Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Использование иммунологических и протеомных методов исследований для диагностики осложнений инфекционных заболеваний, проявляющихся аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями

Диссертация: Использование иммунологических и протеомных методов исследований для диагностики осложнений инфекционных заболеваний, проявляющихся аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На способ дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий получено разрешение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения, на применение медицинской технологии «Метод выделения наборов пептидов из сыворотки крови человека на базе магнитных микрочастиц с различной поверхностной функциональностью при аксонально-демиелинизирующих заболеваниях нервной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ 7 ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ АУТОИММУННЫХ АКСОНАЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ
    • 1. 1. Общая характеристика аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий и проблема их дифференциальной диагностики
    • 1. 2. Этиология аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
    • 1. 3. Патогенез аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
    • 1. 4. Протеомные методы в диагностике аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий 30 ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты клинического наблюдения ^д
      • 2. 1. 1. Характеристика основной группы
      • 2. 1. 2. Характеристика контрольной группы
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические лабораторные и биохимические методы исследования
      • 2. 2. 2. Иммунологические методы исследования
      • 2. 2. 3. Серологические методы исследования
      • 2. 2. 4. Протеомные методы исследования
      • 2. 2. 5. Электронейромиографическое исследование
    • 2. 3. Статистическая и математическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИМИ ПОЛИНЕВРОПАТИЯМИ
    • 3. 1. Этиологическая структура инфекционных процессов, предшествовавших развитию аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
    • 3. 2. Клинико-инструментальный подход к характеристике больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 3. 3. Лабораторная характеристика больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 3. 4. Клинико-лабораторная характеристика больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями в зависимости от инфекционного процесса, предшествовавшего демиелинизации
  • ГЛАВА 4. ПРОТЕОМНЫЙ ПРОФИЛЬ СЫВОРОТОК КРОВИ БОЛЬНЫХ АКСОНАЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИМИ ПОЛИНЕВРОПАТИЯМИ
    • 4. 1. Алгоритм протеомного исследования сывороток крови больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 4. 2. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных синдромом Гийена-Барре и лиц контрольной группы
    • 4. 3. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных хронической воспалительной демиелинизи-рующей полиневропатией и лиц контрольной группы
    • 4. 4. Результаты сравнительного масс-спектрометрического анализа сывороток крови больных СГБ и ХВДП

    Глава 5. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ АКСОНАЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИМИ ПОЛИНЕВРОПАТИЯМИ 108 5.1. Результаты иммунологического обследования больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями

    5.2. Влияние инфекционного агента на иммунологические показатели больных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий 116 5.3. Иммунодиагностические критерии аксонально-демиелинизирующих полиневропатий 125

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ОБСУЖДЕНИЕ 151

    ВЫВОДЫ 162 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 164

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

    AT — антитела

    Анти-асиало-GMl сумм. — суммарные аутоантитела к асиало-ганглиозиду М] Анти-GMi сумм. — суммарные аутоантитела к ганглиозиду Mi Ahth-GM2 сумм. — суммарные аутоантитела к ганглиозиду М2 Анти-GDia сумм. — суммарные аутоантитела к ганглиозиду Dia Анти-GDib сумм. — суммарные аутоантитела к ганглиозиду Dlb Анти-GQib сумм. — суммарные аутоантитела к ганглиозиду Qib Ahth-MAG IgM — антитела класса М к миелин-ассоциированному гликопро-теиду

    ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

    ВОЗ — Всемирная Организация Здравоохранения

    ГА — генетический алгоритм

    ЕК — естественные киллеры

    ЖЕЛ — жизненная емкость легких

    ИВЛ — искусственная вентиляция легких

    ИРИ — иммунорегуляторный индекс

    ИФА — иммуноферментный анализ кДа — килодальтон

    KT — компьютерная томография

    МАЛДИ — матрично-активированная лазерная десорбция/ионизация МКБ — международная классификация болезней МРТ — магнитно-резонансная томография

    ОВДП — острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

    ОМАН — острая моторная аксональная невропатия

    ОМСАН — острая моторно-сенсорная аксональная невропатия

    ПНС — периферическая нервная система

    ПНП — полиневропатия

    ПРН — полирадикулоневропатия

    САШ — Североамериканская шкала двигательного дефицита

    СГБ — синдром Гийена-Барре

    ХВДП — хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия

    ЦМВ — цитомегаловирус

    ЦНС — центральная нервная система

    ЦСЖ — цереброспинальная жидкость

    ЭБВ — Эпштейна-Барр вирус

    ЭНМГ — электронейромиография

    CD — кластеры дифференцировки асиало-GM] - ганглиозид асиало-Мі

    GMj — ганглиозид Mj

    GM2 — ганглиозид М

    GDla — ганглиозид Dia

    GDib — ганглиозид Dib

    GQib — ганглиозид Qib

    MAG -миелин-ассоциированный гликопротеин m/z — отношение массы иона к его заряду, измеряемое в Дальтонах (Да)

Использование иммунологических и протеомных методов исследований для диагностики осложнений инфекционных заболеваний, проявляющихся аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В клинике инфекционных болезней одним из тяжелых осложнений бактериальных и вирусных инфекций являются аутоиммунные аксонально-демиелинизирующие полиневропатии, которые характеризуются множественным поражением периферических нервов [26, 32, 36, 75, 80}.

Известно, что инфекционные агенты могут вызывать демиелинизацию нервного волокна как в виде прямого повреждающего действия, так и опо-. средованно, вследствие развития, каскада иммунологических реакций, возникающих во время или после стихания клинических проявлений инфекционного процесса [1, 29, 37, 85]. В последнем случае в основе патогенеза демие-линизации лежит феномен молекулярной мимикрии микробных возбудителей, запускающий, аутоиммунные процессы [40, 51, 78, 144]. В' результате возникают перекрестные иммунологические реакции между структурными элементамимиелиновой) оболочки периферических нервов и структурными элементами клеточной оболочки микроорганизмов, причем в последние годы некоторые исследователивыявили возможность выработки антител даже к структурам аксона-[55, 74, 77].

Одним из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы и самой частой причиной острых, периферических параличей аутоиммунной природы, ассоциированных с инфекционными заболеваниями, является синдром Гийена-Барре (СГБ), актуальность изучения которого определяется тем, что данный синдром встречается повсеместно во всех возрастных группах [1, 7, 32]. Пик. заболеваемости регистрируется в основном у лиц трудоспособного возраста — в 30−50 лет. Частота встречаемости колеблется от 0,4 до 4,0 случаев на 100 тыс. населения, составляя в среднем 1−2 случая на 100 тыс. населения ежегодно [9, 26, 27, 32]. Описано развитие синдрома Гийена-Барре после введения вакцин, что еще больше подчеркивает актуальность данной проблемы [2, 158].

