Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Применение иммуномодуляторов и нейрометаболических стимуляторов (ноотропов) при лечении больных с астеническими расстройствами

Диссертация: Применение иммуномодуляторов и нейрометаболических стимуляторов (ноотропов) при лечении больных с астеническими расстройствами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В течение многих десятилетий продолжается поиск неспецифических компонентов патогенеза астенических расстройств. Многочисленные исследования, проводимые в различных странах, выявили высокую сопряженность состояний психической дезадаптации с иммунологической дисфункцией (Bcrger J R., 1980; Herbert Т.В., 1994, 1997; Семке В. Я., 1999; Ветлугнна Т. П. и соавт., 2001, Raison C. L, 2001, Prolo P… Читать ещё >

Содержание

  • I. шва 1. Клннннсскне, ШОМТОГШГГНЧССКНС н 1"ранен шческне аспекты изучения астенических состояний (обзор литературы)
    • 1. 1. Астенические расстройства у больных с пограничными психическими расстройствами (вопросы классификации, распространенности, этнологии, патогенеза)
    • 1. 2. Роль иммунной системы в патогенезе астенических расстройств
    • 1. 3. Пришиты лечения астенических расстройств
    • 1. 4. Обоснование применения и выбор нммуномодуляторов для лечения больных с астеническими расстройствами
  • Гдава 2. Материал м методы исследования
    • 2. 1. Обшая характеристика изученных больных
    • 2. 2. Схема проведения исследования
    • 2. 3. Методы исследования
  • Глава 3. Сравнительный анализ динамики астенических расстройств при терапии иейромета&олнчсскнмн стимуляторами и их комбинацией с нммуномодгляторами
    • 3. 1. Клинические особенности больных с астеническими расстройствами
    • 3. Л Л. Особенности астсннчес кнх расстройств органического генеза
      • 3. 1. 2. Особенности астенических расстройств психогенного генеза
      • 3. 1. 3. Особенности астенических расстройств соматогенного генеза
      • 3. 2. Сравнительный аналш динамики состояния больных е астеническими расстройствами в процессе лечения
      • 3. 2. 1. Динамика состояния больных по субъективной шкале оценки 72 астсннн MF
    • 3. 2−2. Динамика состояния больных по визуальной аналоговой шкалеастсннн,
      • 3. 2. 3. Динамика состояния больных по шкале САН
      • 3. 2. 4, Динамика состояния больных по многовекторной шкале 85 3,3 Результатысктроэнцсфалографичсского обследования
      • 3. 4. Результаты н м мужи и м и чес кого исследования
      • 3. 5. Переносимость больными терапии ноотропамн и их комбинацией с нммуномодуляторамн r. iauu4. Обсуждение полученных pcj. ii"iuiou
  • Выводы N
  • У кшатель л н герату ры

Применение иммуномодуляторов и нейрометаболических стимуляторов (ноотропов) при лечении больных с астеническими расстройствами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность изучения астенических расстройств обусловлена их возрастающей распространенностью и увеличением количества клинических форм.

По мнению многих исследователей, последние десятилетия характеризуются определенным ростом астенических состояний различного генеза в связи с расширением спектра астеннзнрующих влияний {ускоренный гемп жизни, повышение интенсивности труда, информационные и эмоциональные перегрузки, экологические катастрофы, рост заболеваемости в общесоматической сети и др.). Астения, являясь наименее специфическим синдромом, обнаруживается у многих больных не только в условиях психиатрических клиник, но и в смежных специальностяхПрактически нет ни одного заболевания, которое в той или иной степени не вело бы к астсннзацнн больного.

В течение многих десятилетий продолжается поиск неспецифических компонентов патогенеза астенических расстройств. Многочисленные исследования, проводимые в различных странах, выявили высокую сопряженность состояний психической дезадаптации с иммунологической дисфункцией (Bcrger J R., 1980; Herbert Т.В., 1994, 1997; Семке В. Я., 1999; Ветлугнна Т. П. и соавт., 2001, Raison C. L, 2001, Prolo P. 2002, Cazzullo C. L et al., 2003; Ю, А, Александровский, BJI-Чсхоннн, 2005; Uhlig Т., Kallus K.W. 2005; Glaser R" 2005; Kerr D, el al" 2005; Cohen N. 2006; Alford L. 2006), При этом псичонсйроиммунологня стала одним из ведущих направлений изучения патогенеза психических расстройств.

Некоторые исследователи предлагают рассматривать иммунную и нервную системы как компоненты единой системы адаптации более высокого уровня (Biatock. 1994; Ader R-. 2000; Александровский Ю. А. 2000; Kerr D. е" al. 2005; Cohen N". 2006). По мнению авторов, именно эти системы формируют функциональный барьер, корригирующий И приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды К числу основных проявлении его нарушений относятся невротические н соматоформные расстройства, протекающие с выраженными астеническими нарушениями.

