Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности

Диссертация: Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Существующие в настоящее время многочисленные классификации, оценочные шкалы и особенно их различные модификации громоздки и малопригодны к применению в клинических условиях (Стрижова Н.В. с соавт., 1998). Особый интерес представляют работы, на основании которых можно предполагать развитие гестоза у пациентки еще до наступления беременности или в ее ранние сроки, анализируя результаты… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Иммуногенетические аспекты гестоза
  • Обзор литературы
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методика определения сывороточных аутоантител
      • 2. 3. 1. Забор материала
      • 2. 3. 2. Методика проведения теста
    • 2. 4. Исследование крови на носительство аллеля PL-АН гена GP Ilia
      • 2. 4. 1. Забор материала
      • 2. 4. 2. Получение ДНК-матрицы
      • 2. 4. 3. Электрофорез в агарозном геле
      • 2. 4. 4. Полимеразная цепная реакция
      • 2. 4. 5. Обработка ДНК рестрикционной экзонуклеазой
      • 2. 4. 6. Электрофорез в полиакриламидном геле
      • 2. 4. 7. Окраска полиакриламидного геля серебром
  • Глава III. Клиническая характеристика обследованных беременных
  • Глава IV. Результаты исследований (собственные наблюдения)
    • 4. 1. Комплексная оценка сывороточного содержания аутоантител методом ЭЛИ-П-Теста
    • 4. 2. Исследование на носительство аллелей PL-AI и PL-АН гена GP Ilia
    • 4. 3. Комплексная оценка эффективности методов исследования аллельной принадлежности гена GP Ilia и ЭЛИ-П-Теста в прогнозировании гестоза

Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Гестоз — грозное и наиболее распространенное осложнение беременности и родов, остающееся в настоящее время одной из основных причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы отмечается увеличение его частоты — с 13,8% в 1993 г. до 20,6% в 1997 г. (Токова 3.3., Фролова О. Г. с соавт., 1998). За последние 5 лет частота гестоза возросла с 16 до 20%.

Несмотря на большую практическую значимость проблемы гестоза, в его этиологии, патогенезе еще много неясного. Нет единой точки зрения в вопросах возникновения гестоза, отсутствует стройная этиологически обоснованная тактика предупреждения и лечения этого осложнения беременности.

Проблема гестоза неразрывно связана с такими тяжелыми осложнениями беременности как ПН и ЗРП. Данные об особенностях молекулярных и клеточных механизмов плацентарного гомеостаза и адаптационно-гомеостатических реакций плаценты немногочисленны и разноречивы: недостаточно изучены регуляторные механизмы, обеспечивающие рост, структуру и функционирование всего фетоплацентарного комплекса (ФПК) при наиболее часто встречающейся патологии — гестозе. Длительно текущий гестоз оказывает неблагоприятное влияние на плаценту и плод (Радзинский В.Е., Ордиянц И. М., 1999).

Существующие в настоящее время многочисленные классификации, оценочные шкалы и особенно их различные модификации громоздки и малопригодны к применению в клинических условиях (Стрижова Н.В. с соавт., 1998). Особый интерес представляют работы, на основании которых можно предполагать развитие гестоза у пациентки еще до наступления беременности или в ее ранние сроки, анализируя результаты генетического и иммунологического исследований. Эти данные позволили бы своевременно проводить комплекс профилактических мероприятий под контролем показателей иммунного звена регуляции эмбриогенеза. Но в настоящее время нет убедительных данных ни подтверждающих, ни отрицающих иммунологическую теорию развития гестоза и связанной с ним полиорганной недостаточности как в организме женщины, так и в отдельных звеньях ФПК.

Еще более перспективно выявление генетических маркеров гестоза, но и эти исследования малочисленны, не систематизированы, разобщены.

В целом понимание этиологических факторов возникновения гестоза является чрезвычайно важным моментом в вопросах прогнозирования и диагностики осложнений беременности, что и определило актуальность настоящего исследования.

Цель исследования — разработать методы прогнозирования исходов беременности и родов у женщин, отнесенных к группе риска развития гестоза и ЗРП, на основании определения генетических маркеров (ген GP Ша) и иммунологических предикторов (ЭЛИ-П-Тест) этих осложнений гестации.

Задачи исследования.