Помимо СГБ, к числу приобретенных аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий принадлежит хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП), в понятие которой в настоящее время включают все случаи воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, которые имеют подострое начало и хроническое (более 2 месяцев) течение, характеризующееся обострениями и ремиссиями, а в части случаев монотонно прогрессирующее [14, 19, 20, 26]. При ХВДП неврологическая симптоматика нарастает более медленно (8 недель и более), чем при СГБ [7, 8, 19, 20, 30]. Однако в 16−20% случаев’ХВДП имеет острое начало, с нарастанием мышечной слабости в течение первых недель болезни, чем напоминает СГБ [35]. Основными специфическими методами лечения СГБ являются*программный плазмаферез и внутривенная пульс-терапия которые в равной степени способны ускорять процессы реиннервации, сокращая срок периода восстановления более чем на треть [38, 105, 136, 137]! Препаратами же выбора при ХВДП являются кортикостероиды, назначение которых больным СГБ противопоказано [8, 14, 27]. Учитывая столь различные подходы к лечению, дифференциальнаядиагностика СГБ и ХВДП с острым началом представляет актуальную проблему современной медицины.

В то же время следует отметить, что используемые в настоящее время диагностические критерии, включая электронейромиографическое исследование, не позволяют четко дифференцировать СГБ и ХВДП с острым началом, что создает еще одно актуальное направление научного поиска в области клинико-лабораторной диагностики и формирования современных подходов к прогнозированию осложнений распространенных инфекционных заболеваний [8, 25, 26, 35].

Цель исследования.

Оптимизация дифференциальной клинико-лабораторной диагностики аксонально-демиелинизирующих полиневропатий, ассоциированных с инфекционными заболеваниями, на основе протеомных технологий и методов иммунологического исследования.

Задачи исследования.

1. Установить этиологическую роль инфекционных агентов в развитии аксонально-демиелинизирующих полиневропатий.

2. Определить значение рутинных клинико-лабораторных и инструментальных данных обследования больных СГБ и ХВДП в качестве дифференциально диагностических признаков этих заболеваний.

3. Осуществить идентификацию протеомного профиля сывороток крови больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями с использованием времяпролетной МАЛДИ масс-спектрометрии.

4. Разработать критерии протеомной дифференциальной диагностики синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии.

5. Выявить характер иммунологических сдвигов со стороны основных субпопуляций лимфоцитов крови, а также субпопуляций и функционального состояния естественных киллеров и ЕКТ при аксонально-демиелинизирующих полиневропатиях, в том числе в соответствии с этиологией ассоциированного инфекционного процесса.

6. Разработать иммунологические дифференциально-диагностические критерии аксонально-демиелинизирующих полиневропатий с учетом этиологии инфекционного процесса, предшествующего развитию демиелинизации.

Научная новизна.

На основе широкого спектра современных клинико-инструментальных, клинико-лабораторных, протеомных и иммунологических методов исследований в процессе выполнения диссертационных исследований впервые:

• Установлены количественные различия по содержанию форменных элементов крови, степени роста активности ферментов и уровню падения цинка в крови при СГБ и ХВДП, подтверждающие перспективность использования протеомной диагностики при аксонально-демиелинизирующих полиневропатиях.

• Выявлены качественные различия влияния этиологического фактора предшествующего инфекционного процесса на содержание лимфоцитов в крови больных синдромом Гийена-Барре, а также при ХВДП, подтверждающие перспективность использования иммунодиагностики при этих, заболеваниях.

• Определены уникальные наборы пиков масс-спектров сывороток крови больных синдромом Гийена-Барре и хронической воспалительной де-миелинизирующей полиневропатией с определенными значениями соотношения молекулярной массы к заряду (m/z), которые могут являться биомаркерами данных заболеваний.

• Разработан алгоритм включения' масс-спектрометрического анализа сыворотки крови в дифференциальную диагностику острых и хронических аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий.

• Расшифрованы неизвестные ранее стороны иммунопатогенеза аксонально-демиелинизирующих полиневропатий с участием CD56+ клеток крови и установлены иммунопатогенетические особенности синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с некоторыми инфекционными агентами.

• Разработан набор вспомогальных иммунологических критериев дифференциальной диагностики аксонально-демиелинизирующих полиневропатий, обладающих высокой специфичностью, умеренной диагностической точностью при относительно невысоких показателях чувствительности.

• Разработан набор вспомогальных иммунологических критериев для оценки роли инфекционного агента в развитии синдрома Гийена-Барре, обладающий умеренной чувствительностью при высокой специфичности и диагностической точности.

Практическая значимость работы.

Оценка иммунологических сдвигов на основе типовых иммунограмм, а также углубленный анализ комплекса иммунологических показателей, основанных на оценке субпопуляционного состава и функционального состояния СЭ56+ клеток периферической крови, позволили на основе вновь полученных данных уточнить иммунопатогенез аксонально-демиелинизирующих полиневропатий. Было установлено, что при синдроме Гийена-Барре наблюдается снижение активационных процессов у С056+ клеток крови и падению числа естественных киллеров, осуществляющих реакции естественной цито-токсичности, особенно выраженному при ассоциации заболевания с Эпштей-на-Барр вирусной инфекцией. Иммунопатогенетической особенностью ХВДП служило снижение в крови числа СВ56+ клеток, осуществляющих реакции антителозависимой цитотоксичности.

На основе масс-спектрометрического исследования предложен способ дифференциальной диагностики аксонально-демиелинизирующих полиневропатий с использованием протеомных технологий, что позволяет с достаточно высокими показателями специфичности и чувствительности различать синдром^ Гийена-Барре и хроническую воспалительную демиелинизирую-щую полиневропатию (в том числе с острым началом).

На основе иммунологических исследований предложены критерии вспомогательной дифференциальной диагностики хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и синдрома Гийена-Барре как осложнения инфекционных процессов различной этиологической структуры.

Положения, выносимые на защиту:

1. Клинические, инструментальные и лабораторные методы исследования позволяют подтвердить развитие у больного аксонально-демиелинизирующей полиневропатии, но малоинформативны при дифференциальной диагностике синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом, а также при определении связи синдрома Гийена-Барре с предшествующим инфекционным процессом.

2. Времяпролетная МАЛДИ-масс-спектрометрия позволяет выявлять протеомные профили сыворотки крови больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями, на основе которых с высокой чувствительностью и специфичностью можно дифференцировать синдром Гий-ена-Барре и хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию с острым началом.

3. Иммунологическое исследование крови больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями с определением субпопуляцион-ного состава и функциональной активности СБ56+ клеток способствует выявлению дополнительных дифференциально-диагностических критериев этих заболеваний.

4. Иммунологическое исследование крови больных синдромом Гийена-Барре с определением субпопуляционного состава и функциональной активности СБ56+ клеток позволяет установить категориальные иммунологические критерии этого заболевания в зависимости от предшествующего инфекционного процесса.

Внедрение результатов работы в практику.

Новые сведения о роли ЕК и ЕКТ в иммунопатогенезе аксонально-демиелинизирующих полиневропатий используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней Московского государственного медико-стоматологического • университета (МГМСУ).

Предложенный протеомный способ дифференциальной диагностики аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий используется в научно-диагностических исследованиях лаборатории молекулярной генетики микроорганизмов ФГУ НИИ ФХМ ФМБА России (руководитель лаборатории — профессор, д.м.н. В.М. Говорун).

Разработанные иммунологические тесты применяются для дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий в работе лаборатории патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России.

