Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Исследование типовых изменений электрокинетических свойств эритроцитов в норме и при альтерации функций организма

Диссертация: Исследование типовых изменений электрокинетических свойств эритроцитов в норме и при альтерации функций организма
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В основе жизнедеятельности организма лежат приспособительные реакции к постоянно меняющимся факторам окружающей среды. В зависимости от силы и длительности воздействия организм либо адаптируется к новым условиям, что способствует повышению устойчивости организма к любым воздействиям, либо происходит истощение адаптационных резервов, что, в свою очередь, может привести к развитию заболеваний… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о структурно-функциональных показателях эритроцитов в норме и при стресс-реакции организма
  • Часть 1. Структурная организация мембран эритроцитов — основа функционального проявления их свойств
    • 1. 1. Современные представления о структурной организации мембран эритроцитов
    • 1. 2. Электрокинетические свойства эритроцитов
    • 1. 3. Углеводно-фосфорный обмен в проявлении морфо-функциоанальных свойств эритроцитов
    • 1. 4. Влияние про- и антиоксидантной систем на мембрану эритроцитов
      • 1. 4. 1. Роль глутатиона в антиоксидантной защите эритроцитов
  • Часть 2. Теоретические представления о стресс-реакции организма
    • 1. 5. Общая характеристика стресса
    • 1. 6. Участие нервной и эндокринной систем в формировании стресс-реакции
    • 1. 7. Типы неспецифических адаптационных реакций организма
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика материалов и объектов исследования
    • 2. 2. Модели напряжения и острого стресса
    • 2. 3. Сравнительно-видовое действие стресса
    • 2. 4. Действие стресс-реализующих систем
    • 2. 5. Адреналэктомия
    • 2. 6. Действие стресс-факторов на клетки
    • 2. 7. Повторяющийся стресс
    • 2. 8. Хронический стресс
    • 2. 9. Действие стрессмодулирующих средств при альтерации функций организма крыс
    • 2. 10. Клинические исследования
    • 2. 11. Методы исследования
  • Глава 3. Исследование электрокинетических и структурно-функциональных характеристик мембран эритроцитов при различных видах воздействия
    • 3. 1. Исследование электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФПЭ) при различных видах воздействия на организма животных
    • 3. 2. Роль симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем в изменении ЭФПЭ
    • 3. 3. Исследование изменения ЭФПЭ при действии стресс-факторов в опытах in vitro
  • Глава 4. Морфофункциональные характеристики эритроцитов при стрессовом воздействии
    • 4. 1. Роль биохимических показателей эритроцитов в изменении ЭФПЭ
      • 4. 1. 1. Влияние перекисного окисления липидов и концентрации глутатиона на ЭФПЭ
      • 4. 1. 2. Взаимосвязь электрофоретической подвижности и белок-липидного профиля мембран эритроцитов
      • 4. 1. 3. Влияние активности Na-K-АТФазы, концентрации неорганических фосфатов на ЭФПЭ
    • 4. 2. Морфометрические характеристики эритроцитов при стрессовом воздействии
    • 4. 3. Зависимость ЭФПЭ от состава эритроцитарной популяции и неспецифических адаптационных реакций организма
  • Глава 5. Исследование повторяющегося и хронического стрессовых воздействий на ЭФПЭ и морфофункциональные показатели эритроцитов
    • 5. 1. ЭФПЭ крови крыс при повторяющемся и хроническом стрессе
    • 5. 2. ЭФПЭ крови больных с заболеваниями разной этиологии
  • Глава 6. Исследование электрокинетических и структурно-функциональных показателей мембран эритроцитов при развитии адаптационных процессов
    • 6. 1. Исследование действия продуктов пчеловодства на морфофункциональные показатели эритроцитов на фоне острого стресса у животных
    • 6. 2. Исследование ЭМИ на морфофункциональные показатели эритроцитов на фоне острого стресса у животных
    • 6. 3. Действие стрессмодулирующих средств на ЭФПЭ при развитии у животных хронического стресса
    • 6. 4. Исследование ЭФПЭ крови больных при терапии

