Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Состояние системы свертывания крови при хроническом описторхозе в условиях эндогенной и экзогенной тромбинемии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Не являются исключением в этом смысле и паразитарные заболевания. Среди прочих биогельминтозов, в связи с достаточно высокой распространенностью, особое место занимает описторхоз — природно-очаговое заболевание, впервые описанное в конце XIX века (Виноградов К.Н., 1891- Rivolta S., 1884). Среди регионов Российской федерации крупнейшим очагом описторхоза является территория Ханты-Мансийского… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные сведения о гемостазе
    • 1. 2. Этиология и патогенез описторхозной инвазии
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Выбор животных
    • 2. 2. Воспроизведение модели хронического описторхоза
    • 2. 3. Экспериментальные модели
    • 2. 4. Лабораторные методы исследования
    • 2. 5. Математический анализ результатов
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Динамика изменений тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, тромбопластическая активность надмолекулярных образований плазмы крови и тканей внутренних органов на фоне хронического описторхоза.

3.2. Динамика изменений тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у животных, подвергавшихся экзогенной тромбинемии на фоне хронического описторхоза.^

3.3. Изменения тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза у животных, подвергавшихся эндогенной тромбинемии на фоне хронического описторхоза.

3.4. Изменения сосудистого компонента гемостаза на фоне хронического описторхоза.

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

5. ВЫВОДЫ.

Состояние системы свертывания крови при хроническом описторхозе в условиях эндогенной и экзогенной тромбинемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Изменение интенсивности непрерывно протекающего свертывания крови сопровождает большинство физиологических и патологических состояний, вызываемых реакцией напряжения (Альфонсова Е.В., Забродина JI.A., Бочарникова Н. В., 2011; Вавилова Т. В., Авдушкина JI.A., Зыбина И. Н. 2011; Захарова Н. О., Брылякова С. Н., Николаева A.B., 2011; Усынин В. В., Карелова Н. Ю., Плинокосова Л. А. с соавт., 2011; Rosencher N., 2011; Kontush А., 2011).

Не являются исключением в этом смысле и паразитарные заболевания. Среди прочих биогельминтозов, в связи с достаточно высокой распространенностью, особое место занимает описторхоз — природно-очаговое заболевание, впервые описанное в конце XIX века (Виноградов К.Н., 1891- Rivolta S., 1884). Среди регионов Российской федерации крупнейшим очагом описторхоза является территория Ханты-Мансийского автономного округа — Югры, в отдельных районах которого экстенсивность инвазии населения составляет более 85%, а заболеваемость превышает среднефедеральный уровень более чем в 30 раз (Зеля О.П., Завойкин В. Д., Сергеева М. Н., 1990; Зуевский В, П. с соавт., 2008; Зуевская Т. В., 2008).

О неблагоприятном влиянии описторхозной инвазии на организм хозяина свидетельствует достаточное количество научных фактов, однако важность дальнейшего изучения обозначенной проблемы определяется значением описторхоза как «фонового» заболевания. Описторхоз изменяет течение ряда патологических процессов (Бычков В.Г., Крылов Г. Г., 2007; Вакулина О. Э., Хадиева Е. Д., 2011; Mordvinov V.A., 2011; Solov’eva O.G., 2011), сопровождающихся, помимо прочего, ускорением непрерывно протекающего свертывания крови. При этом очевидно, что от суммации эффектов, вызываемых основной и «фоновой» (описторхоз) патологиями в отношении компонентов гемостаза зависит вероятность развития тромбогеморрагических осложнений, связанных с потреблением факторов свертывания и тромбоцитов, активацией фибринолиза, микротромбообразованием, дисфункцией органов и тканей («диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови»).

Вместе с тем, в доступной литературе практически отсутствуют сведения о состоянии гемостаза при описторхозной инвазии, а единичные сообщения по данной тематике весьма противоречивы и касаются аспектов регуляции агрегатного состояния крови лишь косвенно (Гиновкер А.Г., Галян С. Л., 1982; Ободчук Г. С., Молокова O.A., 1987; Соловьева A.B., 2007).

Принимая во внимание скудность литературных данных по обозначенной проблеме, а, также учитывая тот факт, что apriori существует множество реальных предпосылок для интенсификации гемостатических реакций в условиях описторхозной инвазии, нам представлялось актуальным ответить на вопрос: какова направленность влияния хронического описторхоза на состояние различных компонентов гемостаза, и как это сказывается на их способности к адекватному ответу в условиях экспериментальной гипертромбинемии.

Цель работы: оценка состояния внутрисосудистого свертывания крови и отдельных компонентов гемостаза при хроническом описторхозе в условиях эндогенной и экзогенной тромбинемии.