1. Оценить возможность прогнозирования гестоза и ЗРП до беременности и в ее ранние сроки на основании генетических исследований (определение аллельного состава гена GP Ша).

2. Оценить эффективность ЭЛИ-П-Теста в прогнозировании гестоза и задержки развития плода.

3. Выявить взаимосвязь генетической принадлежности по гену GP Ilia с содержанием сывороточных аутоантител.

4. Разработать алгоритм прогнозирования до и в ранние сроки гестации осложнений беременности, в частности, гестоза и ЗРП.

Научная новизна.

Впервые выявлена взаимосвязь между носительством патологического аллеля PL-All гена GP Ша, показателями сывороточного содержания аутоантител (аАТ) к ОБМ, белкам S100, АСВР14/18, МР65 (ЭЛИ-П-Тест) и развитием гестоза и ЗРП.

Показана прогностическая ценность данных методов в комплексной диагностике доклинических стадий гестоза и ЗРП.

Изучена эффективность ЭЛИ-П-Теста в прогнозировании гестоза: она существенно выше при тестировании женщин групп риска в первом триместре беременности.

Практическая значимость.

Исследование показало диагностическую и практическую ценность использования метода ЭЛИ-П-Тест и определения аллельной принадлежности гена GP Ша в формировании групп риска по развитию гестоза и ЗРП.

Впервые определены оптимальные сроки проведения анализа сывороточного содержания аутоантител к ОБМ, белкам S100, АСВР14/18, МР65 (ЭЛИ-П-Теста) как метода прогнозирования гестоза и ЗРП.

Показана возможность патогенетически обоснованной профилактики развития гестоза и ЗРП в первом триместре гестации.

ВЫВОДЫ.

1. В группе пациенток с развившимся гестозом частота встречаемости аллеля PL-АН выше популяционной (14,5%) и составляет 20%. Наличие патологического аллеля PL-AII является предрасполагающим фактором развития ЗРП без гестоза. На основании метода определения аллельного состава по гену GP Ша прогнозирование гестоза и ЗРП возможно в 90% случаев.

2. Иммунореактивность организма беременной, определяемая в ранние сроки гестации по содержанию сывороточных аутоантител, является надежным тестом для прогнозирования осложнений беременности, в частности, гестоза и ЗРП. Так, при нормореактивности гестоз и ЗРП впоследствии не развиваютсяпри повышении показателей сывороточной иммунореактивности в ранние сроки беременности гестоз развивается в 100% наблюдений, а ЗРП — в 20,3%.

3. При нормореактивных показателях ЭЛИ-П-Теста гомозиготный генотип по аллелю PL-AI гена GP Ша исключает вероятность развития гестоза и ЗРП, а наличие аллеля PL-AII повышает риск развития ЗРП без гестоза. Независимо от аллельного распределения гена GP Ша сочетание с гипореактивностью детерминирует «чистый» гестоз без ЗРП. При гиперреактивности в сочетании с гетерозиготностью по гену GP Ilia увеличивается вероятность развития сочетанного гестоза с ЗРП, а гомозиготный генотип по аллелю PL-AI повышает вероятность развития сочетанного гестоза как с ЗРП, так и без нее.

4. Для прогнозирования развития гестоза и ЗРП метод ЭЛИ-П-Тест и определение аллельного состава гена GP Ша могут быть использованы изолированно и сочетанно. При нормальных показателях сывороточной иммунореактивности в сочетании с наличием в генотипе аллеля PL-AIIена GP Ilia гестоз не развивается, а задержкой развития плода осложняется 7,1% беременностейу носительниц аллеля PL-AII гена GP Ilia при снижении и повышении иммунореактивности беременность осложняется гестозом в каждом пятом случае.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Предгравидарная подготовка у пациенток групп риска по развитию гестоза и ЗРП должна включать в себя исследование иммунореактивности по содержанию аАТ методом ЭЛИ-П-Теста и генетическое исследование гена GP Ilia;

2. Одним из критериев формирования группы риска по развитию гестоза и ЗРП является носительство аллеля PL-AII и гиперреактивность иммунной системы, определяемая по сывороточному содержанию аАТ методом ЭЛИ-П-Тест;

3. Всем носителям аллеля PL-AII и гиперреактивностью по показателям ЭЛИ-П-Теста на ранних сроках гестации рекомендуется комплексная терапия, направленная на профилактику гестоза и ЗРП;

4. Исследование иммунологических показателей ЭЛИ-П-Теста целесообразно проводить в первом триместре беременности.

