Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Изучение клеток с микроядрами в оценке возрастных закономерностей пролиферации эпителия щитовидной железы

Диссертация: Изучение клеток с микроядрами в оценке возрастных закономерностей пролиферации эпителия щитовидной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

H ну чиппгшкт и ч ескаа шачичммь Полученные результаты конкретизируют механизмы и условия формирования клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с ыикроялрамн, а постиатадьном онтогеиеэе, как чуастаителыюго морфологического маркера развития позрастной нестабильности их генома. Оценка иитенснмюсти обраюйания гнрошгтов с чигроядрами в условиях естественного уровня клеточного обновления… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. ЗНАЧЕНИЕ ЦИГОГЕНЕТИЧЕСКОГО МЕТОДА ИЗУЧЕНИЯ МИКРОЯДЕР В ОЦЕНКЕ ВОЗРАСТНЫХ ЗАКОНОМЕРНОСТЕЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ (обзор литераторы}
    • 1. 1. Молекулярные основы возрастных вменений клеточного генома
    • 1. 2. Свойства н механизмы образования клеток с HHtpOUplMH
    • 1. 3. Возрастные особенности ибрвЮМШШ игакронуклеированиых клеток в специализированных популяциях.. .г,
  • 1−4, Клеточное деление, соматическая полиплоидия и нарушен 11ч генома фолликулярных тироцитов в онтогенезе
  • Глам II МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава III. АНАЛИЗ КЛЕТОК С МИКРОЯДРАМИ В ОЦЕНКЕ ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЗАКОНОМЕР1ЮСТЕЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ ФОЛЛИКУЛЯРНОГО ЭПИТЕЛИЯ ЩИТОВИД НОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  • Ш-Е Микроскопически* ttpyttypa мнкроядер
    • 111. 2. Возрастная динамика содержания микронуклеировлнных тироитов
    • 111. 3. Морфометричеека* характеристика мнкроядер
  • BL4. Плоидность тирсондной паренхимы
    • 111. 5. Пролиферация фолликулярного эпителия в постнатииш! онтогенезе
    • 1. II 5.1 Митошчсскм ШГГИИНОСТЬ тироцитов
    • II. L5.2. Синтез ДНК в фолликулярном и иигсрфоллнкуляриом эпителии
    • II. L5J Формирование генетически поврежденных клеток п фолликулах р? иного размера
  • Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Изучение клеток с микроядрами в оценке возрастных закономерностей пролиферации эпителия щитовидной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Люнщлежуяге яряД.-иг-чм Многие современные Молекулярные корим старения рассматривают накопление повреждений генетического аппарата соматических клеток в качестве одной vit ведущих причин развития №> цветных нарушений их структуры и функции {'L AMedvcdev, l99D, G M.Mnrlin.lWl, Physiological basis of aging aftd geriatrics, 199JAA-Morley. 1995).

ФомшуИфИкй эпителий щитовидной жслеты (ЩЗК) хapaxTepiлустся высокой лабильностью в ответ на воздействие различных эндогенных и экзогенных факторов (Щитовидная железа: Фундаментальные аспекты, 199В), на цротнже1гаи поетниталыного онтогеием такоиомерно юнашпа основные гнстофипнолотческие ХИрбктернстикк тзгреоидной шренхкыы, в том числе и «пролнферлтнвная активность (В.Л.Быков, 1979; M Habraand. NJ, Sariis, 2003). Последний феномен проявляется не только в неодинаковой ннтсисив-itocni процессов клеточноги деления в разные возрастные периоды (Ю-А.Ромаяов с сОМт., 1%9- K Christov et al., 1973; E. Conde el al ,?992), но н в постепенном накоплении неренарнруемых дефектов генома пгроцнтов, Прщтл’Щчл к развитию очаговых iitiiepiuiacTUHccKHX и неоцластичсских изменений органа (SAfanotti et? ti, 1995; MTakaofca et at. [99 $- KXrohn et al. JOOS).

Ассоциированные с возрастом генетические повреждения. приводящие u развитию нестабильности хромосомного аппарата (Р A Jacobs et a], 1961, BSGangiiJ)', J 993- A. Wojlda, М. ОДаДШЭД могут быть шауыиЯфОМШ «a свегоолтнческом уровне при метвфдзном пилим делящихся клеток или с Помощью iMtoi еретического метода анализа мнкроядерПоследний основан Ha учете в популяции количества постмитотических интерфвзных клеток с добавочными ядерными тельцами (мнкроялрамн), образующимися из ацентрических фрагментов или целых хромосом в результате воздействия генотокснческих факторов разной природы {W.Schmid, 197SJ A. Hcddlc d al., 1991, А.ДДурнев. С. Б. Середеннл, 1998, M. FencchJOOO).

