Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль активных форм кислорода в регуляции Са2+-активируемой калиевой проницаемости эритроцитов человека

Диссертация: Роль активных форм кислорода в регуляции Са2+-активируемой калиевой проницаемости эритроцитов человека
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

К (Са)-каналы играют важную роль в функционировании эритроцита, в частности, участвуя в изменении объема клеток, а также в процессе эриптоза. В настоящем исследовании установлено, что, кроме этого, Са2±зависимая К±проницаемость мембраны вносит существенный вклад в регуляцию деформируемости красных клеток крови: увеличение в среде инкубации ионов кальция снижает индекс деформируемости эритроцитов… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Образование и роль активных форм кислорода в клетке
    • 1. 2. Общая характеристика Са2±активируемых калиевых каналов мембраны эритроцитов
    • 1. 3. Регуляция Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов
    • 1. 4. Нарушение морфофункциональных свойств эритроцитов у больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Получение эритроцитов
    • 2. 3. Использованные растворы и реактивы
    • 2. 4. Метод регистрации мембранного потенциала в суспензии эритроцитов
      • 2. 4. 1. Получение гиперполяризационного ответа эритроцитов, индуцированного кальциевым ионофором А
    • 2. 5. Спектрофотометрический метод
      • 2. 5. 1. Определение продукции супероксид-аниона
      • 2. 5. 2. Регистрация изменения объема эритроцитов
    • 2. 6. Исследование деформируемости эритроцитов
    • 2. 7. Статистическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЯ
    • 3. 1. Влияние супероксид-аниона и перекиси водорода на Са~ -зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров
      • 3. 1. 1. Роль перекиси водорода в адренэргической регуляции Са~ -зависимой калиевой проницаемости эритроцитов здоровых доноров
    • 3. 2. Влияние оксида азота на Са2±зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров
      • 3. 2. 1. Влияние нитропруссида натрия на Са2±зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов
      • 3. 2. 2. Влияние Ь-аргинина на Са2+ -зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов
      • 3. 2. 3. Влияние дибутирил-цГМФ на Са2±зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов
      • 3. 2. 4. Влияние ингибиторов фосфодиэстераз на Са2±зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов
    • 3. 3. Вклад Са2±зависимой К±проницаемости в деформируемость эритроцитов
    • 3. 4. Влияние активных форм кислорода на Са2± зависимую калиевую проницаемость эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
    • 3. 4. Влияние активных форм кислорода на Са — зависимую калиевую проницаемость эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 4. 1. Влияние супероксид-аниона и перекиси водорода на Са2+ -зависимую калиевую проницаемость мембраны эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 4. 2. Роль перекиси водорода в агадренэргической регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов больных артериальной гипертензии в сочетании сахарным диабетом 2 типа
      • 3. 4. 3. Влияние нитропруссида натрия на Са2± зависимую К±проницаемость эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

Роль активных форм кислорода в регуляции Са2+-активируемой калиевой проницаемости эритроцитов человека (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

К настоящему времени накоплен огромный объем сведений о роли активных форм кислорода (АФК) в жизнедеятельности клетки, к которым наряду с супероксид-анионом, перекисью водорода относят и оксид азота. Хорошо изучено повреждающее действие АФК на клеточные мембраны. Однако в последнее время все чаще появляются работы, в которых АФК, в том числе супероксид-анион, перекись водорода (Н202) и оксид азота (N0) рассматриваются в качестве регуляторов внутриклеточных процессов. Активные формы кислорода либо сами выступают в роли вторичных посредников [10, 23, 109, 123], либо модулируют действие известных регуляторных каскадов клетки [129]. Один из регуляторных путей связан с влиянием АФК на ионтранспортные системы клеток [88, 145].

Мембрана эритроцитов содержит только один тип каналов, а именно Са2±активируемые К+ каналы (К+(Са2+)-каналы) средней проводимости, или ОагёоБ-каналы. В связи с этим красные клетки крови служат естественной моделью для изучения каналов этого типа. Кроме того, данное обстоятельство позволяет проводить исследования на суспензии интактных клеток.

Со времени своего обнаружения К+(Са2+)-каналы эритроцитов достаточно интенсивно изучаются, но только недавно была установлена их физиологическая роль. К+(Са2+)-каналы вносят определенный вклад в эриптоз [134, 169], изменение объема клеток [102]. Не исключено их участие в деформируемости клеток: Са~ -индуцируемое снижение деформируемости эритроцитов устраняется при выравнивании градиента ионов калия [127].

Регуляция К (Са~)-каналов эритроцитов осуществляется несколькими путями. Один из них связан с вторичными посредниками, эффект которых реализуется при воздействии активаторов или ингибиторов протеинкиназ, А или С [54, 60, 126, 199].

Другой путь регуляции осуществляется посредством белков цитоскелета эритроцитов без участия протеинкиназ [61, 76].

Наконец, мембрана эритроцитов содержит некоторые компоненты электронно-транспортной цепи, обычно присутствующие на внутренней мембране митохондрий (НАДН-дегидрогеназа, цитохром с) [91, 160,.

Ч* ^Ч*.

185], которые могут включаться в регуляцию К (Са~)-каналов эритроцитов [91].

В эритроцитах, вследствие циклов оксии дезоксигенации гемоглобина, постоянно происходит образование АФК, которые влияют на регуляторные пути этих клеток [97, 185]. Кроме того, в процессе своего функционирования эритроциты подвергаются действию АФК, продуцируемых другими клетками: эндотелиоцитами, иммунокомпетентными клетками во время так называемого «кислородного взрыва» [222]. Известно, что АФК, в частности, оксид азота, оказывают влияние на эриптоз [194] и деформируемость эритроцитов [107]. I.

I Эритроциты периферической крови являются универсальной моделью для оценки степени и глубины повреждения мембран при патологическом процессе [82]. С другой стороны, нарушения структурно-функционального состояния мембраны эритроцитов могут рассматриваться как одно из звеньев патогенеза ряда заболеваний.

При патологических процессах, сопровождающихся окислительным повреждением эритроцитов, наблюдаются типовые изменения со стороны клеток красной крови [47]: повышение >, внутриклеточной концентрации ионов кальция, снижение их деформируемости и сокращение продолжительности жизни [137, 188, 190]. Нельзя исключить, что в условиях повышенной продукции АФК.

4* 24* изменяется как функционирование самих К (Са) -каналов, так и внутриклеточных сигнальных систем, участвующих в их регуляции.

Однако данные об участии АФК в регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов человека немногочисленны.

В связи с вышесказанным представляется весьма актуальным.

4″ изучение роли активных форм кислорода в регуляции К (Са")-каналов / эритроцитов как в норме, так и при патологическом процессе, сопровождающимся окислительным повреждением эритроцитов.

Цель настоящего исследования — изучить вклад активных форм кислорода в регуляцию Са2±зависимой К±проницаемости мембраны эритроцитов здоровых доноров и больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. I.

Для достижения указанной цели решались следующие задачи:

1) исследовать влияние супероксид-аниона, перекиси водорода и оксида азота на Са" - зависимую К — проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров;

2) изучить влияние перекиси водорода и агониста а1-адренэргических рецепторов фенилэфрина на.

Са2± зависимую Кпроницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров;

24~ 4″ .

