Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Роль внутриклеточных эффекторных путей эритроцитов в изменении их микрореологических свойств в норме и на фоне атеросклероза

Диссертация: Роль внутриклеточных эффекторных путей эритроцитов в изменении их микрореологических свойств в норме и на фоне атеросклероза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что у лиц с нарушениями сосудистого русла по типу атеросклероза гемореоло-гический профиль заметно отличается от соответствующих характеристик здоровых людей. Существенный вклад в прирост вязкости крови наряду с повышенной вязкостью плазмы вносят изменения микрореологии эритроцитов. При этом было установлено, что у лиц с атеросклерозом… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДНИЕ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Анализ роли реологических свойств крови в обеспечении ее транспортной функции
      • 1. 1. 1. Роль гематокрита
      • 1. 1. 2. Вязкость плазмы
      • 1. 1. 3. Агрегация эритроцитов
      • 1. 1. 4. Деформируемость эритроцитов
    • 1. 2. Макро- и микрореологические свойства крови при центральных и периферических изменениях сосудистого русла
  • Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ ЭКСПЕРИМЕНТА, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика объекта исследования и организация наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования клеточных и молекулярных механизмов изменения микрореологических характеристик эритроцитов
    • 2. 3. Методы регистрации реологических и биохимических показателей крови и плазмы
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Гемореологическая модель при нарушениях церебрального кровообращения
    • 3. 2. Гемореологическая модель при нарушениях периферического кровообращения
    • 3. 3. Изменения реологических свойств крови лиц с церебральными сосудистыми расстройствами при действии ингибиторов фосфодиэстераз — пен-токсифиллина и винпоцетина (эффект in vivo и in vitro)
    • 3. 4. Изменения реологических свойств крови лиц с периферическими сосудистыми расстройствами при действии ингибитора фосфодиэстераз — пентоксифиллина {in vitro исследование)
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. ИЗУЧЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ СИГНАЛЬНЫХ ПУТЕЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ИЗМЕНЕНИЯМИ МИКРОРЕОЛОГИИ ЭРИТРОЦИТОВ
    • 4. 1. Роль аденилатциклазного сигнального пути в изменениях микрореологических свойств эритроцитов
    • 4. 2. Роль активации и ингибирования элементов кальциевого сигнального пути в изменениях микрореологии эритроцитов
    • 4. 3. Роль активации и ингибирования киназных и фосфатазных каскадов в изменениях микрореологии эритроцитов
  • Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 5. 1. Модельные характеристики гемореологического профиля при нарушениях церебрального кровообращения
    • 5. 2. Анализ модельных характеристик гемореологического профиля при изменениях периферического сосудистого русла
    • 5. 3. Анализ клеточных и молекулярных механизмов изменений микрорео- ! логии эритроцитов

Роль внутриклеточных эффекторных путей эритроцитов в изменении их микрореологических свойств в норме и на фоне атеросклероза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Эффективность доставки кровью веществ и кислорода к клеткам зависит от двух групп факторов: сосудистых и реологических (Н. Schmid-Schonbein, 1982; J.F. Stoltz, 1995; A.R. Priers, T. Secomb, 2003). В микрососудах, особенно в капиллярах, стенки которых лишены сократительных элементов и вазомоторной иннервации (В.В. Куприянов и др., 1975; Г. И. Мчедлишвили, 1989; 1995), ведущую роль в тканевой перфузии играют реологические свойства крови и особенно микрореология эритроцитов (Н.Н. Фирсов, П. Х. Джанашия, 2004; J.F. Stoltz, 1995). По данным ряда авторов снижение деформируемости эритроцитов и их высокая агрегация могут являться ведущим звеном расстройств микроциркуляции (И.А. Соколова и др., 2005; O.K. Baskurt et al., 2007). Следовательно, проблема срочного и долговременного изменения микрореологических свойств эритроцитов при адаптации кровотока или компенсации сосудистых нарушений требует своего изучения. Для ее решения имеется ряд предпосылок. Несмотря на простоту конструкции, зрелые эритроциты сохранили многие элементы молекулярных сигнальных путей (D. Miles, W. Kolch 2000; G. Minetti et al., 2004), при активации которых могут изменяться их реологические свойства (S. Manno et al., 2005). Имеется ряд работ, в которых сообщается о том, что под влиянием внеклеточных сигнальных факторов изменяется микрореология эритроцитов (А.В. Муравьев и др., 2002; И. А. Тихомирова, 2005; J.F. Horga et al., 2000; F.A. Carvalho et al., 2006). Вместе с тем лишь отдельные-работы посвящены исследованию внутриклеточных сигнальных систем, связанных с микрореологическим поведением эритроцитов (Y. Zipser et al., 2002″ - С. Saldanha et al., 2007). Кроме того, отсутствуют комплексные исследования всего вне—и внутриклеточного сигнального каскада и анализ вовлечения в регуляторный процесс разных внутриклеточных сигнальных путей.

Таким образом, отсутствие в литературе исчерпывающих данных о ре-гуляторных внутриклеточных механизмах изменения агрегации и деформации эритроцитов, а также важная роль этих микрореологических свойств в обеспечении транспорта вещества и энергии в системе микроциркуляции мотивировало проведение настоящего исследования. Кроме того, необходимо заметить, что элементы внутриклеточных сигнальных каскадов могут быть молекулярными мишенями, воздействие на которые может привести к коррекции негативно измененных реологических свойств эритроцитов и крови в целом. Для того чтобы лучше определить величину вклада микрореологических свойств эритроцитов в текучесть цельной крови и ее транспортный потенциал, был изучен комплекс реологических характеристик крови в условиях физиологической нормы и у лиц с нарушениями артериального сосудистого русла при церебральном склерозе и атеросклерозе сосудов нижних конечностей. Дефицит дилатации в этих условиях может быть либо компенсирован реологическими свойствами крови, или негативные изменения гемореологического профиля приведут к дальнейшей декомпенсации периферического кровообращения.

С учетом вышесказанного была сформулирована цель и основные задачи исследования.

Цель диссертационной работы: исследование роли внутриклеточных эффекторных механизмов эритроцитов, связанных с изменениями их микрореологических свойств, в норме и на фоне атеросклероза.

Задачи исследования:

1. Изучить гемореологический профиль лиц в норме и при атероскле-ротических изменениях сосудистого русла:

2. Исследовать роль аденилатциклазной системы в изменениях микрореологических свойств эритроцитов.

3. Изучить участие протеинкиназ в перестройках микрореологии эритроцитов.

4. Исследовать элементы кальциевого сигнального пути при изменениях микрореологических свойств эритроцитов.

Научная новизна исследования.

Для решения поставленных в работе задач был разработан новый метод регистрации деформируемости эритроцитов на основе проточной микрокамеры и компьютерного анализа изображения клеток. Доказана высокая эффективность применения этого метода для экспериментальных и клинических исследований микрореологии эритроцитов. При анализе реологических характеристик крови в норме и у лиц с атеросклеротическими изменениями были получены новые данные об особенностях реологии крови в условиях дефицита сосудистого русла и о вкладе отдельных макрои микрореологических характеристик в текучесть цельной крови и ее транспортный потенциал. Показана возможность срочного изменения микрореологии эритроцитов под влиянием однократного приема лекарственного препарата — ингибитора активности фосфодиэстераз. Впервые получен комплекс доказательств участия аденилатциклазной системы в регуляции микрореологических свойств эритроцитов. Получены новые данные, свидетельствующие о том, что стимулирование протеинкиназы, А дает больший позитивный микрореологический эффект, чем активация протеинкиназы С. Впервые установлено, что стимулирование тирозиновых протеин-киназ приводит к заметному повышению деформируемости эритроцитов. Новыми являются данные о том, что изменение уровня Са в эритроцитах существенным образом влияет на микрореологическое поведение эритроцитов, особенно на их агрегацию;

Теоретическая и практическая значимость" работы.

При исследовании микрореологического поведения эритроцитов получены новые данные о внутриклеточных механизмах регуляции этих, присущих эритроцитам, клёточных свойств. Методы и подходы, разработанные для изучения регуляторных механизмов изменения микрореологии эритроцитов, могут быть применены и для исследования других типов клеток. В-частности разработанный в данном исследовании метод проточной микрокамеры с точно дозированным напряжением сдвига может быть применен для исследования механического нагружения лейкоцитов, клеток сосудистого эндотелия и опухолевых клеток. Определение внутриклеточных молекулярных мишеней, действие на которые сигнальными молекулами меняет реологическое поведение эритроцитов, может быть использовано при разработке новых лекарственных препаратов с целью коррекции негативно измененных реологических свойств эритроцитов. Материалы диссертации расширяют представления о факторах регуляции вязкости крови, а также механизмах изменения микрореологических свойств эритроцитов. Они могут быть использованы в лекционных курсах по физиологии крови и кровообращения для студентов биологических и медицинских факультетов вузов, для написания монографий и практических руководств, а также для организации и проведения дальнейших исследований.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У лиц с атеросклеротическим поражением сосудистого русла имеется комплекс негативных гемореологических изменений по сравнению с данными лиц контроля. Эти изменения включают повышение вязкости крови и плазмы, прирост агрегации и ригидности эритроцитов.

2. Повышение активности аденилатцикггазный системы эритроцитов: 1) при прямом стимулировании аденилатциклазы форсколином, 2) введением в среду инкубации клеток стабильного аналога цАМФ, 3) ингибированием (в том. числе селективным) фосфодиэстераз эритроцитов — приводит к достоверному приросту их деформируемости и снижению агрегации клеток.