В серии исследований, проведенных ранее «в кафедре пимолопги Ярославской государственной медицинокоЯ академии, покатано. что микроядериый тест на модели (фЩрюМЙ стимулированных к размножению фолликулярных тироцитов в опытах? n vivo является информативным методом оценки интенсивности влияния гснотоксичных агентов на шреоидпу» паренхиму (АВ-Павлов с соаат-, 2001Д006- М-А.Гоисбурзский, 2005).

Однако данные о возможности использования цитогеистичсекого метода исследования мнкроядер для изучения возрастных перестроек популяции фолликулярных тироцитов в условиях естественного урони клеточного обновлен"* эпителия ЩЖ ¦ литературе отсутствуют. Продолжает «таиться недостаточно Изученным ряд важных количественных характеристик проли-фератнвиой я» нвиости тиреоилиого эпителия, необходимых для понимания механизмов развитая нестабильности генома нрн старении (возрастная динамика формирования хромосомны* аберраций, величин су-точного лролмфе-ратиаиого пула и плотности паренхимы). Учтивая очаговый характер и неравномерную выраженность пролиферд! и иных процессов На уровне oprnitn (РЛГнбиулян, Ю-А-Ромаков, 1966: В. Л. Глумова с еоавт., 1980; A Faggiano ct al., 2004), существенный интерес представляет исследование возрастной динамики размножении железистых клеток в составе основных структурных компонентов тиреоидной паренхимы (фолликулы, и i гтерфодл и кулярн ы й гкпи-телнй).

Или ucc. icitf>"aNiin • анадиз возрастных закономерностей пролиферации фолликулярного эпителия щитовидной железы, приводящих к образованию клеток с мнкроядрами и проведение на зтой основе оценки развития нестабильности цкома данной клеточной линии при старении.

Задачи ист. мЛошшй: 1. Изучение возрастной днианнхи величин читотического индекса и суточного проднфердтивного пула популяции фолликулярных тироцитов шн-товилиой железы лабораторных белых крыс.

2- Исследование частоты патологических митозов железистых клеток в основные возрастные периоды.

3. Анализ динамики содержания клеток с микроядрами в тнреондной паренхиме на протяжении постнагалыюго онтогенеза.

4. Морфомстричсскос н цигофотометрическое {содержание ДНК) изучение ядерного аппарата м нкроиуклеиромн им* тироинтов.

5. Изучение особенностей возрастной динамики пролиферации железистых клеток в составе основных структурных компонентов тнреондной паре их ими.

Научная пышна Вперньк к раммш «клостиого исследования детально исследована возрастная динамика формирования м нкронутспсированных тироцнтои во взаимосвязи с пролнферативиыми процессами в тнреонд-ной паренхиме. Установлен закономерный фазовый характер феномена онтогенетического накоплении тнроцнтов с микроядрамн. ьыяюена прямая корреляция между интенсивностью процессов мтфопуммоин и частотой патологических митозов желез истых клеток 1Ю мере старения организма.

При цитофотометрическом и морфомстрическом анализе ядерных структур аберрантных клеток впервые установлено, что возрастное формирован}" тнроцнтов с мнкроядрами связано с активизацией кластогенных механизмов поврежден}" генетического аппарата и не соор<�тождде1ся процессами их полнплондизаими.

Впервые определи" величина суточного пролнфератнвного пула тироцитов на уровне тнреондной паренхимы в целом и отдельных се компонентов (фолликулы различных размерных классов, интерфолликуляриый ut и гелий) в основные шмрасшые периоды постиатадыюго рюиитня крыс Основные теоретические положения, «ыноеимые на ланиту.

1. lia протяжении пoctiштильного онтогенеза крыс в фолликулярном эпителии увеличивается частота патологических митозов и клеток с микроядрамн, наиболее интенсивно эти процессы выражены при старении.

2. Сыпанное с возрастом формирование микронукленроппных тнроии-тов развивается m райках сохранения диплоидного генома.

3, В основе феномена усиленно&tradeформирования микроиукленрованных лгрощктов при старекин дежаг ((¡-«имущественно joacroreMMUt мешинтмы повреждения генома железистых клеток.

H ну чиппгшкт и ч ескаа шачичммь Полученные результаты конкретизируют механизмы и условия формирования клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с ыикроялрамн, а постиатадьном онтогеиеэе, как чуастаителыюго морфологического маркера развития позрастной нестабильности их генома. Оценка иитенснмюсти обраюйания гнрошгтов с чигроядрами в условиях естественного уровня клеточного обновления в тнреондной паренхиме и о жег быть использована для раннего выявления ассоциированных с возрастом нарушении пролиферации железистого эпителия в качестве ОДНОГО Hl возможных морфологических критериев оценки риска развития неоплпетических поражений Органа, a также при биомонитормпе влияния антропогенных факторов >а паренхиму щитовидной железы.

