Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на клиническое течение ишемической болезни сердца у больных с фибрилляцией предсердий

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы спектр препаратов, обладающих антнаритмнчсским действием, существенно расширился, в частности, к ним с недавнего времени условно стали относить и ингибиторы ангнотеизинпревращаюшего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ не являются собственно ЛЛП. однако в 1990;х годах было высказано предположение о снижении частоты возникновения желудочковых аритмий у больных ИБС с дисфункцией левого… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава. К ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы возникновения фибрилляции предсердий у больных ишемичеекой болезнью сердца
    • IX. Фибрилляции предсердий и ее роль в прогнозе больных ишемичеекой болезнью сердца. и. Современные классические принципы лечения фибрилляции предсердий у больных ишемичеекой болезнью сердца
      • 1. 4. Роль ингибиторов ангиотензннпревращающего фермента в лечении и профилактике фибрилляции предсердий у больных ишемичеекой болезнью сердца.,. -" «
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. — Дизайн исследовании
    • 2. 2- Клиническая характеристика больных.,.&bdquo
      • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 4. Статистическая обработка материала
  • Глава X. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Частота летальных исходов в сравниваемых группах больных за пятилетний период наблюдения. .,

    3.2. Сердечно-сосудистые факторы риска фибрилляции предсердий и частота развития сердечной недостаточности, тромбоэмболнчееких осложнений, летальности у больных ншсмнчсской болезнью сердца с фибрилляцией предсердий.

    3.3. Влияние ингибиторов аигнотеншнпревращшощего фермента на течение фибрилляции предсердий у больных ИБС

    3.4 Значение приема ингибиторов ангнотензнкпревращаюшего фермента в развитии хронической сердечной недостаточности у больных ИБС с фибрилляцией предсердий.

    3,5^ Влияние ингибиторов ангнотензннпревращающего фермента на течение коронарной недостаточности у больных ИБС с фибрилляцией предсердий ,""".""."""".

    3.6. Влияние ингибиторов аигнотензинпревращаюшего фермента на частоту развития нарушений мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии у больных ИБС с фибрилляцией предсердий.

    3.7. Роль ингибиторов анпютенэинпревращающего ферменты в изменении частоты и структуры летальности у больных ИБС с фибрилляцией предсердий

    3.8. Влияние дозы ингибиторов анпютензинпревращающего фермента на течение фибрилляции предсердий и частоту развития осложнений у больных ИБС.

    Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.&bdquo-.-.

    ВЫВОДЫ.

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на клиническое течение ишемической болезни сердца у больных с фибрилляцией предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемнческая болезнь сердца (ИБС) и связанная с ней фибрилляция предсердий (ФИ) остаются одной нз важнейших проблем современной кардиологии.

Наличие ФП у больных ИБС значительно повышает вероятность развития тяжелых осложнений и летального исхода. Наиболее значимыми являются два очевидных осложнений ФП, появление каждого ю которых может знач1ггсльно ухудшать как состояние пациента, так и его прогноз. Во-первых, это тромбоэмболии (ТЭ), которые наиболее часто наблюдаются в большом круге кровообращения, во-вторых — развитие или ухудшение течения уже имеющейся хронической сердечной недостаточности (ХСН) I! 37).

Наряду с этим выделяют иные осложнения ФП, появление которых может серьезно влиять на выживаемость и прогноз данной категории пациентов — желудочковые нарушения ритма и связанную с ними внезапную смерть.

На сегодняшний день, безусловно, существуют единые подходы к лечению ФП, однако не всегда существует возможность их реализации. Многие антнаритмические препараты (ААЛ), назначаемые для поддержания синусового ритма у больных с ФП, могут нести определенный рнск. поскольку обладают аритмо генным действием. Вследствие этого возрастает интерес к препаратам, которые, не являясь традиционными ААП, могут оказывать антнарнтмнчсское действие.

Подход к лнтнаритмичсской терапии как средству профилактики ФП та последние 10 лет претерпел радикальные изменения. Поставлена под сомнение целесообразность использования ААП I класса у больных е органическим поражением сердца, однако перспективные в этом направлении антнаритмические средства П-Ш классов также не лишены недостатков — они оказывают отрицательное влияние и, а гемодинамику, а также на автоматизм и проводимость миокарда.

В последние годы спектр препаратов, обладающих антнаритмнчсским действием, существенно расширился, в частности, к ним с недавнего времени условно стали относить и ингибиторы ангнотеизинпревращаюшего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ не являются собственно ЛЛП. однако в 1990;х годах было высказано предположение о снижении частоты возникновения желудочковых аритмий у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) на фоне их приема [97]. Это позволило предположить, что ингибиторы АПФ могу? влиять и на развитие иных нарушений ритма, в том числе и ФИ ?163).

Механизм действия ингибиторов АПФ реализуется посредством позитивного влияния на ремоделирование полостей сердца, в том числеремоделнрование предсердий, препятствуя возникновению ФИ. Исходя из вышесказанного, применение ингибиторов АПФ у пациентов с ФП представляется патогенетически обоснованным и перспективным. Тем не менее оценить вклад того или иного препарата в достижении терапевтического эффекта в условиях комбинированной терапии является трудной задачей, С учетом современных рекомендаций в настоящее время крайне сложно сформировать группу больных ИБС с ФП, не принимающих ингибиторы АПФВероятно, это н является причиной отсутствия исследований, изучающих эффективность ингибиторов АПФ на основаннн сравнения сопоставимых групп больных ИБС. Учитывая это, является актуальным и интересным иайтн способ формирования групп таких больных для оценки эффективности ингибиторов АПФ.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Оценить влияние ингибиторов АПФ на течение заболевания у больных ншем и ческой болезнью сердца с пароксизмалькой формой фибрилляции предсердий.