На способ дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий получено разрешение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения, на применение медицинской технологии «Метод выделения наборов пептидов из сыворотки крови человека на базе магнитных микрочастиц с различной поверхностной функциональностью при аксонально-демиелинизирующих заболеваниях нервной системы» (ФС № 2010/407 от 03.12.2010 г.).

Апробация работы и публикации.

Основные положения работы заслушаны и обсуждены на:

— II Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2010);

— III Ежегодном Всероссийском. Конгрессе по инфекционным болезням (Москва, 2011);

— Итоговой конференции по результатам выполнения мероприятий за.

2009 год в рамках приоритетного направления «Живые системы» ФЦП «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007;2012 годы» (Москва, 2009);

— Итоговой конференции по результатам выполнения мероприятий за.

2010 год в рамках приоритетного направления-«Живые системы» ФЦП «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007;2012 годы» (Москва, 2010);

— XXXIII Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (Москва,.

2011);

— XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011);

— Обществе молодых ученых МГМСУ (Москва, 2010);

— Обществе молодых ученых МГМСУ (Москва, 2011);

— Заседании кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии МГМСУ (22.06.2011, протокол № 109).

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе: в центральной печати и изданиях, рекомендуемых ВАК — 3.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 187 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения и обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 44 рисунками.

Список литературы

содержит 184 источника, из которых 39 отечественных и 145 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Включение в число клинико-лабораторных исследований при аксонально-демиелинизирующих полиневропатиях протеомных технологий и иммунологических методов, позволяет проводить дифференциальную диагностику синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом.

2. Этиологически значимым при развитии синдрома Гийена-Барре в I.

31% случаев был кампилобактер, в 14% случаев — цитомегаловирус и в Л 2% I случаев — Эпштейна-Барр вирус. В 22% случаев наблюдалась микст-инфекция, вызванная сочетанием названных возбудителей с вирусами простого герпеса 1 и 2 типа, хламидиями и микоплазмой.

3. В периоде нарастания неврологической симптоматики клинико-лабораторные признаки и электронейромиографическое исследование не позволяют проводить четкую дифференциальную диагностику синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом.

4. Развитие синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии сопровождается изменением4 белково-пептидных паттернов, регистрируемых в сыворотке крови больных, что может отражать реальные колебания концентраций белков и пептидов, напрямую ассоциированных с данными заболеваниями;

5. С помощью генетического алгоритма на основе масс-спектрометрических профилей образцов сывороток крови больных.

1 аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями созданы классификационные модели «СГБ-контроль» и «ХВДП-контроль», которые позволяют с высокими значениями специфичности и чувствительности дифференцировать названные заболевания.

6. Иммунопатогенез синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии различается по ведущим механизмам развития и участию разных категорий лимфоцитов в иммунном процессе, зависит от этиологии и служит основой для разработки дифференциально-диагностических критериев СГБ и ХВДП.

7. Существует 4 категории дифференциально-диагностических иммунологических критериев синдрома Гийена-Барре в соответствии с этиологией предшествующего инфекционного процесса. При СГБ, ассоциированного с кампилобактером: число С03+/С04+ клеток в диапазоне ¦ 37%-51,8%- ПРИ < 1,85- число СБЗ+/СБ56+ клеток >1,22%- С03+/С056+/СБ8+ клеток в диапазоне 63,8%-78,5%. При СГБ, ассоциированным с ЦМВ: число СБЗ+/СВ56+/С04+ клеток в диапазоне 27,4% - 47,1%, число СБ56+/СБ94+ клеток >50,9%- число СВ56+/СВ16+ >58,3%. При СГБ, ассоциированным с ЭБВ: число СОЗ+/СБ8+ клеток <0,6*109/лчисло СБЗ+/СБ56+ клеток <0,1*10%- число СБ56+/ЫКр46+ кпеток <16,1%. При прочей этиологии СГБ: число СБЗ+/С056+/С04+ клеток в диапазоне 27,4% - 47,1%, число С056+/Жр46+ клеток <63,2%, число СБ56+/СБ16+ клеток >20,7%. При любой этиологии — отсутствие аутоантител к ганглиозиду СЬЬ. Чувствительность теста составляет 50%, специфичность -100%, диагностическая точность —75%.

8. В дифференциально-диагностические иммунологические критерии хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии входят следующие показатели: число СБЗ+/СБ56+ клеток <1,1%, число СБЗ-/СБ56+ клеток >12,3%, число СБ56+/ЫКр46+ клеток >61,5%, число С056+/СБ16+ клеток <30,4%. Чувствительность теста составляет 82%, специфичность -100%, диагностическая точность — 91%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Первый этап диагностики острых симптомов двигательных и чувствительных нарушений предполагает:

• Выявление анамнестической связи заболевания с предшествующим инфекционным процессом или вакцинацией.

• Оценку клинических данных по диагностическим критериям ВОЗ для синдрома Гийена-Барре или по критериям Американской академии неврологии для хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии.

• Проведение электронейромиографического исследования.

• Постановку предварительного диагноза синдрома Гийена-Барре или хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом.

2. На втором этапе диагностики аксонально-демиелинизирующих полиневропатий рекомендуется:

• Проведение времяпролетной МАЛДИ масс-спектрометрии с определением протеомных профилей сыворотки крови больных.

• Определение соответствия полученногопротеомного профиля сыворотки крови классификационной модели «СГБ-контроль» или «ХВДП-контроль».

• При соответствии протеомного профиля сыворотки крови одной из классификационной модели у больного диагностируют синдром Гийена-Барре или хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию с острым началом.

• При полном отсутствии соответствия протеомных профилей обеим классификационным моделям у больного исключают наличие аксонально-демиелинизирующей полиневропатии.

• При получении нечеткого соответствия протеомных профилей сыворотки крови классификационным моделям переходят к третьему этапу исследований.

3. На третьем этапе исследования проводят иммунологическое тестирование в соответствии со следующим алгоритмом:

• У больных с предварительным диагнозом синдрома Гиена-Барре методом иммуноферментного анализа определяют наличие:

— аутоантител к GQib,.

— IgM антител к Campylobacter jejuni, IgM антител к Cytomegalovirus,.

— IgM антител к Epstein-Barr virus.

• У больных методом проточной цитофлуориметрии определяют следующие показатели крови:

— относительное число CD3+/CD4+ клеток,.

— абсолютное число CD3+/CD8+ клеток,.

— иммунорегуляторный индекс,.

— относительное число CD3+/CD56+ клеток, , — относительное число CD3-/CD56+ клеток,.

— абсолютное число CD3-/CD56+ клеток,.

— процентное содержание среди ЕКТ CD3+/CD56+/CD4+ клеток,.

— процентное содержание среди ЕКТ CD3+/CD56+/CD8+ клеток,.

— процентное содержание среди CD56+ клеток CD94+,.

— процентное содержание среди CD56+ клеток NKp46+,.

— процентное содержание среди CD56+ клеток CD 16+.

• Оценивают результаты иммунологических исследований в соответствии со шкалой критериальных признаков:

Диагноз Иммунологические показатели Диапазоны критериальных значений.