вы воды Пролнфсративиая активность фол л юсу л я р н ы* тироцнтов максимально у новорожденных крыс и равномерно снижается к концу периода полового созревания, У жнвощых репродуктивного нозркп и при старении суточный пролиферативный пул иселетистых клеток ставил тируется иа уровне 0,9−1.1%.

2. На протяжении поетнатального развития наблюдается шестикратное увеличение частоты форм патологн’меких митозов тироцнтов, связанных как с кластогениым (отставание и фрапленнидня хромосом в метафазе, набухание II слипание хромосом) так н ваеугеииым (рассеивание хромоеом л метафазе, трсхгрупповая метафаза. многополюсный митоз, асимметричный митоз) мехв1ппмлмн повреждена генепгчсского аппарата железистых клеток.

3- Возрастная динамика содержания мнкронукленрованиых клеток в тиреоидноП паренхиме имеет фмо"ый характер: двукратный подъем в течение первого месяца, стабилизация показателя на уровне 0,3−0.4% в ювеиильнм и репродуктивном возрасте, выраженный рост до 1,1−13% у старых животных.

4. Популяция фолликулярных троинтов на протяжешм жизни имеет преимущественно диплоидный характер, количество полиплоидных (2с х 2) клеток увеличивается с 0,12% у новорожденных до 2.2% у старых крыс Формирование мнкронукленрованиых тироиитов не с о" гро м ждается их поли плоили за циеН.

5. В щитовидной железе гсмитнрондэктомироваиных половозрелых животных при моделировании кдостогенного воздействия (гамма-облучение) формируются тнроцнты только с мелкими, а анеутенного повреждения (введение колхицина) — с более крупными ыикроядрами, еостаадиющими соответственно 7.6%(!-19%}н 32%(19−43%) от суммарного объема ядерного аппарата оберршгтной клетки.

6. Средний объем мнкроялер в тирошгтах при старении уменьшаете* ни 20% по сравнению е новорожденными та счет прогрессирующего hcMTUOU частоты рммеришх классов мелких мнхроядер. Это с в ндегельсгв) ег, что и основе феномена усиленного формирования аберрантных тирощгтов у сирых животных лежит активизация шнюпшк механизмов повреждения генома железистых клеток.