ЗАДАЧИ МГСЛ КЛОКАМИ Л:

I. Сформировать две группы больных ишемичсской болезнью сердца с пароксизмам ьной формой фибрилляции предсердий, наблюдавшихся в разные периоды, получавших (1998;2002 гг. наблюдения) и не получавших <1988'1992 п наблюдения) ингибиторы ангнотеизинпревращающего фермента.

2. Выяви п. влияние ингибиторов аигнотензнн превращающего фермента на частот)' пароксизмов фибрилляции предсердий, частоту госпитализаций, ими обусловленных, а также сроки появления постоянной формы фибрилляции предсердий у больных ишемической болезнью сердца.

3. Изучить влияние четырехлетнего приема ингибиторов АПФ на течение хронической сердечной недостаточности и частоту обусловленных ей госпитализации у больных ИБС с фибрилляцией предсердий,.

4. Оценить различия в частоте возникновения острых коронарных событий (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) н обусловленную ими частоту госпитализаций у больных ншемическон болезнью ссрлиа с фибрилляцией предсердии в зависимости от приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

5. Выявить влияние приема ингибиторов ангиотензнн превращающего фермента на частоту развития нарушений мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии у больных ишемической болезнью сердца с фибрилляцией предсердий.

6. Оценить влияние ингибиторов ангиотензнн превращающего фермента на частоту и структуру летальных исходов у больных ишемической болезнью сердца с фибрилляцией предсердий.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работе показано, что использование ИАПФ в сочетании с традиционной аитиаритмической терапией у больных ИБС с ФП оказывает благоприятное влияние на течение и осложнения заболевания. Установлено, что у больных, принимавших ИАПФ, достоверно уменьшается частота пароксизмов ФП, нарушений мозгового кровообращения (НМК), тромбоэмболии легочной артерии и летальность. Впервые показано, что иа фоне приема ИАПФ у больных ИБС с возникшей ФП достоверно увеличивается время перехода парокензмальной формы ФП в постоянную форму.

Впервые для оценки эффективности ИАПФ автором использован методический прием ретроспективного изучения групп больных, сформированных с интервалом в десять лет, получавших и не получавших ИАПФ в комплексной терапии ФП,.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ настоящего исследования заключается в том, что доказана необходимость включения в комплексную знтнарнтмнческую терапию больных ИБС с ФП ИАПФ. Использование ИАПФ в лечении этой группы больных обоснованно позволит улучшить течение заболевания, снизить частоту госпитализаций, обусловленных рецидивами парокензмальной формы ФП, достоверно уменьшить риск развития таких грозных осложнений, как острые НМК. тромбоэмболии легочной артерии и снизить летальность.

ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫ! НА ЗАЩИТУ.

1. Присоединение ИАПФ к традиционной актив ритм и ч ее ко й терапии у больных ИБС с ФП приводит к уменьшению частоты пароксизмов ФП и достоверно увеличивает срок от возникновения парокензмальной ФП до ее перехода в постоянную форму.

2. Использование ИАПФ у больных ИБС с парокензмальной формой ФП приведет к достоверному снижению часготы развития острых НМК и тромбоэмболии легочной артерии.

3. Применение ИАПФ у больных ИБС с парокензмальной формой ФП достоверно снижает летальность, предупреждая прогрсссированне ХСН, развитие острых нарушений мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

АПРОКАЦПЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научной конференции кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента Российской Федерации 25 января 20(96 г.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ.

Основные положения и результаты работы внедрены в практику лечения больных ИБС с ФП в Центральной Клинической Больнице с поликлиникой Управления делами Президента Российской Федерации и Городской клинической больнице № 51 г. Москвы и ис пользуются в преподавательской работе на кафедре кардиологии и общей терапии ФГУ «Учебно-научный мед пин некий центр» Управления делами Президента Российской Федерации.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ: диссертация изложена на ]5] страницах машинописного текста, состоит т введения, трех глав (аналитического обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация содержит 30 таблиц и 14 рисунков. Библиографический указатель включает 219 источников, иэ них 46 — отечественных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ИБС с парокензмальной формой фибрилляции предсердий, принимавших ингибиторы АПФ, к четвертому году наблюдения отмечено достоверно меньшее среднее количество пароксизмов фибрилляции предсердий за один год (на 2,(Ш), 3) по сравнению с больными, не принимавшими препараты указанной группы.

2. У больных ИБС, принимавших ингибиторы АПФ, начиная со второго года наблюдения отмечалось достоверно меньшее количество госпитализаций, обусловленных парокензмальной формой ФП по сравнению с бачьнымн, не получавшими ингибиторы АПФ,.

3. Больные ИБС, принимавшие ингибиторы АПФ, характеризовались достоверно (р<0,001) более продолжительным временем от момента развития парокензмальной формы фибрилляции предсердий до перехода ее в постоянную форму (98,5±4,9 месяцев) по сравнению с больными, не принимавшими ингибиторы АПФ (47,4±2,8 месяцев),.

4. На фоне четырехлетнего приема ингибиторов АПФ число больных ИБС с фибрилляцией предсердий и высоким ФК ХСН (Ш-1У), было меньшим по сравнению с больными контрольной группы. К четвертому году наблюдения прием ингибиторов АПФ сочетался с достоверно меньшей частотой выявления ХСН (на 37,3%) и количеством госпитализаций, ею обусловленных.

5. Достоверных различий н частоте возникновения острых коронарных событий (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) и обусловленных ими госпитализаций у больных ншемнческой болезнью сердца с фибрилляцией предсердий и зависимости от приема ингибиторов энпютензии превращающего фермента выявлено не было.

6, Частота развития острых НМК и тромбоэмболии легочной артерии за четырехлетний период наблюдения была достоверно ниже, а группе больных, принимавших нншбиторы АПФ, по сравнению с пациентами, не получавшими препараты этой группы. При анализе частоты развития ТИА за тот же период достоверных различий выявлено не было, хотя отмечалась тенденция к большей частоте их развития в группе больных не получавших ингибиторы АПФ.