3. При стимулировании цАМФ-зависимой протеинкиназы, А в эритроцитах наблюдается статистически’достоверное, и существенное повышение деформируемости эритроцитов и снижение их агрегации. Тогда как. стимулирование протеинкиназы С с помощью форболового эфира и кальциевого ионофора дает меньший микрореологический эффект. Активация тирози-новых протеинкиназ при помощи ванадата натрия, эритропоэтина и цисплатина сопровождается достоверным приростом деформируемости эритроцитов и меньшим изменением их агрегации.

2+.

4. Блокирование входа Са в эритроциты при помощи верапамила и его связывание в среде инкубации при помощи хелатора ЭГТА сопровождается достоверным увеличением деформируемости клеток и снижением их агрегации, тогда как повышение внутриклеточного Са2+ путем инкубации клеток с кальциевым ионофором (А23 187) сочетается с выраженным приростом агрегации эритроцитов и некоторым снижением их деформируемости.

ВЫВОДЫ:

1. Значительный вклад, превышающий в среднем 40%, в повышение вязкости крови при высоких и низких скоростях сдвига у лиц с атеросклеро-тическими изменениями сосудистого русла вносят микрореологические свойства эритроцитов — деформируемость и агрегация.

2. Комплекс макрореологических изменений у лиц с атеросклеротиче-скими нарушениями сосудистого русла характеризовался более высокой вязкостью крови, обусловленной, главным образом, повышенной вязкостью плазмы.

3. Микрореологические свойства эритроцитов вместе с вязкостью плазмы оказывают основное влияние на снижение транспортного потенциала крови у лиц с атеросклеротическими изменениями сосудистого русла.

4. Повышение деформируемости эритроцитов и снижение их агрегации при стимулировании аденилатциклазы и прямом повышении уровня цАМФ в клетках свидетельствовало о вовлечении этой внутриклеточной сигнальной системы в регуляцию микрореологических свойств эритроцитов.

5. Заметный позитивный эффект, полученный при снижении активности фосфодиэстераз в эритроцитах как селективными (винпоцетин и ролип-рам), так и неселективными (пентоксифиллин и изобутилметиксантин) ингибиторами, позволяет считать эти ферментные системы важным элементом регуляции микрореологических свойств эритроцитов.

6. Сравнение микрореологических эффектов при активации протеинки-наз эритроцитов позволило установить, что при стимулировании протеин-киназы, А происходит статистически достоверный и существенный прирост эластичности клеток, тогда как при активации протеинкиназы С эффект был заметно меньшим. Активация тирозиновых протеинкиназ тоже сочеталась с достоверным позитивным изменением деформируемости эритроцитов.

7. Регуляторная роль кальциевого сигнального пути заключается в том, что снижение поступления Са2+ в эритроциты блокированием кальциевых каналов верапамилом или связыванием его в среде инкубации при помощи ЭГТА сопровождалось достоверным увеличением деформируемости эритроцитов и снижением их агрегатообразования, тогда как повышение внутриклеточного Са при помощи ионофора А23 187 приводит к выраженному приросту агрегации эритроцитов и уменьшению их деформируемости.

Заключение

.

Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что у лиц с нарушениями сосудистого русла по типу атеросклероза гемореоло-гический профиль заметно отличается от соответствующих характеристик здоровых людей. Существенный вклад в прирост вязкости крови наряду с повышенной вязкостью плазмы вносят изменения микрореологии эритроцитов. При этом было установлено, что у лиц с атеросклерозом сосудов нижних конечностей вклад микрореологических параметров эритроцитов (агрегации и деформации) в вязкость цельной крови составлял в среднем 38%, тогда как у лиц с церебральными сосудистыми расстройствами он превышал 50%. Однократный прием лекарственного препарата, обладающего активностью в отношении фосфодиэстераз (винпоцетин), сопровождался позитивными изменениями микрореологических характеристик эритроцитов лиц с нарушениями сосудистого русла. Следовательно, можно заключить, что эритроциты могут срочно реагировать изменением своих свойств при. действии на их внутриклеточные молекулярные мишени.