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Произвести оценку состояния тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза при хроническом описторхозе, воспроизводимом в экспериментальных условиях путем однократного заражения золотистых сирийских хомячков в количестве 25, 50 и 100 метацеркариев на одно животное.

2. Охарактеризовать тромбопластическую активность циркулирующих надмолекулярных образований плазмы крови и внутренних органов, содержание маркеров внутрисосудистого свертывания и состояние микроциркуляторного русла на фоне хронического описторхоза.

3. проанализировать влияние хронического описторхоза на состояние тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза при экзогенной и эндогенной тромбинемиях.

4. Оценить состояние противосвертывающего потенциала эндотелия сосудов на фоне хронического описторхоза.

Научная новизна.

Экспериментальными исследованиями впервые установлено, что хронический описторхоз вызывает ускорение непрерывно протекающего свертывания крови, проявляющееся активацией тромбоцитов и гиперкоагуляционными сдвигами разной степени выраженности в зависимости от объема инвазии.

Установлено, что интенсификация тромбиногенеза при хроническом описторхозе инициируется поступлением в кровоток тромбопластических субстанций, сопровождается гипофибриногенемией, возрастанием содержания продуктов паракоагуляции, уменьшением тромбопластической активности паренхиматозных органов, снижением противосвертывающего потенциала эндотелия сосудов и морфологическими признаками нарушения микроциркуляции в группах сравнения ОП-25, ОП-50 и оп-100 (р<0.05).

Впервые показано, что при экспериментальной гипертромбинемии различного генеза, на фоне хронического описторхоза снижалась толерантность животных к тромбину, увеличивалась степень активации/потребления тромбоцитов и факторов плазмокоагуляции, а также замедлялась нормализация параметров свертывания крови в динамике.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Полученные данные расширяют фундаментальные представления о биологических эффектах возбудителя описторхоза на организм окончательного хозяина, в частности, его влиянии на различные компоненты гемостаза в норме и при активации свертывания крови. Результаты исследования могут быть использованы научно-исследовательскими учреждениями при разработке программы мониторинга состояния гемостаза у лиц, больных хроническим описторхозом с сочетанной патологией с целью проведения своевременных мероприятий по профилактике тромбогеморрагических осложнений в клинической практике.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования используются для подготовки студентов по специальности «Лечебное дело» в рамках дисциплин «Биохимия», «Физиология» на кафедрах медицинской и биологической химии, нормальной и патологической физиологии Ханты-Мансийской государственной медицинской академии, в учебном процессе кафедры клинической лабораторной диагностики Хабаровского Краевого государственного института повышения квалификации специалистов здравоохранения на циклах профессиональной переподготовки и общего усовершенствования врачей клинической лабораторной диагностики.

Работа выполнена на базе кафедры медицинской и биологической химии Ханты-Мансийской государственной медицинской академии в рамках научной программы «Механизмы адаптации и гомеостаза у человека в норме и при патологии в условиях северных территорий» (регистрационный номер 01.2.007.

8 367).

Положения, выносимые на защиту:

1. Хронический описторхоз сопровождается активацией тромбоцитарного гемостаза и гиперкоагуляционными сдвигами разной степени выраженности в зависимости от величины инвазии в целом, вызывая ускорение непрерывно протекающего свертывания крови.

2. Ускорение непрерывно протекающего свертывания крови при хроническом описторхозе инициируется поступлением в кровоток тромбопластических субстанций, сопровождается уменьшением плазменного содержания фибриногена, приростом концентрации продуктов паракоагуляции, уменьшением прокоагулянтной активности паренхиматозных органов, ослаблением антикоагулянтного потенциала эндотелия сосудов и морфологическими признаками нарушения микроциркуляции.

3. На фоне хронического описторхоза уменьшается толерантность к тромбину, что представляет собой потенциальную угрозу развития тромбогеморрагических осложнений в условиях дополнительного поступления в кровоток факторов, активирующих свертывание крови.

Апробация и публикации. Основные положения диссертационной работы доложены на XIV международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (г. Москва, 2009), Российской конференции, посвященной 80-летию со дня рождения Р. И. Лифшица «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (г. Челябинск, 2009), XI Региональной конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины» (г. Ханты-Мансийск, 2009), международной научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке — 2011» (г. Тула, 2010), пятой всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (г. Москва, 2011), III Эмбриологическом симпозиуме Всероссийского научного медицинского общества анатомов, гистологов, эмбриологов «ЮГРА-ЭМБРИО-2011» (г.

Ханты-Мансийск, 2011).