Литературные данные о роли иммунной системы в развитии астенических расстройств малочисленны и противоречивы, что дает основание для дальнейшего изучения роли иммунологических факторов «этнологии и патогенезе данной патологии.

Увеличение количества заболеваний, связанных с нарушением функционирования ненронммукогормональных систем, обусловлено резким ухудшением экологии, активацией латентных вирусов" возрастанием психоэмоциональных нагрузок, ведущих к снижению устойчивости организма и усилению невротической дисфункции. Астения, в свою очередь, снижает готовность организма к сопротивлению и адекватным ответам на воздействие неблагоприятных факторов внешней среды н провоцирует развитие или обострение других заболеваний,.

Клиническая и биологическая гетерогенность астенических нарушений с вовлеченностью иммунных факторов обуславливает необходимость комплексного системного подхода к диагностике, лечению и профилактике данной патологии,.

С учетом имеющихся данных изучение комплексной терапии с использованием нммуиомодуляторов может быть отнесено к числу актуальных и перспективных разработок.

Целью настоящего исследовании является выявление клннико-иммуиологнчсскнх корреляций в развитии астенических расстройств и разработка дифференцированных показаний для назначения современных нейрометаболнчсских стимуляторов (ноотропов) в комбинации с нммуномодудяторами при лечении больных с астенией различного генеза.

Для достижения указанной цели были определены следующие задачи.

1. Анализ современных подходов к клинической дифференциации астенических нарушений у больных с пограничными психическими расстройствами.

2. Изучение иммунного статуса больных с астеническими расстройствами различного генеза.

3 Сравнительная оценка динамики клинического состояния больных с астеническими расстройствами при терапии нейрометаболичеекпмн стимуляторами (ноотроиами) и их комбинацией с нммуномодулягорамн.

4. Оценка динамики иммунного статуса у больных с астеническим и расстройствами в процессе терапии иейрометаболичсскими стимуляторами (ноотроиами) и комбинированной терапии ноотропамн и иммуномодуляторами i Обоснование показаний к назначению препаратов с имму погромным действием для лечения больных с астеническими расстройствами.

Научна" новизна работы определяется дифференцированным клиник о-имму, но логическим анализом астенических состояний в зависимости от этнологии заболевания. Установлен характер связи между зтнопатогснетнческимн особенностям и астении, клинической картиной и иммунным статусом пациентов Впервые С помощью комплексных клмннко-нммунологическнх исследований получены данные о нарушениях иммунного статуса у больных с астеническими расстройствами различного генеэа.

Выявленные клнннко-нммунологнческне особенности больных с астеническими расстройствами позволили обосновать новое направление терапевтической тактики с использованием нммуномодуляторов и разработать новые методы лечения с учетом патогенетических особенностей астенических расстройств.

Проведена срашшпельная оценка эффективности терапии ноотроиами и их комбинацией с иммуиомодуляторами у больных с органической. психогенной н соматогенной астенией Изучена динамика иммунологических показателей при терапии ноотропами н при комбинированном лечении мои гринами н нммуномодуляторамн. Полученные результаты позволили обосновать целесообразность назначения нммуномодуляторов при лечении астенических расстройств различного генеза.

Практическим значимость работы состоит в оптимизации лечении больных с астеническими расстройствами различного генеза на основании внедрения патогенетически ориентированных методов коррекции параметров исиронммунного комплекса в сочетании с традиционной терапией. Разработаны, апробированы и внедрены новые методы терапии больных с органическими, психогенными и соматогенными астеническими нарушениями с использованием нммунокорректоров. 8.

Выводы.

1. Для дифференцированной оценки терапевтической динамики астенических расстройств должны учитываться этиопатогенетическнс особенности их формирования, связанные с органическими, психогенными и соматогенными факторами.

1.1. У пациентов с астеническими расстройствами органического генеза в процессе терапии нейромстаболнческнмн стимуляторами и их сочстенного назначения вместе с н м муномодул я торам 11 выявлено преимущество комбинированного лечения Однако после завершения курса терапии у больных остается резнлуальнос состояние в виде симптомов астенического регистра, что свидетельствует о стойкости органической астении.

1.2. У больных с психогенной астенией отмечается наибольшая их трех этнологических групп положительная динамика как при назначении нейромегаболнческих стимуляторов, так и при их совместном применении с иммуномодуляторамн, без статистически значимых различий между двумя видами терапии.

I «V У больных с соматогенной астенией выявляется значительная разница в динамике при двух терапевтических подходах. При ионотерапии нейрометаболнчсскнмн стимуляторами отмечается наименьшая, статистически недостоверная, редукция симптоматики из всех исследуемых групп, в то время как при комбинированной терапии с иммуномодуляторамн зарегистрирована значительная статистически значимая редукция симптоматики,.

2. В процессе комбинированной терапии нейрометаболнчсскнмн стимуляторами и иммуномодуляторамн отмечается общая направленность терапевтического действия, выражающаяся в редукции комплекса астенических расстройств, Присоединение иммуномодуляторов оказывает более выраженное терапевтическое действие в сравнении с монотерапией, что проявляется в лучшей эффективности и меньшей выраженности нежелательных явлений.