Анализ механизмов изменения микрореологических характеристик эритроцитов показал, что проявление разной степени деформируемости клеток связано с активацией и ингибированием элементов внеи внутриклеточных сигнальных путей. При этом регуляторные каскады могут включать не только кальциевый и аденилатциклазный сигнальные пути, но и хорошо представленную в зрелых эритроцитах человека систему тирози-новых протеинкиназ и фосфатаз. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что аденилатциклазная система и кальциевый механизм регуляции могут быть в антагонистических отношениях при изменениях микрореологии эритроцитов. Полученные данные подтверждают мнение о том, что фосфорилирование и дефосфорилирование белков мембраны и цитоскелета эритроцитов способствует срочному изменению свойств мембраны: ее пластичности и стабильности, и это отражается на микрореологическом поведении клеток в целом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.А., Назаров С. Б., Чемоданов В. В. Роль плазменных факторов в регуляции реологических свойств эритроцитов человека // Мат. международн. конф. по гемореологии. Ярославль, 2001. — С. 60−61.
  2. Т.А. Значение физико-химических и биологических свойств плазмы крови в регуляции реологических характеристик эритроцитов: Ав-тореф. дис. канд. биол. наук. — Ярославль, 2002. 16 с.
  3. А.Д. Основы изменений реологических свойств крови у человека и животных при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам: Автореф. дисс. докт. биол. наук. М., 1997. — 34 с.
  4. В.А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. -258 с.
  5. Л.В., Мороз В. В., Исакова A.A. Влияние коллоидных плазмозаменителей на микрореологические свойства крови // Мат. международн. конф. «Гемореология и микроциркуляция (от функциональных механизмов в клинику)». Ярославль, 2009. — С. 7.
  6. В.Б., Назаров С. Б., Ромаренко И. А., Бурцев Е. М. Реоло-гичесие свойства эритроцитов у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Мат. международн. конф. по микроциркуляции. — Ярославль, 1999. С. 202−203.
  7. А.Г., Чумаков A.A., Голубев В. В., Майнугин C.B., Виноградов И. Е. Синдром гипервязкости крови при заболеваниях сосудов нижних конечностей // Мат. международн. конф. по микроциркуляции. Ярославль, 1997.-С. 174−175.
  8. Р., Эллиот Д., Эллиот У., Джонс К. Справочник биохимика. -М.:Мир, 1991.-544 с.
  9. H.H. Реологические свойства крови у лиц с разным уровнем артериального давления: Автореф. дис. канд. биол. наук. — Ярославль, 2002. — 22 с.
  10. Л.Г. Комплексный анализ гемореологических профилей у мужчин и женщин при разных функциональных состояниях организма: Автореф. дисс. докт. биол. наук. Ярославль, 2000. — 30 с.
  11. A.B. Реологические свойства крови у больных системной крвсной волчанкой и системной склеродермией: Автореф. дисс. канд. биол. наук. — Ярославль, 2002. 22 с.
  12. Н.Б., Буров Ю. А., Сырцов Д. А. Роль дисбаланса цитокинов в развитии гемореологических расстройств у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей // Мат. международн. конф. по микроциркуляции. — Ярославль, 2005. — С. 48.
  13. В.В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты // Усп. физиол. наук. 2001. — Т. 32. — № 3. — С. 63−68.
  14. И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. М.: Мир, 1982. — 304 с.
  15. A.B. Модификация гемореологического профиля у пациентов с артериальной гипертонией при терапии диуретиками: Автореф. дис. канд. биол. наук. Москва, 2002.
  16. JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиол. журнал. 1995. — Т. 81. — № 6. — С. 122 129.
  17. В.Ф., Болотова Н. В., Николаева Н. В. Изменения микроцир-куляторного гомеостаза и реологии крови при сахарном диабете // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. — № 4. — С. 12−19.
  18. В.Ф., Пономарева А. И. Гемореологические изменения у больных с патологией печени // Мат. международн. конф. «Гемореология вмикро- и макроциркуляции». Ярославль, 2005. — С. 25.
  19. Г. И., Погорелов В. М., Шмаров Д. А. Клетки крови современные технологии их анализа. — М.: Триада-фарм, 2002. — 200 с.
  20. A.B. Нормальная физиология. М.: Высшая школа, 1980. — 458 с.
  21. H.A., Шилкина Н. П. Системная красная волчанка: важные аспекты патогенеза нарушений реологических свойств крови И Мат. меж-дународн. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». Ярославль, 2005.-С. 122.
  22. В.В., Караганов Я. Л., Козлов В. И. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975. — 216 с.
  23. Г. Я. Нарушения гемостаза и ДВС-синдром в острый период ожоговой болезни // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004, № 4. — С. 55−62
  24. C.B. Структурные изменения клеточных мембран. Ленинград: Наука, 1976.- 198 с.
  25. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н.Х., Реология крови. М.: Медицина, 1982.-272 с.
  26. В.А., Белоусов Ю. Б., Савенков М. П. Состояние гемостаза и реологии крови при застойной недостаточности кровообращения // Кардиология. 1979, № 4. — С. 86−89.
  27. .Н. Физиология адренорецепторов. Л.: Наука, 1968. -234 с.
  28. М.Д. Лекарственные средства. Часть I. — М.: Медицина. -1993.-736 с.
  29. Мельников- A.A., Викулов А. Д., Хатаназейская И: А. Взаимосвязь реологических свойств крови с общей фзической работоспособностью // Мат. международн. конф. по микроциркуляции. Ярославль, 1999. — С. 226−227.
  30. A.A. Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов // Автореф. дисс.докт.биол. наук. Ярославль, 2004. — 46 с.
  31. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид. -М.: Мир, 1981.-623 с.
  32. A.B. Морфофункциональные основы изменений микрососудистого русла, реологических свойств крови и транспорта кислорода при адаптации к мышечным нагрузкам: Автореф. дисс. докт. биол. наук. -М., 1993.-37 с.
  33. A.B., Якусевич. В.В., Зайцев Л. Г., Сироткина A.M., Муравьев A.A. Гемореологические профили пациентов с артериальной гипер-тензией в сочетании с синдромом гипервязкости // Физиология человека. — 1998, № 4.-С. 113−117.
  34. A.A. Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении: Автореф. дисс. канд. биол. наук. Ярославль, 1999. — 21 с.
  35. A.B., Шинкаренко B.C., Баканова И. А. Реологические механизмы, обеспечивающие эффективность транспорта кислорода кровью // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С. 34−37.
  36. A.B., Тихомирова И. А., Борисов Д. В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека. 2002, № 4. — С. 144−148.
  37. A.B., Зайцев Л. Г., Муравьев A.A., Бурухин С. Ф., Чопоров C.B., Баканова И. А. Оптимальный гематокрит в норме и патологии // Мат. Междунар. Конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». — Ярославль, 2005. —С. 17.
  38. A.B., Якусевич В. В., Муравьев A.B., Борисов Д. А., Волков Ю. Н. Реологические свойства крови у лиц с артериальной гипо- и гипертонией // Мат. международн. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». -Ярославль, 2005. С. 233.
  39. , A.B., Чепоров C.B. Гемореололгия (экспериментальные и клинические аспекты реологии крови). Ярославль, 2009. — 178 с.
  40. Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, их роль в регулировании и в патологии мозгового кровообращения. — Д.: Наука, 1968.- 100 с.
  41. Г. И. Микроциркуляция крови. Л., 1989. — 290 с.
  42. Г. И. Концепция структурирования кровотока в микрососудах // Физиологический журнал СССР. 1995, № 6 — С. 48−53.
  43. С.Н., Покудин Н. И., Постнов Ю. В. Транспорт кальция в эритроцитах, нагруженных высокоселективным хелатором Са2+. Характеристики, связанные с первичной гипертензией // Кардиология. 1986. — Т. 26, № 11.-С. 90−96.
  44. С.Н., Новиков, К.Н. Регуляция объема клеток: механизмы, сопряженные клеточные реакции и патофизиологическое значение // Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 1996. — Т. 82, № 8−9. — С. 1−15.
  45. Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертонии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни) // Кардиология. 1985. — № 10. — С. 63−71.
  46. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. — 192 с.
  47. А.Г., Бродер И. А. Сторожок С.А. // Научн. Вестн. Тюм. ГУ. 1997. — № 2. — С. 36−41.
  48. А.Г., Сторожок С. А. // Материалы 3 съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока, Новосибирск. 1997.
  49. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микрогемоциркуляции. -М.: Медицина, 1985. 179 с.
  50. В.А., Якусевич В. В., Кабанов A.B., Петроченко A.C. Гемо-реологические изменения у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью // Мат. международн. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». -Ярославль, 2005. С. 49.
  51. И.Ю. Влияние агрегационно-электростатического взаимодействий между эритроцитами на структуру потока крови в микрососудах // Мат. международн. конф. «Гемореология в микро- и макроциркуляции». — Ярославль, 2005. — С. 37.
  52. С.А., Санников А. Г., Белкин A.B. Зависимость стабильности деформабельности мембран эритроцитов от межмолекулярных взаимодействий белков цитоскелета. Тюмень: «Изд-во ТюмГУ», 1997. — Т. 3 -С. 140.
  53. С.А., Санников А. Г., Захаров Ю. М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. — Тюмень: «Изд-во ТюмГУ», 1997.-С. 152.
  54. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринная система. М.: Мир, 1989. — 656 с.
  55. И.А. Роль экстрацеллюлярных мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов // Автореф. дисс. .докт. биол. наук. Ярославль, 2005. — 40 с.
  56. В.А. Введение в молекулярную эндокринологию. — М.: Изд-во МГУ, 1983.-256 с.
  57. В.А. Гормональная регуляция транспорта Са2+ в клетках крови и сосудов // Рос. физиол. журнал им. И. М Сеченова. 1998. — Т. 84. -№ 10.-С. 1006−1018.
  58. У.Л. Неныотоновские жидкости. М.: Мир, 1964. — 216 с.
  59. Д., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. М.: БИНОМ-Пресс, 2003.-272 с.
  60. H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002, № 2. — С. 2632.
  61. H.H., Джанашия П. Х. Введение в экспериментальную и клиническую гемореологию. М.: ГОУ ВПО, 2004. — 258 с.