3) исследовать влияние повышенной Сазависимой Кпроницаемости на деформируемость и изменение объема эритроцитов здоровых доноров;

4) изучить регуляцию активными формами кислорода Са" -зависимой К+ проницаемости мембраны эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

Положения, выносимые на защиту.

1. Перекись водорода снижает, а оксид азота увеличивает Са" -зависимую К±проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров. Супероксид-анион при внеклеточной аппликации не изменяет Са2±зависимую К±проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров, но снижает скорость ее развития.

2. Перекись водорода потенцирует активирующее действие агониста аг адренэргических рецепторов фенилэфрина на Са2+ -зависимую Кпроницаемость мембраны эритроцитов как здоровых доноров, так и больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

3. Повышение Са2±зависимой К±проницаемости приводит к снижению деформируемости эритроцитов здоровых доноров. Одной из причин снижения деформируемости является сжатие клеток.

4. В эритроцитах больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа перекись водорода, в отличие от здоровых доноров, существенно увеличивает Са2±зависимую К±проницаемость мембраны.

Научная новизна работы.

Впервые показано, что суперокси-данион, продуцируемый внеклеточным источником (система ксантин — ксантиноксидаза), не изменяет, а перекись водорода уменьшает Сазависимую— Кпроницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров. Впервые установлено, что увеличение внутриклеточной концентрации перекиси водорода потенцирует активирующее действие фенилэфрина на.

Са активируемые К±каналы эритроцитов здоровых доноров.

Установлено, что стимуляция внутриклеточной продукции оксида азота с помощью Ь-аргинина приводит к повышению Са2±зависимой К±проницаемости мембраны эритроцитов здоровых доноров. Сходный эффект оказывает и увеличение внутриклеточной концентрации цГМФ.

Показано, что активация Са2±зависимой К±проницаемости мембраны эритроцитов здоровых доноров снижает их деформируемость, что сопровождается уменьшением объема клеток.

Впервые проведено исследование влияния активных форм кислорода на Са" -активируемые Кканалы эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Установлено, что у данной категории больных в отличие от здоровых доноров перекись водорода увеличивает Са2±зависимую Непроницаемость мембраны эритроцитов.

Научно-практическая значимость работы.

Данные, полученные в настоящем исследовании, носят фундаментальный характер и расширяют существующие представления о регуляции и функциональной значимости Саактивируемых Кканалов эритроцитов. Результаты работы дополняют представления о механизмах регуляции ионной проницаемости мембраны клеток активными формами кислорода. Сведения о снижении деформируемости эритроцитов вследствие увеличения Са2±зависимой К±проницаемости полезны для разработки молекулярных технологий управления деформируемостью красных клеток крови. Результаты работы, связанные с модулированием активными формами кислорода Са" -активируемых Кканалов эритроцитов при артериальной гипертензии в сочетании с сахарным диабетом 2 типа могут быть использованы для фармакологической коррекции нарушений структурно-метаболического статуса эритроцитов при патологиях, объединенных развитием окислительного стресса.

Основные положения работы используются в курсах лекций и практических занятиях, проводимых на кафедрах биофизики и функциональной диагностики, нормальной физиологии Сибирского государственного медицинского университета, на кафедре физиологии человека и животных Томского государственного университета. Методические приемы и полученные данные используются в научных исследованиях, выполняемых на кафедрах биофизики и функциональной диагностики, нормальной физиологии Сибирского государственного медицинского университета. Областями применения полученных данных являются физиология, патологическая физиология, биофизика.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены на всероссийских и международных научных форумах: XI и X Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Наука о человеке» (Томск, 2008;2009), Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные проблемы современной эндокринологии» (Москва, 2008), VI Сибирском физиологическом съезде (Барнаул, 2008), XVI Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» (Москва, 2009), XXI Съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова (Калуга, 2010), конференции «Современная кардиология: Эра инноваций» (Томск, 2010).

Исследование выполнено в рамках реализации ФЦП «Проведение научных исследований коллективами под руководством приглашенных исследователей» ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009;2013 годы ГК № 02.740.11.5031 и «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009;2013 гг. ГКП445.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 17 работ, из которых 2 — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», главы собственных результатов, их обсуждения и заключения. Библиография включает 237 ссылок, в том числе 86 — работы отечественных авторов и 151 — зарубежных. Работа иллюстрирована 37 рисунками и включает 2 таблицы.

выводы.

1. Повышение внутриклеточной концентрации перекиси водорода снижает, а оксида азота увеличивает Са2±зависимую К± проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров. Супероксид-анион при его действии с наружной стороны мембраны, не изменяет активность Са2+активиуемых К±каналов эритроцитов здоровых доноров и больных артериальной гипертензией в сочетнии с сахарным диабетом 2 типа.

2. Совместное действие перекиси водорода и агониста с^адренэргических рецепторов Ь-фенилэфрина значительно увеличивает Са2± зависимую К±проницаемость мембраны эритроцитов здоровых доноров.

3. Стимуляция Са2±зависимой К±проницаемости снижает деформируемость эритроцитов здоровых доноровчто сопровождается уменьшением объема клеток.

4. Под действием перекиси водорода Сазависимая Кпроницаемость мембраны эритроцитов больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа возрастает.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

К (Са)-каналы играют важную роль в функционировании эритроцита, в частности, участвуя в изменении объема клеток, а также в процессе эриптоза. В настоящем исследовании установлено, что, кроме этого, Са2±зависимая К±проницаемость мембраны вносит существенный вклад в регуляцию деформируемости красных клеток крови: увеличение в среде инкубации ионов кальция снижает индекс деформируемости эритроцитов, что частично устраняется блокатором каналов клотримазолом или прединкубацией в гиперкалиевой среде. Одной из причин снижения деформируемости эритроцитов при активации К (Са")-каналов может быть дегидратация клеток вследствие утечки ионов калия и их сжатие, что подтверждено спектрофотометрическими исследованиями.

Известно, что на деформируемость эритроцитов, эриптоз оказывают воздействие активные формы кислорода, в частности, оксид азота. В связи с этим важным представляется исследование функционирования К+(Са2+)-каналов эритроцитов в условиях повышенной концентрации АФК, тем более, что они могут выступать в роли либо регуляторов, либо повреждающих факторов.

В настоящем исследовании установлено, что АФК, в том числе.

4* 24* перекись водорода и N0 вмешиваются в регуляцию К (Са)-каналов эритроцитов.

Увеличение внутриклеточной концентрации перекиси водорода с помощью ингибирования каталазы приводит к снижению Са2±зависимой Кпроницаемости, но к повышению активности Са" -насоса мембраны эритроцитов здоровых доноров. Ранее было установлено, что СаАТФаза вносит существенный вклад в формирование ГО эритроцитов [49] и увеличение ее активности приводит к снижению амплитуды ГО. С другой стороны, мишенями для перекиси водорода, являются сульфгидрильные группы белковых молекул, в том числе и белков каналов [10]. Возможно, обнаруженное снижение Са2±зависимой К±проницаемости эритроцитов здоровых доноров под действием перекиси водорода можно рассматривать как защитную реакцию, препятствующую преждевременной гибели клеток и снижению их деформируемости в условиях повышенной продукции АФК.