7. Больные ИБС с фибрилляцией предсердий на фоне приема ингибиторов АПФ характеризовались достоверно меньшей частотой (на 23,5%) легальных исходов по сравнению с больными, не принимавшими ингибиторы АГГФ. Прием ингибиторов амгнотенщ «превращающего фермента достоверно (р<0,05) уменьшал частоту летальных исходов, обусловленных тромбоэмболией легочной артерии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1, Больным ИБС с фибрилляцией предсердий показано присоединение к собственно антнарнтмической терапии дополнительно ингибиторов АПФ для оптимизации течения заболевания, уменьшения частоты госпитализаций и снижение риска осложнений.

2. Прием ингибиторов АПФ особенно показан больным ИБС с фибрилляцией предсердий с высоким риском развития тромбозмболнческнх осложнений (нарушений мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Е. Сердечная недостаточность на фоне ншсмнчсской болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Е. Агеев, А А, Скворцов, В. Ю. Мареев И РМЖ, 2000. — № 15. — С. 22−26.
  2. , ГЛ. Ингибиторы АГ1Ф в лечении хронической сердечной недостаточности, Как долго лечить? ! ГЛ. Арутюнов, А. В. Розанов И Сердце. 2003. — Т. 2. № 4.-СЛ 73−176.
  3. , Л.В. Эффективность метопопролола-СК/ХЕ в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности, осложненной фибрилляцией предсердий / Л. В. Балеева, А. С. Галявнч // Сердечная недостаточность. 2004. -Т.5, Кзб, — С.285−288
  4. Белов, Ю. В, Постннфарктное ремоделирование левого желудочка сердца. От концепции к хирургическому лечению / Ю-В. Белов, В. А, Вараксин. М., 2002. — 186с.
  5. . С.А. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности / С. А. Бойцов, A.M. Подлесов /I Сердечная недостаточность. 2001. — Т.2. № 5, — С.224−227.
  6. Выбор терапии для профилактики ишемического инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий неклапанной этиологии / Л. Б. Лазебикк, Т. Н. Замиро, О. П. Бычкова и др. // РМЖ. 2004. — Т. 12, № 9. — С.508−512.
  7. Гсхт, А Б. Качество жизни и лечение больных, перенесших инсульт / А. Б. Гехт D Избранные лекции для практикующих врачей, М., 2002. -С.89−97.
  8. Карпов, Ю, А. Профилактические эффекты ингибиторов АПФ при стабильной ИБС доказаны- практическое значение результатов исследования EUROPA / IO.A. Карпов // Сердце. 2003- - Т.2, № 6, -C308−3M.
  9. , В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / В. А. Крыжановскнй. М., 1998- 182 с.
  10. , Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемнческой болезни сердца I Г.Э. Кузнецов И Сердечная недостаточность. 2002. — № 6. — С. 292−294.
  11. Кушаковский, М. С- Фибрилляция предсердий / М. С, Кушаковский, -СПб., 1999.
  12. , М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, нднопатические кардномиопатин t М.С. Кушаковский. СПб., 1997. -318с,
  13. Лечение пароксизмальной формы мерцания предсердий / Е. Г С’им икона. С. Р. Мравян, М. А. Гуревич и др. Н Рос, кардиологический журн. 2003. -№ б (44). — С-бб-72.
  14. Лещинскнй, Л. А, Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий, / Л. А. Лещинскнй, Е. Е. Тюльки на // Мерцательная аритмия. СПб., 1998. — С. 16−82.
  15. , H.A. Днастолическзя дисфункция миокарда / H.A. Мазур. М., 2001.-72С.
  16. , H.A. Постннфаркгное ремодел иронии не левого предсердия и левого желудочка: эффекты длительной терапии бета-адреноблокаторамн и ингибиторами АПФ / H.A. Мазур, В. В. Викснтьев !! Терапевт, арх, 2001. — № 2, — С.29−32.
  17. , В.Ю. Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда / BJO. Мареев, А. А. Скворцов // Сердце, 2002, — Т.), № 1. -С.38−40.
  18. Мареея, В, Ю. Новый век эра применения ингибиторов аигиотешнипревращаюшого фермента в кардиологии I В. Ю, Мареев // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т.2, № 4. — С. 149−151.
  19. , В.Ю. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 год)' / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000, — Т.1, X?! г — С. 15−16,
  20. Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации. Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 1) U European Heart Journal. 200. — V. 22, — PI 852−1923.
  21. , A.B. Современная тактика медикаментозной урежающей ритм терапии при мерцательной арнтмни / A.B. Недоступ, О, В. Благова U РМЖ -2003.-Вып. ¡-1(21).-С.N68−1171,
  22. Немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий / С. А, Тсрмосесов, Ф. Б, Вотчал, О. В. Костылеаа и др, !! Сердечная недостаточность, 2001. ~ Т. 1, № 5. — С.231−234.
  23. Особенности течения ншемического инсульта у пациентов с кардиогеинымн источниками эмболии / О-В. Тихомирова, Н. Т. Маматова, Е. Г. Клочсва н др. П Инсульт. 2002. — №.2, — С.31−34.
  24. , Е.П. Профилактика кардноэмболического инсульта у больных мерцательной аритмией / Ё.П. Панчснко// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2003, Т.2. № 3- - С-64−69.
  25. Парфенов. В, А Лечение инсульта t В. А. Парфенов И РМЖ. 2000. — Т.8, № 10. — С.426−432