  62. ., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. — 462 с.
  63. Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитар-ных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. — 214 с.
  64. А.М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. -М.: Медицина, 1975. 455 с.
  65. Ю.А., Шереметьева А. В. Влияние внутриклеточного АТФ на Ьа3±индуцированную агрегацию и слияние эритроцитов // Биофизика. 2002. — Т. 47. — № 2. — С. 300−303.
  66. Л.Ю., Широкова Т. Ю., Долгова Л. Н. Динамика вязкостных свойств эритроцитов при комплексной антиоксидантной терапии ревматоидного артрита // Мат. международн. конф. по микроциркуляции. — Ярославль, 1997.-С. 210−211.
  67. Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. Т. 1. — М.: Мир, 1992.-267 с.
  68. В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: изд. РАМН, 2000. — 372 с.
  69. В.В. Макро- и микрогемореологические нарушения при эс-сенциальной артериальной гипертонии и их модификация под действием основных классов антигипертензивных средств // Автореф. дисс.докт. биол. наук. М., 2000. — 36 с.
  70. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. — Vol. 17. — P. 397−420.
  71. Allen I., Rasmussen H. Human red blood cells: Prostaglandin E2, epinephrine and isoproterenol alter deformability // Science. 1971. — Vol. 144. -P. 512−516.
  72. Allen I., Rasmussen H. Some effects of vasoactive hormones on the mammalian red blood cell / In: Prostagladins in Cellular Biology. New York, 1972.-P. 27−40,
  73. Alonso C., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemorheologie et agregation erythrocytaire. 1994. — Vol. 4. — P. 119−124.
  74. An X., Liu S., Debnath G., Guo X. Identification and functional characterization of protein 4.1R and actin-binding sites in erythrocyte beta spectrin: regulation of the interactions by phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate
  75. Biochemistry. 2005. — Vol. 44. — P. 10 681−10 688.
  76. Anderson J.P., Morrow J.S. The interaction of calmodulin with human erythrocyte spectrin. Inhibition of protein 4.1-stimulated actin binding // J. Biol. Chem. 1987. — Vol. 262. — P. 6365−6372.
  77. Andrews D.A., Lu Yang, Low P. S. Phorbol ester stimulates a protein kinase C-mediated agatoxin-TK-sensitive calcium permeability pathway in human red blood cells // Blood. 2002. — Vol. 100, N 9. — P. 3392−3399.
  78. Anong W.A., Weis T.L., Low P. S. Rate of rupture and reattachment of the band 3-ankyrin bridge on the human erythrocyte membrane // Biol. Chem. -2006. Vol. 281.-P. 22 360−22 366.
  79. Anong W.A., Franco T., Chu H., Weis T.L., Devlin E.E., Bodine D.M., An X., Mohandas N., Low P. S. Adducin forms a bridge between the erythrocyte membrane and its cytoskeleton and regulates membrane cohesion // Blood. -2009.-Vol. 114.-P. 1904−1912.
  80. Arduini A., Rossi M., Mancinelli G. Effect of L-carnitine and acetyl-L-carnitine on the human erythrocyte membrane stability and deformability // Life Sci.- 1990.-Vol. 47.-P. 2395−2400. .
  81. Artmann G.M. Microscopic photometric quantification of stiffness and relaxation time of red blood cells in a flow chamber // Biorheology. 1995. — Vol. 32.-P. 553−570.
  82. Aydogan S., Yapislar H., Artis S., Aydogan B. Impaired erythrocytes deformability in H202-induced oxidative stress: Protective effect of L-carnosine // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 39, N 1−4. — P. 93−98.
  83. Babu N., Singh M. Influence of hyperglycemia on aggregation, deformability and shape parameters of erythrocytes // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2004. — Vol. 31, N 4. — P. 273−280.
  84. Baciu I., Ivanof L., Pavel T. Erythropoietin binding to the red cell membranes // Physiologie. 1985. — Vol. 22. — P. 227−231.
  85. Baines A.J. Evolution of spectrin function in cytoskeletal and membrane networks // Biochem. Soc. Trans. 2009. — Vol. 37. — P. 796−803.
  86. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Cellular determinants of low shear blood viscosity // Biorheology. 1997. — Vol. 34, N 4−5. — P. 375−376.
  87. Baskurt O.K., Temiz A., Meiselman H.J. Effect of superoxide anions on red blood cell rheologic properties // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol. 24, N 1,-P. 102−110.
  88. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Blood rheology and hemodynamics // Semin. Thromb. Hemost. 2003. — Vol. 29, N 5. — P. 435−450.
  89. Baskurt O.K., Yalcin O., Meiselman H.J. Hemorheology and vascular control Hemorheology and vascular control mechanisms // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2004. — Vol. 30.-P. 169−178.
  90. Baskurt O.K., Yalcin O., Ozdem S. Modulation of endothelial nitric oxide synthase expression by red-blood cell aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — H222-H228.
  91. Baskurt O.K., Yalcin O., Gungor F., Meiselman H.J. Hemorheological parameters as determinants of myocardial tissue hematocrit values // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2006. — Vol. 35, N 1−2! — P. 45−50i
  92. Baskurt O.K., Hardeman M.R., Rampling M.W., Meiselman H: J. Handbook of hemorheology and hemodynamics, IOS Press. 2007. — 455 p.
  93. Baskurt O.K. In vivo correlates of altered blood rheology // Biorheology. -2008.-Vol. 45.-P. 629−638.
  94. Baumler I., Donath E., Neu B., Kiesewetter H. Basic mechanisms of RBC aggregation models and experimental results // Biorheology. — 1999, N 36. -P. 63−64.
  95. Baumler H., Neu B., Mitlohner R. Electrophoretic and aggregation behavior of bovine, horse and human red blood cells in plasma and polymer solutions // Biorheology. 2001. — Vol. 38, N 1. — P. 39−51.
  96. Ben-Ami R., Barshtein G., Mardi T. A synergistic effect of albumin and fibrinogen on immunoglobulin-induced red blood cell aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 285. — H2663-H2669.
  97. Berga L., Dolz J., Vieves-Corrons L. Viscometric methods for assessing red cell deformability and fragmentation // Biorheology. 1984. — Vol. 21. — P. 297−301.
  98. Betz T., Lenz M., Joanny J.F., Sykes C. ATP-dependent mechanics of red blood cells // Proc. Natl. Acad Sci. 2009. — Vol. 106, N 36. — P. 15 320−1535.
  99. Bishop J.J., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Effect of aggregation and shear rate on the dispersion of red blood cells flowing in venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — H1985-H1996.
  100. Bit R.A. Potent and highly selective bisindolylmaleimides by conformational restriction // J. Med Chem. 1993. — Vol. 36. — P. 21−29.
  101. Bobrowska-Hagerstrand M., Hagerstrand H., Iglic A. Membrane skeleton and red blood cell vesiculation at low pH // Biochim. Biophys. Acta. 1998. -Vol. 1371.-P. 123−128.
  102. Bogle R.G., Coade S.B., Moncada S. Bradykinin and ATP stimulate arginine uptake and nitric oxide release in vascular endothelial cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. — Vol. 180: — P. 926−932.
  103. Bohler T., Wagner S., Seiberth V. Blood rheology and retinopathy in premature infants with veiy low birth weight // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995.-Vol. 15, N3.-P. 305−309.
  104. Boisseau M.R., Roudaut M.F., Taccoen A. Red1 cell aggregation and microcirculation // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995. — Vol. 15. — P. 428.
  105. Boivin P., Garbarz M., Dhermy D., Galand C. In vitro phosphorylation of the red blood cell cytoskeleton complex by cyclic AMP-dependent protein kinase from erythrocyte membrane // Biochim. Biophys. Acta. 1981. — Vol. 21.-P. 1−6.
  106. Boivin P. Role of the phosphorylation of red blood cell membrane proteins // Biochem. J. 1988. — Vol. 256. — P. 689−695.
  107. Bolokadze N., Lobjanidze I., Momtselidze. Blood rheological properties and lipid peroxidation in cerebral and systemic circulation of neurocritical patients // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2004. — Vol. 30, N 2. — P. 99−105.
  108. Boogaerts M.A., Roelant C., Temmerman J. Effect of beta-blocking drugs on red cell adhesive and rheological properties // J. Lab. Clin. Med. — 1983. — Vol. 102, N6.-P. 899−908.
  109. Bordin L., Fiore C., Bragadin M., Brunati A.M., Clari G. Regulation of membrane band 3 Tyr-phosphorylation by proteolysis of p72(Syk) and possible involvement in senescence process // Acta Biochim. Biophys. 2009. — Vol. 41, N 10.-P. 846−851.
  110. Bosman J., Tangelder G.J., Egbrink M.G., Reneman R.S., Slaaf D.W. The influence of adenosine on red blood cell flow cessation in skeletal muscle // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1996. — Vol. 16, N 2. — P. 74−81.
  111. Bowers A.S., Pepple D.J., Reid H.L. Oxygen delivery index in subjects with normal haemoglobin (HbAA), sickle cell trait (HbAS) and homozygous sickle cell disease // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 40, N 4. -P. 303−309.
  112. Bradley A.J., Murad K.L., Regan K.L., Scott M.D. Biophysical consequences of linker chemistry and. polymer size on stealth erythrocytes: size does matter // Biochim. Biophys. Acta Biomembranes. — 2002. — Vol. 1561. -N2.-P. 147−158.
  113. Bransky A., Korin N., Nemirovski Y., Dinnar U. Correlation between erythrocytes deformability and size: a study using a microchannel based cell analyzer // Microvasc. Res. 2007. — Vol. 73, N 1. — P. 7−13.
  114. Brooks D.E. Mechanism of red cell aggregation / Red blood cell, rheology and aging. D. Piatt editor. Springer Verlag. Berlin, 1988. — P. 158−162.
  115. Brooks D.E., Goodwin J.W., Seaman G.V. Interactions among erythrocytes under shear // Appl. Phys. 1970. — Vol. 28. — P. 172−177.
  116. Brun J.F., Khaled S., Raynaud E., Bouix D., Micallef J.P. and Orsetti A. The triphasic effects of exercise on blood rheology: which relevans to physiology and pathophysiology // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1998. -Vol. 18.-P. 104−109.