В эритроцитах больных, напротив, при увеличении содержания перекиси водорода отмечается повышение Са2±зависимой К±проницаемости мембраны клеток. Это должно способствовать дальнейшему снижению деформируемости эритроцитов и сокращению времени их жизни, что отмечается при патологиях, объединенных развитием окислительного стресса.

В проведенном исследовании выяснилось, что применение нитропруссида натрия для изучения Ж)-зависимой регуляции К (Са~)-каналов эритроцитов вызывает ряд затруднений. Это связано с тем, что при увеличении его концентрации развиваются побочные МО-независимые эффекты, по-видимому, маскирующие действие самого оксида азота. В связи с этим в качестве источника оксида азота был использован Ь-аргинин — субстрат для 1ЧО-синтазы. Выяснилось, что N0 увеличивал активность К+(Са2+)-каналов здоровых доноров. Свое действие на Са2±активируемую калиевую проницаемость эритроцитов N0, как и в других клетках, по-видимому, реализует цГМФ-зависимым способом. Это подтверждается полученными данными об однонаправленном действии на К+(Са2+)-каналы Ь-аргинина, дибутирил-цГМФ и ингибиторов ФДЭ.

Таким образом, АФК модулируют активность.

— каналов эритроцитов как здоровых доноров, так и больных артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Эффекты исследованных АФК оказались во многом противоположными для К+(Са2+)-каналов эритроцитов больных по сравнению со здоровыми донорами. Окислительный стресс, развивающийся при данной патологии, приводит к существенным изменениям регуляции К (Са)-каналов эритроцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Я.А. Молекулярные механизмы развития диабетических осложнений // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 11.-С. 1470- 1479.
  2. , Е.И., Приходько А. З. Влияние нитропруссида натрия и нитросодержащих вазодилататоров на микросомные монооксигеназы печени крыс. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1997. — Т.60. — №.2. — С. 27−29
  3. , Ф. И. Регуляция объема эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием / Ф. И. Атауллаханов, В. М. Витвицкий, А. Б. Кияткин, и др. // Биофизика. 1993. — Т. 38, № 5.-С. 809−821.
  4. , Ф. И. Физиологическая биохимия крови: от описания к пониманию / Ф. И. Атауллаханов, А. А Бутылин, В. М. Витвицкой, и др. // Гематол. и трансфуз. 2008. — Т. 53, № 5. — С. 42−48.
  5. , М. И. Роль Na±H+ обменника в патогенезе сахарного диабета 2 типа / М. И. Балаболкин, М. Ф. Белоярцева // Сахарный диабет. 2001. — № 2. — С. 49−55.
  6. , A.B., Сторожок С. А., Катюхин J1.H. Эктацитометрия -объективный метод оценки способности эритроцитов к деформации // Физиол. журн. СССР. 1991. — № 1. — С. 133−138.
  7. , A.A. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине / A.A. Болдырев, под ред.
  8. З.Викторов, И. В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестн. РАМН. 2000. — № 4. -С.5 — 10.
  9. Н.Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах // Биология. 2000.
  10. , Ю.А. Свободные радикалы в клетке / Ю. А. Владимиров // Нейрохимия. 1996. — № 13. — С.47−54.
  11. , Ю.А., Свободные радикалы в живых системах / O.A. Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники. Сер. Бифизика. 1991. — Т.29. — С. 1−249
  12. , Ю.Ф. Хемилюминесценция клеток животных/ Ю. Ф. Владимиров, М.П. Шерстнев// Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. 1989. — Т.24.
  13. , С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц // М.: «Практика».- 1999.-459 с.
  14. , В.Е., Дыгай A.M., Новицкий В. В. Рак легкого и система крови. Томск — 1992. — 236 с.
  15. , Т. Г. Входящие и выходящие потоки калия (86Rb) в эритроцитах человека и крысы: регуляция при изменении объема клетки / Т. Г. Гурло, С. Н. Орлов, С. Л. Аксенцев и др. // Биол. мембраны. 1991. — Т. 8. — С. 724 — 735.
  16. , A.B. Са2± зависимый выход К+ из эритроцитов, индуцированный окислительными процессами / А. В. Гюльханданян, Г. М. Геокчакян // Биофизика. 1991. — Т. 36, № 1. -С. 169−171.
  17. , П. X. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко. // М.: РГМУ. 2000. — 48 с.
  18. , Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). // Физиологические и клинико-биохимические аспекты. СПб.: Издательство Медицинская пресса. 2006. — 400 с.
  19. A.M., Маслова М. Н. Влияние мембранного скелета безъядерных эритроцитов на свойства транспортных АТФаз. // Цитология. 1991. — Т. 33, № 11. — С. 32 — 41.
  20. , A.JI. Биохимические аспекты действия натрия нитропруссида / А. Л. Клещев, М. Л. Демидов, К. Р. Седов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1994. — Т.133, № 1.-С. 39−43
  21. Ковал ев, И. В. Диссертация на соискание ученой степени доктора мед. Наук «Механизмы регуляции оксидом азота электрической и сократительной функции гладких мышц». 2002.
  22. , М.В. Роль внутриклеточных сигнальных систем в регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов /М.В. Колосова, И. Б. Соколова, В. В Новицкий., М. Б. Баскаков,
  23. М.А. Медведев // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1997. -Т.124, №. б.-С. 653 -655.
  24. , П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. М.: Наука, 1986.-254 с.
  25. В.И. Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Успехи соврем, биологии. 1990. — Т.110, выпЛ.-С. 20−23.
  26. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин М.: «Высшая школа». -1980.-291 с.
  27. , А. С., Матюшин Б. Н. Цитотоксическое действие активных форм кисло рода и механизмы развития хронического процесса в печени при ее патологии // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1996. — № 4. — С. 3−6.
  28. , О.В. Особенности липидного состава эритроцитарных мембран у больных сахарным диабетом / О. В. Максимов, М. Н. Солун // Пробл. эндокринол. 1989. — Т.35, № 2. — С. 14−18.
  29. , М.Н. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязь с факторами риска сердечнососудистых заболеваний / M. Н. Мамедов, А. М. Олферьев, А. Н.
  30. Бритов и др. // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 1.-С. 12−15.
  31. , X. М. О биорегуляторной системе L-аргинин-окись азота // Патологическая физиология и эксперим. Терапия. — 1996. № 1. -С. 34−39.
  32. , А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге // Новосибирск. 1989.