СБОРАНАМНЕЗА.

ФОРМИРОВАНИЕ ГРУПП РИСКА:

• ОТЯГОЩЕННАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ.

• ГЕСТОЗ И ЗРП ВО ВРЕМЯ ПРЕДЫДУЩИХ БЕРЕМЕННОСТЕЙ.

• ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ, ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ).

• ОЖИРЕНИЕ.

ЛАБОРАТОРНЫЕ.

ИГГТТРТТППА ПНЯ.

Рис. 20. АЛГОРИТМ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ГЕСТОЗА И ЗРП В РАННИЕ СРОКИ ГЕСТАЦИИ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Москва. — «Медицина». — 2000. — С.10−20.
  2. Э.К. Состояние и перспективы пренатальной диагностики врожденных и наследственных заболеваний. //Доклад на заседании президиума РАМН. Москва. — 2003.
  3. Т.В. Состояние гомеостаза и интенсивная терапия позднего токсикоза у беременных больных анемией. //Автореф. дис.канд. мед. наук. СПб. — 1992. — 24с.
  4. Бур дули Г. М., Фролова О. Г. Репродуктивные потери. Москва. -Издательство «Триада-Х». — 1997. — 188с.
  5. Н.К. Естественные антитела к белкам ОБМ, S100, АСВР 14/18 и МР65 в регуляции развития эмбриона и плода. //Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М. — 2000. — 20с.
  6. Л.В., Лернер Л. А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — № 2. — С.99−101.
  7. В.В., Бутаев Г. К. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе. //Журнал акушерства и женских болезней. 2000. — т. XLIX. — вып.З. — С.21−31.
  8. Ю.А., Белокриницкая Т. Е., Кузник Б. И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозом. // Акуш. и гин. 1998. — № 3. — С.13−15.
  9. Гончаревская 3.JI. Клинико-имунологические критерии в диагностике гестозов. //Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1998. -26с.
  10. В.В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода. Саратов: Изд-во Саратовского университета. — 1990. -С.85−86.
  11. JI.B., Знаменская Т. К. Комплексная терапия задержки внутриутробного развития плода. //Материалы III съезда акушеров-гинекологов Узбекистана. Ташкент. — 1990. — С. 131.
  12. Г. В., Поморцев А. В., Федорович O.K. Комплексное исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у беременных с гестозом. //Акуш. и гин. 2001. — № 3. — С.45−50.
  13. .С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности. //Автореф. дис.канд. мед. наук. -Москва. 2000.- 18с.
  14. В.Н. Ультразвуковая плацентография. //Акуш. и гин. -1991.- № 11.- С.55−57.
  15. Д.В. Клиническое значение эндотоксемии при ОПГ-гестозе. //Автореф. дис.канд. мед. наук. Казань. — 1994. — 28с.
  16. Т.А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности. //Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва. — 2001.-24с.
  17. А.Н., Фомин М. Д. Проблемы ОПГ-гестозов. Тез. докл. -Чебоксары. — 1996.-С.132−134.
  18. А.П., Шифман Е. М. Этюды критической медицины. -1997. -т.З. С.16−42.
  19. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену GPIIIa b-цепи интегрина. //Автореф. дис. канд. биолог, наук. Москва. — 2000.- С. 13.
  20. Л.Г., Медведев М. В. Цветное допплеровское картирование в акушерстве и гинекологии. //Ультразв. диагностика в акуш., гинек. и педиатрии. 1992. — № 1. — С.6−15.
  21. В.Н., Серов В. Н., Абубакирова A.M., Баранов И. И. Акушерские кровотечения. М. — «Триада-X». — 1998.- 96с.
  22. В.Н., Линде В. А. Гестоз. М. — Издательство «Гиппократ». — 2000. — 158с.
  23. И.Н., Руднов В. А., Клейн А. В., Николаев Э. К. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний. //Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 3. — С. 17−23.
  24. А.В., Бычков П. А. О возможности антенатального выявления гипотрофии плода. //Вопр. охр. мат. дет. 1990. — № 7. — С.40−43.
  25. А.Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М. — 2001. — 703с.