Наибольший потеицируюший эффект нммуномодулягоров наблюдается у больных с соматогенной астенией.

3- У больных с астеническими расстройствами выявляются характерные нарушения иммунного статуса., проявляющиеся снижением концентраций 1Ь-2, 11.-3, М и повышением уровней И-1, а-ТМР а-ЮТ. Выявленные изменения неепецифнчны для данной нозологии, однако более выражен ы у паи ионов с соматогенной астенией.

4 Прн монотераннн нейромегаболнческнми стимуляторами у больных с астеническими расстройствами, наряду с улучшением клинической картины, выявляется тенденция к нормализации иммунного статуса. Различия между уровнями цнтокннов в сыворотке крови у пациентов до лечения и после завершении курсовой терапии статистически достоверны. Прн этом сохраняются достоверные различия между показателями параметрами 11.-2, 1Ь-3,11.-6. а-Т>1р к а-П^Р у иацненговпосле терапии и показателями нормы, тогда как уровень 11.-1 в результате терапии ноотропами становится недостоверно различимым по сравнению нормой.

5. Прн комбинированном лечении нсйромстзбалнчсскимн стимуляторами и иммуномодуляторами отмечается более выражснныП аитиастеническнн эффект, сопровождаемый значительным нммуномолулнруюшнм действием Уровни шггокннов в сыворотке крови у пациентов до и после лечения достоверно отличаются. При этом сохраняются достоверные различия между концентрациями 11,-2, 11−3. и а-1№ после терапии и нормой, а в случае профилей 11,-1* 11.-6, Ос-П^Р — различия с нормой статистически недостоверны.