СГБ, ассоциированный с кампилобактером СОЗ+/СБ4+ ИРИ СБЗ+/СО 56+ С03+/С056+/С08+ Апй-О01Ь 37,0% -51,8% <1,85 >1,22% 63,8% - 78,5% Нет.

СГБ, ассоциированный с цитомегаловирусом СБ56+/СБ94+ СБ56+/С016+ Апй-ОСЛЬ >50,9% >58,3% Нет.

СГБ, ассоциированный с Эпштейна-Барр вирусом СБЗ+/С08+ СОЗ-/СБ56+ СБ56+/Жр46+ АпИ-ОС} 1Ь <0,60 *10укл./л <0,10 *109кл./л <16,1% Нет.

СГБ, ассоциированный с прочими патогенами СБЗ+/С056+/С04+ С056+/ЫКр46+ С056+/СБ16+ Атызфъ <27,4% или >47,1% <63,2% >20,7% Нет.

ХВДП СБЗ+/С056+ СБЗ-/СБ56+ СВ56+/ИКр46+ СЭ56+/СБ16+ <1,10% >12,3% >61,5% <30,4%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р.Ц. Идиопатические воспалительные полиневропатии у детей Текст. / Р. Ц. Бамбеева Г. Н. Дунаевская И. В. Нанкина // Лечащий врач. -2008.-№ 7.-С. 52−57.
  2. , Т.А. Современные подходы к изучению поствакцинальных реакций и осложнений Текст. / Т. А. Бектимиров // Вакцинация. 2000. — № 4. — С. 4−8.
  3. , В.М. Молекулярная диагностика рака яичника с использованием протеомных технологий Текст. / В. М. Власова, С. А. Мошковский, М. Р. Сафарова [и др.] // Биомедицинская химия. 2005. — Т. 51.-С. 367−383.i
  4. , Б.М. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий Текст. / Б. М. Гехт, Л. Ф. Касаткина, Д. М. Меркулова [с соавт.] // Неврологический журнал. 1996. — № 1. — С. 12−18.
  5. , В.М. Протеомные технологии в современной биомедицинской науке Текст. / В. М. Говорун, А. И. Арчаков // Биохимия. -2002.-Т. 67.-С. 1109−1123.
  6. , Е.И. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы Текст. / Е. И. Гусев, А. Н. Бойко // «Consilium medicum». 2000. -т.2, № 2 — С. 12−18
  7. , Е.И. Неврология и нейрохирургия. Клинические рекомендации Текст. / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, А. Б. Гехт. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — С. 267−280.
  8. , Е.И. Неврология и нейрохирургия: Учебник Текст. / Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, Г. С. Бурд. -М.: Медицина, 2000. 656 с.
  9. , Е.П. Синдром Гийена-Барре при геморрагической лихорадке с почечным синдромом Текст. / Е. П. Деконенко, Г. Н. Кареткина, М. Г. Кулагина [и др.] // Неврологический журнал. 2006. — № 1. — С. 9−12.
  10. , E.H. Использование масс-спектрометрического анализа для типирования вируса гепатита С Текст. / E.H. Ильина, М. Н. Малахова, Е. В. Генерозов [и др.] // Биомедицинская химия. 2005. — Т. 51. — С. 41−47.
  11. , Е.А. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: дефиниция, эпидемиология, классификация, диагностика Текст. / Е. А. Кантемирова, H.A. Шнайдер // Вестник Клинической больницы № 5 к 2009. — т. З, № 7. — С. 24−27.
  12. , A.A. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике Текст. / A.A. Кишкун. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 536 с.
  13. О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство Текст. / О. С. Левин. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 496 с.
  14. , Л.С. Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение Текст. / Л. С. Манвелов // Врач. 1999. — № 10. — С. 1417.
  15. , Ю.А. Аксональные и демиелинизирующие полиневропатии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение Текст. / Ю. А. Меркулов, Д. М. Меркулова. М.: РКИ Соверо пресс, 2006 -32 с.
  16. , Д. М. Невропатии на фоне моноклональной гаммапатии неопределенного значения Текст. / Д. М. Меркулова, Н. Е. Андреева, Ю. А. Меркулов, [и др.] // Неврологический журнал. 2008. — № 2. — С. 48−52.
  17. , Ю.В. Лечение острой и хроническойдемиелинизирующей полирадикулоневропатии Текст. /Ю.В. Мозолевский //1
  18. Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей. 2001. -т.9, № 7/8. — С. 334−336.
  19. , К.Т. Сравнительный анализ транскрипционныхпрофилей штаммов Helicobacter pylori Текст. / К. Т. Момыналиев, С.И.
  20. , О.В. Селезнева и др. // Биохимия. 2005 — Т. 70. — С. 467 — 475.
  21. Е.А. Клинико-этиологические и иммунологические особенности острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий Текст.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2010. — 24 с.
  22. , С.С. Магнитная стимуляция в диагностике и, лечении болезней нервной системы Текст. / С. С. Никитин, А. Л. Куренков. — М.: САШКО, 2003.-387 с.
  23. , М.А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии Текст. / М. А. Пирадов, А. И. Авдюнина // Неврологический журнал. 1996.-№ 3.-С. 33−36.
  24. , М.А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение Текст. / М. А. Пирадов // Неврологический журнал. 2001. — № 2. — С. 4−9.
  25. , М.А. Синдром Гийена-Барре Текст. / М. А. Пирадов. М.: Интермедика, 2003. — 240 с.
  26. , М.А. Синдром Гийена-Барре: современное состояние проблемы Текст. / М. А. Пирадов, Н. А. Супонева // Тезисы докладов российского медицинского форума-2007. — М.: симпозиум «Клиника, диагностика и лечение полиневропатий», 2007. С. 1−5.
  27. , E.B. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологически опосредованных невропатий Текст. / Е. В. Подчуварова // Неврологический журнал. 2003. — № 4- - С. 59−64.
  28. , В.И. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением. Текст."/ В. И. Покровский, Ю. В. Лобзин, В. М. Волжанин [с соавт]. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2007. — 264 с. -
  29. Я.Ю. Болезни периферической нервной- системы: Руководство для врачей Текст. / Я. Ю ¡-Попелянский. М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 368 с.
  30. , Р.И. Физиология естественных киллеров Текст. / Р. И. Сепиашвили, И.НБалмасова. -М.: Медицина-Здоровье, 2005. -456 с.
  31. Скрипченко, Н. В. Инфекционные заболевания периферической нервно" системы у детей Текст. / Н. В. Скрипченко, В: Н. Команцев. М:: Медицина, 2006. — 560 с.
  32. , И.А. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: современное состояние проблемы^ диагностики и лечения" Текст. / И. А. Строков, Л. Т. Ахмеджанова // Неврологический журнал. -2008. -№ 6.-С. 4−12.