  117. Brun J.F., Micallef J.F., Supparo I. Maximal oxygen uptake and lactate thresholds during exercise are related to blood viscosity and erythrocyte aggregation in professional football players // Clin. Hemorheol. and Microcirc. -1995,N2.-P. 201−212.
  118. Buchwald H., O’Dea T.J., Menchaca H.J., Michalek V.N., Rohde T.D. Effect of plasma cholesterol on red blood cell oxygen transport // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2000. — Vol. 27, N 12. — P. 951−955.
  119. Busch C.J., Liu H., Graveline A.R., Bloch K.D. Nitric oxide induces phosphodiesterase 4B expression in rat pulmonary artery smooth muscle cells // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. — Vol. 290. — L747-L753.
  120. Cabel M., Meiselman H.J., Popel A.S., Johnson P.C. Contribution of red blood cell aggregation to venous vascular resistance in skeletal muscle // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272. — HI 020−1032.
  121. Cabrales M., Tsai A.G. Plasma viscosity regulates systemic and microvascular perfusion during extreme anemic conditions // Am. J. Physiol. -2006. Vol. 291. — H2445-H2452.
  122. Carvalho F.A., Almeida J.P., Freitas-Santos T., Saldanha C. Modulation of erythrocyte acetylcholinesterase activity and its association with G proteinband 3 interactions 11 J. Membr. Biol. 2009. — Vol. 228, N 2. — P. 89−97.
  123. Carvalho F.A., Maria A.V., Bras Nougueira J.M., Guerra J., Martins-Silva J., Saldanha C. The relation between the erythrocyte nitric oxide and hemorheological parameters // Clin. Hemorheol. and Microcirc. — 2006. Vol. 35.-P. 341−347.
  124. Chabanel A., Samama M. Evaluation of a method to assess red blood cell aggregation // Biorheology. 1989. — Vol. 26. — P. 785−797.
  125. Charansonney O., Mouren S., Dufaux S. Red blood cell aggregation and blood viscosity in an isolated heart preparation // Biorheology. 1993. — Vol. 30.-P. 75−84
  126. Charm S.E., Kurland G.S. Blood flow and microcirculation // John Wiley and Sons LTD. New York- Toronto, 1974. — 243 p.
  127. Chien S., Jan K.M. Red cell aggregation by macromolecules: roles of surface absorption and electrostatic repulsion // J. Supramol. Stuct. 1973. -Vol.-P. 385−409.
  128. Chien S., Jan K.M. Ultrastructural basis of the mechanism of rouleax formation // Microvasc. Res. 1973. — Vol. 5. — P. 155−166.
  129. Chien S. Rheology of sickle cells and erythrocyte content // Blood Cells. -1977, N2.-P. 283−303.
  130. Chien S. Rheology in the microcirculation in normal and low flow states // Adv. Shock Res. 1982. — Vol: 8. — P. 71−80.
  131. Chunyi W., Yanjun Z., Weibo K. The influence of calcium ions and ionophore A23187 on microrheological characteristics of erythrocytes by new model ektacytometry // Clin. Hemorheol. and Microcirc. — 2001. — Vol. 24. — N l.-P. 19−23.
  132. Cicco G., Carbonara M.C., Stingi G.D., Pirrelli A. Cytosolic calcium and hemorheological patterns during arterial hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2001. — Vol. 24, N 1. — P. 25−31.
  133. Cicha I., Suzuki Y., Tateishi N., Maeda N. Changes of RBC aggregation in oxygenation-deoxygenation: pH dependency and cell morphology // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — Vol. 284, N 6. — H2335-H2342.
  134. Ciuffetti G., Sokola E., Lombardini R., Pasqualini L, Pirro M, Mannarino E. The influence of iloprost on blood rheology and tissue perfusion in patients with intermittent claudication // Kardiol. Pol. 2003. — Vol. 59. — P. 197−204.
  135. Cohen C.M., Foley S.F. The role of band 4.1 in the association of actin with eiythrocyte membranes // Biochim Biophys Acta. 1982. Vol. 688. — P. 691−701.
  136. Cohen C. M., Gascard P. Regulation and post-translational modification of erythrocyte membrane and membrane-skeletal proteins // Semin. Hematol. -1992. Vol. 29. — P. 244−292.
  137. Cokelet G.B., Meiselman H.J. Rheological comparison of hemoglobin solutions and erythrocyte suspensions // Science. 1968. — Vol. 162. — P. 275 277.
  138. Cokelet G.B. Macroscopic rheology and tube of human blood // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1976. — Vol. l.-P. 9−14.
  139. Connes P., Caillaud C., Py G., Mercier J., Hue O., Brun J. Maximal exercise and lactate do not change red blood cell aggregation in well trained athletes // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2007 — Vol. 36, N 4. — P. 319−326.
  140. Copley A.L. Apparent viscosity and wall adherence of blood systems. Flow properties of blood and other biological systems. London: Pergamin Press, 1960.-P. 97−117.
  141. Corry W.D., Jackson L.J., Seaman G.V. Action of hydroxyethyl starch on the flow properties of human erythrocyte suspensions // Biorheology. 1983. — Vol. 20, N5.-P. 705−717.
  142. Creighton J.R., Asada N., Cooper D.M. F., Steven T. Coordinate regulation of membrane cAMP by Ca~ -inhibited adenylyl cyclase and phosphodiesterase activities // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2003. -Vol. 284. -L100-L107.
  143. Cummings D.M., Ballas S.K., Ellison M.J. Lack of effect of pentoxifylline on red- blood cell defonnability // J. Clin. Pharmacol. 1992. -Vol. 32.-P. 1050−1053.
  144. Datta-Roy A., Ray T.R., Sinha A.K. Control of erythrocyte membrane microviscosity by insulin // Biochim. Biophys. Acta. 1985. — Vol. 44, N 1. — P. 187−190.
  145. Dawson D.L., Zheng Q., Worthy S.A., Charles B., Bradley D.V.Jr. Failure of pentoxifylline or cilostazol to improve blood and plasma viscosity, fibrinogen, and erythrocyte deformability in claudication // Angiology. — 2002. — Vol. 53.-P. 509−520.
  146. Delamaire M., Durand F., Pinel J.F., GofFM.C., Chauvel P., Beauplet A. Importance of erythrocyte aggregation phenomena in cerebrovascular accidents. // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995. — Vol. 15, N 3. — P. 430.
  147. Derganc J., Bozic B., Svetina S., Zeks. Equilibrium shapes of erythrocytes in rouleaux formation // Biophys. J. 2003. — Vol. 84. — P. 1486−1492.
  148. Dikmenoglu N., Ileri E., Seringec N., Ercil D. Melatonin prevents lipid peroxidation in human erythrocytes but augments deterioration of deformabilityafter in vitro oxidative stress // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 40, N3.-P. 235−242.
  149. Dintenfass L. Consideration on the internal viscosity of red cells and its effect on the viscosity of whole blood // Angiology. 1962. — Vol. 13, N 5. — P. 333−344.
  150. Dintenfass L. Some rheological factors in the pathogenesis of thrombosis // Lancet. 1965, N 2. — P. 370−372.
  151. Dintenfass L. The role of ABO blood groups in blood rheology of cardiovascular disorders // Angiology. 1973. — Vol. 24, N 7. — P. 442−453.
  152. Dintenfass L., Milton G.W. Blood viscosity factors and prognosis in malignant melanoma. Effect of ABO blood groups // Med. J. Aust. 1973. -Vol. 2, N22.-P. 1091−1095.
  153. Dintenfass L. Blood rheology as diagnostic and predictive tool in cardiovascular diseases. Effect of ABO blood groups // Angiology. 1974. -Vol. 25, N6.-P. 365−372.
  154. Dintenfass L. Red cell aggregation in cardiovascular diseases and crucial role of inversion phenomenon // Angiology. 1985. — Vol. 36. — P. 315−326.
  155. Dormandy J.A. Medical and engineering problems of blood viscosity // Biomed. Eng. 1974, N 7. — P. 284−291.
  156. Dormandy J.A., Loh A., Ray S., Taylor R.S. The clinical problem and overall concept of microcirculatory changes in critical leg ischaemia // Int. J. Microcirc: Clin. Exp. Suppl. 1992. — P. 9.
  157. Doyle M.P., Galey W.R., Walker B.R. Reduced erythrocyte deformability alters pulmonary hemodynamics // J. Appl. Physiol. 1989. — Vol. 67, N 6. — P. 2593−2599.
  158. Drissen G., Heidtman H., Schmid-Schonbein H. Reaction of erythrocyte velocity in capillaries upon reduction of hematocrit value // Bioreology. 1979. -Vol. 16.-P. 125−126.
  159. Drochon A., Barthes-Biesel D., Lacombe C., Lelievre J.C. Determination of the red blood cell apparent membrane elastic modulus from viscometric measurements // J. Biomech. Eng. 1990. — Vol. 112, N 3. — P. 241−249.
  160. Dupuy-Fons C., Brun J.F., Quere I., Bardet L., Janbon C. Rheology and occlusive arterial disease of legs // J. Mai. Vase. 1996. — Vol. 21, N 3. — P. 165— 170.
  161. Durussel J.J., Berthault M.F., Guiffant G., Dufaux J. Effects of red blood cell hyperaggregation on the rat microcirculation blood flow // Acta Physiol. Scand. 1998. — Vol. 163. — P. 25−32.
  162. Eder P. S., Soong C.J., Tao M. Phosphorylation reduces the affinity of protein 4.1 for spectrin // Biochemistry. 1986. — Vol. 25. — P. 1764−1770.
  163. Ehrly A.M. Red blood cell aggregation and oxygen supply in peripheral vascular disease // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. — 1994. Vol. 4.-P. 143−144.
  164. Ehrly A.M., Bauersachs R. Role of erythrocyte aggregation in the pathophysiology of vascular diseases // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995. -Vol. 15, N3.-P. 429.
  165. Elishkevitz K., Fusman R., Koffler M. Rheological determinants of red blood cell aggregation in diabetic patients in relation to their metabolic control // Diabet. Med. 2002. — Vol. 19. — N 2. — P. 152−156.
  166. Erdely A., Kepka-Lenhart D., Clark M. Inhibition of phosphodiesterase 4 amplifies cytokine-dependent induction of arginase in macrophages // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. — Vol. 290. — L534-L539.
  167. Erdem T.Y., Ercan M., Ugurlu S., Balci H., Acbay O., Gundogdu* S. Plasma viscosity, an early cardiovascular risk factor in women with, subclinical' hypothyroidism // Clin. Hemorheol: and Microcirc. 2008. — Vol. 38, N 4: — P. 219−225.
  168. Ernst E. Changes in blood rheology produced by exercise // J. Am. Med. Ass. 1985. — Vol. 253. — P. 2962−2972.
  169. Ernst E., Matrai A. Blood rheology in athlets // J. Sports Med. and Phus. Fitness. 1985, N 4 — P. 207−212.
  170. Erusalimsky J.D., Balas N., Milner Y. Possible identity of a membrane-bound with a soluble cyclic AMP-independent erythrocyte protein kinase that phosphorylates spectrin // Acta Biochim. Biophys. 1983. — Vol. 756. — P. 171— 181.