Результаты исследований опубликованы в материалах перечисленных научных форумов, в виде главы монографии «Метаболические сдвиги и принципы лабораторной диагностики при описторхозной инвазии», в медико-биологических журналах (всего 12 публикаций).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 107 страницах, содержит 12 таблиц и 23 рисунка, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований их обсуждения, выводов, а также списка использованных источников литературы (150 отечественных и 43 иностранных).

ВЫВОДЫ:

1. Хронический описторхоз, воспроизводимый в экспериментальных условиях на золотистых хомячках путем однократной инвазии в количестве 25, 50 и 100 метацеркариев на одно животное, через 90 сут приводит к ускорению непрерывно протекающего свертывания крови, а именно: достоверно увеличивалось число активированных форм тромбоцитов во всех опытных группах, уменьшалось значение показателей активированного частичного тромбопластинового времени на 17,7%, тромбинового времени 14,4% в группах с ОП-25 и ОП-ЮО (р<0,05). На фоне существенного изменения плазмокоагуляции (в среднем на 47%) уменьшился уровень фибриногена, и выросло содержание растворимых комплексов мономерного фибрина (3,70±0,22 для ОП -25, 3,30±0,05 для ОП-50, 4,75±0,19 для ОП-ЮО сравнительно с таковым в контрольной группе 3,08±0,06 мг/%).

2. Интенсификация тромбиногенеза при хроническом описторхозе инициируется поступлением в кровоток тромбопластических субстанций, что сопровождается гипофибриногенемией, приростом содержания продуктов паракоагуляции, уменьшением тромбопластической активности паренхиматозных органов, а также морфологическими признаками нарушений в микроциркуляторном сосудистом русле.

3. В условиях модели экзогенной тромбинемии у животных с хроническим описторхозом наблюдали снижение в динамике (0,5−6 ч) толерантности к тромбину, увеличение степени активации/потребления тромбоцитов и факторов плазмокоагуляции, а также замедление нормализации значений параметров свертывания крови.

4. При эндогенной тромбинемии (необратимая окклюзия магистрального сосуда), сопровождающейся гиперкоагуляционными сдвигами, увеличением содержания активированных форм тромбоцитов и маркеров взаимодействия «тромбин — фибриноген», возрастает интенсивность вовлечения компонентов плазменного и клеточного гемостаза в тромбиногенез на фоне хронического описторхоза.

5. Хронический описторхоз сопровождается снижением противосвертывающего потенциала эндотелия сосудов, что морфологически (на ультраструктурном уровне) проявилось, прежде всего, нарушениями в микроциркуляторном русле: повышение кровенаполнения сосудов, вакуолизация цитоплазмы эндотелиоцитов, стаз и агрегация эритроцитов, их адгезия к эндотелиальной выстилке. * *.

Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что хронический описторхоз, вызываемый одноразовой инвазией паразитов, вызывает ускорение непрерывно протекающего свертывания крови, что представляет собой потенциальную угрозу развития тромбогеморрагических осложнений в условиях дополнительного поступления в кровоток факторов, инициирующих ответные реакции компонентов системы гемостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н. А. Геморрагические диатезы и тромбофилии : руководство для врачей Текст. / Н. А. Алексеев. СПб.: Гиппократ, 2005 — 608 с.
  2. , И. П. Гиперкоагуляционный синдром при крупных ортопедических операциях Текст. / И. П. Антропова // Материалы IV Всероссийской конференции «Клиническая гемастазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2009. — С. 22−23.
  3. , Б. А. Экспериментальные модели паразитов в биологии и медицине Текст. / Б. А. Астафьев, Л. С. Яроцкий, М. Н. Лебедева // Описторхоз. М.: Наука, 1989. — С. 105−110.
  4. , Э. В. Влияние дифицита витамина С на содержание в крови аскорбиновой кислоты, ее поглотительную способность и на взаимодействие тромбин-фибриноген Текст. / Э. В. Багумян, П. Я.
  5. Шаповалов // Медицинская наука и образование Урала. 2007. — № 1. — С. 7−9.
  6. , Э. В. Внутрисосудистое свертывание крови и толерантность к тромбину в зависимости от С-витаминной обеспеченности организма Текст.: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Э. В. Багумян. Тюмень, 2007. -25 с.
  7. , Р. Ф. Деструкция тканей и свертывание крови Текст. / Р. Ф. Байкеев. Казань: РЕМАК, 1994. — 217 с.
  8. , В. П. Лабораторная диагностика состояния антикоагулянтной функции сосудистой стенки Текст. / В. П. Балуда, [и др.] // Лабораторное дело. 1988. — № 7. — С. 32−34.
  9. , В. П. Физиология системы гемостаза Текст. // В. П. Балуда,[и др.] -М.: Наука, 1995.-243 с.
  10. , С. В. Состояние клеточных мембран, биосинтез и биодеградация коллагена печени при экспериментальном суперинвазионном описторхозе Текст. / C.B. Баранов, [и др.] // Медицинская наука и образование Урала. 2009.-№ 1.-С. 58−59.
  11. , С. В. Репаративная регенерация и имплантационный рост опорных тканей на фоне динамики морфофункционального состояния печени при описторхозе Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук / С. В. Баранов. Тюмень, 2009. — 23 с.
  12. , С. В. Состояние клеточных мембран, биосинтез и биодеградацияколлагена печени при экспериментальном суперинвазионном описторхозе Текст. / С. В. Баранов, [и др.] // Медицинская наука и образрвание Урала. 2009. — № 1. — С. 58−59.
  13. Баркаган, 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы текст. / 3. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  14. Баркаган, 3. С. Ге моррагические мезенхимальные дисплазии: основные нарушения в системе гемостаза и принципы их коррекции Текст. / 3. С. Баркаган, Г. А. Суханова // Консилиум. 2000. — № 6 (16). С. 236−239.
  15. Баркаган, 3. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома Текст. / 3. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестник гематологии. 2005. — Т. 1, № 2. — С. 5−14.
  16. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза Текст. / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2008. -292 с.
  17. , С. А. Описторхоз. Гельминтозы человека Текст. / под ред. Ф. Ф. Сопрунова. М.: Медицина, 1985. — С. 102−119.
  18. , С. А. Биология возбудителя описторхоза Текст. / С. А. Беэр. М.: Тов-во науч. изд. КМК, 2005. — 336 с.
  19. , М. И. Экспериментальные данные о токсическом и ростстимулирующем эффектах С^зШогсЫб йПпеш (Шуока, 1884) Текст. / М. И. Беляева, [и др.] // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2011. — № 2. — С. 39−41.
  20. , А. А. Исследование эмоционально-личностной сферы у больных с хроническим описторхозом Текст. / А. А. Бекк, [и др.] // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2008. — № 3. — С. 20−22.
  21. , И. Н. Внутрисрсудистое свертывание крови Текст. / И. Н. Бокарев, Б. М. Щепотин, Я. М. Ена. Киев: Здоровья, 1998. — 239 с.
  22. , Н. М. Агрегационные свойства тромбоцитов у больных хроническим панкреатитом и возможности коррекции их нарушений Текст. / Н. М. Бурдули, С. К. Гутнова // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 4. — С. 19−21.
  23. , С. С. Свер тывание крови Текст. / С. С. Бутена, К. Г. Манн // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 1. — С. 5−15.
  24. , А. Е. Эффекторы свертывания крови из сапропеля: влияние на плазменный, тромбоцитарный гемостаз и некоторые жизненные функции лабораторных животных Текст: автореф. дис. канд. мед. наук / А. Е. Бушин. Тюмень, 2009. — 23 с.