  33. , H.A. Тяжелые острые демиелинизирующие полинейропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения Текст. / H.A. Супонева, С. С. Никитин, М. А. Пирадов // Русский медицинский журнал.-2003.-T.il, № 25.-С. 1377−1380.
  34. , H.A. Хроническая- воспалительная демиелинизирующая,: полиневропатия с острым-, началом и- дыхательной недостаточностью Текст. / H.A. Супонева, С. С. Никитин, М. А. Пирадов, Д.М. Меркулова-// Атмосфера. Нервные болезни. 2007. — № 1 — С. 40−44.
  35. , В.А. Инфекционные поражения нервной системы Текст. / В. А. Цинзерлинг, М. Л. Чухловина. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. — 488 с.
  36. , В.И. Применение плазмафереза в лечении демиелинизирующих заболеваний нервной системы Текст. / В. И. Черний, Е. К. Шраменко, И. В. Бувайло [и др.] // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. -2007. -№ 1(Д). С. 59−64.
  37. , Н.Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В. с соавт. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах Текст. / Н. Д. Ющук, Н. Н Островский, Ю. В. Мартынов [с соавт.]. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. — С. 239−408.
  38. Ahram, M., Petricoin E.F. Proteomics discovery of disease biomarkers. Текст. / M. Ahram, E.F. Petricoin // Biomark insights. 2008. — Vol. 3. — P. 325 333.
  39. Alios, B.M. Association between Campylobacter infection and Guillain-Barre syndrome Текст. / B.M. Alios // J. Infect. Dis. 1997. — Vol. 176 (Suppl. 2). — P. S125-S128.
  40. Alios, B.M. Campylobacter jejuni Infections: update on emerging issues and trends Текст. / B.M. Alios // Clin. Infect. Dis. 2001. — Vol. 32. — P. 12 011 206.
  41. Altman, D.G. Statistics Notes: Diagnostic tests 1: sensitivity and specificity Текст. / D.G. Altman, J.M. Bland // BMJ. 1994. — Vol. 308, N6043. — P. 1552.
  42. Anderson, N.L. The human plasma proteome: history, character, and diagnostic prospects Текст. / N.L. Anderson, N.G. Anderson // Mol. Gell Proteomics. 2002.- Vol. 1. — P. 845−867.
  43. Anderson, N.L. The human plasma proteome: a no redundant list developed by combination of four separate sources Текст.: / N.L. Anderson, M. Polanski, R. Pieper [et al.] // Mol. Cell Proteomics. 2004.- Vol. 3. — P. 311−326.
  44. Archakov, A.I. Protein-protein interactions as a target for drugs in proteomics Текст. / A.I. Archakov, V.M. Govorun, A.V. Dubanov [et al.] // Proteomics. 2003. — Vol. 3. — P. 380−391.
  45. Bohlega, S. Guillain-Barre syndrome with severe demyelination mimicking axonopathy Текст. / S. Bohlega, B. Stigsby, A. Haider [et al.] // Muscle & Nerve.- 1997. Vol. 20. — P. 514−516.
  46. Bondar, O.P. Quantification of Zn-a2-glycoprotein (ZAG) by LC-MS/MS: a potential serum biomarker for prostate cancer Текст. / O.P. Bondar, D: R. Barnidge, E.W. Klee [et al.] // Clin. Chem. 2007. — Vol. 53. — P. 673−678.
  47. Chait, B.T. Weighing naked proteins: practical, high accuracy mass measurement of peptide and proteins Текст. / B.T. Chait, S.B.H. Kent // Science.- 1992.-Vol. 257.-P. 1885−1894.
  48. Cheng, L. Preliminary study of serum- proteome biomarkers of hypo pharyngeal squamous cell carcinoma Текст. / L. Cheng, L. Zhou- L. Tao [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006. — Vol. 86. — P. 1484−1488.
  49. Cho, W.C.S. Protein Chip array profiling for identification of disease and chemotherapy associated biomarkers of nasopharyngeal carcinoma Текст. / W.C.S. Cho, T.T.C. Yip, R.K.C. Ngan [et al] // Clin. Chem. 2007. — Vol. 53. — P. 241−250.
  50. Constantinescu, C.S. Pathogenesis of neuroimmunologic diseases. Experimental models Текст. / C.S. Constantinescu, B. Hilliard, T. Fujioka [el al.] //Immunol. Res. 1998. — Vol. 17. — P. 217−227.
  51. Coon, K.D. A high-density whole genome association study reveals that APOE is the major susceptibility gene for sporadic late onset Alzheimer’s disease
  52. DeVoe D.L. Microfluidic technologies for MALDI-MS in proteomics• ' Текст. / D.L. DeVoe, C.S. Lee // Electrophoresis. 2006. — Vol. 27. — P. 3559i' 1 i3568. i i
  53. Descamps, F.J. Remnant epitopes generate auto-immunity: from rheumatoidarthritis and multiple sclerosis to diabetes Текст. / F.J. Descamps, P.E. Van den Steen, I. Nelissen [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol. 535. — P. 69−77.
  54. Dunckley, T. Discovery and development of biomarkers of neurological disease Текст. / Т. Dunckley, K.D. Coon, D.A. Stephan // Drug Discov. Today. -2005.-Vol. 10. P.326−334.
  55. French, A.R. Natural killer cells and autoimmunity Текст. / A.R. French, W.M. Yokoyama // Arthritis Res. Ther. 2004. — Vol. 6, N 1. — P. 8−14.
  56. Gololobov, G. Nucleophilic proteolytic antibodies Текст. / G. Gololobov, A. Tramontano, S. Paul // Appl. Biochem. Biotechnol. 2000. — Vol. 83. — P. 221 231.
  57. Goodfellow, J: A. Overexpression of GDia ganglioside sensitizes motor nerve terminals to anti-GDia antibody-mediated injury in a model of acute motor axonal neuropathy Текст. / J.A. Goodfellow [et al.] // J. Neurosci. 2005. — Vol. 25.-P. 1620−1628.
  58. Govorun, V.M. Comparative analysis of proteome maps of Helicobacter pylori clinical isolates Текст. / V.M. Govorun, S.A. Moshkovskii, O.V. Tikhonova [et al.] // Biochemistry (Mosc). 2003. — Vol. 68. — P. 42−49.
  59. Greenshields, K.N. The neuropathic potential of anti-GM. autoantibodies is regulated by the local glycolipid environment in mice Текст] / K.N. Greenshields, S.K. Halstead [et al.] // J. Clin. Invest. 2009. — Vol. 119. — P. 595−610.
  60. Guerry, P. Phase variation of Campylobacter jejuni 81−176 lipooligosaccharide affects ganglioside mimicry and invasiveness in vitro Текст. / P. Guerry, C.M. Szymanski, M.M. Prendergast [et al.] // Infect. Immun. 2002. -Vol. 70. — P. 787−793:
  61. Gundry, R.L. Unraveling the complexity of circulating forms of brain natriuretic peptide Текст. / R.L. Gundry, J.E. Van Eyk // Clin. Chem. 2007. -Vol. 53.-P. 1181−1182.
  62. Hadden, R.D. Preceding infection, immune factors, and outcome in Guillain-Barre syndrome Текст. / R.D. Hadden, H. Karch, H.P. Hartung [et al.] // Neurology.-2001.-Vol. 56.-P. 758−765.
  63. Hafler, D.A. Risk alleles for multiple sclerosis identified' by a genome wide study Текст. / D.A. Hafler, A. Compston, S. Sawcer [et al.] // N. Engl. J'. Med. -2007,-Vol. 357.-P. 851−862.
  64. Halstead, S.K. Antidisialoside antibodies kill perisynaptic Schwann cells and damage motor nerve terminals via membrane attack complex in a murine model of neuropathy Текст. / S.K. Halstead [et al.] // Brain. 2004. — Vol. 127. -P. 2109−2123.
  65. Hammond, K.J. NKT cells are phenotypically and functionally diverse Текст. / K.J. Hammond, S.B. Pelikan, N.Y. Crowe [et al.] // Eur. J. Immunol. -1999. Vol. 29, N 11. — P. 3768−3781.
  66. Hartung, H.P. New aspects of the pathogenesis and therapy of Guillain-Barre syndrome and chronic polyneuritis Текст. / H.P. Hartung, К. Heininger, K.V. Toyka // Nervenarzt. 1990. — Vol. 61. — P. 197−207.
  67. Hartung, H.P. Autoimmunity in the peripheral nervous system Текст. / / H.P. Hartung, R.R. Kiefer, K.V. Toyka // Baillieres Clin. Neurol. 1996. — Vol. 5. -P. 1−45.
  68. Ho, T.W. Human autoimmune neuropathies Текст. / T.W. Ho, G.M. McKhann, J.W. Griffin // Ann. Rev. Neurosci. 1998. — Vol. 21. — P. 187−226.
  69. Hojberg, L. A case of Epstein-Barr virus infection complicated with Guillain-Barre syndrome involving several cranial nerves Текст. / L. Hojberg, E Sondergard, C. Pedersen // Scand J Infect Dis. 2005. — Vol. 37(6−7). — P. 522.
  70. Hortin, G.L. The MALDI-TOF mass spectrometric view of the plasma proteome and peptidome Текст. / G.L. Hortin // Clin. Chem. — 2006. Vol. 52. — P. 1223−1237.
  71. Houliston, R.S. A Haemophilus influenzae strain associated with Fisher syndrome expresses a novel disialylated ganglioside mimic Текст. / R. S Houliston, M. Koga, J. Li [et al.] // Biochemistry. 2007. — Vol. 46. — P. 81 648 171.
  72. Hughes, R.A. Guillain-Barre syndrome Текст. / R.A. Hughes, D.R. Cornbl’ath//Lancet. 2005.-Vol. 366.- P. 1653−1666.
  73. Irving, N. Campylobacter jejuni from Patients with Guillain-Barre Syndrome Preferentially Expresses a GDla-Like Epitope Текст. / N. Irving, L. Jirong, L. Ming, U. Huong, P. Anthony [et al.] // Infect. Immun. 2002. — Vol. 70(9).-P. 5299−5303.
  74. Israeli, E. Guillain-Barre syndrome a classical autoimmune disease triggered by infection or vaccination Текст. / E. Israeli, N. Agmon-Levin, M. Blank, J. Chapman, Y. Shoenfeld // Clin Rev Allergy Immunol. — 2010 — Vol. 5. -P. 589
  75. Ito, H. Recent advances of immune therapies for demyelinating neuropathies Текст. / H. Ito, T. Saito// Rinsho Shinkeigaku. 1997. — Vol. 37.-P. Ill 1−1112.
  76. Jin, Т. Proteomic identification of potential protein markers in cerebrospinal fluid of GBS patients. Текст. / Т. Jin, L.S. Ни, M. Chang [et al.] // Eur. J. Neurol. -2007.-Vol. 14.-P. 563−568.
  77. Kaida, K. Antiganglioside antibodies and their pathophysiological effects on Guillain-Barre syndrome and related disorders — a review Текст. / К. Kaida, Т. Ariga, R. K Yu. // Glycobiology. 2009- Vol. 19. — P. 676−692.
  78. Kaida, K.I. GDib-specific antibody induces ataxia in Guillain-Barre syndrome Текст. / K.I. Kaida [et al.] // Neurology. 2008. — Vol. 71. — P. 196 201.
  79. Kaida, K., Ganglioside complexes as new target antigens in Guillain-Barre syndrome Текст. / К. Kaida, D. Morita, M. Kanzaki [et al.] // Ann. Neurol. -2004'. № 56. — P. 567−571.
  80. Kanmura, S. Early diagnostic potential for heap-tocellular carcinoma using the SELDI ProteinChip system Текст. / S. Kanmura, H. Uto, K. Kusumoto [et al.] // Hepatology. 2007. — Vol. 45. — P. 948−956.
  81. Karas, M. Laser desorption ionization of pro-teins with molecular masses exceeding 10,000 daltons Текст. / M. Karas, F. Hillenkamp // Anal. Ghem. -1988. Vol. 60. — P. 2299−2301.
  82. Karas, M. Ionization in matrixassisted laser desorption/ionization: singly charged molecular ions are the lucky survivors Текст. / M. Karas, M. Gluckmann, J. Schafer//J. Mass Spectrom. 2000. — Vol. 35. — P. 1−12.
  83. Koga, M. Campilobacter gene polymorphism as a determinant of clinical features of Guillain-Barre syndrome Текст. / M. Koga, M. Takahashi, M. Masuda [et al.] //Neurology. -2005. Vol. 65. — P. 1376−1381.
  84. Koller, H. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropaty update on pathogenesis, diagnostic criteria and therapy Текст. / H. Koller, M. Schroeter, B. Kieseir [et al.] // Curr Opin Neurol. — 2005. — Vol. 18. — P. 273−278.
  85. Komagamine, T. Ganglioside mimicry as a cause of Guillain-Barre syndrome Текст. / Т. Komagamine, N. Yuki // CNS Neurol. Disord. Drug Targets. 2006. — Vol. 5. — P. 391−400.
  86. Korinthenberg, R. Intravenously administered immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barre syndrome Текст. / R. Korinthenberg [et al.] // A Randomized trial. Pediatrics. 2005. — № 116. — P. 8−14.
  87. Kuiff, M. Diagnostic value of anti-GMj ganglioside serology and validation of the INCAT-ELISA Текст. / M. Kuiff, P. Doom van, A. Tio-Gillen [et al.] // J. Neurol. Sci. 2005. — Vol. 239. — P. 37−44.
  88. Kuijf, M.L. Origin of ganglioside complex antibodies in Guillain-Barre syndrome Текст. / M.L. Kuijf, P.G. Gods-chalk, M. Gilbert // J. Neuroimmunol. -2007.-Vol. 188.-P. 69−73.
  89. Kusunoki, S. Antibodies against gangliosides & ganglioside complexes in Guillain-Barre syndrome: new aspects of research Текст. / S. Kusunoki, K. Kaida, M. Ueda // Biochim. Biophys. Acta. 2008. — Vol.1780. — P1441−444.
  90. Kuwabara, S. Guillain-Barre syndrome: epidemiology, pathophysiology and management Текст. / S. Kuwabara // Drugs. 2004. — Vol. 64. — P. 597−610.