  171. Evans E., Hochmuth R. A solid-liquid composite model of the red cell membrane // Membr. Biol. 1977. — Vol. 30. — P. 351−358.
  172. Evans J., Gratzer W., Mohandas N., Parker K., Sleep J. Fluctuations of the red blood cell membrane: relation to mechanical properties and lack of ATP dependence // Biophys. J. 2008. — Vol. 94, N 10. — P. 4134−4144.
  173. Fahraeus R. The viscosity of the blood in narrow capillary tubes // Am. J. Physiol. 1931. — Vol. 96. — P. 562.
  174. Fisher M. Injuries to the vascular endothelium: vascular wall and endothelial dysfunction // Rev. Neurol. Dis. 2008. — Vol. 5. — P. 4−11.
  175. Fonay K., Zambo K., Radnai B. Effect of high blood viscosity of pulmonary circulation: data of optimal hematocrit in' patients with hypoxic secondary polycythamia // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995, N 3. — P. 152−158.
  176. Frenette P. S., Atweh G.F. Sickle cell disease: old discoveries, new concepts and future promise // J. Clin. Invest. 2007. — Vol. 117. — P. 850−858.
  177. Fricke K., Wirthensohn K., Laxhuber R., Sackmann E. Flicker spectroscopy of erythrocytes. A sensitive method to study subtle changes of membrane bending stiffness // Eur. Biophys. J 1986. — Vol. 14 N 2. — P. 67−81.
  178. Gaehtgens P. Blood rheology and blood flow in the circulation current knowledge and concepts // Rev. Port. Hemorreol. — 1987. — Suppl.l. — P. 5−16.
  179. Gaehtgens P. Psysiological relevance of RBC aggregation the «con» view // Biorheology. 1995. — Vol. 32. — P. 105−106.
  180. Gedde M.M., Yang E. Resolution of the paradox of red cell shape changes in low and high pH // Biochim. Biophys. Acta. 1999.- Vol. 1417.- P.245−253.
  181. Goldstone J., Schmid-Schonbein H., Wells R. The rheology of red cell Aggregates // Microvasc.Res.-1970.-Vol.2 P.273−286.
  182. Hakim T.S., Macek A.S. Effect of hypoxia on erythrocyte deformability in different species // Biorheology. 1988. — Vol. 25, — P. 857−868.
  183. Hakim T.S. Effect of erythrocyte heat treatment on pulmonary vascular resistance // Microvasc. Res. 1994. — Vol. 48. — P. 13−25.
  184. Heilmann L., Siekmann U. Effect of metoprolol on the flow properties of blood // Arzneimittelforschung. 1984. — Vol. 34, N 3. — P. 298−302.
  185. Hilario S., Saldanha C., Martin-a-Silva J. The effect of adrenaline upon human erythrocyte properties. Sex-related differences? // Biorheology. 1999. -Vol. 36, N1−2.-P. 124.
  186. Hines P., Zen Q., Burney S. Novel epinephrine and cyclic AMP-mediated activation of BCAM/Lu-dependent sickle (SS) RBC adhesion // Blood. 2003. -Vol. 101.- P. 3281−3286."
  187. Janzen J., Elliott T.G., Carter C.J., Brooks D.E. Detection of red cell aggregation by low shear rate viscometry in whole blood with elevated plasma viscosity // Biorheology. 2000. — Vol. 37. — P. 225−237.
  188. Jasso I., Landi A., Dinya E. Orv. Hetil. Risk status of patients with peripheral arterial disease (PAD). 2007. — Vol. 148, N 52. — P. 2469−2476.
  189. Jentoft N. Why are proteins O-glycosylated? // Trends Biochem. Sci. -1990, N 15.-P. 291−294.
  190. Johnson P., Cabel M., Popel A. Venous resistance and red cell aggregation // Abst. Microcirculatory Soc. 41st Annu. Conf. Anaheim, California. — 1994. — P. 82−83.
  191. Johnson P.C. The importance of red blood cell aggregation in vivo the «pro» view // Biorheology. — 1995. — Vol. 32. -N 2−3. — P. 105−106.
  192. Kang E.S., Ford K., Grokulsky G., Wang Y.B., Chiang T.M., Acchiardo S.R. Normal circulating adult human red blood cells contain inactive NOS proteins // J. Lab. Clin. Med. 2000. — Vol. 135, N 6. — P. 444−451.
  193. Kaul D.K., Fabry M.E. In vivo studies of sickle red blood cells // Microcirculation. 2004. — Vol. 11. — P. 153−165.
  194. Kesmarky G., Feher G., Koltai K., Horvath B., Toth K. Viscosity, hemostasis and inflammation in atherosclerotic heart diseases // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2006. — Vol. 35, N 1−2. — P. 67−73.
  195. Kesmarky G., Kenyeres P., Rabai M., Toth K. Plasma viscosity: A forgotten variable // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 39, N 1−4.- P. 243−246.
  196. Kikuchi Y., Koyama T. Effects of Na+ and K+ on protein adsorption on red blood cell surface // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 247, N 5. — H748−753.
  197. Kim S.J., Kang H.S., Kang M.S. a 1-Agonists-induced Mg2+ efflux is related to MAP kinase activation in the heart // Biochem. Biophys. Res. Comm.- 2005. Vol. 333, N 4. — P. 1132−1138.
  198. Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Aggregate formation of erythrocytes in postcapillary venules // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2005. Vol. 288. — H584-H590.
  199. Kim S., Popel A.S., Intaglietta M., Johnson P.C. Effect of erythrocyte aggregation at normal human levels on functional capillary density in rat spinotrapezius muscle // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol. 290, N3. -H941−947.
  200. Kirkuchi Y., Horimoto M., Koyama T. Reduced deformability of erythrocytes exposed to hypercaphia//Experientia— 1979—Vol. 35.-P.343−344.
  201. Klarl B.A., Lang P.A., Kempe D.S. Protein kinase C mediates erythrocyte «programmed cell death» following glucose depletion // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2006. — Vol. 290. — C244-C253.
  202. Klitzman B., Johnson P.C. Hematocrit, diameter, red cell flux, velocity and flow: correlations and heterogeneties in straited muscle capillaries // Recent. Adv. Microvasc. 1980. — P. 36−37.
  203. Knisely M.H. Intravascular erythrocyte aggregation* (blood sludge) / Handbook of physiology. London, 1965. — Vol. 3. — P. 2249−2292.
  204. Koenig W., Ernst E. The possible role of hemorheology in atherothrombogenesis // Atherosclerosis. 1992. — Vol. 94, N 2−3 P. 93−107.
  205. Koksal C., Ercan M., Bozkurt A.K. Hemorheological variables in critical limb ischemia // Int. Angiol. 2002. — Vol. 21, N 4. — P. 355−359.
  206. Koller A., Dornyei G., Kaley G. Flow-induced responses in skeletal muscle venules: modulation by nitric oxide and prostaglandins // Am. J. Physio.1 Heart Circ. Physiol. 1998. — Vol. 275. -H831-H836.
  207. Kon K., Maeda N., Shiga T. The relationship between deoxygenation rate erythrocytes and deformation by shear stress // Biorheology. 1983. — Vol. 20. -P. 92−100.
  208. Kon K., Maeda N., Shiga T. Erythrocyte deformation in shear flow: influences of internal viscosity, membrane stiffness, and hematocrit // Blood. -1987. Vol. 69. — P. 727−734.
  209. Koscielny J., Jung E.M., Mrowietz C., Kiesewetter H., Latza R. Blood fluidity, fibrinogen, and cardiovascular risk factors of occlusive arterial disease: results of the Aachen study // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2004. — Vol. 31, N3.-P. 185−195.
  210. Kucukatay M.B., Wenby R.B., Meiselman H.J., Baskurt O.K. Effects of nitric oxide on red blood cell deformability // Am. J. Physiol. 2003. — Vol. 284.-H 1577-H1584.
  211. Kumar V., Bustin S.A., McKay I.A. Transforming growth factor alpha // Cell Biol. 1995. — Vol. 19.'- N 5. — P. 373−388.
  212. Lacombe C., Bucherer C., Ladjouzi J., Lelievre J.C. Competitive role between fibrinogen and- albumin on thixotropy of red cell suspensions // Biorheology. 1988, N 25. — P. 349−354.
  213. Larcan A., Stoltz J.F. Blood hyperviscosity syndromes. Classification and physiopathological understanding. Therapeutic deductions // Ann. Med., Interne. 1983.-Vol. 134, N 5. -P. 395−410.
  214. Lijnen P, Echevaria-Vazquez D., Fagard R, Petrov V. Protein kinase G induced changes in erythrocyte Na-t-/H+ exchange and cytosolic free calcium in humans // Am. J. Hypert. 1998. — Vol. 11. — N 1. — P. 81−87.s
  215. Linderkamp O., Meiselman H.J. Geometric, osmotic, and membrane mechanical properties of density-separated human red cells // Blood. 1982. -Vol. 59.-P. 1121−1127.
  216. Ling E., Danilov Y.N., Cohen C.M. Modulation of red cell band 4.1 function by cAMP-dependent kinase and protein kinase C phosphorylation // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 15. — P. 2209−2216.
  217. Lipowsky H.H., Kovalcheck S., Zweifach B. The distribution of blood rheological parameters in microvasculature of cat mesentery // Circ. Res. -1978. Vol. 43. — P. 738−749.
  218. Lofstrom B. Intravascular aggregatijn and oxygen concumption // Scand. J. Akta anesth. 1959. — Vol. 3. — P. 41−51.
  219. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. — Vol. 17. — P. 93−106.
  220. Lowe G.D. Blood rheology in vitro and in vivo // Baillieres Clin. Haematol. 1987. — Vol. 1, N 3. — P. 597−636.
  221. Luquita A., Gennaro M., Rasia M. Effect of subnormal hemoglobin concentration on the deformability of normocytic erythrocytes // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1996. — Vol. 16, N 2. — P. 117−127.
  222. Maeda N., Sekiya M., Kameda K., Shiga T. Effect of immunoglobulin preparations on the aggregation of human erythrocytes // Eur. J. Clin. Invest. -1986.-Vol. 16.-P. 184—191.
  223. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Acta Biochim. Biophys. 1986. -Vol. 855. — P. 127−135.
  224. Maeda N., Izumida Y., Suzuki. Influence of IgG and its related macromolecules on RBC aggregation // Hemorheologie et agregation erythrocytaire. 1994. — Vol. 4. — P. 44−49.
  225. Maeda N., Tanaka H., Yamamoto J. Whole blood neutrophil aggregation in diabetes mellitus // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995. — Vol. 15, N 3. -P. 494.
  226. Maeda N., Cicha I., Tateishi N., Suzuki Y. Triglyceride in plasma: Prospective effects on microcirculatory functions // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2006. — Vol. 34, N 1−2. — P. 341−346.
  227. Malek A.M., Alper S.L., Izumo S. Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis // JAMA. 1999. — Vol. 282. — P. 2035−2042.