  33. , Ф. 3. Феномен адаптивной стабилизации структур и защита сердца / Ф. 3. Меерсон, И. О. Малышев // М.: Наука. -1993.-218 с.
  34. , Е. А. Стауроспорин ингибирует рецептор-зависимую активацию Na/H-обмена / Е. А. Никифоров, Е. С. Трепанова, В. П. Зинченко // Биол. мембр. 1992. — Т. 9, № 10 -11. — С.28 -31.
  35. В.В. Физиология и патофизиология эритроцита / В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая // Томск: Изд-во Том. ун-та. 2004. — 202 с.
  36. , В. В. Гемопоэз, гормоны, эволюция / В. В. Новицкий, Ю. А. Козлов, B.C. Лаврова, Н. М. Шевцова // Новосибирск: Наука. 1997.-432с.
  37. , С. Н. Са2±активируемые калиевые каналы эритроцитов, исследованные методом регистрации Са2±индуцированных изменений мембранного потенциала / С. Н. Орлов, И. В. Петрова, Н. И. Покудин и др. // Биол. мембраны. 1992. — Т. 9, № 9. — С. 885 -903.
  38. , С. Н. Транспорт калия, анионов и активность Na+ -насоса мембраны эритроцитов: три различных механизма регуляции внутриклеточным кальцием / С. Н. Орлов, Н. И. Покудин, Ю. В. Котелевцев // Биохимия. 1987. — Т. 52. — С. 1373 — 1386.
  39. , С. Н. Увеличенный Na+/H±o6MeH в эритроцитах больных гипертонической болезнью / С. Н. Орлов, И. Ю. Постнов, Н.И.
  40. Покудин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1988. — Т. 106, № 9. — С. 286−288.
  41. , С.Н. (3- адренергические катехоламины активируют К± насос эритроцитов карпа независимо от стимуляции № 7ЬГ-обмена. / С. Н. Орлов, Г. А. Скрябин // Докл. АН СССР. 1991. — Т. 316, № 4. -С. 997- 1000.
  42. , С.Н. Рецептор- и обьем-зависимая регуляция Ыа+/К±насоса и ионных переносчиков в эритроцитах рыбы / С. Н. Орлов, Г. А. Скрябин, Ю. В. Котелевцев и др // Биол. науки. 1990. — № 6. -С. 27−38.
  43. , С.Н. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах человека и крысы: регуляция активаторами протеинкиназ и сжатием / С. Н. Орлов, Н. И. Покудин, Ю. В. Постнов // Кардиология. 1988. — Т. 28, №.3. — С. 91 — 96.
  44. , А.Н., Борисенко Г. Г. Биологическая роль нитрозильных комплексов гемопротеинов // Успехи биологической химии. -2007. Т.47. — С.259 — 292.
  45. , Ю.М. Новые источники окиси азота, их возможная физиологическая роль и значение / Ю. М. Петренко, Д. А. Шашурин, В. Ю. Титов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — Т. 64, № 2. — С. 72 — 79.
  46. , И.В. Роль внутриклеточных сигнальных систем в регуляции Са2±активируемых калиевых каналов эритроцитов / И. В. Петрова, М. В, Колосова, И. Б. Соколова и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124, № 6. — С 653 -655.
  47. , В.В. Оценка роли эндогенных регуляторов в активации Са2± АТФазы мембран эритроцитов /В.В. Петруняка, Е. П. Северина, С. Н. Орлов и др. // Биохимия. 1989. — Т. 54. — С. 974 — 979.
  48. , Е.В. Изучение цитотоксической активности донора оксида азота З-нитро-4-фенилфуроксана на экспериментальноймодели клеток опухолевой линии HELA // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — Т. 54, № 2. — С. 68 — 79.
  49. , М.А. Окись азота в регуляции функции желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. -№ 1. — С.53 — 61.
  50. , Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов // М.: Медицина. 1987. — С. 189.
  51. , В. В. Кальциевый ток и сокращение гладкомышечной клетки / В. В. Рекалов, В. В. Татаненко, М. Ф. Шуба // Докл. АН СССР. 1985. — Т. 281, № 2. — С. 462 — 466.
  52. , В. П. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, Н. С. Косицын, В. Е. Охотин. М: Наука. — 1998. — 156 с.
  53. , В.П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных / В. П. Реутов, JI. П. Каюшин, Е. Г. Сорокина // Физиология человека. 1994. — Т. 20, № 3. — С. 165 -174
  54. , В.П. Физиологическое значение гуанилатциклазы и роль окиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента / В. П. Реутов, С. Н. Орлов // Физиология человека. -1993.-Т. 19, № 1.-С. 124- 137.
  55. , В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. -Т.63. -С.874−884.
  56. , Ю. М. Роль N0 как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Ю. М. Рябов, А. М. и д.р. / Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 8- 13.
  57. , И.С. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах ее физиологических эффектов // Вопросы мед.химии. 2002. -Т.48. — вып.1. — С.4−30.
  58. , Р.Д. Проблемы фармакологии антиоксидантов / Р. Д. Сейфулла, И. Г. Борисова // Фармакология и токсикология. 1990.- № 6. С. 3−10.
  59. , Е.И. Потенциалзависимый блок К±тока задержанного выпрямления нитропруссидом и феррицианидом / Е. И. Солнцева, Ю. В. Буканова, В. Г. Скребицкий // Биологические мембраны. -2009. Т. 26, № 6. — С.486−492.
  60. , С.А. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства / С. А. Сторожок, А. Г. Санников, Ю. М. Захаров //Тюмень. 1997. — 140 с.
  61. , Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир. — 1989. — 656 с.
  62. , Ю. М. Сульфгидрильные и дисульфидные группы белков / Ю. М. Торчинский М.: Наука. — 1971. — С. 290.
  63. , Н.И., Острейко К. К. Деформация эритроцитов в сдвиговом потоке // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1983. -№ 4.-С. 29−33.-
  64. , Е.А., Воробей А. В. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника. 1981. — С. 214.
  65. , Н.П., Афанасьева Г. А., Понукалина Е.В., Киричук
  66. B.Ф. Липопероксидация и антиоксидантная система крови в динамике чумной и холерной интоксикации. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. — № 3. — С. 1718.
  67. , К.В. Взаимодействие динитрозолых комплексов железа с интермедиаторами окислительного стресса// К. В Шумаев, А. А. Губкин, С. А. Губкина и др. / Биофизика. 2006. — Т.51.вып.З., 1. C.472−477.
  68. , И.Н., Жирнов В. В. Ферментативно-опосредованный механизм No-донорской активности нитропруссида натрия в аорте крысы // Укр. биохим.журн. 2005. — Т.77, № 6. — С.101−104.
  69. Adragna, N.C. K-CL cotrsncportit vascular smooth muscle and erythrocytes: possible implication in vasodilation/ N.C. Adragna, R.E. White, S.N. Orlov, P.K. Lauf//Am J Physiol Cell Physiol. 2000. — V. 278 (2).-P. 381 -390.
  70. Adragna, N.C., Lauf, P.K. Role of nitrite, a nitric oxide derivative, in K-Cl-cotransport activation af low-potassium sheep red blood cells. //J. Membr. Boil. 1998. — P. 166. — C. 157−167.