6. Комбинированное применение нейрометаболнческнх стимуляторов (ноотропов) и им му номод уляторов показано при лечении больных с астеническими расстройствами, прежде всего соматогенной этнологииВ этих случая антнастеннчеекое действие носит патогенетически направленное влияние, основу которого составляет нормализация цнтокннового профиля.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А вел неона А-С. Особенности пенхофармакотераинн больных с пограничными психическими расстройствами // Психиатрия ипенхофармакотерапня. -2003. -№ 3 с.92−93
  2. A.C. Терапия астенических состояний И Фармацевтический вестник. 2003. № 3 — с, 15−16.
  3. A.C. Аитиастсннчсскнс препараты как терапия первого выбора при астенических расстройствах // Русский медицинский журнал, — 2004. том 12, **22(222). — с. 1290−1292.
  4. Александровский Ю А. О некоторых методических подходах к оптимизации научных исследований в клинической психиатрии и психофармакотерапнн // Российский психиатрический журнал. 2006 — № 3, -с.4−9.
  5. Ал е к са ил ро век и й Ю. А, Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 2000. 495с.
  6. Ю.А. Психиатрия и пенхофармакотерапня. Избранные лекции и выступления, М.: ИД «Геотар-мед», 2004, ¦ 430с.
  7. Ю.А. Пенхофармакотерапня. М: ACADEMA, 2005. 126с.
  8. Ю.А. Клиническая фармакология транквилизаторов. М, г Медицина, 1973. — 336с.
  9. Ю.А., Л.М.Барденштейн, A.C. Аведнсова Пенхофармакотерапня пограничных психических расстройств. Москва. «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. — 250с.
  10. Александровский ЮЛ, Чехонин В. П. Клиническая иммунология пограничных психических расстройсгн. М.: «ГЕОТАР-Медиа», 2005. — 250с.
  11. М.Н. Распространенность пограничных психических расстойств у лип разного пола // Журнал неврологии и психиатрии имени СС.Корсакова. 1997. — № 5. — стр.54−56,
  12. Вартанян М. Е Биологическая психиатрия избранные груды. М- Изд. Дом «РМ-Вссти», 1999 340 стр.
  13. Т.П., Семке В, Я. Клиническая ненхонейронммунологкя на современном этапе. // Сибирский вестник психиатрии и наркологии, 2001. -№ 3. — стр.34−36.
  14. Вннннцкнй Л, И., Бунатян К. А. Гришина Т.Н. Гадав нт в лечении больных распрострас сенным и формами острого перитонита Аллергология и иммунология.- 2003.- № 4.- С. 2.
  15. Голав1гт. Клиническое использование и механизмы действия,-Москва: «Арт-Лесгницаи+ 2003.-Ю9с.
  16. Г ал иушкнн П. Б. Клиника психопатий, их статика, динамика, систематика. М.: Север, 1933. 143 с.
  17. В.А. Психиатрия. М.-Л. Бномедтз, 1935. — 750с.
  18. А. Л. Клнинко-дифферемцнальная характеристнка астенического синдрома сосудистого генеза Я Психотерапия в курортолгни Кисловодск, 1974. с. 129−132.
  19. А. Л. Клнннко-фнзнологнчеекая характеристика соматогенной астении. Материалы краснодарской научно-практической конференции. — Краснодар — 1975. — с. 17−19.
  20. И.В. Проблема ирнчинностн в медицине. Этнология. -М: Медицина, 1962,-120 с.
  21. Л.В., Ильючеиок Р10. 11ейромеднаторныс системы в пенхонейронммуномолуляинн: допамнн-, ссротоннн-, ГАМК-. нейроептиды Новосибирск: Издательство „ЦЭРИС“. 1993. — 237с.
  22. Дмитриева Т. Б, Кскелндэе З. И., Демоном Д. Л. Пснхнчсскне расстройства, возникающие у беженцев и вынужденных переселенцев. -Психиатрия чрезвычайных ситуации. Т0ы2. — Москва, 2004 — 415с
  23. Донцов В И., Полколзин А. А, Галавнт новый иммун о модулятор с бноакгнвнруюшнм и регенерирующим эффектом Н Ежегодник Национального 1ероигологического центра, — 2001.- Вып.4. ~С.70−80
  24. В. А. Лаврентьева И. А ., Мнронишков МП. Шарай В.Б, Тест дифференцированной самооценки функционального состояния // Вопросы психологии. -1973. .Y» 6. — С. 141 -144
  25. Н.М., Тюль пни Ю.Г. Психиатрия. М. Медицина, 2 000 540 с.
  26. ГЛ. Введение в общую патофизиологию. М. РГМУ, 2000' - 71 с.
  27. U.E. Кдннико-гитогснстнчсскне закономерности терапии невротических состояний: Дне, докт, мед. наук- 14,00,18. Томск, 2002 335с.
  28. . И., Лобзик B.C., Лннгард Н. К., Солодовников ИД Фнзногенные и психогенные астении. Курск, 398 t — - 153 с&bdquo-
  29. Т.В. Вторичные нммунодефнниты и принципы их терапии. Клинические аспекты использования отечественного иммуномодулдтора Галавит // Медннинская газета. 2004. • № 29 (6458). — С-3.
  30. Т.В., Щербакова O.A. Новые возможности направленной иммунологической коррекции на примере отечественного иммуномодулятора «Галавит» Н Российский аллергологическнй журнал. 2004. — № 1. — С. 77−81.
  31. Ю.Г. Клнннко-нммунологнческие особенности невротических расстройств с аффективной патологией Материалы Российской конференции «Психотерапия и клиническая психология в обшемеднцннской практике». Иваново, — 1999. ¦ стр.76−78,