  228. Mallozzi C., Di Stasi A.M., Minetti M. Peroxynitrite modulates tyrosine-dependent signal transduction pathway of human erythrocyte band 3 // FAS EB.- 1997.-Vol. 11.-P. 1281−1290.
  229. Manno S., Takakuwa Y., Nagao K., Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by beta-spectrin phosphorylation and dephosphorylation // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 10. — P. 5659−5665.
  230. Manno S., Takakuwa Y., Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by protein 4.1 phosphorylation // J. Biol. Chem.- 2005. Vol. 280. — P. 7581−7587.
  231. Martini J., Carpentier B., Chavez Negrete A., Cabrales P., Tsai A.G., Intaglietta M. Beneficial effects due to increasing blood and plasma viscosity // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2006. — Vol. 35, N 1−2. — P. 51−57.
  232. Mchedlishvili G., Gobyishvili L., Beritashvili N. Effect of intensified red blood cell aggregability on arterial pressure and mescenteric microcirculation // Microvasc. Res. 1993. — Vol. 45. — P. 233−242.
  233. Mchedlishvili G. Dynamic structure of blood flow in microvessels // Microcirc. Endothelium Lymphatics. 1991. — Vol. 7, N 1−3. — P. 3−49.
  234. Meiselman H.J. Red blood cell role in RBC aggregation: 1963−1993 and beyond // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1993. — Vol. 13. — P. 575−592.
  235. Merrill E.W., Pelletier G.A., Cheng C.S. Yield stress of normal human blood as a function of the endogenous fibrinogen // J. Appl. Physiol. 1968. -Vol. 26.-P. 1−3.
  236. Messmer K. Hemodilution // Surg. Clin. North. Am. 1982. — Vol. 5. — P. 659−664.
  237. Miles D., Kolch W. Cell-Type specific Integration of Cross-Talk between extracellular signal-regulated kinase and cAMP signaling // Mol. Pharm. 2000. -Vol. 58.-P. 659−668.
  238. Miller C. An overview of the potassium channel family // Genome Biology. 2000. — Vol. 1. — N 4. — P. 41−45.
  239. Minetti G., Low P. S. Erythrocyte signal transduction pathways and their possible functions // Curr. Opin. Hematol. 1997. — Vol. 4.-N2.-P. 116−121.
  240. Minetti G., Ciana A., Balduini C. Differential sorting of tyrosine kinases and phosphotyrosine phosphatases acting on band 3 during vesiculation of human erythrocytes // Biochem. J. 2004. — Vol. 377. — P. 489197.
  241. Mirhashemi S., Ertefal S., Messmer K., Intaglietta M. Model analysis of the enhancement of tissue oxygenation by hemodilution due to increased microvascular flow velocity // Microvasc. Res. 1987, N 3. — P. 230−301.
  242. Mohandas N., Clark M., Jacobs M. Automation in hematology // New York, «Liss». 1981, N 8. — P. 167−171.
  243. Mohandas N., Chasis J.A., Shohet S.B. The influence of membrane skeleton on red cell deformability, membrane material properties, and shape // Semin. Hematol. 1983. — Vol. 20. — P. 225−242.
  244. Moncada S. The role of nitric oxide in cardiovascular system // Int. J. Microcirc: Clin. Exp. Suppl. 1992. — P. 5.
  245. Morris S.A., Bilezikian J.P. Evidence that forskolin activates turkey erythrocyte adenylate cyclase through a noncatalytic site // Arch. Biochem. Biophys. 1983. — Vol. 220, N 2. — P. 628−636.
  246. Muller R. Haemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach // J. Med. 1981. — Vol. 12. — P. 209−236.
  247. Muller R., Lehrach F. Flemorheology of the cerebrovascular multifunctional disorders // Currant medical research and opinions. 1981. -Vol. 7.-P. 253−263.
  248. Muravyov A.V., Yakusevich V.V., Kabanov A.V., Petrochenko A.S. The effect of diuretics on red blood cell microrheological parameters in female hypertensive patients // Clin Hemorheol. and Microcirc. 2005. — Vol. 33, N 2. -P. 121.
  249. Nabors K.L., Baumgartner W.A., Steven J.J. Red blood cell orientation in pulmonary capillaries and its effect on gas diffusion // J. Appl. Physiol. 2003. -Vol. 94, N4.-P. 1634−1640.
  250. Nash G.B., Meiselman H. Red cell and ghost viscoelasticity. Effect of hemoglobin concentration and in vivo aging // Biophys. J. 1983. — Vol. 43. -P. 63−67.
  251. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo-Coker S.O., Meiselman H.J. Influence of cellular properties on red cell aggregation // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1987, N 7. — P. 93−108.
  252. Nash G.B., Meiselman H.J. Effect of dehydration on the viscoelastic behavior of red cells // Blood Cells. 1991. — Vol. 17, N 3. — P. 517−522.
  253. Nash G.B. Red cell mechanics: what changes are needed to adversely affect in vivo circulation // Biorheology. 1991. — Vol. 28. — P. 231−239.
  254. Nash G., Watts T., Thornton C., Barigou M. Red cell aggregation as a factor influencing margination and adhesion of leukocytes and platelets // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 39, N 1−4. — P. 303−310.
  255. Nedrelow J.H., Cianci C.D., Morrow J.S. c-Src binds alpha II spectrin’s Src homology 3 (SH3) domain and blocks calpain susceptibility by phosphorylating Tyrl 176 // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. — P. 7735−7741.
  256. Nunomura W, Takakuwa Y. Regulation of protein 4.1R interactions with membrane proteins by Ca and calmodulin // Front Biosci. 2006. — Vol. 1. -P. 1522−1539.
  257. Nunomura W., Takakuwa Y., Parra M., Conboy J., Mohandas N. Regulation of protein 4.1R, p55, and glycophorin C ternary complex in human erythrocyte membrane // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 24 540−24 546.
  258. Olearczyk J.J., Stephenson A.H., Lonigro A.J., Sprague R.S. NO inhibits signal transduction pathway for ATP release from erythrocytes via its action on heterotrimeric G protein Gi // Am. J. Physiol. Heart Circ: Physiol. 2004. — N 287. — H748-H754.
  259. Oliveira S., Silva-Herdade A.S., Saldanha C. Modulation of erythrocyte deformability by PKC activity // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 39.-P. 363−373.
  260. Oonishi T., Sakashita K., Uyesaka N. Regulation of red blood cell filterability by Ca2+ influx and cAMP-mediated signaling pathways // Am. J. Physiol. Cell Physiol.- 1997.-Vol. 273, N42. C1828-C1834.
  261. Parthasarathi K., Lipowsky H.H. Cappilary recruitment in response to tissue hypoxia and its dependence on red blood cell deformability // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277. -H2145-H2157.
  262. Pearson M.J., Lipowsky H.H. Influence of erythrocyte aggregation* on-' leukocyte margination in postcapillary venules of rat mesentery // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. — Vol. 279, N 4. — P. H1460-H1471.
  263. Pfafferott C., Meiselman H., Hochstein P. The effect of malonyldialdehyde on erythrocyte deformability // Blood. 1982. — Vol. 59. -P. 12−15.
  264. Pfafferott C., Nash G.B., Meiselman H.J. Red blood cell deformation in shear flow. Effects of internal and external phase viscosity and of in vivo aging // Biophys J. 1985. — Vol. 47. — P. 695−704.
  265. Piagnerelli M.P., Boudieltia K.Z., Vanhaeverbeek M., Vincent J.L. Red blood cell rheology in sepsis // Intensive Care Med. 2003. — Vol. 29. — P. 1052−1061.
  266. Pindur G., A. Sander, U.T. Seyfert, F. Jung, The effect of pentoxifylline on the deformability of erythrocytes in erythrocyte concentrates in additive solution // Anasthesiol. Intensivmed Notfallmed Schmerzth. 2001. — Vol. 36. -S59-S61.
  267. Pribush A., Hatskelzon L., Mazor D., Katorza E., Zilberman-Kravits D., Meyerstein N. The role of erythrocyte aggregation in the abnormal hemorheology of multiple myeloma patients // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2006. — Vol. 34, N 4. — P. 529−536.
  268. Priers A.R., Secomb T. Rheology of the microcirculation // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2003. — Vol. 29. — P. 143−148.
  269. Puig de Morales-Marinkovic M., Turner K.T., Butler J.P., Fredberg J.J., Suresh S. Viscoelastisity of the human red blood cell // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007. — Vol. 293. — P. 597−605.
  270. Quemada D. Rheology of concentrated disperse systems. A model for non -Newtonian shear viscosity in steady flows // Rheol. Acte. 1978, N 6. — P. 632−642.
  271. Rampling M.W. Red cell aggregation as a risk factor for thrombosis // Rev. Port. Hemorreol. 1991, N 5. — P. 39−47.
  272. Rampling M.W., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin1. Hemorheol. and Microcirc. 1992. — Vol. 12. — P. 761−765.
  273. Rasia M., Bollini A. Red blood cell shape as a function of medium’s ionic strength and pH // Biochim. Biophys. Acta. 1998. — Vol. 1372. — P. 198−204.
  274. Reinhart W.H., Sang L., Chien S. Quantitative relationship between heinz body formation and red blood cell deformability // Blood. 1986. — Vol. 68. — P. 1376−1387.
  275. Ross P.D., Minton A.P. Hard quasispherical model for the viscosity of hemoglobin solutions // Biochem. and Biophys. Res. 1977. — Vol. 76. — P. 971−976.
  276. Saldanha C., Silva A.S., Gon9alves S., Martins-Silva J. Modulation of erythrocyte hemorheological properties by band 3 phosphorylation and dephosphorylation // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2007. — Vol. 36, N 3. -P. 183−194.
  277. Schmid-Schonbein H., Gallash G., Volger E. Microrheology and protein chemistry of pathological red cell aggregation (blood sludge) studied in vitro // Biorheology. 1973, N 10. — P. 213−223.
  278. Schmid-Schonbein H.W. Blood rheology in hemoconcentration // High Altitude Physiol, and Med. -N.Y.: Springer, 1982. P. 109−116.
  279. Schmid-Schonbein H., Grebe R., Heidtvann H. et al. Passive axial drift of fluid-drop like mammalian RBC: Results of spontaneous self-organization in a system far from fluid dynamics equilibrium // Microcirc. Clin. And Exper. — 1992.-Vol. 11.-P. 61−63.
  280. Secomb T.W. Flow-dependent rheological properties of blood in capillaries // Microvasc.Res. 1987, N 1. — P. 46−58.
  281. Seigner M., Closse C., Constans J., Lestage B., Dufourcq P., Pruvost A., Amiral J., Conri C., Boisseau M.R. Vascular endotelial cells during hypoxia // Clinical Hemorheology. Samplement 1. 1994. — Vol. 14. — P. 1.