  26. , Д.В. Достижения в лечении сердечной недостаточности (по результатам многоцентровых исследований) / Д, В. Преображенский, Б. А. Сидоренко. М., 2000. — 85с,
  27. Преображенский, Д, В, Медикаментозное лечение мерцания предсердий / Д, В, Преображенский. Б, А, Сидоренко. М.+ 2003. — 368с.
  28. , Б.А. Современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко И Избранные лекции для практикующих врачей, М&bdquo- 2002. — С.26−36.
  29. Синдром слабости синусового узла / Г. М. Яковлев, В. И. Ардашев, А. В. Каляев и др. СПб, Красноярск. 1995,-С, 141−152.
  30. , В.А. Чреспищсволная -электрическая стимуляция сердца / ВА. Сулимов, В. И. Маколкнн. М.: Медицина, 2001. — 208с.
  31. Татарский, Б, А, Бессимптомная форма фибрилляции предсердий / Б. А. Татарский // Сердечная недостаточность. 2001. — Т.2, № 5. — С.217−220.
  32. , Б.А. Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий / Б. А. Татарский // Сердце. 2004, — Т, 3, № 3. — С, 156−158,
  33. Фомина. ИТ Некоторые вопросы классификации, диагностики и лечения мерцательной аритмии (по рекомендациям Европейского общества кардиологов) / И. Г. Фомина, А, В, Встлужский // Сердечная недостаточность, 2001. — Т.2, № 5.- С239−242.
  34. Хроническая сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий: особенности лечения / С. Н, Терещенко. Н. А. Буланова, И. В. Коснцина и др. // Кардиология. 2003. — № 10. — С.87−92.
  35. A comparison of rate control and rhythm control En patients with atrial fibrillation. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators ft Engl. J. Med. 2002. — Vol.347, N23. -P. 1825−1833.
  36. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary i V. Fuster. L. Rydcn, R. Asinger et al. H Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2II8−2150.
  37. ACE Inhibitor Ml Collaborative Group, Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systemic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials ff Circulation. -1998.-V.97.-P. 2202−2212.
  38. Adjusted-dose warfarin plus aspirin for high risk patients with atrial fibrillation- Stroke Prevention in Atrial Fibrillation 111 randomized clinical trial tl Lancet 1996, — Vol. 348. — P. 633−638.
  39. Albers, G.W. Antithrombotic Therapy inAlrial Fibrillation I G.W. Albers, J. Dalen, A. Laupaeis II Chest 2001. — Vol l 19, — 194S-206S,
  40. Albers, G.W. Status of antithrombotic therapy for patients with atrial fibrillation in university hospitals / G.W. Albers, J.M. Yim, K.M. fielew U Arch Intern Med. 1996. — V.156. -P.2311−2316.
  41. Aliot, E. Denjoy I and the Flecainidc AF French Study Group f E, Aliot t! Am J Cardiol. 1996. — V. 77. — 60A-65A.
  42. Al-Khatib, S.M. Angioiensin-converting enzyme inhibitors: a new therapy for atrial fibrillation? / S.M. Al-Khatib t) Am Heart J. 2004. — V. 147(5), -P.751−752,
  43. Allessie, MA, Atrial electrophysiological remodeling: another vicious circle? / M.A. Allessie ft J Cardiovasc Electrophysiol. 1998. — V, 9. — P. 13 781 393,
  44. Al-Saady, N.M. The left atrial appendage: structure, function and rote in thromboembolism / N.M. Al-Saady, O.A. Obel, AJ. Camm // Heart- 1999. -Vol. 82. — P. 547−555
  45. Alsheikh-Ali, A.A. Enalapril treatment and hospitalization with atrial tachyarrhythmias in patients with left ventricular dysfunction / A.A. Alshcikh-Ati, PJ. Wang, W Rand // Am Heart J. 2004. — V. 147(6). — P. 1061−1065.
  46. American Heart Association Scientific Sessions. New Orleans, Louisiana, 2004, 7−10 November.
  47. An «ACE» in the hole for fixing atrial fibrillation? // Health News. 2004. -V.!0(7).-PJl.
  48. Arima, H. Perindopril -based blood pressure-lowering reduces major vascular events in patients with atrial fibrillation and prior stroke or transient ischemic attack / H, Arima, RX5. Hart, S- Colman U Stroke. 2005. — V.36(t0), -P.2 ?64−2169.
  49. Armonk, N.Y. Antiarrhythmic Therapy: A Pathophysiologic Approach by Members of the Sicilian Gambit / N.Y. Armonk, Fimira Publishing Company, I994.-P.93.
  50. Atrial fibrillation in heart failure: prognostic significance and management / G.V. Naccarelti, B.J. Hynes, D.L. Wolbrette et al. // Cardiovasc Electrophysiol. 2003. — V. 14(12 Suppl). -S281−286.
  51. Atwood, J, E. Effect of beta-adrenergic blockade on exercise performance in patients with chronic atrial fibrillation/ J.E. Atwood, M. Sullivan, S. Forbes // J Am Coll Cardiol. 1987. -V. 10. — P. 314 — 320.
  52. Benjamin, E. J, Imact of atrial fibrillation on the risk of death. The Framingham Heart Study / E.J. Benjamin, P, A, Wolf, R, B, D’Agostino H Circulation. 1998. -V. 98(10). — P.946−952.
  53. Benjamin. E.J. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Franiinghaaii Heart Study l E ' Benjamin, P. A. Wolf. S ! Vttfiri //JAMA- ?994 — V, 271(1I>. — P-840−844
  54. Bogonsslavsky. J. Pathogenesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation: the Lausanne Stroke Registry / J. Bogousslav-sky. Van G. Melle. F. Regli // Neurology. 1990, — V.40. -P. 1046−1050.