  25. , В. Г. Описторхоз в гиперэндемичном очаге и проблема кацерогенеза Текст.: автореф. дисс. докт. мед. наук / В. Г. Бычков. -Москва, 1988.-49 с.
  26. , В. Г. Комплексный анализ описторхоза как болезни Текст. / В. Г. Бычков // Описторхоз. Современное состояние проблемы, перспективы развития: сб. материалов юбилейной конф. Тюмень, 1991. — С. 33−36.
  27. , В. Г. Роль метаболитов О. РШпеш в генезе осложнений суперинвазионного описторхоза Текст. / В. Г. Бычков, [и др.] // Тюменский медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 12−13.
  28. , В. Г. Описторхоз в Обь-Иртышском бассейне (вопросы этиологии и патогенеза) Текст. / В. Г. Бычков, Г. Г. Крылов, А. О. Плотникова // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2007. — № 4. — С. 3−5.
  29. , В. Г. Морфогенез структурных преобразований внутренних органов при суперинвазионном описторхозе Текст. / В. Г. Бычков, [и др.] // Морфология. 2011. — Т. 140, № 5. — С. 22−27.
  30. , А. Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения Текст. / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников //Свердловск: Средне-Уральское кн. изд-во, 1986. 172 с.
  31. , А. Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) Текст. / А. Ш. Бышевский, [и др.]. Тюмень, 1996. — 250 с.
  32. Способ определения толерантности животных к тромбину Текст.: пат. № 2 219 546 Рос. Федерация / А. Ш. Бышевский, JI.B. Михайлова, Р. Г. Алборов — приоретет от 04.05.2000 — зарегистрирован в Гсреестре изобретений РФ 20.12.2003.
  33. , А. Ш. Тканевой фактор его место в свертывании крови Текст. / А. Ш. Бышевский, [и др.] // Медицинская наука и образование Урала. 2007. — № 4. — С. 78−80.
  34. , А. Ш. Эффекты гестагенов и эстрогенов на гемостаз (обзор) Текст. / А. Ш. Бышевский, [и др.] // Медицинская наука и образование
  35. Урала. 2007. — № 4. — 81−86.
  36. , А. Ш. Биологическое значение витамина С Текст. / А. Ш. Бышевский [и др.]. // Зависимость гемостаза от С-витаминной обеспеченности организма. М.: Медицинская книга, 2007. — С. 7−13.
  37. , А. Ш. Связаны ли изменения липидпероксидации в тромбоцитах со скоростью самозборки фибрина Текст. / А. Ш. Ббышевский, [и др.] // Тромбоз, гемостаз и реалогия. 2010. — № 1. — С. 52−59.
  38. , О. Э. Особенности заживления переломов костей бедра и голени у больных суперинвазионным описторхозом Текст. / О. Э. Вакулина, [и др.] // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. -2011.-№ 1. С. 22−26.
  39. , Г. С. Антитромбин III: физиология и клиническое значение Текст. / Г. С. Галяутдинов, Ю. Л. Корнилов // Гематология и трансфузиология 2002. — Т. 47., № 6. — С. 31−34.
  40. , В. Я. Медицинская информатика Текст.: практикум / В. Я. Гельман. СПб.: Питер, 2001. — 480 с.
  41. , А. Г. Характер изменений свертывающей системы крови при описторхозе Текст. / А. Г. Гиновкер, С. Л. Галян, Г. В. Кондинский // Вопросы патогенеза, клиники и диагностики описторхоза: сб. науч. работ.-Л, 1982.-С. 43−46.
  42. , Н. А. Физиология спорта Текст. / под ред.: С. А. Олейника, А. М. Гуниной, Р. Д. Сайфуллы. Киев: Олимп, лит-ра, 2010. — С. 631−639.
  43. , Ю. И. Воздействие гелиофизичеких факторов на микроциркуляторные и реологические свойства крови Текст. / Ю. И. Гурфинкель, П. М. Шалимов, В. Л. Воейков // Материалы II
  44. Всероссийской конференции «Клиническая гемастазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2005. — С. 91.
  45. , Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза Текст. / Г. Н. Детинкина, И. М. Данаина, Ж. Н. Торин // Лабораторное дело. 1984. — № 3. — С. 140−143.
  46. , А. Б. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции ее основных компонентов: обзор Текст. / А. Б. Добровольский, Е. В. Титаева // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 1. — С. 116−126.
  47. , В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза Текст. / В. В. Долгов, П. В. Свирин. М. — Тверь: ООО «Изд-во Триада», 2005. — 227 с.
  48. , Т. А. Опорно-сократительная система тромбоцитов -эффекторный аппарат их гемостатической функции Текст. / Т. А. Ермолаева // Гематология и трансфузиология. 1989. — № 2. — С. 43−49.
  49. , Н. В. Нарушения гемореалогии и внутрисосудистой гемокоагуляции у больных системной красной волчанкой Текст. / Н. В. Емануйлова,[и др.]. // Материалы V Всероссийской конференции
  50. , В. П. Динамика клеточных преобразований в печени при экспериментальном описторхозе Текст. / В. П. Зуевский, [и др.] // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2008. — № 3. — С. 9−12.