  282. Sens P., Gov N. Force balance and membrane shedding at the red-blood cell surface // Phys. Rev. Lett. 2007. — Vol. 98, N 1. — P. 18 102.
  283. Shiga T., Imaizumi K., Harada N., Sekiya M. Kinetics of rouleaux formation using TV image analyzer // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1983. Vol. 245, N 2. — H252-H258.
  284. Shin S., Ku Y., Babu N., Singh M. Erythrocytes deformability and its variations in diabetes mellitus // Indian J. Exp. Biol. 2007. — Vol. 45, N 1. — P. 121−128.
  285. Shin S., Ku Y., Babu N., Singh M., Ho J.X., Kim Y.K., Suh. J.S. Progressive impairment of erythrocyte deformability as indicator of microangiopathy in type 2 diabetes mellitus // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2007. — Vol. 36, N 3. — P. 253−261.
  286. Shishodia S., Sodhi A., Shrivastava A. Involvement of Ras and MAP kinase ERK-1) in cisplatin-induced activation of murine bone marrow-derived macrophages // Biochem. Mol. Biol. Int. 1998. — Vol. 45, N 3. — P. 527−534.
  287. Singh M., Muralidharan E. Mechanism of erythrocyte aggregate formation in presence of magnetic field and dextrans as analysed by laser light scattering // Biorheology. 1988. — Vol. 25. — P. 237−245.
  288. Skalak R., Chien S. Theoretical models of rouleau formation and disaggregation // Ann. N.Y. Acad Sci. 1983. — Vol. 416. — P. 138−148.
  289. Skalak R. Aggregation and disaggregation of red blood cells // Biorheology. 1984. — Vol. 21. — P. 463176.
  290. Somer T. Monoclonal and polyclonal hyperviscosity syndromes // Biorheology. 1999, N 2. — P. 66.
  291. Sowemimo-Coker S.O., Whittingstall P., Pietsch L. Effects of cellular factors on the aggregation behavior of human, rat and bovine erythrocytes // Clin. Hemorheol: and Microcirc. 1989, N 9. — P. 723−737.
  292. Sprague R.S., Ellsworth M.L., Stephenson A.H., Lonigro A.J. Participation of cAMP in a signal-transduction pathway relating erythrocyte deformation to ATP release // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2001. — Vol. 281, N4.-CI 158-CI 164.
  293. Starzyk D., Korbut R., Gryglewski R.J. Effects of nitric oxide and prostacyclin on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro // J. Physiol. Pharmacol. 1999. — Vol. 50, N 4. — P. 629−637.
  294. Stoltz J.F. Clinical hemorheology: past, present and future // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1995. — Vol. 15. — N 3. — P. 399−600.
  295. Stoltz J.F., Donner M., Muller S., Larcan A. Hemorheology in clinical practice. Introduction to the notion of hemorheologic profile // J. Mai Vase. -1991.-Vol. 6.-P. 261−270.
  296. Stuart J. Red cell filterability and cell size // Br. J. Haematol. 1987. -Vol. 66.-N3.-P. 431−432.
  297. Stuart J., Nash G.B. Red cell deformability and haematological disorders // Blood Rev. 1990. — Vol. 4, N 3. — P. 141−147.
  298. Sundquist J., Susan D., Bias J. The oti-adrenergic receptor in human erythrocyte membranes mediates interaction in vitro of epinephrine and thyroid hormone at the membrane Ca~ -ATPase // Cellular Signalling. 1992. — Vol. 4. — P. 795−799.
  299. Takakuwa Y., Mohandas N., Ishibashi T. Regulation of red cell membrane deformability and stability by skeletal protein network // Biorheology. 1990. — Vol. 27. — P. 357−365.
  300. Takakuwa Y. Protein 4.1, a multifunctional protein of the erythrocyte membrane skeleton: structure and functions in, erythrocytes and nonerythroid cells // Int. J. Hematol. 2000. — Vol. 72: — P. 298−309.
  301. Takakuwa Y. Regulation of red cell membrane protein interactions: implications for red cell function // Curr. Opin. Hematol. 2001. — Vol. 8. — P. 80−84.
  302. Tao M., Hosey M.M. Phosphorylation of rabbit and human erythrocyte membranes by soluble adenosine 3':5'-monophosphate-dependent and -independent protein kinases // J. Biol. Chem. 1977. — Vol. 252. — P. 102−109.
  303. Tepperman J., Tepperman H. Metabolic and endocrine physiology and introductory. Chicago — London. — Year Book Publishers, Inc. — 1987. — 656p.
  304. Tikliomiroiva I.A., Muravyov A.V., Kruglova E.V. Hormonal control mechanisms of the rheological properties of erythrocytes under physical exercises and stress // Biorheology. 2008. — Vol. 45, N 1−2. — P. 49.
  305. Tong W., Zhang J., Lodish H.F. Lnk inhibits erythropoiesis and Epo-dependent JAK2 activation and downstream signaling pathways // Blood. -2005.-Vol. 15.-P. 4604−4612.
  306. A.G., Nance P.R., Cabrales P. Frangos J.A., Buerk D.G., Intaglietta M. // Am. J. Physiol. -2005. Vol. 288. -H1730-H1739.
  307. Tuvia S., Moses A., Gulayev N. et al. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes // J. Physiol. 1999. — Vol. 516. -N 3. -P. 781−792.
  308. Vaughn M.W., Huang K.T., Kuo L., Liao J.C. Erythrocytes possess an intrinsic barrier to nitric oxide consumption // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. -N4.-P. 2342−2348.
  309. Vaya A., Falco C., Reganon E., Vila V., Martinez-Sales V., Corella D.', Contreras M.T., Aznar J. Influence of plasma factors-on red cell aggregation in survivor of acute myocardial infarction // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 91, N 2.-P. 354−359.
  310. Velcheva I., Antonova N., Dimitrova V., Dimitrov N., Ivanov I. Plasma lipids and blood viscosity in patients with cerebrovascular disease // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2006. — Vol. 35, N 1−2. — P. 155−157.
  311. Velcheva I., Antonova N., Titianova E., Damianov P., Dimitrov N., Dimitrova V. Hemorheological disturbances in cerebrovascular diseases // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. — Vol. 39, N 1−4. — P. 391−396.
  312. Vestergaard-Bogind B., Bennekou P. Calcium-induced oscillations in K+ conductance and membrane potential of human erythrocytes mediated by the ionophore A23187 // Biochim. Biophys. Acta. 1982. — Vol.688. — N1. — P.37−44.
  313. Vestergaard-Bogind B. Spontaneous inactivation of the Ca2±sensitive K+ channels of human red cells at high intracellular Ca2+ activity // Biochim. Biophys. Acta. 1983.-Vol. 730. -N 2. -P. 285−294.
  314. Vicaut E. Opposite effects of red blood cell aggregation on resistance to blood flow // J. Cardiovasc. Surg. 1995, N 36. — P. 361−368.
  315. Vigilance J.E., Reid H.L. Segmental blood flow and rheological determinants in diabetic patients with peripheral occlusive arterial disease // J. Diabetes Complications. 2008. — Vol. 22. — P. 210−216.
  316. Vitvitsky V.M., Frolova E.V., Martinov S.V. Effect of membrane permeability to anions on swelling rate of erythrocytes treated of amphotericin B or gramicidin D // Biochem. 2005, N 2. — P. 255−260.
  317. Wan J., Ristenpart W.D., Stone H.A. Dynamics of shear-induced ATP release from red blood cells // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2008. — Vol. 105, N43.-P. 16 432−16 437.
  318. Wang X., Yang L., Liu Y., Gao W., Peng W., Sung K.L., Sung L.A. Oxidized low-density lipoprotein (Ox-LDL) — impacts on erythrocyte viscoelasticity and its molecular mechanism // J. Biomech. 2009. — Vol: 42, N 14.-P. 2394−2399.
  319. Warnke K.C., Skalak T.C. Leukocyte plugging in vivo in skeletal muscle arterioles trees // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — HI 149-H1155.
  320. Waugh R.E. Reticulocyte rigidity and passage through endothelial-like pores // Blood. 1991. — Vol. 78, N 11. — P. 3037−3042.
  321. Waugh R.E., Narla M., Jackson C.W. Rheologic properties of senescent erythrocytes: loss of surface area and volume with red blood cell age // Blood. -1992, N79.-P. 1351−1358.
  322. Weng X., Roederer G.O., Beaulieu R., Cloutier G. Contribution of cutephase proteins and cardiovascular risk factors to erythrocyte aggregation in normolipidemic and hyperlipidemic individuals // Thromb. Haemost. — 1998, N 80.-P. 903−908.
  323. Whicher J.T. Cytokines and acute phase proteins // Rev. Port. Hemorheol. 1990.-Vol. 5.-P. 49−56.
  324. Whittingstall P., Toth K., Wenby R.B., Meiselman H.J. Cellular factors in RBC aggregation: effects of autologous plasma and various polymers // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1992. — Vol. 4. — P. 21−30.
  325. Wiley J.S., McCulloch K.E. Calcium ions, drug action and the red cell membrane // Pharmacol. Ther. 1982. — Vol. 18. -N 2. — P. 271−292.
  326. Yalcin O., Meiselman H.J., Armstrong J.K., Baskurt O.K. Effect ofenhanced red blood cell aggregation influence in vivo blood flow resistance // Am. J. Physiol. 2004. — Vol. 287. — H2644- H2650.
  327. Yalcin O., Uyuklu M., Armstrong J.K. Graded alterations of RBC aggregation influence in vivo blood flow resistance // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 287. — H2644-H2650.
  328. Yalcin O., Ay din F., Ulker P. Effects of red blood cell aggregation on myocardial hematocrit gradient using two approaches to increase aggregation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol. 290. -N 2. — H765-H771.
  329. Yamamoto M. Effects of fibrinogen, globulin, albumin and hematocrit on the kinetics of erythrocyte aggregation in man // Angiology. — 1986. N 37. — P: 663- 671.
  330. Yoshimura A., Arai K. Physician Education: The erythropoietin receptor and signal transduction // Oncologist. 1996. — Vol. 1. — P. 337−339.
  331. Zimmermann J., Schramm L., Wanner C. Hemorheology, plasma protein composition and von Willebrand factor in type I diabetic nephropathy // Clin. Nephrol. 1996, N 46. — P. 230−236.
  332. Zipser Y., Piade A., Barbul A., Korenstein R., Kosower N.S. Ca2+ promotes erythrocyte band 3 tyrosine phosphorylation via dissociation of phosphotyrosine phosphatase from band 3 // Biochem. J. 2002. — Vol. 15, N368.-P. 137−144.
  333. Zorio E., Murado J., Arizo D., Rueda J., Corella D., Simo M., Vaya A. Haemorheological parameters in young patients with acute myocardial infarction // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 2008. -Vol. 39, N1−4. — P. 3341.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!