  55. Borggefe, M. Efleet of atrial fibrillation on indueibilily of VT/VF during programmed ventricular stimulation / M. Borggefe. R. Candinas. C. Nicl U Citculauon 1991, — Vol. R4, P.M. — P 412,
  56. Brand. P.N. Characteristics and prognosis of lane atrial fibrillation- 30-year follow-up In the FraminBham Study / F.N. Brand, R. D- Abbott. W.B. Kttnnel /ЛАМА, 1985. — V. 254.-P 3449−3453.
  57. Cabin, H.S., Chibb. K.S., Hall. С. II Am J Cardiol. 1990. — V.61. — P. 714 717.
  58. Campbell, R.W.F. ACE inhibitors and arrhythmias I R.W.F. Campbell II Heart. 1996. — V.76(suppl .tI).-P, 79-S2.
  59. Camlet, W.B. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. I W.B. Cannel, P.A. Wolf. E.I. Benjamin I/ Ant J. Cardiol 1998. — V.82(8A). — 2N-9N.
  60. Capucci. A. Oral amiodarottc increases the efficacy of direct-current cardioversion in restoration of sinus rhythm In pallcnls with chronic airial fibrillation / A Capucci, G.Q. Villani, D. Aschieri II Fur Heart J 2000. -V.2I.-P.66−73.
  61. Capucci. A. Boriani, G" Rubino, I. II Inl J Cardiol. 1994 — V. 43. — P. 305 311.
  62. Chesebro, J.H. Atrial fibrillation risk marker for stroke / J.H. Cbesebro, V. Fuster. J.L. Halperin И New Engl. J. Med, — 1990. — Vol. 323. — P 1556−1558.
  63. Cleland, J. G-F- Should all patients with atrial fibrillation receive warfarin? / J.G.F. Cleland, P.J. Cowbum, R H. Falk ft Eur Heart J 1996. — Vol.17. -P.674−681.
  64. Consequences of Atrial Tachycardia-Induced Remodeling Depend on the Preexisting Atrial Substrate // Circulation. 2002. — V. 105. — PJ251
  65. Crijns, HJ., van Vijfe, M., van Gilst, WH. // Eur Heart J. 1988. — V.9. -Р.634−639.
  66. P. Pasquale, S. Cannlzzaro Scateo, G. Parrinello H Am Heart J. 2005. -V. 150(5). -P 919.
  67. Echocardiography predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a prospective study of 1066 patients from 3 clinical trials // Arch. Intern. Med. -1998. Vol. (58. — P. (316−1320.
  68. Ederhy, S. Preventing cerebrovascular accidents during atrial fibrillation / S. Ederhy, C- Meuleman, N. Hammoudi // Presse Med. 2005. — V.22, N34(18). -P.I315−1324.
  69. Edwards, U.S., Zimmerman, R.S., Schwab, T, R. // Circ Res. 1988. — V. 62. -P.191−195.
  70. Electrical Remodeling in Atriat Fibrillation Time Course and Mechanisms II Circulation. 1996, — V.94. — P, 2968−2974,
  71. Electrical Remodeling of the Atrium in an Anatomic Model of Atrial Flutter Relationship Between Substrate and Triggers for Conversion to Atrial Fibrillation / B. Joseph Morton, J. Melissa Byrne, M. John Power et al. H Circulation. 2002. — V.255−258.
  72. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation. Analysis of 2012 participants in the SPAF I—III clinical trials / R.G. Hart, L-A. Pearce, R, McBride et al. ft Stroke, 1999. -Vol.30, -P. (223−1229.
  73. Falk, ft, H. Management of Atrial fibrillation radical reform or modest modification? / RH. Falk // N Engl. J. Med. — 2002. — V.347(23), — P. 18 831 884.
  74. Falk, R H, Knowlton. A.A., Bernard, S.A. ft Ann Inter Med. 1987, — V. 106. — P. 503−506.
  75. Finkielstein, D. Role of anyioiensin-convcrting enzyme inhibitors in the prevention of atrial Fibrillation / D. Finkielstein, P. Schweitzer it Am J Cardiol. 2004. — VI5- 93(6). — P.734−736.
  76. Fletcher, R.D. Enalapril decreases prevalence of ventricular tachycardia in patients with chronic congestive heart failure / R.D. Fletcher, G.B. Cintron, G, Johnson // Circulation. 1993. — V.87, SuppI VI). — VI-49-V1−55,
  77. Fortuite, M, A, Ovcrexpressioo of Bax protein and enhanced apoptosts in the left ventricle of spontaneously hypertensive rats: effects of ATI blockade with losartan / M A, Fortuflo, S, Ravassa, J. C Etayo // Hypertension. 199S- -VJ2.-P. 280−286.
  78. Furberg C D., Party, B. M-. Manolio, TA. H Am. J, Cardiol. 1994. — V.74. -P. 236−241,
  79. Giordano, A. Myocardial SPECT in the study of ischemic heart disease detection of hibernating myocardium and evaluation of cost/benefit ratio / A. Giordano, M. Calcagni, A. Verrillo U Rays. 1999. — V.24. — P.73−80
  80. Gold, ILL, Haffajee, CJ-, Charos, G. // Am J Cardiol. 1986. — V.57. -P. 124−127,
  81. Goldstein, S. Sudden cardiac death / S. Goldstein, A. Bayes-de-Ltma, J. Gumdo-Soldcvita. Armonk: Futura, 1994, — 343p.
  82. Gosselink, A.M., Crijns, H.J.t Van Gelder, I.C. // JAMA. 1992. — V.267. -P. 3289−3293.
  83. Halpcrin, J. L Atrial fibrillation and stroke: new ideas, persistent dilemmas / JX. Halperin, R.G. Hart // Stroke 1988. — Vol. 19. — P. 937−941.
  84. OS. Harris,. KM Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on mitral regurgitation severity, lefi ventricular size, and functional capacity / K. M Harris. D M. Acppli, C. F, Caiey if Am Heart J. 2005. — V. I 50(5). — P. I 106.
  85. Hart, R. Atrial fibrillation and Stroke, Conccpis and controversies / R. Hart, J.L. Halperin // Stroke. 2001. — Vol32. — P.803−808.
  86. J10, Hart, R. Atrial fibrillaiion and thromboembolism: adecade of progress in stroke prevention / R Hart, J.L. Halperin // Ann. Intern. Med. 1999. -Vol.131.-P.688−695.