  91. Kuwabara, S. Guillain-Barre syndrome Текст. / S. Kuwabara // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2007. — Vol. 7. — P. 57−62.
  92. Laterza, O.F. Identification of novel protein biomarkers Текст. / O.F. Laterza, V.R. Mo-dur, D.L. Crimmins [et al.] // Clin. Chem. 2006. — Vol. 52. — P. 1713−1721.
  93. Lee, P.T. Distinct Functional Lineages of Human Va24 Natural Killer T Cells Текст. / P.T. Lee, K. Benlagha, A. Teytonx, A. Bendelac // J. Exp. Med. -2002.-Vol. 195, N5.-P. 637−641.
  94. Lee, J. Microfluidics with MALDI analysis for proteomics a review Текст. / J. Lee, S.A. Soper, K.K. Murray // Anal. Chim. Acta. — 2009. — Vol. 649. -P. 180−190.
  95. Lehmann, H.C. et al. Passive immunization with anti-ganglioside antibodies directly inhibits axon regeneration in an animal model Текст. / H.C. Lehmann [et al.] // J. Neurosci. 2007. — Vol. 27. — P. 27−34.
  96. Mata, S. Long-term evolution of anti-ganglioside antibody levels in patient with chronic dysimmune neuropathy under IVIg therapy Текст. / S. Mata, W. Borsini// J. Neuroimmunol. 2006. — Vol. 181. — P. 141−144.
  97. Merchant, M. Recent advancements in surface enhanced in SELDI — time of flight mass spectrometry Текст.- / M. Merchant, S.R. Weinberger// Electrophoresis. 2000- - Vol. 21.- P. 1164−1177.
  98. Nachamkin, I. Campylobacter species and Guillain-Barre syndrome Текст. / I. Nachamkin, B.M. Alios, T. Ho // Clin. Microbiol. Rev. 1998. — Vol. 11. -555−567.
  99. Nader Rifai, N. Biomarker discovery and validation Текст. / N. Nader Rifai, R.E. Gerszten // Clin. Chem. 2006. — Vol. 52. — P. 1635−1637.
  100. Nadkarni, N. Guillain-Barre syndrome (GBS) with bilateral optic neuritis and central white matter disease Текст. / N. Nadkarni, R.P. Lisak. // Neurology. -1993.-Vol. 43(4).-P. 842.
  101. Neuwirth, C. GDla-associated pure motor Guillain-Barre syndrome with hyperreflexia and bilateral papillitis Текст. / С. Neuwirth, D. Mojon, M. Weber // Clin. Neuromuscul. Dis. 2010.-Vol. 11.-P. 114−119
  102. Onnerijord, P. Identification of tyrosine sulfation in extracellular leucinerich repeat proteins using mass spectrometry Текст. / P. Onnerfjord, T.F. Heathfield- D. Heinegard // J. Biol. Chem. 2004.- Vol. 279. — P. 26−33.
  103. Oshima, Y. Corticospinal tract involvement in a variant of Guillain-Barre syndrome Текст. / Y. Oshima, T. Mitsui, I. Endo, Y. Umaki, T. Matsumoto // Eur. Neurol. 2001. — Vol. 46. — P. 39−42.
  104. Oshima, Y. Central motor conduction in patients with anti-ganglioside antibody associated neuropathy syndrome and hyperreflexia Текст. / Y. Oshima, T. Mitsui, H. Yoshino [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — Vol. 73.-P. 568−573.
  105. Paul, S. Naturally occurring proteolytic antibodies Текст. / S. Paul, S. Karle, S. Planque [et al.]// J. Biol. Chem. 2004. — Vol. 279. — P. 39 611−39 619.
  106. Pfausler, B. Post-infectious central and peripheral nervous system diseases complicating Mycoplasma pneumoniae infection Текст. / В. Pfausler, К.
  107. Engelhardt, A. Kampfl, H. Spiss, E. Taferner, E. Schmutzhard // Eur J Neurol. -2003.-Vol. 10(5).-P. 600.
  108. Pollard, J-D. A critical review of therapies in acute and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies Текст. / J.D. Pollard // Muscle Nerve. 1987. — Vol. 10. — P: 214−221.
  109. Radziwill, A.J. Immunopathology and treatments of Guillain-Barre syndrome and of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy Текст.:/ AJ. Radziwill, T. Kuntzer, A.J. Steele//Rev. Neurol. -2002. -Vol.158. -P. 301 310
  110. Raphael, J.C. Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome (Cochrane Review) Текст. / J.C. Raphael, S. Chevret, R.A. Hughes [et al.] // Cochrane Database Systematic Reviews. 2001. — Vol.2. — P. 1798.
  111. Rees, J.H. Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barre syndrome Текст. / J.H. Rees, S.E. Soudain, N.A. Gregson, R.A. Hughes //N. Eng. J. Med. -1995.-Vol. 333.-P. 1374−1379.
  112. Reman- E-M. GAB.2 alleles modify Alzheimer’s risk in APOE epsilon4 ' carriers Текст. / Е.М. Reiman, J.A. Webster, A.J. Myers [et al.] // Neurol.2007. Vol. 54.-P. 713−720.
  113. Reyzer, M.L. MALDI mass spectrometry for direct tissue analysis: a new tool for biomarker discovery Текст. / M.L. Reyzer, R.M. Caprioli // J. Proteome Res. 2005. — Vol. 4. — P. 1138−1142
  114. Robeson, R.H. Genomic and proteomic biomarker discovery in neurological disease. Текст. / R.H. Robeson, A.M. Siegel, T. Dunckley // Biomark. Insights.2008.-Vol. 3.-P. 73−86.
  115. Sekiya, S. Derivatization for stabilizing sialic acids in MALDI-MS Текст. / S. Sekiya, Y. Wada, K. Tanaka// Anal. Chem. 2005. — Vol. 77. — P. 4962−4968.
  116. Sheikh, К.A. Molecular mimicry in Guillain-Barre syndrome Текст. / К.A. Sheikh, T.W. Ho, I. Nachamkin [et al ]// Ann. N. Y. Acad. Sei. 1998. — Vol. 845. -P. 307−321.
  117. Shields, D.C. A putative mechanism of demyelination in multiple sclerosis by a proteolytic enzyme, calpain Текст. / D.C. Shields, K.E. Schaecher, T.C. Saido [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA 1999. — Vol. 96. — P. 11 486−11 491.
  118. Shin, S. Serum biomarkers to differentiate benign and malignant mammographic lesions Текст. / S. Shin, L. Cazares, H. Schneider [et al.] // J. Am. Coll. Surg. 2007. — Vol. 204. — P. 1065−1071.
  119. Skytt, A. SELDI-TOF MS versus prostate specific antigen analysis of prospective plasma samples in a nested case-control study of prostate cancer Текст. / A. Skytt, E. Thysell, P. Stattin [et al.] // Int. J. Cancer. 2007. — Vol. 121.-P. 615−620.
  120. , L. 1996 Multiple sclerosis: a coordinated immunological attack against myelin in the central nervous system Текст. / L. Steinman // Cell — 1996-Vol. 85.-P. 299−302. 86.