  32. Морозов П. В Новое в лечения астении // Психиатрии и пенхофармакотерапня. 2005, — Кг 3, том 7, — с.154−159.
  33. H.H. Цнтокнновый профиль у больных с нервно-психической патологией. // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии.1. Томск. -2001 г стр.66−68.
  34. ЮЛ. Новая парадигма в психиатрии: Понятие регистров Н Обозрение психиатрии и мед. психологии нм. В. М. Бехтерева. 1993. — X? 1. -с-29−38.
  35. A.A. Эффективность Галавнта при приеме внутрь и параульцеральных инъекциях для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Н Журнал «Лечащий врач». 2003. — № 5. — с.67−76,
  36. Пнвень Б. IL, Годдобнна О. А. Клинический патоморфоз неврозов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1997. — Т. 97, вып. IL —С, 12−16,
  37. .В., Т.М Андронова. 1-Ш. Карсонова. Препараты мурамнлди пептидного ряда нммуиотропные лекарственные средства нового поколения v International Journal of immunorehabilitation. 1997 -Х*6. — 27−33.
  38. Д.А., Пальцев М. А., Хнтров Н, К. Общая натолошя человека- Учебник 1 Медицина. 1995. — 272 с,
  39. Селье Г Концепция стресса, как мы се представляем в 1976 году // Понос о гормонах н механизме нх действия. Киев: Наукова думка. — 1977. с*27<*51 ¦
  40. Смуяеанч А, Б- Неврастения И Руководство по пенхиафнн. Том 2. -М. Медицина. 1999.-с-542−545.
  41. А. Б, Дуби пикая ЭБ. К проблеме эволюции астенических состояний И Ипохондрия и соматоформные расстройства. Москва, 1992. * с. юо-110,
  42. Собчнк Л, Н, Психодиагностика в профориентации и кадровом отборе. Практикум по психодиагностике. СПб: Издательство «Речь», 2002- -67с.
  43. ЛЛ. Введение в психологию индивидуальности, М, Институт прикладной психологии, 2001. — 511с,
  44. И.В. Галавит, а лечении больных репродуктивного возраста с миомой матки // Лечащий Врач.- 2003.- № 7.- С.45
  45. Сукиасян С, Г., Мннасян A.M. Клинические опросники для раннего выявления сомати тированных психических нарушений V Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — Санкт-Петербург, 2003. -Ж2. — с.38−39
  46. Тнганов А, С, Руководство по психиатрии. Том L- М.: Медицина. 1999. 710с.
  47. Тиганов А, С, Руководство по нсихнагрни. Том 2 М.: Медицина, 1999. — C.7S3.
  48. Ю.В. Клнннко-нммунологнческая эффективность иммуиомодулятора «Галавит» при лечении рассеянного склероза U Аллергия, астма и клиническая иммунология, 2003. — № 5. — с. 16−18.
  49. Хаитов Р М, Физиология иммунной сисгемы М.: ВИНИТИ РАН. 2001, — 224 с.
  50. P.M. Игнатьева Г. А. Сидоровнч И-Г. Иммунология. М. Медицина, 2000.-432с,
  51. P.M., Б.В. Пннегнн. А-А. Бутиков, Т. М- Андронова, ЕХ Буланова, В.А. Будагян, Иммунотерапия инфекционных послеоперационных осложнений с помощью нового иммуностимулятора глнкопнна // Иммунология.-. 994. '№ 2- с. 47−50.
  52. Шумский Е В. Коррекция иммунных нарушений при заболеваниях паролоьгта // Медицина и фармация. 2005, — N20 (107). — с.6−9.
  53. Щербакова О-А. Латышева Т, В. Сетдикова Н-Х, Галавит в комплексной терапии больных хроническим рецидивирующим фурункулезом с измененными показателями аффинности иммуноглобулинов'/Ж, Иммунология. -2003. -т, 24, J6 4.-C.37−42.
  54. Ярнлнн А, А. Основы иммунологии, М. Медицина. 1999 — 608с.
  55. AdcT R" Cohen N. Conditioning of the immune response U Neth J Med.- Netherlands, 1991 39<3−4). — P. 263−273.
  56. Ader R., Cohen N., Felten D. Psychoncuroimmunology interactions between the nervous system and the immune system Si Lancet. England. 1995 -345(8942). — P. 99−103.
  57. Ader R. On the development of psychoncuroimmunology // Eur J Pharmacol, Netherlands. 2000 — 405(1−3).- P. 167−176.
  58. Ader R., Moynihan J.A., Karp J.D., Cohen N. Immune deviation following stress odor exposure: rote of endogenous opioids it J Neuroimmunol. Netherlands, 2000. -102(2). P 145−153.
  59. Alford L Findings of interest from immunology and psychoncuroirnmunology H Man Thcr, Scotland, 2006. — 14 (4). — p. 186−192,
  60. Blalock J. E. The syntax of immunc-ncurocntlocnne communication // Immunol. Today. England, 1994. ¦ № 15. — P. 504−511.
  61. Blomberg J. Newly discovered human retrovirusei. Association with disease is still undetermined? f Lakanidnmgen Germany, 2000. — Vol. 97. № 34. * PJ597−3603.
  62. Brambilla F. Psychoneurendoerinology: a science of the pas" or a new pathway for the future? !! Eur J Pharmacol. Netherlands, 2000. — 405(1−3). — P 341 -349.
  63. Brydon U Edwards S, Jia H-. Mohamed-Ali V., Zaehary I, Martin J.F. Steptoe A- Psychological stress activates intcrleukin-lbeta gene expression in human mononuclear cclls // Brain Hefrav immun. US, 2005. — 19(6), — p, 540−546,