  87. HLHart, R. G Lc&sons from the strokeprevention in atrial fibrillation trial / R.G. Hart, J.L. Halperin, L A. Peaice // Ann, Intern. Med. 2003. — Vol.138. -P.831−838.
  88. Hart, R.G. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis / R, G. Hart, O. Benavcnte, R. McBridc H Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P. 492−501.
  89. Hart, R.G. Atrial fibrillation and stroke prevention / R. Hart // N Engl, J. Med. 2003. — V .349.- P. 1015−1016.
  90. Hart, R.G. Atrial fibrillation. Stroke, and acute Antithrombotic Therapy. Analysis of randomized clinical trials / R.G. Hart. S. Palacio, L.A. Pearce H Stroke.- 2002. Vol, 33. — P.2722−2727.
  91. J16. Hart, R.G. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation. Analysts of 2012 participants in the SPAF I—III clinical trials / R.C. Hart, L. A, Pearce, R, McBride // Stroke. 1999. — Vol.30. -P. 1223−1229,
  92. Healey, J.5. Role of the renm-angiotensin-aldosterone system in atrial fibrillation and cardiac remodeling, / J.S. Healey, C.A. Mori Ho, S. J, Connolly // Curr Opin Cardiol. 2005, — V.20(I}. — P 31 -37.
  93. Heart failure and atrial fibrillation: current concepts and controversies/ Van den M P Berg, A.E. Tuincnburg, H.J. Crijns el al. // Heart. 1997. — V.77(4). — P.309−313,
  94. Hcidcnreich, P.A. ACE inhibitor reminders attached to echocardiography reports of patients with reduced left ventricular ejection fraction It P.A. Heidenreich, M. Chacko, M, K Goldstein, JH. Atwood it Am J Med. 2005. -VI 18(9}.-P. 1034−1037.
  95. Hohnloser, S.H. Pharmacological management of atrial fibrillation: an update / S, H. Hohnloscr, Y. G, Li, B, Bender ft J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2000. -V.50X-P.I 1−16.
  96. Hohntoser, S.H. Rhythm or rate control in atrial fibrillation-Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation (PIAF): a randomized trial / S. H, Hohnloser, KH Kuck. J. Ulienthal // Lancet 2000, — V.356(9244). -P. 1789−1794.
  97. Horing, C. R, Early outcome and recurrences after cardiogenic brain embolism / C.R. Horing, W Dorndorf // Acta, Neurol. Scand. 1993. — Vol.88, — P. 2631.
  98. Horslkoile, D. Cardiac morphology and physiology predisposing to thrombus Formation f D, Horakotte, D. Hering, L. Faber // Europ. Heart J. 2001. — Vol. 3 (Suppl. 0) -P-8−11.
  99. Hurwitz, J. Sudden cardiac death in patients with chronic heart disease / J, Hurwitz, M. Josephon //Circulation. (992, -Vor. 85. -P. 43−49
  100. Hylek, E. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and morality in atrial fibrillation / E, Hylek, A. Go, Y. Chang It N Engl. J. Med. -2003.-V.349.-P. 1019−1026,
  101. Importance of Refractoriness Heterogeneity in the Enhanced Vulnerability to Atrial Fibrillation Induction Caused by Tachycardia-Induced Atrial Electrical Remodeling // Circulation. 1998, — V.98. — P.22U2−2209.
  102. Initiation of ventricular fibrillation by atrial fibrillation / B. Brcmbilla-Perrot, A. Grentzinger, P. Guenoun et ah U Eur Heart J. 1994. — V. I5(2). — P.289−291.
  103. Intravenous cnalapril docs not prevent tachycardia-induced acute atrial electrical remodeling / J. Moreno, J. ViHacastin, N. Percz-Castellano el al, // Rev Esp Cardiol. 24. — VJ7(4). — P.320−326.
  104. Jais, P. A Focal Source of Atrial Fibrillation Treated by Discrete Radiofrequency Ablation / P, Jais, Michel Haissaguerre, Dipen C. Shah И Circulation. 1997. — V.95. — P. 572−576.
  105. James, MA, Channer, K S, Papouehada, M if Eur Heart J. I9S9. -V. 10. -P. 83−90.
  106. Jordaens, L" Trouerbuch, J" Calie, P. // Fur Heart. J, 1997. — V.18, — P 643−648
  107. Kalra, L. Prospective cohort study to determine if trial efficacy of anticoagulation for stroke prevention in atrial fibrillation translates into clinical effectiveness / L. Kalra, G, Yu, I. Perez // BMJ. 2000. — V.320. -P. 1236−1239.
  108. Kannel, W B, Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study / W.B. Kannel, R.D. Abbott, D. Savage // New Engl. J, Med 1982.-Vol. 317. — P. 1018−1022.
  109. Kopecky, S.L. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades / S.L. Kopecky, B.J. Gersh, M.D. McGoon // N Engl J Med. 1987. — V.317. — P. 669−674,
  110. Krahn, A.D. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow lip-Study / A.D. Krahn, J. Manfreda, R.B. Tatee // Am. J, Med. 1995. — V.98(5). — P.476−484.
  111. Lai, T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium /Т. Lai It Cardiovasc. Pathol. 2000. — V, 9, — P. 323−335.
  112. Levy. S. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management / S. Levy. G. Breithardt, R.W.F. Campbell // Eur, Heart I -1998 V. I9.-P, 1294−1320.
  113. Levy. S" Novella, P., Ricard. PL. // J Cardiovasc Electrophysiol. 1995. -V.6. — P. 69−74.
  114. Lewis, R.V., McMurray, J., McDevitt D.G. HI Cardiovasc Pharmacol. -I9S9 -V.13.-P.1−6.
  115. Lin, H.J. Stroke severity in atrial fibrillation / HJ. LLn. RA. Wolf, V, Kelly-Hayes // The Framingham Study. 1996, — Vof.27. — P, 1760−1764,