  26. М.В., Курьяк А., Юдина Е. В. Допплерография в акушерстве. Москва. РАВУЗДПГ. — Реальное время. — 1999. — С.15.
  27. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода.-М, — 1998.-205с.
  28. И.Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе. //Вестник интенсивной терапии. 2000.- № 1.- С. 12−20.
  29. В. А. Клинико-патогенетическое обоснование профилактики и лечения гестоза на ранних сроках беременности. //Автореф. дис.док. мед. наук. Казань. — 2000.- 56с.
  30. А.П. Патология системы мать плацента — плод. — М. -1999.-447с.
  31. В.В., Медведев М. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М. — «Видар». — 1996. — т.2. — С.64−65.
  32. Л.Е., Трусова Н. В. Гестоз у женщин с нарушениями толерантности к глюкозе. //Акуш. и гин. 1999. — № 4. — С. 19−22.
  33. А.Т., Чен А.Н. Введение в клиническую биохимию плаценты. Алма-Ата. — 1989.
  34. А.Ю., Рогов В. А. Беременность и почки. // Нефрология. Т. 2. — М. — Медицина. — 1995. — С.203−218.
  35. О.Б. Гемодинамические особенности системы мать -плацента плод в ранние сроки беременности. //Акуш. и гин. — 2000. — № 2. -С. 17−20.
  36. Петров-Маслаков М.А., Сотникова Л. Г. Поздний токсикоз беременных. Л. — Медицина. — 1971. — 216с.
  37. В.А., Левашова И. И., Ефимов Е. С. Проблемы ОПГ-гестозов: Тезисы докладов пленума. Чебоксары. — 1996. — С.63.
  38. А.Б. Прогноз аномалий развития плода с помощью нового биотехнологического метода ELI-P-TEST. //Медицинская консультация. № 1. — 1998. — С.16−19.
  39. А.Б. Регуляторные аутоантитела. Моноклональные антитела в нейробиологии. Новосибирск: Офсет. — 1995. — С.37−47.
  40. А.Б. Участие иммунных механизмов в регуляции развития беременности и формировании эмбриона и плода. //Сборник трудов 1-го Московского Международного Симпозиума «Иммунология и иммунопатология системы «Мать-Плод-Новорожденный». 2001. — С. 10−14.
  41. А.Б., Будыкина Т. С., Гнеденко Б. Б. Регуляторная метасистема и проблемы психоневропатологии детского возраста. //Медицинская консультация. 1998. — № 4. — С. 1−4.
  42. А.Б., Вабищевич Н. К. Состояние системы естественного аутоиммунитета у женщин фертильного возраста и риск нарушений развития эмбриона и плода. //Вестник Росс, ассоц. акуш.-гинекол. 1997. — № 4. — С.21−24.
  43. А.Б., Вабищевич Н. К., Гнеденко Б. Б. О возможных механизмах нарушения развития нервной системы ребенка при диабетической фетопатии. //Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гинекол. 1998. — № 3. — С.31−36
  44. В.Е. Фармакотерапия плацентарной недостаточности. //Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 3. — С.91−96.
  45. В.Е., Иткес А. В., Галина Т. В., Карпова Е. В., Хотайт Г. Я., Мяндина Г. И. Корреляция различных форм гестоза с генотипом по гену GPIIIa |3 -цепи интегрина. //Акушер, и гинекол 2001. — № 6. — С.53−56.
  46. В.Е., Ордиянц И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе. //Акушерство и гинекология. 1999. — № 1. — С. 11−16.
  47. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. М. — Издательство РУДН. — 2001.- 276с.
  48. М.А. Гестоз как причина материнской смертности. //Журнал акушерства и женских болезней. 2000. — т. XLIX. — вып.З. — С.32−47.
  49. М.А., Корзо Т. М., Папаян Л. П. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гестозом. // Акуш. и гин. 1998. -№ 5.- С.38−45.
  50. М.А., Оболенский С. В., Линде В. А. К вопросу об эндогенной интоксикации при гестозе и ее лечении гомеопатическими препаратами.//Гомеопатия и фитотерапия. 1996. -№ 1.- С. 12−15.
  51. Ю.А. Клеточные и молекулярные механизмыопухолевой инвазии. «Биохимия». 1998. — Том 63. — вып. 9. — С. 1204−1221.
  52. Л.А., Подгорная О. И. Дифференцировка остеогенных клеток в культуре. // Цитология. 1999. — том 41. — № 10. — С. 876−884.