  71. Ahmmed, G.U. Nitric oxide modulates cardias Na+ channel via protein kinase A and protein kinase C / G.U. Ahmmed, Y. Xu, P. Hong Dong et. al. // Circ Res. 2001. -№.98. — C. 1005−1013.
  72. A1 Z., Cohen C.M. Phorbol 12-myristate 13-acetate-stimulated phosphorilation of erythrocyte membrane skeletal proteins in blocked by calpain inhibitors: possible role of protein kinase M. // Biochem. J.- 1993. V. 296 (Pt. 3). — P. 675 — 683
  73. Alvarez, J. Effect of electron donors on Ca2± dependent K± transport in one step inside — out vesicles from human erythrocyte membrane / J. Alvarez, J. Garcia — Sancho, B. Herreros // Biochim. et biophys. acta.- 1984.-Vol. 771.-P. 23 -27.
  74. Alvarez, J. High affinity inhibition of Ca2± dependent K± channels by cytochrome P 450 inhibitors. // Montero M., Garcia — Sancho J. J. Biol. Chem. — 1992. — V. 267, № 17. — P. 11 789 — 11 793.
  75. Anderson, E. A. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilatation in normal humans / E.A. Anderson- R.P. Hoffmann, T.W. Balon et. al. // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 87.' - P. 2246−2252.
  76. Barlow, R.S. Hydrogen peroxide relaxes porcine coronary arteries by stimulating BKCa channel activity / R.S. Barlow, R.E. White // Am J Physiol. 2006. — №.75. — P. 1283−1289
  77. Barvitenko, N.N. Erythrocyte signal transduction pathways, their oxygenation dependence and functional significance / N.N. Barvitenko, N.C. Adragna, R. E. Weber // Cell Physiol Biochem. -2005. -№.15. C. 1−18
  78. Bates, J. N., Baker M. T. Nitric oxide generation from nitroprusside by vascular tissue. Evidence that reduction of the nitroprusside anion and cyanide loss are required // Biochem. Pharmacol. 1991. — № 42. -P.157−165
  79. Battinella, E. Induction of platelet formation from megakaryocytion ceiis by nitric oxide / E. Battinella, S. R. Willoghby, T. Foxall et. al. // Proc. Natl. Acad.Sci. USA. 2001. — №.89. — C. 458−463.
  80. Baynes, J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes.// Diabetes. 1991. №.40(4). — C.405−412.
  81. Begenesich, T. Physiological roles of the intermediate conductance, Ca~ -activated potassium channel Kcnn4/ T. Begenesich, T. Nakamoto, C.T. Ovitt, K. Nehrke, C. Brugnara, S.L. Alper, J.E. Melvin // J Biol Chem.- 2004.-№ 12.-P. 681−6887.
  82. Bennett, V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells // Annu. Rev. Biochem. 1985. -Vol. 54. — P.273−304.
  83. Bessis, M., Mohandas N. A diffractometric method for the measurement of cellular deformability // Blood Cells. 1975. — Vol. 100.-P. 307−313.
  84. Bessis, M., Mohandas N., Feo S. Automated ektacytometry: a new method of measuring red cell deformability and red cell indices // Blood Cells. 1980. — Vol. 6. — P. 315−327.
  85. Bogdanova, A. Oxygen-dependent ion transport in erythrocytes / A. Bogdanova, M. Berenbrink, M. Nikinmaa // Am Physiol. 2009. — P. 305−319
  86. Bor-Kucukatay, M. Effects of nitric oxide on red blood cell deformability / M. Bor-Kucukatay, B. Rosalinda, et al. // Amer. J. Physiol. 2005. — V.284. — P. 1577−1584.
  87. Bourikas, D. Modulation of the Na±H+ antiport activity by adrenaline on erythrocytes from normal and obese individuals / D. Bourikas, M. Kaloyianni, M. Bougoulia et al. // Mol. Cell. Endocrinol. 2003. — Vol. 205 (1−2). — P. 141−150.
  88. Bromme, H.J. and Holz J. Apoptosis in the heart: when and why? // Mol. Cell Biochem. 1996. — №. 163. — P. 261−275.
  89. Brown, G.C., Cooper, C.E. Nanomolar concentrations of nitric oxide reversibly inhibit synaptosomal respiration by competing with oxygen at cytochrome oxidase // FEBS Lett. 1994. — Vol.356. -P.295−298.
  90. Brugnara, C. Ca~ -activated K transport in erythrocytes: comparison of binding and transport inhibition by scorpion toxins / C. Brugnara, L. de Franceschi, S.L. Alper // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268, № 12.-P. 8760−8768.
  91. Bryk, R. Pharmacological modulation of nitric oxide synthesis by mechanism based inactivators and related inhibitors / R. Bryk, D. J. Wolff// Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 84. — P. 157 — 178.
  92. Burke-Wolin, T.M. Hydrogen peroxide-induced pulmonary vasodilation: role of guanosine 3,5- cyclic monophosphate / TM.
  93. Burke-Wolin, CJ. Abate, MS. Wolin, GH. Gurtner // Am J Physiol. -1991.-№ 5.-P. 393−398.
  94. Butler, A.R. Diffusion of nitric oxide and scavenging by blood in the vasculature. / A.R. Butler, I.L. Megson, P.G. Wright // Biochim. Biophys. Acta. 1998. — Vol. 425. — P. 168−176.
  95. Candeias, L.P. Formation of hydroxyl radicals on reaction of hypochlorous acid with ferrocyanide, a model iron (II) complex / L.P. Candeias, M.R.L. Stratford, P. Wardman // Free Radical Res. 1994. -Vol. 20.-P. 241−249.
  96. Canessa, M. Erythrocyte sodium-lithium countertransport: another linkbetween essential hypertension and diabetes // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1994.-Vol. 3,№ 5.-P. 511−517.
  97. Capaldo, B. Abnormal Vascular Reactivity in Growth Hormone Deficiency / B. Capaldo, V. Guardasole, F. Pardo // Circulation. 2001. -V. 103. — P.520−524.
  98. Chen, L.Y., Mehta J.L. Evidence for the presence of L-arginine-nitric oxide pathway in human red blood cells: relevance in the effects of red blood cells on platelet function. // J Cardiovasc Pharmacol. -199.-№. 32(1). C.57−61.
  99. Claiborne, A. Protein-sulfenic acids: diverse roles for an unlikely player in enzyme catalysis and redox regulation // A. Claiborne, J. I. Yeh, T. C. Mallett et al. // Biochem. 1999. — Vol. 38. — P. 1 540 715 416.
  100. Cooke, J.P., Dzau V.J. Nitric oxide synthase: role in the genesis of vascular disease // Ann. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P. 489−509.
  101. Das D.K., Maulik N. Evaluation of antioxidant effectiveness in ischemia reperfusion tissue injury // Methods Enzymol. 1994. -V. 233.-P. 601−610.
  102. De Vriese, A.S. Endothelial dysfunction in diabetes / A. S De Vriese, T.J. Verbeuren, J.V. De Voorde et al. // J. Pharmacol. 2000. — Vol. 130.-P. 963 -974.
  103. Del Carlo, B. Modulation of Ca2±activated K± channels of human erythrocytes by endogenous protein kinase C / B. Del Carlo, M. Pellegrini, M. Pellegrino // Biochim. Biophys. Acta. 2003. — V. 1612. — C.107−116.