7. На протяжении поста зталыгого развития крыс пролиферативные процессы в тирсоидной паренхиме в большей мере обеспечиваются делением клеток в составе мелких фолликулов и, в меньшей степени, — в составе фолликул" среднею размерапатологические митозы тирощгтов наиболее часто обнаруживаются в мелких фолликулах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Разработанная модель постановки микроядерного теста с использованием в качестве клеточной системы популяции фолликулярных тнроютов без доекммн тельной стимуляции гтроднферагивной активности тиреоидной паренхимы может был. рекомендована для углубленного морфологического анализа развития возрастной нестабильности генома тнрошгтои. раннего выявления ассоциированных с возрастом нарушений пролиферации эпителия, а также биомониторннга влияния антропогенных факторов на паренхиму щитовидной железы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алешин БВ О некоторых спорных вопросах современной цитофизиологни щитовидной железы .¦'.•' Успехи совр. биологии — 1982. — Т. 93. -Л 1, -С. 121−138
  2. Алов НА, Цптофи-шатогия н патология митоза. М-: Медицина, 1972.-263 с.
  3. Алов И-А, Казатгъев В В О судьбе отставших хромосом и микроидер И Доклады АН СССР. 1969. — Т. 187. — № I. — С. 191−192.
  4. В.И. Фсдчеико Н-П, Некоторые особешюетм структурной организации щитовидной железы // Лрх.аиат. 1983- - Т, 85, -Ж 12.-С. 27−34.
  5. Бродский В, Я., Урыиаева ИВ Клеточная полиплоидия Пролиферация и лнфференцнровка М.: Наука" 1981. -259 с.
  6. В.Я. Полиплоидия в миокарде. Компенсаторный резерв сердил" Бгалл экстр, биод.- (995.-Т. 119.-JftS.-C-454−459.
  7. Быков В. Л Гнстофи за юло г и я щитовидной железы в посткаталыюм онтогенезе // Ар*, анвт. -1979, Т. 76- - № X — С. 80−94,
  8. БыковВ Л Стереологичсскяй ана/пгз щитовидной жеясш (обзор методов) Н Арх. анат. 1979а, — Т-77. — № 7 -С, 124−132,
  9. Быков В Л. Гетерогенность пуповидной железы млекопитающих и возрастные изменения органа // Арх. анат 1979Ь. — Т. 77. — 10. — С-61−71.
  10. Гансбургский, А Н, Павлов А. В. Митоптческое происхождение двуядерных клеток в регенерирующем эндотелии Н Онтогенез, 1993. — Т. 24, — ^ 6. — С-79−82.
  11. Гансбургский А-Н., Миро ТЛ&bdquo- Аиашкииа Е Н. Гансбургский М-А. Кинетика клеточной пролиферации в регакрирующей щитовидной железе И Морфология 2000, — Т. 117. — № 3. — С. 35.
  12. Гаисбургский М. А, Анализ клеток с микроядрами в опенкепролиферации зютедн* щитовидной железы: авгореф. днсе.. канл. мед наук. / РГМУ. M, 2005. — 20 с,
  13. P.A., Романов Ю. А. Щитовидная железа / Клеточное обновление / доя ред. Л. Д Лиознсра. Л.: Медицина, 1966- С 207−219.
  14. А.Д., Середении С-Б. Мута""гы- скрининг и фармакологическая профилактика воздействий. М.: Медицина, 1998. -328 с,
  15. О.И., Тереких В В., Захаров, А Ф. Радиоавтография. M, Высшая школа. 1977, — 246 с,
  16. ИЛ., Западнюк В. И., Захария Е. А. Лабораторные животные, Разведение содержание использование и эксперименте. -Киев.: Внша школа, 1974,
  17. О.В., Поляков В. Ю., Ченцов Ю. С. Образование ядерной оболочки вокруг метафазных хромосом иод действием гипотонии // Цитология. 1982. — Т. 24.- Л I.-C.S-10.
  18. Захндов С, Т., Гордеем О. Ф,. Маршак ТЛ. Б|юлогнчсская модель ускоренного старения I. Динамика спонта) шых мутаций в сперматогенезе мыикй лшши SAM (ускоренно стареющих мышей) И Известия РАН: Биолога". 2001. — № I. — С. 23−30,
  19. H.H., Идьниских И. Н. Бочаров Е.Ф. Цитогеиетнчсский гомеостпз и иммунитет. Новосибирск I (лука, 1986- -24″ с.
  20. ИМ., Зацепина О. В., Поляков 8.Ю., Чсндов Ю, С Ультра структура митотнческнх хромосом клеток СПЭВ при их обратимой искусственной «ЮЩМацш in vivo// Цитология. 19&8, — Т. 30.-„8.-С. 926−932.
  21. Кропачова К, Мншурова Е. Продолжительность скрытого повреждения печени после окончания хронического у-облучения И Радиобиологи*, 1988. — Т.28, — AI, — С. 44−47.
  22. Кропачова К, Мишурова Е. Индукция лате|гпюго повреждения печени цнклофосф амидом И Бюлп. зкегтер, биол 1989. -Т. 107. 6. С. 756−758.
  23. Г. Ф. Биометрия. М. Высшая школа,! 980. -292 с.
  24. Михайлова КЖ, Зацепина О-В. Структурные и имчуноиитохнмнчсс кие характеристики ядрышек, образованных в условиях трехмерно!) сепарации ядрышхового организатора хромосом И Цитология. -l993.-T.35.-te5.-C.3−9