  53. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. Плацентарная недостаточность. М. — Медицина. — 1991. — 272с.
  54. Д.С., Этинген Л. Е. Иммунная система человека. М. -Медицина. — 1996. — 306с.
  55. В.Н., Добронецкая Д. В., Уразаев Р. А. Системная эндотоксемия в патогенезе ОПГ-гестоза. //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995. — т.1. — № 2. — С. 12−16.
  56. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство. М. — МИА. — 1997. — 424с.
  57. О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности). //Дисс. .док. мед. наук. М. — 2000. — С.44−52.
  58. И.С. Поздний гестоз. М. — Арктоус. — 1996.- 224с.
  59. С.А., Беляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций. //Эндогенные интоксикации. СПб. — Ф-ма «Исследователь». — СПбМАПО. — 1994.- С.5−9.
  60. Н.В., Дюгеев А. Н., Заварзина О. О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов. //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. — № 1. — С.84−87.
  61. О.М. Артериальная гипертензия у беременных: частота, структура и перинатальные исходы. //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995. — № 2. — С.7−17.
  62. Теодореску-Эксарку М. Введение в иммунологию репродукции. 2001.-52с.
  63. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М. — Мир. — 1989.
  64. Токова 3.3., Фролова О. Г. Материнская смертность при гестозах. //Акуш. и гин. 1998. — № 5. — С.9−11.
  65. Токова 3.3., Фролова О. Г. Эпидемиология позднего гестоза в РФ. //Материалы Международного симпозиума «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза». М. — 1998. — С. 10−11.
  66. М.В., Краснопольский В. И., Лягинская A.M. Репродуктивное здоровье женщины в регионах с радиоактивным загрязнением. М. — Медицина. — 1997.
  67. М.В., Новикова С. В., Витушко С. А. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ-Гестозах. //Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гинек. 1997. — № 1. — С.58−62.
  68. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. -Москва. Медицина. — 2000. — 432с.
  69. У.Р., Галеев Э. М. Выбор рациональной тактики досрочного родоразрешения при ОПГ-гестозе средней степени тяжести, резистентном к терапии. //Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гинек. 1996. — № 3. -С.56−58.
  70. М.В., Охапкин М. Б., Карпов А. Ю., Коньков С. Н. Допплерометрия в акушерстве: критический взгляд. //Ультразв. диагн. в акуш., гинек. и педиатрии. 2000. — № 1. — С.49−53.
  71. Г. Я., Галина Т. В., Радзинский В. Е. Генетическое прогнозирование гестоза и его осложнений. Материалы научно-практической конференции «Амбулаторная акушерско-гинекологическая помощь». — М. — 2001. — С. 19−23.
  72. Е.А. Родовой блок. Москва. — Медицина. — 1991. — 288с.
  73. Р.И., Караганова Е. Я., Иванова О. Г. Ведение беременных при ОПГ-гестозах в условиях женской консультации. //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1996. — № 4. — С.92−94.
  74. Ackerman М., Evans N., Ecklund М. Systemic inflammatory response Syndrome, Sepsis and Nutritional support. //Crit. Care Nurs. Clin. Of North Am. -1994.-vol. 6. -p.321−340.
  75. Adam В., Malatyalioglu E., Alvur M. et. all. Plasma atrial natriuretic peptide levels in preeclampsia and eclampsia. //J. Matern. Fetal. Invest. — 1998. -vol. 8. — № 2. — P.85−88.
  76. Arngrimsson R., Bjornsson IL, Geirsson R. Analysis of different inheritence patterns in preeclampsia/eclampsia syndrome. //Hypertension pregnancy. -1995. vol. 14. — P.27−38.
  77. Bartha J.L., Comino-Delgado R. et. all. Umbilical blood flow and neonatal morphometry: a multivariate analysis. //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — vol. 79. — P.27−33.