  104. Dodson, R.A. Effects of calcium and A23187 on deformability and volume of human red blood cells. / R. A Dodson, T.R. Hinds, F.F. Vincenzi // Blood Cells. 1987. — №.12(3). — C. 555−564.
  105. Drewett, J.G., Garbers D.L. The family of guanylyl cyclase receptors and their ligands. // Endocr Rev. 1994. — №.15(2). — C. 135−162.
  106. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82, № 1. — P. 47−95.
  107. Elmoselhi, A.B. Free radicals uncouple the sodium pump in pig artery/ A.B. Elmoselhi, A. Butcher, S. E Samson et al. /Amer. J. Physiol. 1994. — Vol.266. — P.720−728
  108. Espey, M.G. A Chemical perspective on the inter-play between N, reactive oxygen species and reactive nitrogen specios / M.G. Espey,
  109. K.M. Miranda, D.D. Tomas et. al. 11 Ann NY Acad Sie. 2002. — Vol. 962.-P. 194−206.
  110. Evans, E., Mohandas N. Developments in red cell rheology at the institut de pathologie cellulaire // Blood Cells. 1986. — Vol. 12. — P. 43−45.
  111. Feelisch, M. The use of nitric oxide donors in pharmacological studies // Naunyn — Schwiedebergs Arch. Pharmacol. 1998. — Vol. 358.-P. 113 — 122.
  112. Foller, M. Eruthrocyte programmed cell death / M. Foller, S.M. Yuber, F. Lang // Depatment of Physiology, University of Tubingen. -2008. -№. 60. P. 661−668.
  113. Freedman, J. C. Membrane potential and cytotoxic Ca2+ cascade of human red blood cell / J. C. Freedman, E. M. Bifano, L. M. Crespo et. al. // Physiol. Blood. 1988. — №. 43. — P. 217−31.
  114. Fujimori, H., Hou, H. Augmentation of Cellular Adenosine Triphosphate Levels in PC 12 Cells by Extracellular Adenosine // Brain. Res. 1991.-Vol. 554. — P.355−357.
  115. Gao, Y.J. Vascular relaxation response to hydrogen peroxide is impaired in hypertension / Y.J. Gao, Y. Zhang, S. Hirota, L.J. Janssen, R.M. Lee // Br J Pharmacol. 2004. — № 2. — P. 143−149
  116. Gorren, A., Mayer B. The versatil and complex enzymology of nitric oxide synthase // Biochemestry (Moscow). 1997. — V.63, № 7. — P.745−755.
  117. Goyal, R. Evidence for NO redox form of nitric oxide as nitrergic inhibitory neurotransmitter in gut // Am. J. Physiol. 1998. — V. 275. -P.1185 — 1192.
  118. Grover, A.K., Samson S.E. Effect of superoxide radical on Ca2+ pumps of coronary artery// Am. J. Physiol. 1988. — Vol. 255. -P.297−303
  119. Grygorczylc, R. Ca2± activated K±permeability in human erythrocytes. Modulation of single channels events / R. Grygorczylc, W. Schwarz // Eur. Biophys. J. — 1985. — Vol. 12. — P. 57 — 65.
  120. Guggino, S.E. Forscolin and antidiuretic hormone stimulate a Ca -activated K±channel in cultured kidney cells / S.E. Guggino, B.A. Suares Isla, W.B. Guggino, B. Sactor // Amer. J. Physiol. — 1985. -V. 249.-P. 448 -455.
  121. Gutterman, N.N. Redox modulation of vascular tone: focus of potassium channel mechanisms of dilation / N.N.Gutterman, H. Miura, Y. Liu // Arterioscler. Thromd. Vase. Biol. 2005. — № 25(4). — C.671−678.
  122. Halliwell, B. Free Radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell, J. M.C.Gutteridge. Oxford: Clarendon Press. — 1985.
  123. Halperin, J. A. Ca activated K efflux limits complement -mediated lysis of human erythrocytes / J. A. Halperin, C. Brugnara, A. Nicholson — Weller // J. Clin. Invest. — 1989. — Vol. 83. — P. 1466 -1471.
  124. Hampl, V., Herget J. Role of nitric oxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension // Physiol. Rev. 2000. — Vol. 80. -P.1337 — 1372.
  125. Hirayama, K. Effect of oxidative stress on interorgan metabolism of glutatione / K. Hirayama, A. Yasutalce, M. Inoue // Medical, Biochemical and Chemical Aspects of Free Radical. Amsterdam: Elsevier. — 1989. — P. 559−562
  126. Hobbs, A. J. Inhibition of nitric oxide synthase as a potential therapeutic target / A.J. Hobbs, A. Higgs, S. Moncada // An. R.ev. Pharmacol. Toxicol. 1999. — № 39. — P. 191 — 220.
  127. Huang, Y. Biologic activity of hydroxylamine / Y. Huang // Eur. J. Pharm. 1998. -Vol. 349. — P. 53 — 60
  128. Ignarro, L. J., Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide / L. J. Ignarro, C. Napoli, J. Loscalzo // Ibid. 2002. — Vol. 90. — № 1. — P. 21−28
  129. Ignarro, L. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview/ L Ignarro, G. Cirino, A. Casini, C. Napoli // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. — Vol. 34. — № 6. — P. 879 — 886.
  130. Ishida, A. Tumor suppressor p53 but not cGMP mediates NO-induced expression of p21(Wafl/Cipl/Sdil) in vascular smooth muscle cells / A. Ishida, T. Sasaguri, Y. Miwa et all. // Mol. Pharmacol. -1999. Vol. 56. — № 5. — P. 938 — 946.
  131. Ishii, T.M. A human intermediate conductance calcium-activated potassium channel / T.M. Ishii, C. Silvia, B. Hirschberg, C.T. Bond, J.P. Adelman // Maylie, J Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. -Vol.651.-C. 94
  132. Janssen, L. Regulation of Ca2+.i in canine airway smooth muscle by Ca2±ATPase and Na+/Ca2+ exchange mechanisms / L. Janssen, D. Walters, J. Wattie // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 373, № 2. — P. 322 — 330.
  133. Jones, A.R. Enzymic mechanisms of superoxide production // Biochim. et biophys. Acta. 1991. — Vol. 1057. — P.281−298
  134. Keim, M., and Schrader, J. Control of coronary vascular tone by nitric oxide. // Circ. Res. 1990. — №. 66. — P. 1561−1575.
  135. Kennett, E., Philip, W. Redox Reactions and Electron Transfer Across the Red Cell Membrane Eleanor Kuchell // UBMBLife. 2003. -№. 55(7).-P 375−385.
  136. Kennett, C., Ruchel P.W. Plasma membrane oxidoreducteses: effect on erythrocyte metabolism and redox homeostasis // Antioxid Redox Signal. 2006. — №.8(7). — P. 1241−1247.
  137. Kleinbongard, P. Red blood cells express a functional endothelial nitric oxide synthase/ Kleinbongard P., Schulz R., Rassaf T. et. al. // Clin. Lab. Haem. 2006. — Vol. 107. — P. 2943−2951.
  138. Kozlov, A.V., Staniek K. Nitrite reductase activity is a novel function of mitochondria // FEBS Letters. 1999. — Vol.454. -P. 127 130.
  139. Kucherenko, Y. Effect of Peroxynitrite on Passive K+ transport in human red blood cells / Y. Kucherenko, J. Browning, A. Tattersall, E. Clive // Cell. Physiol. Biochem. 2005. — № 15(6). — C. 271 — 280.
  140. Lackington, I. Inhibition of calcium-activated potassium conductance of human erythrocytes by calmodulin inhibitory drugs / I. Lackington, F. Orrego // FEBS Lett. 1981. — Vol. 133. — P. 103−106.