  25. A.B., Аихмшюна Е-М- Пролиферативиля активность типичных тироцитов и С- клеток в нормальной и регенерирующей щитовидной железе // Арх. анат. 1988. — Т.94. — Jftl. — С JM-99.
  26. A.B. Пролиферагивная и функциональная активность парзтирощгтоя и иярофолликулярных (С-) клеток в регенерирующих околошнтовидных и щитовидной железах: лис доктора мед. наук. -Ярославль, 1990.
  27. Федченхо Н П Некоторые проблемы структурной организации шитоаиляюй железы И Арх, аият, 1986 — Т, 90, — Л 6, — С, Й2−89.
  28. Хмельницкий О, К, Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. Руководство. Санкт-Петербург: СОТИС, 2002- 288 с, 44. 1Цнтовидная железа: Фундаментальные аспекты > Рел, А Н Кубарко и С-Яыаснта-- Минск-Нагасаки, 1998- -398 с,
  29. Alben МП, Bucher N L R Laien! injury and repair in rat Нч-сг induced 10 regenerate at intervals after y-irnndiation U Cancer Res, 1960, — Vol-20.-P. 1514.
  30. Allen J.W., Collins B. W“ Setzer R.W. Spermatid nticiwoclcus analysis of aging effects in hamsters 0 Mutet. Res, 1996. — Vol, 316 — N 5−6. -P. 261−266.
  31. Arnes B.N. Shigenaga M.K. Oxidants are a major contributor to aging- HAaa- N Y. Acad. Sei. 1992- - Vol-663. — P. 85−96.
  32. Auer G.U., liackdahl M» Forsshmd GM, Askensten U.G. Plotdy levels in nonneoplastic and neoplastic thyroid cells И Anal Quant Cylol Hisiol -1985. Vol. 7. — N 2. — P. 97−106.
  33. Bohr V.A. DNA repair fine structure and its relations to genomic Instability // Carcinogenesis. 1995. — Vol. 16. — P. 2885−2892.
  34. Bolognesi C" Abfoondwdolo A" Swale R, |rt at,. Age-related increase of baseline frequencies of sister chromatid exchanges, chromosome aberrations, and MN in human lymphocytes // Cancer Epidemiol, Biomarkers, Prev. 1997. — Vo1.6. — P. 249−256.
  35. Bolognesi C-, Lando C, Forni A. ct at. Chromosomal damage and ageing: effect on tmcfomiclei frequency in peripheral blood lymphocytes // Age Ageing 1999 — Vol, 28. — N 4. — P 393−397
  36. Brands R, F., Sullivan L.M., O’Neil J.P. el al.| Measuremen to iHPRT mutant frequencies in T-lymphocytcs from healthy human population II MuiSL Re" 1993. — Vol. 285. — P. 267−279.
  37. Bradsky V. Ya-, Uryvaeva 1, V. Genome Multiplication in Growths and Development- Biology of Polyploid and Polytene Cells, ¦ Cambridge Cambridge University Press. I9S5. — 305 p.
  38. Brooks A.L., Mead D.K., Peters R.T. Effect of aging on tlw frequency of metaphase chromosome aberrations in liver of the Chinese hamster //J. Gerontol. 1973 — Vol, 28 — P, 452−454.
  39. Camargo R.S., Maeda M. Y, di Loreto C, (el al). Is agNOR and DNA ploidy analysis useful for evaluating thyroid neoplasms? ti Anal Quant Cytol Hisiol. 2005. — Vol. 27, — N 3, — P, 157−61
  40. Castedo M-. Perfettini J. L, Roumier T fd al |. Cell death by mitotic catastrophe, a molecular defmiCiOtW Oncogene 2004, — VolJL3. -N 16.-P. 2825−2837.
  41. Catalan J., Surrallesi J. Falck G.C.M ct al. Segregation of sex chromosomes in human lymphocytesII Mutagenesis 2000. — Vol. 15. — P. 251 255.
  42. ChriHov К, liollmm R-. ТЬоовд С. Thyroid follicular coll proliferation as function of age// Beilr. Pathol 1973. — Vol. 14″. — P. 152−154.
  43. Conde E-, Martin-LaCBVe Ц Utrilla J.C. fct at. J. Mitotic activity of the endocrine ceiis m rat thyroid glands tfonrig postnitfal life // Endocrinology. -1992.-Vol.131. NI — P. 436−440.
  44. Crowley C-, Curtis HJ The development of lomaik mutation in mice with age I/ Proc. Nat, Acad, Sel- USA, 1963. — Vol. 49 — P- 626*28.
  45. Curtis H. J, Biological mechanisms underlying the aging processes? i Science, 1963. — Vol. 163. — P, 686−694.
  46. Das N.K. Synthetic capacities of chromosome fragments correlated with their ability to maintain nucleolar material !/ J. Cell. Biol. 1962. — Vol. 15. -NI, -P. 121−130,
  47. Dass S. B" Ali S.F. Hoflich RH-, Casciano DA, Frequency of iponlaneous and induced micronuclei in the peripheral blood of aging mice, // Mutai Res. 1997.-Vol. 381.-N l.-P, 105−110,
  48. Faggiano A-. Coulot J., Bellon N, (d al. Age-dependent variation of follicular ii/.e and expression of iodine transporters in human thyroid tissue U J Nucl. Med 2004 — Vol. 45--N2.-P- 232−237.