  116. Lip, G.Y. A survey of atrial fibrillation in general practicc: the West Birmingham Atrial Fibrillation Project! G.Y. Lip. DJ. Golding, M. Nazir // Br. J. Gen. pract 1997 — Vol.47, N4 f 8. — P.285−289.
  117. Management of atrial fibrillation in the setting of heart failure / HJ. Crifns, Van den MP Berg, Van LC. Gelder et al. //Eur Heart J. 1997. -V.1S, Suppl. C. — P.45−49.
  118. Manning, W.J. Prevalence of residual left atrial thrombi among patients with acute thromboembolism and newly recognized atrial fibrillation / W.J. Manning, D.I. Silverman, C.A. Waksmonski // Arch. Intern. Med. 1995. -Vol. 155,-P, 2193−2198.
  119. Marwick, T. Metabolic responses of hibernating and infracted myocardium to revascularization: a follow-up study of regional perfusion, function and metabolism / T. Marwick // Circulation, 1992. — V, 8, — P. 1347−1353.
  120. Mattioli, A. V, Influence of regression of left ventricular hypertrophy on left atrial size and function in patients with moderate hypertension / A. V, Mattioli, S. Bonaiti. D. Monopoli // Blood Press, 2005. — V, 14(5), — P.273−278.
  121. McMurray, JJ. Val-HeFT- do angiotensin-receptor blockers benefit heart failure patients already receiving ACE inhibitor therapy? / J J. McMurray ft Nat Clin Pract Caixitovasc Med. 2005. — V.2(3). — P.128−129.
  122. Members of the Sicilian Gambit, New approaches to antiarrhythmic therapy- emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias / Eur Heart J. 2001. — V.22. — P.2148−216.
  123. Michellucci, A, Mechanisms and therapeutic strategies / A. Michellucci, L Padelletti, M. Porciani // Atrial fibrillation. Armonk, NY- Futura Publishing, 1994. — P. BI-107.
  124. Morillo, C. Chronic rapid artial pacing: structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation / C. Morillo, G. Klein, D. Jones // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 1588−1595.
  125. Moulton, A, W, Risk factors for stroke in patients with noniheumatic atrial fibrillation- a case-control study / A.W. Moulton, D, E. Singer, J. S, Haas II Amer.J. Med 1991. — Vol. 91.-P, 156−161.
  126. NacareIli, G.V., Dorian, P., Hohnloser, SH. //Am J Cardiol. 1996. -V.75. -53A-59A.
  127. Naito, M. Diastolic «locking» of the mitral valve: the importance of atrial systole and intraventricular volume / M. Naito, D. David, E.L. Michel son 1/ Am Heart J, 1983. — V, 106. — P.284−291.
  128. Nakashima, M, Angiotensin II antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation / H. Nakashima, K. Kumagai, H, Urata // Circulation. 2000, — V. 1 OK — P.2612−2617.
  129. Mattel, S. Insights into mechanisms of antiarrhythmic drug action from experimental models of atrial fibrillation / S, Nattel, G. Bourne, M. Talajic // J Cardiovasc Elcctrophysiol. 1997. — V. 8(4). — P.469−480.
  130. Packer, D.L. Some factors affecting bubble formation with cathctcr-mcdiatcd defibrillator pulses / D.L. Packer, G.H. Bardy, S.J. Worley // Am J Cardiol. -1986. V. 57. — P.563-S7Q.
  131. Page, R. L, Atrial Fibrillation takes die spotlight in the Arrhythmia Sessions at this year’s AHA / R.L. Page //Annual Scientific Sessions of the American Heart Association November. New Orleans, 2000.
  132. Pardaens, K. Atrial fibrillation is associated with a lower exercise capacity in male chronic heart failure patients / K. Pardaens It Heart. 1997- - V, 78(6). -P.564−568.
  133. Pedersen, O.D. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction / O.D. Pedersen, H Bagger, L. Kober //Circulation. 1999. — V, 100,-P.376−380.
  134. Pedersen, P. Atrial fibrillation- a review of course and prognosis / P. Pedersen, J. Oodtfredsen // Acta Med Scand. 1984. — V, 12.~ P.236−238.
  135. Petersen, P. Embolic complications in paroxysmal atrial fibrillation > P Petersen, J, Godtiredsen //Stroke. 1986. — V. I 1.- P. 622−626,
  136. Platia, E. V, Extracellular potassium ion dynamics and ventricular arrhythmias in the canine heart / E. V, Platia, E.L. Michelson, J.K. Porterficld It Am J Cardiol, 1989, — V.63, — P.925−929.
  137. Primary prevention of Ischemic Stroke, A statement for Hcalthcarc Professionals from the stroke council of the American Heart Association / L.B. Goldstein, C.R. Adams, K. Becker et aL // Circulation. 2001 -Vol. 103. -P. 163−182.
  138. PROGRESS collaborative group, Randomi?, ed trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack// Lancet. -2001.- V. 358. P. 1033−1041.
  139. PROGRESS Collaborative group: Effects of a perindopril-based blood pressure lowering regimen on cardiac outcome among patients with cerebrovascular disease H Eur. Heart. J, 2003. — Vol.24. — P.475−484.
  140. Raatikaincn, MJ. Arc ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers useful in the treatment of atrial fibrillation? / M.J. Raatikainen, H.V. Huikuri U Duodecim. 2003. — V. 119(16). — P, 1505−1507,