  141. Lancaster, J.R. Nitric oxide: Biology and chemistry / J.R. Lancaster, J.B. Hibbs // Lancet. 1990. — № 335. — C. 669−671.
  142. Lang, F. Erythrocyte ion channels in regulation of apoptosis / F. Lang, C. Birlca, S. Myssina, K.S. Lang, P.A. Lang, V. Tanneur, C. Duranton, T. Wieder // Huber SM. Adv Exp Med Biol. 2004. — Vol. 559. — P. 211−217.
  143. Lang, F. Mechanisms and significance of eryptosis / K.S. Lang, P.A. Lang, S.M. Huber, T. Wieder // Antioxid Redox Signal. 2006. -№ 8(8).-C. 1183−92.
  144. Larsson, R. Translocation and Enhancement of Phosphotransferase Activity of Protein Kinase C following Exposurein Mouse Epidermal Cells to Oxidants / R. Larsson, P. Cerutti // Cancer research 1989. -V. 49. — P. 5627−5632.
  145. Lau, K. Skeletal muscle contractions stimulate cGMP formation and attenuate vascular smooth muscle myosin phosphorylation via nitric oxide / K. Lau, R. Grange, W. Chang., et all. // FEBS Lett. 1998. -V. 431.-№ l.-P. 71 -74.
  146. Leavesley, H.B. Interaction of cyanide and nitric oxide with cytochrome c oxidase: implications for acute cyanide toxicity./ H.B. Leavesley, L. Li, K. Prabhalcaran, J.L. Borowitz, G.E. Isom // Toxicol Sci. -2008. -№. 101(1).-C. 101−111.
  147. Lefer, A.M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: role of oxygen-derived radicals / A.M. Lefer, D.J. Lefer // Basic Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86.-P. 109−116
  148. Leinders, T. Distinct metal ion binding sites on Ca2±activated K±channels in inside-out patches of human erythrocytes / T. Leinders, R. G van Kleef, H. P. Vijverberg // Biochim. et biophys. acta. 1992. -Vol. 1112.-P. 75−82.
  149. Lew, V. L. Effect of intracellular calcium on potassium permeability of human red cells // J. Physiol. (London). 1970. — Vol. 206. — P. 35 -36.
  150. Lew, V. L. On the ATP dependence of the Ca2± induced increase in K permeability observed in human red cells // Biochim. et biophys. acta. — 1971. — Vol. 233. — P. 827 — 830.
  151. Li, H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. -2000. Vol 190. — P. 244−254.
  152. Low, P. S. Specific cation modulation of anion transport across the human erythrocyte membrane // Biochim. et biophys. acta. 1979. -Vol. 514.-P. 264−274.
  153. Low, P. S. The role of hemoglobin denaturation and band 3 clustering in red blood cell aging / P. S. Low, S. M. Waugh, K. Zince // Science. 1985. — Vol. 227. — P. 531 —, 533.
  154. Luscher, T.F. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T.F. Luscher, G. Noll, P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. -1996.-Vol. 14 (5).-P. 383−393.
  155. Lyons, T.J. Role of glycation in modification of lens crystallins in diabetic and nondiabetic senile cataracts. / T.J. Lyons, G. Silvestri, J.A. Dunn, D.G. Dyer, J.W. Baynes // Diabetes. 1991. — №. 40(8). — C. 1010−1015.
  156. Marques, F., Bicho, M. P. Activation of a NADHdehydrogenase in the human erythrocyte by beta-adrenergic agonists: possible involvement of a G protein in enzyme activation. // Biol. Signalso. -1997. №.6.-C. 52−61
  157. Matteucci, E., Giampietro O. Electron Pathways through Erythrocyte Plasma Membrane in Human Physiology and Pathology: Potential Redox Biomarker? // Biomark Insights. 2007. — № 17(2).1. C.321−329.
  158. May, J.M., Qu Z.C. Reduction and uptake of methylene blue by human erythrocytes.// Am J Physiol Cell Physiol. 2004. — №. 286(6). -C. 1390−1398.
  159. May, Z.M. Nitrite uptake and metabolism and stress in human erythrocytes / Z.M. May, Z.C. Qo, et. al. // Am J Phusiol CellPhysiol. -2000. Vol. 279. — P. 1946−1964.
  160. McMillan, D.E., Reduced erythrocyte deformability in diabetes /
  161. D.E. McMillan, N.G. Utterback., J. La Puma // Diabetes. 1978. -Vol. 27(9).-P. 895−901.
  162. Miossec, P. Effect of pravastatin on erythrocyte rheological and biochemical properties in poorly controlled Type 2 diabetic patients./ F. Zkhiri, J. Paries, M. David-Dufilho, M.A. Devynck, P.E. Valensi. // Diabet Med. 1999. — № 5. — P. 424 -430.
  163. Mohazzab-H, K.M., Potential role of a membrane-bound NADH oxidoreductase in nitric oxide release and arterial relaxation to nitroprusside. / K.M. Mohazzab-H, P.M. Kaminski, R. Agarwal, M.S. Wolin // Circ Res. 1999. — №.84(2). — C. 220−228.
  164. Negresalvayre, A. A delayed and sustained rise of cytosolic calcium is elicited by oxidized by LDL in cultured bovine aortic endothelial cells / A. Negresalvayre, G. Fitousssi, V. Reaud et. al. // FEBS Lett. -1992.-Vol. 299.-P. 60−65.
  165. Nicolay, J.P., Inhibition of suicidal erythrocyte death by nitric oxide. / J.P. Nicolay, G. Liebig, O.M. Niemoeller, S. Koka, M. Ghashghaeinia, T. Wieder, J. Haendeler, R. Busse, F. Lang // Pflugers Arch. 2008. — №. 456(2). — C. 293−305.
  166. Ohta, K. Oxidation of Hydroxylamine / K. Ohta, G. Rosner, R. Graf // Neuroreport. 1997. — Vol. 8. — P. 2229 — 2235.
  167. Oliveira, S. Modulation of erythrocyte deformability by PKC activity / S. Oliveira, A.S.Silva-Herdade, C. Saldanha // Clim. Hemorheol.Microcirc. 2008. — №. 39(1−4). — C.363−373
  168. Palek, J. Polymeresation of red cell membrane protein contributes to spheroechinocyte shape irreversibility / J. Palek V. Ohanian, W. Gratzer // Nature. 1978. — Vol. 274. — P. 505 — 507.
  169. Pasch, T., Nitroprusside-induced formation of cyanide and its detoxication with thiosulfate during deliberate hypotension. / T. Pasch, V. Schulz, G. Hoppelshauser // J Cardiovasc Pharmacol. 1983. -№.5(1).-C. 77−85.
  170. Pellegrino, M., Pellegrini M. Modulation of Ca2±activated K+ channels of human erythrocytes by endogenous cAMP-dependent protein kinase.// Pflugers Arch. 1998. — №.436(5). -C.749−756.
  171. Petrov, V. Protein kinase C induced changes in erythrocyte Na+/H+ exchange and cytosolic free calcium in humans. / V. Petrov, P. Lijnen,
  172. D. Echevaria-Vazquez, R. Fadard / Am. J. Hypertens. 1998. — V. 11(1 Pt 1).-P. 81−87.
  173. Pinilla, L. Nitric oxode stimulates growth hormone secretion in vitro through a calcium and cyclic guanosine monophosphate-independent mechanism / L. Pinilla, M. Tema-Sempere, E. Aguilar // Horm. 1999. -№. 51. — C.242−247.