  49. Fenech M. Motley A- The efTect of donor age on spontaneous and induced micronuclei /I Mutat. Res. 1985.-Vol. 148. — P. 99−105.
  50. Fenech M The cytokinesis-block micronuclcus technique: a detailed descripiion of the method and its application to gcnotoxicity studies in human populations // Mutat Res, 1993, — Vol, 2*5, — N I. — P. 35−44.
  51. Fenech M. The in vitro micronucleus technique I/ Mutat. Res. 2000. — VoL 455. — N 1−2.-P-81−95.
  52. Ganguly В В Cell division, chromosomal damage and mieronueleus formation in peripheral lymphocyte" of healthy donors: related to donor’s age I/ Миш. Res. 1993. — Vol. 295. — P, 135−148.
  53. Genskr H.L. Bcmsiain II. DMA damage as the primary cause of aging If Quart Rev Biot. -1984. VoL 56. — N 3. — P. 279−303.
  54. Gilbert P. Pfitzer P. Facultative polyploidy in endocrine tissues ii Virehows Arch B Cell Pathol 1977. — Vol 25.- N3. — P. 233−242
  55. Goldberg M, T Chidioe P. .An in vivo assay for small intestine genotoxicity H Mutat. Res. 1986. — Vol. 164.-N 4. — P. 209−215.
  56. Goodman J.M. Ward R.A., Squire M.B. et al. Neoplastic and nonneoplastic lesion" in aging Osbom-Mcndel nils U Toxicol Appt, Pharmacol- -1980.-Vol. 55. P 433−447.
  57. Grawe J., Zcttcrbcrg G., Amneus H. DNA content determination of mieronucleated polychromatic erythrocyte" induced by claatogens and sptndle poison* in mouse bone marrow and peripheral Wood U Mutagenesis. 1993. -Vol. 8,-N3.-P. 249−255.
  58. Gudi R., Sandhu S.S., Athwal R.S. Kinetochore identification in miefonuctei in mouse bone-marrow erythrocytes an assay for the detection of ancuploidy-inducing agents /' Mutot, Res. 1990, Vol. 234, — N 5. — 1'. 263 -268.
  59. Guttcnbach M, Sehakowski R. Sclutiid M. Ancuplotdy and ageing: sex chromosome exclusion into micromnciei // Hum. Genet. 1994. — Vol. 94. -P. 295−298,
  60. Hondo J, Nath J., Tucker J. Sex chromosomes, microfiuchH and aging in women H Chromosonm. 1994 — Vol. 103. — P. 186−192.
  61. Hamada S-, Naluyima K-, Serikawa Т., Hayashi M. The effect of aging on the results of the rat micronucleus assay II Mutagenesis. 2003, — Vol, 18.-N3.-P. 273−275.
  62. Heddle J A., Cimino M. C, Hayashi M. ei al. Mieronuelei as an index of cytogenetic damage: past, present, and future II Environ Mol. Mutagen. -1991, -Vol 18.- P 277−291.
  63. Hogstedt B" Kartsson A. The size of mieronuelei in human lymphocytes varies according to inducing agent used It Mutat, Res. 1985. -Vol 156. — N 3. — P. 229−232.
  64. Jacobs P. A-r Court Brown W.M., Doll R- Distribution of human chromosome counts in retulion to age // Nature, 1961, — Vol. 193. — P, 11 781 180.
  65. Kammori M, Nakamura K., Kasvohara M. et al., Telomere shortening with aging in human thyroid and parathyroid ti."ue II Exp Gerontol -2002. Vol, 37. — N 4. — p- 513−521.
  66. Kaneko T, Tahora S, Malsuo M. Non-linear accumulation of 8-hydroxy-2-deoxyguanosine. a marker of oxidized DNA damage, during aging // Mutat. Res, 1996. — Vol. 316. — P. 277−285.
  67. KaihulgO M. S, A model for ageing // J. Theor. Biol. 1975. — VoL53. -P. 253−261.
  68. Kalo It-. Sandberg A. Chromosome pulverization in human cells with micronuclri l/I. Nat, Cancer In".-196″. Vol. 40.-N I.- P. 165−179.
  69. Krohn K" Fuhrer D" Bayer Y el al-J- Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goiter H Endocr. Rev 20Q5. Vol. 26. — N 4.- P. 504−524.
  70. Komae N. Nanta H-, Hibino Y-. Sugano N. Morphology and origin of nucnwtuelei induced by mitotic inhibitors // Yukugako Zasshi. 1997. — Vol 117. —N I,-P. 49−58.
  71. Konopacka M. Effect of smoking and aging on micronudeus frequencies in human exfoliated buccal cells // Ncoplastna. 2003. — Vol. 50, — N 5.-P-380−382
  72. Labidi B. Cregoire M-. Hernandez,-Verdun D. Bouteille M Procedure for isolating micronuclet from nit kangaroo cultured cells containing individualized chromosomes U Eur. J. Cell. Biol- 1985. — Vol. 38. — N t. — P. 165−170.
  73. I.each T" Jackson-Cook C. The application of spectral karyotyping {SKY) and fluorescent in situ hybridization (FISH) technology to determine the chromosomal contends) of miertxuicfei U Mutat. Res. 2001. — Vol. 49J. -P.l 1−19.