  121. Storch M.K., Piddlesden S.J., Haltia M. et al. 1998 Multiple sclerosis: in situ evidence for antibody- and complement-mediated demyelination Текст. / M.K. Storch, S.J. Piddlesden, M. Haltia [et al.] // Ann. Neurol. 1998.- Vol. 43. — P. 465−471.
  122. Su, Y. Diagnosis of gastric cancer using decision tree classification of mass spectral data Текст. / Y. Su, J. Shen, H. Qian [et al.] // Cancer Sci. 2007. — Vol. 98.-P. 37−43.
  123. Tanaka, K. Protein and polymer analyses up to m/z 100,000 by laser ionization time-of-flight mass spectrometry Текст. / К. Tanaka, H. Waki, Y. Ido [et al.] //Rapid Commun. Mass Spectrom. 1988. — Vol. 2. — P. 151−153.
  124. Taylor, B.V. Sensitivity and specificity of serology in determining recent acute Campylobacter infection Текст. / B.V. Taylor // Intern. Med. J. 2004. -Vol. 34.-P. 250−258.
  125. Teesalu, T. Coordinated induction of extracellular proteolysis systems during experimental autoimmune encephalomyelitis in mice Текст. / Т. Teesalu, A.E. Hinkkanen, A. Vaheri // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 159. — P. 2227−2237.
  126. Tian, X.Y. Preliminary analysis on the proteomic feature of Guillain-Barreчsyndrome-associated Campylobacter jejuni Текст. / X.Y. Tian, J.Z. Zhang, C.Y. Li [et al.] // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2004. — Vol. 25. — P. 240−244.
  127. Tishler, M. Vaccination may be associated with autoimmune diseases Текст. / M. Tishler, Y. Shoenfeld // Isr Med Assoc J. 2004. — Vol. 6. — P. 430 432.
  128. Tramontano, A. Proteolytic antibodies: origins, selection and induction Текст. / A. Tramontano, G. Gololobov, S. Paul // Chem. Immunol. 2000 — Vol. 77.-P. 1−17.
  129. Trotta, R. TGF-beta utilizes SMAD3 to inhibit CD16-mediated IFN-gamma production and antibody-dependent cellular cytotoxicity in human NK cells Текст. / R. Trotta, J.D. Col, J. Yu [et al.] // J. Immunol. 2008. — Vol. 181, N 6. -P. 3784−3792.
  130. Tuohy, V.K. Epitope spreading: a mechanism for progression of autoimmune disease Текст. / V.K. Tuohy, R.P. Kinkel // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2000. — Vol. 48. — P. 347−351.
  131. Van Es, M.A. ITPR.2 as a susceptibility gene in sporadic amyotrophic lateral sclerosis: a genomewide association study Текст. / M.A. Van Es, P: W. Van Vught, H.M. Blauw [et al.] // Lancet Neurol. 2007. — Vol. 6. — P. 869−877.
  132. Venugopal, A. Application of mass spectrometry-based proteomics for biomarker discovery in neurological disorders Текст.: / A. Venugopal, R. Ghaerkady, A. Pandey // Ann. Indian Acad. Neurol'. 2009. — Vol. 12: — P. 3−1
  133. Vernino, S. Antibody testing, in peripheral neuropathies Текст. / S. Vernino, G. Wolfe // Neurol. Clin: 2007. — Vol. 25. — P. 29−46.
  134. Villaneuva, J. Differential exopeptidase activities confer tumor-specific serum peptidome patterns Текст. / J. Villaneuva, D.R. Shaffer, J- Philip [et al.]7/ J. Clin. Invest. 2006: — Vol. 116. — P: 271−284.
  135. Wang, J.X. Detecting biomarkers from serum in nephroblastoma patients with support vector machine Текст.7 J. X. Wang, J. Zhang, Q.L. Liu [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006. — Vol. 86. — P. 2982−2985.
  136. Wang, J.X. Application of serum protein fingerprint model and support vector machine in diagnosis of thyroid cancer Текст. / J.X. Wang, L. Wang, Y.Z. Fan [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006. — Vol. 86. — P. 979−982.
  137. Wang, J.X. Application of serum protein fingerprint in diagnosis of papillary thyroid carcinoma Текст. / J.X. Wang, J.K. Yu, L. Wang [et al.] // Proteomics. -2006. Vol. 6. — P. 5344−5349.
  138. Willison, H.J. Mechanisms of action of anti-GMi and anti-GQib ganglioside antibodies in Guillain-Barre syndrome Текст. / H.J. Willison, G. O’Halon, G. Paterson [et al.] // J. Infect. Dis. 1997. — Vol. 176 (suppl. 2). — P. 144−149.
  139. Yang, Y.R. Comparative proteomics analysis of cerebrospinal fluid of patients with Guillain-Barre syndrome Текст. / Y.R. Yang, S.L. Liu, Z.Y. Qin [et al.] // Cell Mol. Neurobiol. 2008. — Vol. 28. — P. 737−744.
  140. Yuki, N. Infectious origins of, and molecular mimicry in, Guillain-Barre and Fisher syndromes Текст. / N. Yuki // Lancet Infect. Dis. 2001. — Vol. 1. -P. 29−37.
  141. Yuki, N. A bacterium lipopolysaccharide that elicits Guillain-Barre syndrome has a GMi ganglioside-like structure Текст. / N. Yuki [et al.] // J. Exp. Med. 1993.-Vol. 178.-P. 1771−1775.
  142. Yuki, N. Carbohydrate mimicry between human ganglioside GMi and Campylobacter jejuni lipooligosaccharide causes Guillain-Barre syndrome Текст. / N. Yuki, K. Susuki, M. Koga [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2004. -Vol. 101.-P. 11 404−11 409.
  143. Zhang, H. Biomarker discovery for ovarian cancer using SELDI-TOF-MS Текст. / H. Zhang, В Kong, X. Qu [et al.] // Gynecol. Oncol. 2006. — Vol. 102. -P. 61−66.
  144. Zhang, H.L. The role of apolipoprotein E in Guillain-Barre syndrome and experimental autoimmune neuritis Текст. / H.L. Zhang, J. Wu, J. Zhu // J. Biomed. Biotechnol. 2010. — Vol. 2010. — P. 357−412.
  145. Zheng, G.X. Establishment of serum protein pattern for screening colorectal cancer using SELDI-TOF-MS Текст. / G.X. Zheng, C.X. Wang, X. Qu [et al.] // Exp. Oncol. 2006. — Vol. 28. — P. 282−287.
  146. Zhou, L. Detection of hypopharyngeal squamous cell carcinoma using serum proteomics Текст. / L. Zhou, L. Cheng, L. Tao [et al.] // Acta Otolaryngol. 2006. — Vol. 126. — P. 853−860.
  147. Zhou, L. The IL-10 and IFN-gamma pathways are essential to the potent immunosuppressive activity of cultured CD8+ NKT-like cells Текст. / L. Zhou, H. Wang, X. Zhong [et al.] // Genome Biol. 2008. — Vol. 9, N 7. — P. 119.
  148. Zhu, L.R. Serum proteomic features for detection of endometrial cancer Текст. / L.R. Zhu., W.Y. Zhang, L. Yu / Int. J. Gynecol. Cancer. 2006. — Vol. 16.-P. 1374−1378.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!