  174. Pryor, W.A. Oxy-radicals and related species: their formation, lifetimes, and reactions // Ann. Revs. Physiol. 1986. — Vol. 48. -P.657−667
  175. Reiter, C. D. Cell-free hemoglobin limits nitric oxide biavailability in sickle-cell disease / C. D. Reiter, X. Wang, J. E. Tanus-Santos // Cell. Mol. Biol. Lett. -2003. № 8. — P. 455 -460.
  176. Romero, J. R. Arginine supplementation of sickle transgenic mice reduces red cell density and Gardos channel activity / Romero, J: R., Suzuka S. M, Nagel R.L., Fabry M.E.// Blood. 2002. — № 8. — P. 1103−1108
  177. Romero, P.J. Metabolic control on the K+ channel of human red cells / P. J. Romero, C. E. Ortiz, C Melitto // J. Membrane Biol. 1990. -V.116.-P. 19−29.
  178. Savineau, J-P. Cytosolic calcium oscillations in smooth muscle cells / J-P. Savineau, R. Marthan // News Physiol. Sci. 2000. -№ 2. — P. 50 -55.
  179. Schroder, R.L. J Pharmacol Exp Ther. Activation of the human, intermediate-conductance, Ca2±activated K+ channel bymethylxanthines / R.L. Schroder, B.S. Jensen, D. Strabaek, S.P. Olesen // Pflugers Arch. 2000. — №. 440(6). — P. 809−818.
  180. Shen, B. W. Ultrastructure of the intact skeleton of the human erythrocyte membrane / B. W. Shen, R. Josephs, T. L. Steele // J. Cell Biol. 1986. — Vol. 1020. — P. 997 — 1006.
  181. Shieh, C.C. Potassium channels: molecular defects, diseases, and therapeutic opportunities / C.-C. Shieh, M. Coghlan, J. P. Sullivan, M. Gopalakrishnan // Pharmacol. Rev. 2000. — Vol. 52, № 4. — P.557−593.
  182. Sitozhevsky, A.V. Kinetics of tert-butyl hydroperoxide decomposition in erythrocyte suspension / A.V. Sitozhevsky, I.V. Havalkin, V.V. Ivanov, I.V. Kondakova // Membr Cell Biol. 1997. -№. 11(4). — C. 487−95
  183. Sohal, R.S., Svensson I., Sohal B.H. Brunk U.T. Superoxide anion radikal production in different animal species // Med. Ageing and Develop. 1989. — №. 49. — P. 129−135.
  184. Soto, M. A Ca2+"activated K+ channel inhibition by reactive oxygen species / M.A. Soto, C. Gonzalez, E. Lissi et. al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. C461-C471.
  185. Stockand, J.D., Sansom S.C., Activation by methylene blue of large Ca (2+)-activated K+ channels//Biochim Biophys Acta. 1996. — Vol. 1285.-P. 123−126.
  186. Stolcand, J.D., Sanson, S.C.Activation by methylene blue of large Ca (2+)-activated K+ channels // Biochem. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 1285 (2).-P. 123- 126.
  187. Suh, Y-A. Cell transformation by the superoxide-generating oxidase Moxl / Y-A. Suh, R.S. Arnold, B. Lassegue, J. Shi, X. Xu // Nature. -1999.-Vol. 401.-P. 79−82.
  188. Suhr, F., Intensive exercise induces changes of endothelial nitric oxide synthase pattern in human erythrocytes / F. Suhr, S Porten., T. Hertrich, K. Brixius // Exp. Biol. Med. 2009. -№ 20(2). — P. 95−103.
  189. Suttorp, N. Antioxidant defense mechanisms of endothelial cells: glutathione redox cycle versus catalase / N. Suttorp, W. Toepfer, L. Roka // Am J. Physiol. 1986. — № 251. — P.671−680.
  190. Symeonidis, A. Impairment of erythrocyte viscoelasticity is correlated with levels of glycosylated haemoglobin in diabetic patients / A. Symeonidis, G. Athanassiou, A. Psiroyannis et. al. // Clin. Lab. Haem. -2001.-Vol. 23.-P. 103−109.
  191. Symeonidis, A. Impairment of erythrocyte viscoelasticity is correlated with levels of glycosylated haemoglobin in diabetic patients / A. Symeonidis, G. Athanassiou, A. Psiroyannis et. al. // Clin. Lab. Haem.-2001.-Vol. 23.-P. 103−109.
  192. Takahashi, R., Luminol chemiluminescence and active oxygen generation by activated neutrophils. / R. Takahashi, K. Edashige, E.F. Sato, M. Inoue, T. Matsuno, K. Utsumi //Arch Biochem Biophys. -1991. №. 285(2). — C.325−330.
  193. Taylor, B. Inducible nitric ode synthase in the liver: regulation and function / B. Taylor, L. Alarcorn, T. Billiar // Biochemestry (Moscow). 1997.-№ 7.-P. 765−80
  194. Tharpl, D.L., Bowles 1 D.K. The Intermediate-Conductance Ca2±Activated K+ Channel (KCa3.1) in Vascular Disease / Cardiovascular Hematological Agents in Medicinal Chemistry. 2009. — №. 7. — C. l-11.
  195. Tsai, K.H., Differences in mechanical response between fractured and non-fractured spines under high-speed impact. / K.H. Tsai, G.L. Chang, R.M. Lin // Clin Biomech. -1997. №. 12(7). -C.445−451.
  196. Udupi, V., Rice-Evans C. Thiol compounds as protective agents in erythrocyte under oxidative stress // Free Radical Res. Commun. -1992.-Vol. 16.-P. 315−623.
  197. Ursini, F. Diversity of glutathione peroxidases / F. Ursini, M. Maiorino, R. Brigelius-Flohe', K.D. Aumann, A. Roveri // Methods Enzymol. 1995. -Vol. 252. — P. 38−53.
  198. Vestergaard Bogind, B. Spontaneous inactivation of the Ca~-fsensitive K channels of human red cells at high intracellular Ca~ activity / B. Vestergaard Bogind // Biochim. et biophys. acta. — 1883. -Vol. 730.-P. 285 -294.
  199. Wedel, A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes: Tools and Targets.-Basel: Rarger. 1988. — P. 161 — 167.
  200. Weiger, T. M. Modulation of calcium-activated potassium channels / T. M. Weiger, A. Hermann, I. B. Levitan // J. Comp. Physiol. A. Neuroethol. Sens. Neural. Behav. Physiol. 2002. — Vol. 188, № 2. -P. 79−87
  201. Werlcstrom, V. Inhibitory innervation of the guinea-pig urethra- roles of CO, NO and VIP / V. Werlcstrom, P. Aim, K. Persson, K. Andersson // J. Auton. Nerv. Syst. 1998. — V. 74, № 1. — P. 33 — 42.
  202. Wink, D.A. Cytotoxicity related to oxidative and nitrosative stress by nitric oxide / D.A. Wink, K.M. Miranda, M.G. Espsy // Exp. Biol. Med. 2001. — Vol. 226. — P. 621−623.
  203. Yong, R.I. Inhibition of inducible nitric oxide synthase by acetamidine derivatives of hetero-sabstituted lysine and homolysine / R. I. Yong, R. M. Beams // Bioorg. Med. Chem. Lett. 2000. — Vol. 10.-P. 597−600.
  204. Zhang, G. Cystein oxidation and rundown of large conductance Ca2±dependent K+ channels / G. Zhang, R. Xu, S. H. Heinemann, T. Hoshi // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006. — Vol. 342 (4). — P. 1389- 1395.
  205. Zhao, X.J., Sampath, V. On the Mechanism of Inhibition of Cytochrome c Oxidase by Nitric Oxide // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. — Vol. 204. — P. 537−543.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!