  64. Calcagni E., Etcnkov 1. Stress system activity, innate and T helper cytokines, and susceptibility to immune-related diseases // Ann N Y Acad Sei. US, 2006. — 1069. — p. 62−76.
  65. Campbell I.L., Powell H, C. Rote of Cytokines in Demyelinating Disease Studied in Transgenic Mice Methods 1996. — 10(3). — p 462−477,
  66. Chambers D.A., Cohen R.L., Perlman R, L. Neuroimmune modulation: signal transduction and catecholamines U Neurochem lm. England, 1993- - 22(2). -P. 95−110,
  67. Ciurana A, Berthel M., Berrebi A., Wemcau J. L" Callis A., Vanuxem P. tnanioi acTeHim It PMHi 1997 — Tom 5. № 16, — c. 1026−1035
  68. Cohen N" Norman Cousins Lecture, The uses and abuses of psychoneuroimmunology- a global overview // Brain Bchav Irnmun. US, 2006. -20(2).-p. 99−112,
  69. Coussons-Read M E., Dykstra L.A. Lysle DT, Pavlovian conditioning of morphine-induced alterations of immune status- evidence for peripheral beta-adrenergic receptor involvement // Brain Behav Immun. US, 1994, — 8(3). — P, 204 217,
  70. Dantzcr R, Somatization- a psychoneuroimmunc perspective // Psychoncuroendocnnolog)', England, 2005. — 30(10). — P, 947−952.
  71. Ferencik M." Stvrtinova V., Hulin 1, Defects in regulation of local immune responses resulting in atherosclerosis if Clin Dev Immunol. England. 2005. -12(3). — p. 225−234.
  72. Goodkin D, E" Mohr DC, Istar J., Hauser S.L., Genain C.P. Treatment of depression is associated with suppression of nonspecific and antigen-specific T (H)1 responses in multiple sclerosis// Arch Neurol. US. 2001. — 5S (7),-p. 1081-(086
  73. Guy W Clinical Global Impressions- ECDEV Manual tt NIMH Rockville, Maryland- US Dept. of Health and Human Services US, 1976 — P 217 222.
  74. Haddad J.J., Saady N.E., Safieh-Garabcdian B, Cytokines and ncuro-iiumune-endocrine interactions- a role for the hypothalumic-pituitary-adrenal revolving axis Hi Neuroimmunol Netherlands, 2002, — 133(1−2). — P. 1−19.
  75. Hanisch U.K. Microglia as a source and target of cytokines ft Glia. US, 2002. — 40(2), p. 140−155.
  76. B. Haour F., Jafarian-Tchrant M., Gabellec M, M" Crumeyrolle-Arias M., Hu Y. Wick G., Ternynek T Inierleukm-I receptor defect in autoimmune N2B moose brain ft Ann N Y Acad Sci. • US, 1998. S40. — p. 755−761.
  77. Hartung H P., Heimnger K., Scliufer B., Fierz W., Toyka K.V. Immune mechanisms in inflammatory polyneuropathy U Ann N Y Acad Sci. US, 1988. 540 -p, 122−161.
  78. I lay ley S. Kelly 0-, Anisman H. Murine tumor necrosis factor-alpha sensitises plasma cortieosterone activity and the manifestation of shock: modulation by histamine // Neuroimmunol. Netherlands, 2002. — 131(1−2). — P. 60−69
  79. L Hcesen C-, Schute H., Schmidt M., Gold S" Tessmer W., Sehulz K.H. Endocrine and cytokine responses to acute psychological stress in multiple sclerosis // Brain Behav Immun. US, 2002. — 16(3). — p. 282−287
  80. Hick" L. Lloyd A. Wakefield D" Parker G, The psychiatric status of patients wilh ihe chronic fatigue syndrome ft Br J Psychiatry England. J 990. —. 56 — p.534−540.
  81. Hsueh CM., Tyring S.K., Hirnmoto R.N., Ghartta V. K Efferent signalfs) responsible for the conditioned augmentation of natural killer cell activity tt
  82. Neuroimmunomodulation. Switzeland. 1994, — 1(1), — p, 74−81,
  83. Hsueh CM. Chen S.F. Crhanta VJC. Htramolo R. N, Expression of the conditioned NK cell activity is beta-endorphin dependent U Brain Res. Netherlands, 1995. -678(1−2). -p. 76−82.
  84. Irwin M. Patterson T., Smith T.L., Caldwell C., Brown S.A.T Gill in J. C, Grant I. Reduction of immune function in life stress and depression Biol Psychiatry. US, 1990 — 27(1). — p. 22−30.
  85. Iwasaki R. Kanda T., Mizusawa H. Effects of pericy tes and various cytokines on integrity of endothelial monolayer originated from blood-nerve bamei: an in vitro study U J Med Dent Sei. Japan, 1999. — 46(1). — p. 31−40
  86. John G.R., Lee S-C-. Brosnan C.F. Cytokines- powerful regulators of glial cell activation // Neuroscienttst. US. 2003, — 9(1), — p. 10−22.
  87. Kaji M" Kaji Y., Ohkuma K, Honda T" Oka T, Sakoh M., Nakamura S, Kurachi K, Sentoku M. Phase I clinical tests of influenza MDP-virosome vaccine (KD-53S2)//Vaccine. England, 1992, — 10(10). — P 663−667.
  88. Kaye J., Morton J.(Bowcutt M., Mauptn D.J. Stress, depression, and psychone uro immunology If Neuroscience Nurs. US, 2000. — Vol. 32, Ns 2. — P.93−100.
  89. Kelley K.W., Dantzer R, Mormede P., Salmon H., Aynaud J. M, Conditioned taste aversion suppresses induction of delayed-type hypersensitivity immune reactions// Physiol Behav. US, 1985.-34(2). P. 189−193.