  51. , Е. Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири Текст. / Е. Н. Ильинских // Бюллетень сибирской медицины. -2002. -№ 1.-С. 63−70.
  52. , В. Ф. Гемокоагуляция и фибринолитический потенциал крови в условиях хронического стресса и терагерцовая терапия Текст. / В. Ф. Киричук [и др.]. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2007. — № 1. — С. 46−54.
  53. , Н. В. Оценка гемореологнческнх изменений в клинической практике Текст. / Н. В. Кислов, [и др.] // Материалы IV Всероссийской конференции «Клиническая гемастазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии». М., 2009. — С. 205−206.
  54. , В. Н. Нарушение менструальной функции при описторхозной инвазии Текст. / В. Н. Кожевников, Т. Г. Копылова // Республиканский сборник научных трудов «Гельминтозы человека». -Ленинград, 1983. С. 99−102.
  55. , Л. Ф. Некоторые биологические закономерности формирования системы «паразит-хозяин» Текст. / Л. Ф. Коленова // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2009. — № 3. — С. 16−21.
  56. , Г. В. Распределение метаболитов описторхов в организме хозяина Текст. / Г. В. Кондинский, [и др.] // Материалы X конференции
  57. Украинского общества паразитологов. Киев: Наукова Думка, 1986. — Ч. 1.-С. 290.
  58. , В. В. Влияние дефицита и избытка токоферола на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и толерантность к тромбину Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Кондаков.1. Тюмень, 2010.-23 с.
  59. , В. Л. Пептидные ингибиторы свертывания крови Текст. / В. Л. Кортусов, [и др.] // Медицинская наука и образование Урала. 2007. — № 3(47).-С. 96−103.
  60. , А. Е. Изменение системы гемостаза при сепсисе Текст. / А. Е. Кречетова, [и др.]. // Материалы IV Всероссийской конференции
  61. Клиническая гемастазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии". М., 2009. — С. 256−257.
  62. КрыКудряшов, Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания Текст. / Б. А. Кудряшов. М.: Медицина, 1975.-488 с.
  63. , Б. И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз Текст. / Б. И. Кузник, В. П. Скиперов. М.: Медицина, 1974. -306 с.
  64. , Б. И. Взаимосвязи иммуногенеза и гемостаза в эксперименте и клинике Текст. / Б. И. Кузник // Материалы IV Всероссийской конференции. «Клиническая гемастазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии». М., 2009. — С. 267−269.
  65. , А. П. О возможном участии фактора XIII в формировании склонности к тромбозам у больных с различными видами тромбофилий Текст. / А. П. Момот, Н. В. Сидор // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 2. — С. 457.
  66. , В. Т. Коагулологические синдромы Текст. / В. Т. Морозова, Н. А. Авдеева. М.: РМАПО, 2006. — 131 с.
  67. , Е. Г. Протективные эффекты природных цеолитов при тромбинемии (экспериментальное исследование) Текст.: автореф. дис.. канд. биол. наук / Е. Г. Никулина. -Челябинск, 2011. 18 с.
  68. Ю.Павлов, Б. А. Острый описторхоз (клиника, диагностика, лечение) Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 1987. — 331 с.
  69. Ш. Пантелеев, М. А Механизмы регуляции свертывания крови Текст. / М. А. Пантелеев, [и др.] // Терапевтический архив. 2008. — № 7. — С. 88−91.
  70. И2.Папаян, Л. П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови Тескт. / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-№ 2(14).-С. 7−11.
  71. Подклетнова, J1. Ф. Влияние кратности заражения на хозяино-паразитарные отношения при описторхозе Текст. / Е. А. Подклетнова, Т. Ф. Степанова // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2003.-№ 2.-С. 16−20.
  72. , Е. А. Метод моделирования обратимой окклюзии средней мозговой артерии Текст. / Е. А. Полякова, Н. В. Дранишников, Т. Д. Власов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004. — Т. 3.
  73. Пб.Полякова, Е. А. Использование витаминов-антиоксидантов для коррекции нарушений гемостаза при лапароскопических гинекологических операциях Текст. / В. А. Полякова, [и др.] // Вопросы геникологии, акушерства и перинатологии. 2007. — Т, № 6. — С. 24−30.
  74. , А. В. Витамин А: влияние на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и ф. ХП-зависимый фибринолиз Текст. / A.B. Пустынников // Медицинская наука и образование Урала. 2007. — С. 8.
  75. , И. Ю. Состояние иммунной системы у больных хроническим описторхозом в пожилом возрасте Текст. / И. Ю. Ревнивых, Ю. Г. Суховей, Т. В. Болотнова // Материалы Международного научного симпозиума «Югра-гемо». Ханты-Мансийск, 2004. — С. 103−104.