  78. Bernstein I.M., Meger M.C. Intolerance to volume expantion: A theoraized mechanism for the development of reeclampsia. //Obst. Gynec. 1998. -vol. 92. — № 2. — P.306−308.
  79. Bogardt M.H. et all. HCG level in pregnancies with fetal chromosome abnormalities. // Prenat. Diagn. 1989. — vol. 7.- p. 623−630.
  80. Bowen J.A., Hunt J.S. The role of integrins in reproduction. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 2000.- Vol.223. — № 4.- P. 331−343.
  81. Broughton Pipkin F. Defining preeclampsia the problems and the pitfalls. //New approaches in terminology, prevention and therapy of hestosis: Book afabstracts, first international symposium. — Moscow. — 1997. — P. 13−16.
  82. Chappell L., Bewley S. Preeclamptic toxaemia: the role of uteran artery Doppler. //Br. J. Obstet. Gynecol. 1998. — № 4. — vol. 105. — P.379−382.
  83. Darribere Т., Skalski M., Cousin H.L., Gaultier A., et al. Integrins: regulators of embryogenesis. // Biol. Cell. 2000. — Vol 92. — № 1. — P.5−25.
  84. De Arcangelis A., Georges-Labouesse E. Integrin and ECM functions: roles in vertebrate development. // Trends. Genet. 2000. — Vol. 1. — № 6. — P. 389−395.
  85. Duc-Goiran P., Mignot T.M., Bourgeois C., Ferre F. Embrio-maternal interactions at the implantation: a delicate equilibrium. // European Jour, of Obstetrics&Gynecology and Reproductive Biology. 1999. — Vol. 83. — № 1. -P.85−100.
  86. Heino J. The collagen receptor integrins have distinct ligand recognition and signaling functions. // Matrix Biol. 2000. — Vol.1. — № 19 (4). -P. 319−323.
  87. Humphries M. J. Towards a structural model of an integrin. // Biochem. Soc. Symp. 1999. — Vol. 65. — P. 63−78.
  88. Jaffe R. Investigation of abnormal first-trimester gestations by color Doppler imaging. //J. Clin. Ultrasound. 1995. — vol. 21(8). — P.521−526.
  89. Jaffe R., Jauniaux E., Hustin J. Maternal circulation in the first-trimester human placenta-myth or reality? //Am. J Obstet Gynaecol. 1997. — vol. 176(3). -P.695−705.
  90. Jaffe R., Wassot S.L. Transvaginal color Doppler imaging in the assessment of ultraplacental blood flow in the normal fist-trimester pregnansy. //Am. J. Obstet. Gynecol. -1991. vol. 164(3). — P.781−785.
  91. Jovanovic-Peterson et. all. //American Diabetes Assosiation. Scientific session, 56-th: Abstracts. San-Francisco. — 1996. -P.336A.
  92. King A., Loke Y.W., Chaouat G. NK cells and reproduction. //Immunol. Today. 1997. — vol. 18. — P.64−66.
  93. Kleintieris L.D. The role of endometrium in implantation. // Hum. Reprod. 1997.-vol. 12. — № 2. — P.170 — 175.
  94. Kurjak A., Grvencovic G., Salihagic A., Zalud I., Miljan M. The assessment of normal early pregnancy by transvaginal color Doppler ultrasonography. //J. Clin. Ultrasound. 1993. — vol. 21(1).- P.3−8.
  95. Kurjak A., Kupesic S. Parallel Doppler assessment of yolk sac and intervillous circulation in normal pregnancy and missed abortion. //Placenta. -1998.-vol. 19(8).- P.619−623.
  96. Lebrun P., Baron V., Hauck C.R., et al. Cell adhesion and focal adhesion kinase regulate insulin receptor substrate-1 expression. // J. Biol. Chem. -2000. Vol. 30. — epub ahead of print.
  97. Lessey B.A. Endometrial integrins and the establishment of uterine receptivity. //Hum. Reprod. 1998. — vol. 13. — № 3. — P.247 — 258.
  98. Lessey B.A., Castelbaum A.J., Buck C.A. et al. Further characterisation of endometrial integrins during the menstrual cycle and in pregnancy. //Fertil. Steril. 1994. — vol. 62. — P.497 — 506.
  99. Lessey B.A., Damjanovich L., Coutifaris C. et al. Integrin adhesion molecules in the human endometrium. Correlation with the normal and abnormal menstrual cycle. //J. Co. Invest. 1992. — vol. 90. — P.188 — 195.