  90. Kerr D, Krishnan C., Pueak M.L." Carmen J. The immune system and neuropsychiatry diseases it Int Rev Psychiatry • England, 2005. 17(6). p. 443 449,
  91. Kiecolt-Gtascr J. K" McGuirc L" Robles T. F-, Glaser R. Psychoneuroimmunology and psychosomatic medicine: back to the future // Psychosom Med. US, 2002. — 64(1). — p. 15−28.
  92. Koh K B. Emotion and immunity // J Psychosom Res. England, 1998. -45(2).-P 107−115.
  93. Kroenke K, Stump T. Clark DO, Callahan C, M" McDonald CJ. Symptoms in hospitalized patients' outcome and satisfaction with care // Am J Med. ¦ US, 1999.- 107(5).-p. 425−431.
  94. Kroenke K, Price R.K. Symptoms in ihe community. Prevalence, classification, and psychiatric comorbidity // Arch Intern Med. US, 1993. — 153(21). — p. 2474−2480.
  95. Krucsi M.J., Dale J., Straus S.E. Psychiatric diagnoses tn patients who have chronic fatigue syndrome // J Clin Psychiatry, US, 1989. — 50(2). — P. 53−6.
  96. Lane TJ,., Manu P., Matthews D.A. Depression and somatization m the chronic fatigue syndrome // Am J Med US, 1991. — 91(4). — P. 335−344.
  97. Langhans W. Bacterial products and the control of ingestive behavior- clinical implications H Nutrition. US, 1996. — 12(5). p. 303−315.
  98. Leonard B.E. Changes in the immyne system in depression and dementia: causal or coincidental effects'* if lnt J Dev Neurosci England. 200L -19(3), -p, 305−312.
  99. Leonard B.E. Stress, norepinephrine and depression J. Psychiatry Neurosci. Canada, 2001. — Vol. 26. Suppl. S. — p. l 1−16.
  100. Leonard B E., Mymt A.M., Steinbusch H.W., Kim YX ThIT Th2, and Th3 cytokine alterations in major depression IIJ Affect Disord, ¦ Netherlands, 2005. -88(2).- p. 167−73,
  101. Lmgjaerde 0., Ahlfors U.G., Bech P. Dencker S.J., Elgen K. The UKU Side ElTect Ralmg Scale // Acta Psychiatr Scand. Denmark, 1987. — 76 suppl 334. — p. 85 — 100.
  102. Lutgendorf S. K" Moore M B., Bradley S, Shelton B J. Lutz C. T Distress and expression of natural kilfer receptors on lymphocytes // Brain Behav Immun. US, 2005. — 19(3). — P. 185−194.
  103. Luz C-, Domelles F., Preissler T., Collaziol D" da Cruz I.M., Bauer M.E. Impact of psychological and endocrine factors on cytokine production of healthy elderly people U Mcch Ageing Dev. Ireland, 2003. — 124(8−9). — p, 887−895.
  104. Lysle D.T., Cunnick J E-, Fowler H., Rabin B.S. Pavlovian conditioning of shock-induced suppression of lymphocyte reactivity: acquisition, extinction, and preexposure effects H Life Sci England, 1988- - 42(22). — p. 2185−2194.
  105. Lysle D, T,. Luecken L.J., Maslonek K.A. Modulation of immune status by a conditioned aversive stimulus: evidence for the involvement of endogenous opioids ii Bram Bchav Immun US. 1992. — 6(2), — p. 179−188.
  106. Maes M. Wichcrs M. The psycfKmcuroimmuno-palhophysiology of cytokine*induced depression m humans // Int J Ncuropsychophannacol. England, 2002. — 5(4). p. 375−388.
  107. Maes M. Interlcukin-lbcta and the etiology of depression H Acta
  108. Psychiatr Scand, Denmark, 2001 -103(3). — p. 161−162.
  109. Maes M. Major depression and activation of the inflammatory response system It Adv Exp Med Biol US, 1999 — 461 — p. 25−46.
  110. Maes M" Mihaylova I. De Ruyter M. Lower scrum zinc in Chronic Fatigue Syndrome (CFS): relationships to immune dysfunctions and relevance for the oxidative stress status in CFS H J Affect Disord. Netherlands, 2006, — 90(2−3), — p 141−147.
  111. Manu P., Lane T.J., Matthews D.A. The frequency of the chronic fatigue syndrome in patients with symptoms of persistent fatigue // Ann Intern Med. US, 198S. — 109(7). — p. 554−556.
  112. Manu P. Matthews D.A., Lane TJ. The menial health of patients with a chief complaint of chronic fatigue. A prospective evaluation and follow-up // Arch Intern Med US, 1988. — 148(10), — p. 2213−2217.
  113. Moynihan J.A., Ader R. Psychoneuroimmunology" animal models of disease I! Psychosom Med US, 1996, — 58(6). — p. 546−558.
  114. Muller Nr, Aeketthcilou M. Psychoneuroimmunology and the cytokine action in the CNS: implications for psychiatric disorders It Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. England, 1998. — 22(1), — p. 1−33.
  115. Nakao M-. Yamanaka G" Kuboki T. Major depression and somatic symptoms m a mind «body medicine clinic, 7 Psychopathology Switzerland, 2001. • 34(5). p. 230−235
  116. Natelson R.H. LaManca JJ» Denny T.N., Vladutiu A, Oleske J., Hill N" Bergen M.T., Kom L., Hay J. Immunologic parameters in chronic fatigue syndrome, major depression, and multiple sclerosis // Am J Med US, 1998. -105(3A), p. 435−495.