  76. , И. Г. Морфогенез клеточных реакций печени при различных клинико-морфологических формах описторхоза Текст.: автореф. дис. док. мед. наук. Челябинск, 1995. — 40 с.
  77. , А. П. Механизмы функционирования тромбоцитарного гемостаза Текст. / А. П. Савченко, И. Н. Медведев. // Фундаментальные исследования. 2009. — № 10. — С. 28−31.
  78. , В. Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии Текст.: автореф. дис.. докт. мед. наук / В. Г. Соловьев. Челябинск, 1997. — 44 с.
  79. , А. В. Осложнения беременности и родов у больных описторхозом Текст.: автореф. дис.. док. мед. наук/ А. В. Соловьева. -Москва, 2007.-41 с.
  80. , А. В. Хронический описторхоз и беременность : руководство для врачей Текст. / А. В. Соловьева. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — 130 с.
  81. О.Соловьева, О. Г. Патогенетические аспекты осложненных форм суперинвазионного описторхоза Текст. / О. Г. Соловьева, [и др.] // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2011. — № 3. — С. 21−26.
  82. , О. Г. Клинико-патогенетические особенности заболеваний легких при суперинвазионном описторхозе у населения среднего Приобья Текст.: Дис.. док. мед. наук / О. Г. Соловьева. Тюмень, 2011. — 286 с.
  83. , С. М. Тромбин-ререгулятор процессов воспаления и репарации тканей Текст. / С. М. Стуков // Биохимия. 2001. — Т. 66, Вып. 1. — С. 1427.
  84. , В. Г. Конечный этап свертывания крови в норме и при патологии Текст. / В. Г. Стуров, А. В. Чупрова, А. Р. Антонов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007. — № 2. — С.26−29.
  85. , Г. А. Внутрисосудистое свертывание крови, толерантность к тромбину, активность тромбоцитов и интенсивность липидпероксидации при гипер- и гипотиреозе Текст.: автореф. дис.. док. мед. наук / Г. А. Сулкарнаева. Тюмень, 2007. — 43 с.
  86. , С. А. Клинический анализ вегетативных нарушений у больных псориазом в сочетании с хроническим описторхозом Текст. / С. А. Хардикова, Е. В. Попова, В. В. Калюжин // Медицинская паразитология и паразитарные болезни.-2006.-№ 1,-С. 10−13.
  87. , М. А. Тромбозы в клинической практике Текст. / М. А. Чарная, Ю. А. Морозов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 224 с.: ил.
  88. , А. Г. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике Текст. / А. Г. Чучалин, [и др.] // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2005. — Т. 7, № 1. — С. 4−31.
  89. , И. И. Влияние различных стрессирующих воздействий, наблюдающихся при природно-техногенных катастрофах, на системугемостаза Текст. / И. И. Шахматов, В. И. Киселев // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. — № 4. — С. 33−35.
  90. , А. В. Влияние витамина Е на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и липидпероксидацию Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук / А. В. Шидин. Тюмень, 2007. -26 с.
  91. , А. С. Тромбоцитарный гемостаз Текст. / А. С. Шитикова. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. 227 с.
  92. , А. С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные Текст. / под ред.: Л. П. Папаян, О. Г. Головиной. СПб.: ИИЦ ИМА, 2008. — 320 с.
  93. , Я. Н. К обоснованию новой технологии негепаринового усилинея антикоагулянтных свойств свежезамороженной плазмы при заместительной терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Текст. / Я. Н. Шойхет, А. П.
  94. Berger, В Opisthorchiasis simulationg a malignancy / B. Berger, M. Vierbuchen // Z. Gastroenterol. 2001. — Feb. — № 39. — P. 173−175.
  95. Changbumrung, S Lipid composition of serum lipoprotein in opisthorchiasis Text. / S. Changbumrung, [et al.] // Ann. Trop. Med. Paras. 1988. — № 82. -P. 263−269.
  96. Chappel, D. Heparinase selectively sheds heparin sulphate from the endothelial glycocalyx Text. / D. Chappel, [et al.]. // Biol. Chem. 2008. № 389 (1). — C. 79−82.
  97. Dargaud, Y. Monitoring platelet dependent thrombin generation in mice Text. / Y. Dargaud, [et al.] // Thromb Res. 2010. — Nov. — 126 (5):436−41.
  98. Fried, B. Helminths in human carcinogenesis Text. / B. Fried, A. Reddy, D. Mayer // Cancer Lett. 2010. — Jul., 26.
  99. Gruel Y. Specificities of neonatal hemostasis and implications in pathologic situations Text. / Y. Gruel // Arch Pediatr. 2010. — Sep- 17.
  100. Hursting, M. J. Risk factors for major bleeding in patients with heparin-induced thrombocytopenia treated with argatroban: a retrospective study Text. / M. J. Hursting, C. N. Verme-Gibboney // J Cardiovasc Pharmacol. 2008. Dec- 52(6):561−6.