  74. Lcaroyd DJ-" Messina M, Zedenius J-, Robinson B.Cj. Molecular genetics of thyroid tumors and surgical decision-making H World, J, Surg. -2000. Vol. 24. — N 8. — P. 923- 933.
  75. LebUrnd C-P. Classification of cell populations on d>c basis of their proliferative behavior// Not- Cancer Inst, Moflogr. 1964. — VoLM — p U9−150.
  76. Lowe X" Collins B., Allen J, et «!.. Aneuploidics and nucroiutcld tn the germ cells of mate mke of advanced age // Mutat. Res. 1995. — Vol, 338. -N 1−6. -P. 59−76.
  77. Mariotli S., Fronccschi C. Cossorizza A. Pinchera A. The Aging Thyroid t' Endocrine Review. 1995, — Vol.16. — N 6. — P. 686−715.
  78. Martin G.M. Genetic and environmental modulations of chromosomal stability: their roles in aging and oncogenesis // Ann. N.Y.: Acad. Seu-1991.-Vol.621.-P. 401−417.
  79. Mazzucchelh L., Bwekhardt E. Hirsiger H. e4 at,., Interphase cytogenetics in oncocytic adenomas and carcinomas of the thyroid gland Hum Pathol. 2000. — Vol. 31. — N 7. — P. 854−859,
  80. Medvcdcv Z.A. DNA-infarmalion and aging- The balance between alteration and repair t! Gerontology / Ed. D. Plan Berlin -Heidelberg: Springer Verlog — 1989, — P. 3−29.
  81. Medvcdcv ZA, An attempt at a rational classification oF theories of ageing /' Biol. Rev. 1990. — Vol. 65 — P. 375−398
  82. Messier В. Leblond C.P. Cell proliferation and migration as revealed by radioautography after injection of thymidine-1! into male cat and mice // Amcr. An». I960, — Vol-106. — P. 247−285,
  83. Miller B.M. Adlcr I D. Application of anttkinetochore antibody staining (CREST staining) to micranuelci in erythrocytes induced in vivo H Mutagenesis, 1990. — Vol, 5. — N 4. — P 4 H -415.
  84. Mullaari E, Lohman P.H.M., Berends F, Vijg J. DNA damage metabolism and aging // Mutat Res. 1990. — Vol.237, — N 5−6, — P, 189−210.
  85. I. Nilo S. t Ariyuki F., Ofcantwa A. Spontaneous expulsion of mieronuetei by enucleation in the micronucleus assay II MutaL Res, 1988, — Vol. 207. — N 3*4. — P. 185−192.
  86. N’orppa H, Luomahaara S. Heikanen H. et al. Mtcronucleus assay in lymphocytes as a tool to biomomtor human exposure to anevploidogens and clastogens II Environ, Heallh Perspect 1993, — Vol, 101, — Suppl, 3 P 139 143.
  87. Panoo J.W., Ganriott M.L., Beyers J. E, Expulsion of demecolclno-induced micronuclei from mouse bone morrow polychromatic erythrocytes it Environ.Mol.Mutagen.- 1991.-Vol. 17.-N2.-P. 79−83,
  88. Physiological basis of aging and geriatrics / ed P. S, Timiras. CRC Press Inc. — Roca Baton-Ann Arbor-London-Tokyo, 1994. — 326 p.
  89. Pieroui M.A. Chromosomal rearrangements in thyroid carcinomas- a recombination or death dilemma H Cancer Lett, 2001 Vol. 166. — N L-P. 1−7,
  90. Ramire/. A, Saldanha P I. Micronucleus investigation of alcoholic patients with oral carcinoma // Gencucs und Mol- Res. 2002- - Vol. I. — N 3- -P, 246−260.
  91. Ramsey MJ. Moore 11 D.H., Brined. et id. The effects of age and life style factors on the accumulation of cytogenetic damage as measured by chromosome painting H Mutat. Res. 1995. — Vol- 338. — p. 95−106.
  92. Rao-Rupanagudi R., Hcywood R. Gopinath С Age-related changes in thyroid structure and function in Spragwe-Dawley rats Ц Vet. Pathol, 1992. -Vol. 29.-P. 55−63.
  93. Redmond O. Tuffeiy A.R. Mitotic rate of thyroid follicular celts in untreated and goitrogcn-trcated rats: variation with time of day II J.Anat. 1979. — Vol. 133. — P- 37−47.
  94. Saad л <3-, Kumar S. Ron E, et a.]. Proliferative activity ofhunan thyroid cells in various age groups and its correlation with the risk of thyroid cancer afler radiation exposure H У Oin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol, 9]. — N7.-P. 2672−2677.
  95. Sandberg A. A The Chromosomes in Human Cancer and Leukemia, 21*1 edition. New York: Elsevier, 1990.
  96. Sanum A-, Bounaccr A-, Lepage F {et at. Mechanisms of mutagenesis in mammalian cdis. Application to human thyroid tumours H С, R.
  97. Acad, Sei. III- 1999. — Vol. 322. -N 2−3. — P. 145−149.
  98. Shcline G-E. Thyroid proliferative potential as a function of age If Cell risa. К inet. 1969. — Vol. 2. — P. 123−132