  141. Rationale and design of a study assessing treatment strategies of atrial fibrillation in patients with heart failure: the Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure (AF-CHF) trial // Am Heart J. 2002. -V. 144(4), — F.597−607.
  142. Raw.es, M" Melcalfe, MJ. r Jennings, K. What is meant by a «controlled» ventricular rate in atrial fibrillation?// Br Heart J. 1990. — V.63. -P, 225−227,
  143. Regulation of Angiotensin II Receptor Subtypes During Atrial Fibrillation in Humans / Andreas Goette, Marco Arndt, Christoph Rocken et at. // Circulation, -2000. V. 101. — P. 2678,
  144. Roberts, S. A" Dias, C., Nolan, P.E. // Am J Cardiol. 1993. — V.72. — P.567−573.
  145. Shcn, W. Prognostic significance of dopplcr-dcrivcd left ventricular diastolic filling variables in dilated cardiomyopathy / W, Shen // Am Heart J. 1992. -V. 124.-P. 1524−32
  146. Singh, B.N. Antiarrhythmic agents for atrial fibrillation: focus on prolonging atrial repolarization / B. N, Singh, F.V. Mody, B, Lopez U Am J Cardiol. -1999. V.4- 84(9A). — 16IR-I73R.
  147. Sogaard. P. Ventricular arrhythmias in the acute and chronic phases after acute myocardial infarction: effect of intervention with captopril / P. Sogaard, C O. Goizsche, J. Ravkilde // Circulation, 1994. — V.90. — P. 101−107.
  148. Spach, MS. Non uniform anisotropic cellular coupling as a basis for reentrant arrhythmias f M.S. Spach // Atrial Arrhythmias. State of the art, Armonk, NY: Future Publishing Company, 1995, — P. 123−147,
  149. Stollberger, C. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors and stroke prevention- what about the influence of atrial fibrillation and antithrombotic therapy? / C- Stollberger, J. Slany, M. Brainin // Stroke. 2003. — V.34< II).-P.208.
  150. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Predictors of thromboembolism in atrial fibril laiton, 11: echocardiography features of patients at risk // Ann Intern Med. 1992. -V.I 16. — P.6−12.
  151. Suttorp, M.J. The value of class IC antiarrhythmic drugs for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm / M.J. Suttorp, J, H. Kingma, E.R. Jessurun // J Am Coll Cardiol, 1990. — V. I6. — P. 1722−1777.
  152. Tavel. M. E, Atrial fibrillation: problems in management / M.E. Tavcl, S.M. Sopher, A.J. Camm//Chest. 1996. — V. 110. — P. 1089−1091.97,Tcdcsco, C" Reiglc, J" Bcrgin, J, J. U Cardiovasc Nurs, 2000. — V. I4{4). -P. 38−56.
  153. The Digitalis in Acute Atrial Fibrillation (DAAF) trial group. Intravenous digoxin in acute atrial fibrillation. Results of a randomized, placcbo-controlled multicentre trial in 239 patients // Eur Heart J. 1997. — V. l 8. — P.649−654.
  154. The HOPE Study Investigators: Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med. 2000. -Vol.342.-P. 145−153.
  155. Thomas, J. Wang. Obesity and the Risk of New-Onset Atrial Fibrillation/ Thomas J. Wang, Helen Parise, Daniel Levy /1 JAMA. 2004. — V.292. -P.2471−2477.
  156. Tobias, Kurth Prospective Study of Body Mass Index and Risk of Stroke in Apparently Healthy Women / Tobias Kurth, J. Michael Gaziano, M. Kathryn Rexrode II Circulation. 2005, — V. I 11. — P. 1992−1998.
  157. Trandolapril Reduces the Incidence of Atrial Fibrillation After Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Ventricular Dysfunction II Circulation. 1999. — V, 100. — P.376−380,
  158. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation: a prospective and randomized study / A.H. Madrid, M.G. Bueno, J.M. Rebollo et al. H Circulation. 2002. -V. 16- 106(3). — P.331−336.
  159. Van den Berg, M.P. Effects of Lisinopril in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation / Van den M P, Berg, H.J. Crijns, van D. J, Veldhuiscn IIJ Card Failure. 1995. — V.J. — P.355−363.
  160. Van Gelder, I.C. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation / Van I.C. Gelder, V.E. Hagens, H.A. Bosker// New Engl, J. Med 2002. — Vol.347, N23. — P. 1834−1840.
  161. Van Noord, T. The verapamil versus digoxin cardioversion trial / Van T. Noord, Van 1. Gelder, R. Toleman H J Cardiovasc Electrophysiol. 2001. -V.I2.-P.766−769.
  162. Vaughan Williams, E. M, A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs / E.M. Vaughan Williams // J Clin Pharmacol. -1984. V.24. — P, 129-. 47.
  163. Wellens, H.J. Atrial fibrillation: the last big hurdle in treating supraventricular tachycardia / HJ. Wellens U Engl J Med. 1994. — V.331. — P.944−945,
  164. White, C.W. The effects of atrial fibrillation on atrial pressure-volume and flow relationships / C.W. White. R E, Kcrticr, H.R. Weiss // Circ. Res, 1982. -Vol. 51,-P. 205−215.
  165. Wi}ffels, M. C- AF begets AF: a study in awake chronically instrumented goats I M C. Wijffels, CJ. Kirchhof, R. Dorland H Circulation, 1995. -V.92, — P. 1954−1968,
  166. William, Ghali II Am J Med. 2005. — V. l 18. — IM01−107.
  167. Wolf, P.A. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: The Framingham study / P.A. Wolf, R.D. Abbott, W.B. Kannel it Stroke, 1991, -Vol.22. — P.983−988.
Заполнить форму текущей работой