  101. Jurk, K. Pathophysiology and biochemistry of platelets Text. / K. Jurk, B.E. Kehrel // Internist (Berl). 2010. Sep- 51(9):1086, 1088−92, 1094.
  102. Key, N. S. Microparticles in thrombosis and hemostasis Text. / N. S. Key, H. C. Kwaan // Semin Thromb Hemost. 2010. Nov- 36(8):805−6.
  103. Komaromi, I. Factor XIII: novel structural and functional aspects Text. / I. Komaromi, Z. Bagoly, L. Muszbek // J Thromb Haemost. 2010. — Sep 29.
  104. Kontush, A Thrombosis in atherogenic dyslipidemia: focus on high density lipoprotein (HDL) Text. / A Kontush // Материалы V Всероссийской конференции «Клиническая гемастазиология и гемореалогия в сердечнососудистой хирургии». М., 2011. — С. 10−12.
  105. Kalenova, L. F. Some biological mechanisms for formation of the parasite-host system Text. / L.F. Kalenova // Med Parazitol (Mosk). 2009 Jul-Sep- (3):16−20.
  106. Lowenberg, E. C. Coagulation factor XI as a novel target for antithrombotic treatment Text. / E. C. Lowenberg, [et al.] // J Thromb Haemost. 2010. Aug 17.
  107. Laine, O. Enhanced thrombin formation and fibrinolysis during acute Puumala hantavirus infection Text. / O. Laine, S. Makela, J. Mustonen, H. Huhtala [et al.]. // Thromb Res. 2010. Aug- 126(2): 154−8.
  108. Mordvinov, V.A. Opisthorchis felineus and Metorchis bilis are the main agents of liver fluke infection of humans in Russia Text. / V. A. Mordvinov, [et al.] // Parasitol Int. 2011. Aug.5.
  109. Manly, D. A. Role of Tissue Factor in Venous Thrombosis Text. / D. A. Manly, J. Boles, N. Mackman // Annu Rev Physiol. 2010 Aug 3.
  110. Mousa, S. A. In vitro methods of evaluating antithrombotics and thrombolytics Text. / S. A. Mousa // Methods Mol Biol. 2010- 663:1−28.
  111. Mc Craw, A. Considerations in the laboratory assessment of haemostasis Text. / Mc. A. Craw, A. Hillarp, M. Echenagucia // Haemophilia. 2010. Jul- 16.
  112. Mannucci, P. M. Mechanism of hemostasis defects and management of bleeding in patients with acute coronary syndromes Text. / P. M. Mannucci, M. Franchini // Eur J Intern Med. 2010. Aug- 21(4):254−9.
  113. Maurin, N. The role of platelets in atherosclerosis, diabetes mellitus, and chronic kidney disease Text. / N. Maurin // An attempt at explaining the TREAT study results Med Klin (Munich). 2010. May- 105(5):339−44.
  114. Pakala, R. Currently available methods for platelet function analysis: advantages and disadvantages Text. / R. Pakala, R. Waksman // Cardiovasc Revasc Med. 2010. Oct 29.
  115. Paramo, J. A. Prothrombin fragments in cardiovascular disease Text. / J. A. Paramo // Adv Clin Chem. 2010- 51:1−23.
  116. Rangarajan, S. Inhibitors of coagulation Text. / S. Rangarajan // Haemophilia.2010. Jun 10.
  117. Roberts, L. N. Haemostasis and thrombosis in liver disease Text. / L. N. Roberts, R. K. Patel, R. Arya // Br J Haematol. 2010. Feb- 148(4):507−21.
  118. Rosencher, N Thromboprophylaxis in orthopedic surgery Text. / N. Rosencher // Материалы V Всероссийской конференции «Клиническая гемастазиология и гемореалогия в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2011.-С. 14.
  119. Sibbing, D. Platelet aggregation and its association with stent thrombosis and bleeding in clopidogrel-treated patients: initial evidence of a therapeutic window Text. / D. Sibbing, [et al.] // J Am Coll Cardiol. 2010. Jul 20- 56(4):317−8.
  120. Shearer, M. J. Vitamin К in parenteral nutrition Text. / M. J. Shearer //
  121. Gastroenterology. 2009. Nov- 137(5 Suppl):S105−18. 187. Solov'eva, O. G. Complicated forms of superinvasion opisthorchiasis: pathogenetic aspects Text. / O.G. Solov’eva, [et al.] // Med Parazitol. 2011. Jul-Sep- (3) — 21−5.
  122. Tick, L.W. Predictors of the post-thrombotic syndrome with non invasive venous examinations in patients six weeks after a first episode of deep venous thrombosis Text. / L.W. Tick, [et al.] // J Thromb Haemost. 2010. Sep 22.
  123. Tripodi, A. Detection of the imbalance of procoagulant versus anticoagulant factors in cirrhosis by a simple laboratory method Text. / A. Tripodi, [et. al.] // Hepatology. 2010. Jul- 52(l):249−55.
  124. , C.C. 3rd. Thrombosis and thrombophilia: principles for pediatric patients Text. / C.C. Trenor // Blood Coagul Fibrinolysis. 2010. Sep- 21.
  125. Woronowicz, K. The platelet actin cytoskeleton associates with SNAREs and participates in alpha-granule secretion / K. Woronowicz, et al. // Biochemistry. 2010 Jun 1- 49(21):4533−42.
Заполнить форму текущей работой