  99. Shimizu N, Itoh N" Utiyarna H., Wnhl G. M, Selective Entrapment of Extrachromosotnally Amplified DNA by Nuclear Budding and MicronuCtelion during S Phase // J. Cell Biol. 1998.-Vol. 140.-N6. — P. 1307−1320.
  100. Shirokawa J.M., Elisci R., Kuauf J.A. et al.| Conditional Apoptosis Indueed by Oncogenic Ras in Thyroid Celb // Mol. Endocrinol- 2000. — Vol. I4.-NII.-P. 1725−1738,
  101. Schmid W. The mkronuclei lest // Mutm. Res 1975. — Vol, 31, — P, 9 -15.
  102. Schneidcr B.M. Wurgfer F-E.4 Romagna F. Distinct area distribution differences of micronuclci induced by elastogcntc and «neuploidogenic chemicals in the bone marrow of the CD-1 mouse fi Mutm. Res. 1995. — Vol. 334. — N L -P. 81−89.
  103. Singh N.P., Danncr D.B., Ticc RR. et al. DNA damage and repair with age in individual human lymphocytes H MutaL Res. 1990. — Vol. 237, — P. 123−130.
  104. Singh S. M, Tote J. F-, Resume J, Genotype- and age-associnled in vivo cytogenetic alterations following mutagenic exposures in mice // Can J Genet Cytol. -1986. Vol. 28. — N 2. — P. 286−293.
  105. Slagbroom P-E. Vigg J. Genetic instability and aging: theories, facts and future perspectives U Genome. 1989, — Vol, 31. — P. 373−85.
  106. Soares S, R» Bucno-Guimnraes RM., Fcrreira C.M. ct al.- Urban air pollution induces micronuclci in peripheral erythrocytes of mice in vivo H Environ. Res--2003, Vol. 92, — N 3. -P. 191−1%,
  107. Suaiez H.G. Molecular basis of epithelial thyroid tumors // C.R.: Acad Sci, 111 — 2000. — Vol. 323. — N 6. — P. 519−528.
  108. Suzuki T.(Fujii M. Ayusawu D. Dcmcthvlation of classical satellite 2 and 3 DNA with chromosomal instability in senescent human fibroblasts // Exp-GcroiMol. -2002 Vol. 37. — N 8−9. — P 1005−1014
  109. Takaoka M., Teranishi M r Furukawa T. et al,. Age-related changes in thyroid lesions and function in F344/DuCrj rats H Exp. Antm, 1995- - Vol. 44.-N I. — P. 57−62.
  110. TaJlini 0. Molecular palhobiology of thyroid neoplasms // Endocrinol. Pathol. 2002. — Vol. 13, — N 4, — P. 271−38″.
  111. Tanaka T. Shtmtiu N. Induced detachment of acentric chromatin from mitotic chromosomes leads to their cytoplasmic localization at Gland the micronucleaiion by lamin reorganisation at S phase // J. Celt Sei. 2000. — Vol. 113. — N 6- - P- 697−707
  112. Tasevsfct V., Bom D-, Peters G, et al. The Fischer rat thyroid cell line FRTL-5 exhibits a nondipkiid kaiyoiype //Thyroid, 1998, — Vol, 8- - N 7. -P.623−626.
  113. Tates A D, Van Dam F J., Van Mossel H. et al.}. Use of the clonal assay for the measurement of frequencies of HPR T mutants in T-lymphocytes from five oontrof populations// Mutai, Res 1991, — Vol. 253, — P. 199−213.
  114. Tinwell H., Ashby J. Mi его nucleus morphology as a means to distinguish aneugens and clastogens in the mouse bone marrow micronucleus assay // Mutagenesis. 1991. — Vol. 6, — N 3. — P.193−198
  115. Tucker J.D., Moore D.H. The importance of age and smoking in evaluating adverse cytogenetic effects of exposure to environmental agents // Environ Health Perspect- 1996. — Vol. 104. — P. 489−192.
  116. Vandcrkcrken Vanparys P., Verschacvc L-, Kirsch-Volders M. The mouse bone marrow micronucleus assay can be used to distinguish aneugens from clastogens Я Mutagenesis 1989, — Vol. 4.-N I.-P. 6−11.
  117. Von Hoff D. D. McGtll 3. R Forseth В. J. et al. Elimination of cxtrachromosomally amplified MYC genes from human tumor cells reduces their tumorigetticrty H Pioc. Natl. Acad. Sei. USA. 1992. — Vol. 80. — P. 8165−8169.
  118. Xing M. BRAF mutation in thyroid cancer H Endocnne-Related Cancer -2005.-Vol. 12. P. 245−262,
  119. Xu X. Quiros R. M, Gattuso P et al. f, High prevalence of BRAF gene mutation m papillary thyroid carcinomas and thyroid tumor cell lines II Cancer Res. 2003, — Vol, 63. — N 13. — P. 4561−4367,
  120. Weirich-Schwaiger R, Gniber В., Schweiger M. Htrsch-Kauffmann M Correlation between senescence and DNA repair in cells from young and old individuala and in premature aging syndromes. H Mulat. Res. 1994. — Vol. 316. — P. 37−48.
  121. Wojda A, Witt M. Manifestations of ageing at the cytogenetic level. tl J. Appl. Genet 2003. — Vol. 44. — N 3. — P. 383−399.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!