  100. Lie R. Т., Rasmussen S. Brunborg H., Gjessing H.K., Lie-Nielsen E., Irgens L.M. Fetal and maternal contributions to risk of preeclampsia: population based study.//BMI. 1998.-vol. 316.-P. 1343−7.
  101. Liepman R.E., Williams M.A., Cheng E.Y. et all. An association between elevated levels of human chorionic gonadotropin in the midtrimester and adverse pregnancy outcome. //Am. J. Obstet. Gynecol.- 1993. vol. 168.- n. 6/1. -P.1852−1857.
  102. R., Cepparroone F. //World Apheresis Assosiation, 6-th International Congress. Abstr. Book. Florence. Italy. — 1996. -P.257.
  103. Martinez-Abundis E., Gonzalez-Ortiz M. //Amer. G. Hypertens. -1996.-vol. 9. P.610−614.
  104. Noguera Sanchez M.F. et. all. Algunos conceptos sobre preeclampsia-eclampsia у los avances en su evalucion por algunas pruebas de laboratorio. //Ginecol. Obstet. Мех. 1997. — vol. 65. — P.300−304.
  105. Pourrat O., Gougion G.M. WWorld Apheresis Assosiation, 6-th International Congress. Abstr. Book. Florence. Italy. — 1996. -P.256.
  106. Pouta A., Vuolteenaho O. Plasma Endothelin in preclampsia. Acta Obst. Gynec. Scand. — 1998. — vol. 76. — 21 p.
  107. Pouta A., Vuolteenaho O. The assosiation of plasma endotelin with clinical parameter in preeclampsia. WFin. Hypertens. Pregnancy. 1998. — vol. 17. — № 2. — P.135−145.
  108. Radhupathy R. Thl-type immunity is incompatible with successful pregnancy. //Immunol. Today. 1997. — Vol. 18. — P.478−451.
  109. Raff R.A., Kaufman T.C. Embryos, genes, and evolution. New York. -1990.
  110. Robb L., Li R., Hartley L., Nandurkar H.H., Kotgen F., Begley C.G. Infertility in female mice lacking the receptor for IL-11 is due to a defective uterine response to implantation. //Nat. Ned. 1998. — vol. 4. — P.303−308.
  111. Roelandt I. Color Doppler flow imaging and other advances in Doppler echocardiography. Dordrecht. — Matrinus Nijhof Publishers. — 1986. — 221 p.
  112. Ross G.D. Regulation of the adhesion versus cytotoxic functions of the Mac-l/CR3/alphaMbeta2-integrin glycoprotein. // Crit. Rev. Immunol. 2000. -Vol.20. — № 3.- P. 197−222.
  113. Shaarawy M., Aref A. Radical-scavenging antioxidants in preeclampsia and eclampsia. //Int. G. Gynec. Obstet. 1998. — vol. 60. — № 2. -P.123−128.
  114. Simon C., Moreno C., Remohi J., Pellicer A. Molecular interactions between embrio and uterus in the adhesion phase of human implantation. // Hum. Reprod. 1998. — Vol. 13. — № 3. — P. 219−232.
  115. Smith J. Angles on activin’s absence. //Nature. 1995. — vol. 374. -P.311−312.
  116. Thornton J.G., Onwude J.L. Preeclampsia: discordance among identical twins. //BMJ. 1997. — vol. 303. — P.241−242.
  117. Van Asselt K., Gudmundsson S. Uterine and umbilical artery velocimetry in preeclampsia. //Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1998. — vol. 77. -P.614−619.
  118. Van Splunder P., Stijnen T. Fetal atrioventrucular, venous and arterial flow velocity wareforms in the small for gestational age fetus. //Pediatr. Res. -1997.-vol. 42. P.765−775.
  119. Van-Spennder I.P., Wladimiroff J.W. Doppler velocimetry and early fetal haemodynamics. //Br.- J. Hosp.-med.- 1995. — vol. 7−20.- P. 559−562.
  120. Zhou Y., Damsky C.H., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. // J. Clin. Invest. 1997. -Vol. 1. — № 99. — P.2152 -2164.
  121. Zhou Y., Fisher S.J., Janatpour M., Genbacev O., et al. Human cytotrophoblasts adopt a vascular phenotype as they differentiate. A strategy for successful endovascular invasion // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 1. — № 99. — P. 2139−2151.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!