  117. N’eveu P. J, Asymmetrical bnun modulation of the immune response // Bram Res Brain Res Rev. Netherlands, 1992, — 17(2). — p. 101−107
  118. Olff M. Stress, depression and immunity: ihc role of defense and coping styles // Psychiatry Res. Ireland. 1999, — 85(1), — p. 7−15.
  119. Pabst M.J., Beranova-Giorgwnni S. Knieger J. M, Effects of muramyl peptides on macrophages, monokines, and sleep // Neuroimmunomodulauon, -Switzerland. 1999. 6(4). — p. 261−283,
  120. Pilsavos C, Panagiotakos DB-. Papageorgiou C. Tsctsekou E. Soldatos C" Stefanadis C. Anxiety in relation to inflammation and coagulation markers, among healthy adults- the ATTICA study ti Atherosclerosis. Ireland, 2006. -185(2),-p. 320−326.
  121. Pollmachcr T. Haack M" Schuld A,. Kraus T., Hinze-Sclch D. Effects of antipsychotic drugs on cytokine networks tl Psychiatr Res England, 2001 -34(6). — p. 369−382,
  122. Rief W, f Pilger F., Ihle D, Bosnians E. t Egyed B., Maes M Immunological differences between patients with major depression and somatization syndrome II Psychiatry Res. Ireland, 2001. — 105(3). — p. 165−174.
  123. Schiepers O.J., Wichers M.C., Maes M. Cytokines and major depression II Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. England, 2005. — 29(2). — p. 201 217.
  124. Schulz K.H., Gold S. Psychologie"! stress, immune function and disease development The Psychoneuroimmunologie perspective H Bundesgesundheitsblatt Gesundhcitsforschung Gesundheitsschutz. Germany, 2006. — 49(8). — p. 759−772,
  125. Selye H. The nature of stress U Basal Facts. US, 1985. — 7(1). — p. 3−11
  126. Smets EM. Garssen B., Bonke B, De Raes J, C The Multidimensional
  127. Fatigue Inventory (MFI) psychometric qualities of an instrument to assess fatigue v7 } Psychosom Res England. 1995. — 39(3). — p, 3t 5−325.
  128. Solomon G.F., Amkraut A.A., Kasper P. Immunity, emotions and stress with special reference to the mechanisms of stress effects on the immune system Psychothcr Psychosom, Switzerland, 1974, ¦ 23(1−6). -p, 209−217.
  129. Solomon G.F., Amkraut A.A. Psychoneuroendocnnological effects on the immune response // Annu Rev Microbiol. US, 198L — 35, — p. 155−184
  130. Solomon G. F, Whither psychoneuroimmunology? A new era of immunology, of psychosomatic medicine, and of neuroscience Brain Behav Immun. US, 1993 , — 7(4). — p. 352−366.
  131. Solvason H. B, Ghanta VJC., thramoto R.N. The identity of the unconditioned stimulus to the central nervous system is interferon-bela U J Neuroimmunol Netherlands, 1993 , — 45(1−2). — p. 75−81
  132. Streit W.J. Microglia as neuroprotective, immunocompetent cells of the CNS // Glia. US, 2002. — 40<2). — p. 133−139.
  133. Szelenyi J. Cytokines and the central nervous system // Brain Res Bull. -US, 2001 54(4). — p. 329−338.
  134. Takao T., Hashimoto K, De Souza E.B. Modulation of interlcukrn-l receptors in the neuro-endocrine-immune axis H Int J Dcv Neurosci. England. 1994 — 13(3−4).-p. 167−178.
  135. Theorell T. Stress syndromes ii Ann Clin Res. Finland, 1987. — 19(2), -p. 53−61.
  136. Ueda H., Yatnazaki C. Yamazaki M. A hydroxy! group of flavonoids affects oral an I t-infl am matory activity and inhibition of systemic tumor necrosisfactor-alpha production // Biosei Bioteehnol Biochem, Japan" 2004, — 68(1). — p 119−125,
  137. Wank R. Schizophrenia and other mental disorders require long-term adoptive immunotherapy // Med Hypotheses. ¦ Scotland. 2002, 59{2). — p. 154−158.
  138. Weber R.J., Pen A. The periaqueductal gray matter mediates opiate-induced immunosuppression//Science. US, 1989. — 245(4914). — p. 188−190.
  139. Wichers M C, Kenis G, teue G, Kock G, Robaeys G. T Maes M Baseline immune activation as a risk factor for the onset of depression during mterferon-alpha treatment // Biol Psychiatry US, 2006. — 60(1). p. 77−79.
  140. Wichers M C., Kock G.H., Robaeys G. Praamstra AJ" Maes M. Early increase in vegetative symptoms predicts IFN-alplia-induced cognitive-depressive changes II Psychol Med. England, 2005. — 35(3). — p. 433−441.
  141. Xic Y.M., Liu B.Y., Piao H.Y. Exploration on the common characters of sub-healthy people based on clinical epidemiology, Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. China, 2006. — 26(7). — p. 612−616.
  142. Z ah ana M.D. Ravindran AM., Griffiths J-, Mcrali Z-. Anisman H Lymphocyte proliferation among major depressive and dysthymic patients with typical or atypical features // J Affect Disord. Netherlands, 2000. -58(1). — p. 1−10.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!