Исследование типовых изменений электрокинетических свойств эритроцитов в норме и при альтерации функций организма (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В основе жизнедеятельности организма лежат приспособительные реакции к постоянно меняющимся факторам окружающей среды. В зависимости от силы и длительности воздействия организм либо адаптируется к новым условиям, что способствует повышению устойчивости организма к любым воздействиям, либо происходит истощение адаптационных резервов, что, в свою очередь, может привести к развитию заболеваний различной этиологии [11, 293]. В современной науке прослеживается тенденция выявления специфических изменений организма при его альтерации. Логично предположить, что множественность реакций в каждом конкретном случае является отражением единого общебиологического процесса, связанного с развитием типовых защитных и компенсаторно-приспособительных реакций организма в ответ на альтерирующее воздействие [217]. В связи с изложенным, актуальность приобретает изучение общих закономерностей, происходящих в организме человека и животных процессов, что связанно как с развитием теоретических представлений общебиологических законов развития адаптационного процесса, так и при поиске эффективных корригирующих способов воздействия на организм при альтерации его систем. Адаптивный или повреждающий эффект любого фактора, а тем более комплекса факторов, как стресс, реализуется в условиях целостного организма опосредованно — через мембранные системы клеток [170]. Состояние мембраны во многом определяет протекание физиологических и биохимических процессов и тем самым является исходным звеном в сложной цепи приспособительных модификаций на всех уровнях [210]. В этом плане эритроцитарные мембраны представляют собой удобный объект исследования, поскольку отражают общие принципы структуры мембран клеток организма. Кроме того, они обладают такими преимуществами как простота выделения, стабильность в искусственной среде, своеобразие организации, не усложненной внутриклеточными мембранами, вследствие отсутствия органелл и ядерного аппарата [55, 183, 402].

Биологическое состояние мембраны клетки напрямую связано с поверхностным зарядом, о наличии которого можно судить по электрофоретической подвижности (ЭФП) [116, 246]. Регистрация перемещения клеток крови в электрическом поле позволяет оценить не только их ЭФП и, следовательно, получить информацию об интегральном состоянии мембранных функций, но и состояние организма в целом. Снижение отрицательного заряда и, как следствие, ЭФПЭ определяет повышение агрегации эритроцитов [409], что оказывает непосредственное влияние на микроциркуляцию, увеличивает вязкость крови [399]. Агрегаты заполняют просвет капилляров, не оставляя места для пристеночного слоя плазмы, являясь непосредственной причиной стаза крови, что в итоге вызывает тканевую гипоксию [181]. Установлены выраженные изменения ЭФПЭ крови у больных при различных видах патологии органов и систем организма [117]. Важно отметить, что анализ литературных данных свидетельствует об однообразной реакции подвижности эритроцитов — ее снижении при самых разных заболеваниях: у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью [19], с заболеваниями органов дыхания [1], при интоксикациях [118, 301], ишемической болезни сердца [168], сердечно-сосудистых [191, 262] и онкологических заболеваниях [408], физических нагрузках и психическом напряжении [257].

Однонаправленность изменения ЭФПЭ при различных видах заболеваний позволяет предположить, что модификация ЭФПЭ является отражением общих закономерностей изменения состояния гомеостаза организма. В связи с тем, что в основе многих патологических процессов лежит развитие разной степени выраженности стресса, можно ожидать, что ЭФПЭ является ранним критерием стресс-реакции и возникающей альтерации. Однако общие закономерности, происходящие на мембранном уровне, и механизмы, вызывающие изменения ЭФПЭ при альтерации организма, мало изучены.

Очевидно, что развитие различных по патогенезу патологических процессов и состояний сопровождается молекулярными изменениями плазматических мембран клеток, являющихся как непосредственной мишенью повреждающего действия патогенных факторов, так и вовлеченных в патологический процесс, в связи с инициацией универсальных механизмов повреждения клетки [333]. Между тем традиционный анализ структурно-функциональных показателей клеток, проводимый сразу после воздействия стресс-фактора, не только не дает исчерпывающей информации о состоянии организма, но и нередко маскирует реальную картину происходящих изменений. С позиций развития общего адаптационного синдрома, следует подчеркнуть, что при изучении ЭФПЭ требуется исследование морфо-функциональных характеристик клеток крови в динамике развития адаптационного процесса, с учетом последовательного включения стресс-реализующих систем организма, в частности симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [330]. Проведение комплексного анализа электрокинетических свойств клеток и их морфофункциональных показателей позволит получить обобщающие положения о базисных механизмах регуляции ЭФПЭ и закономерностях ее преобразования на фоне адаптационных перестроек организма при развитии стресс-реакции и патологии разного генеза. Раскрытие универсальных механизмов изменения клеточных мембран крайне важно для оценки состояния гомеостаза организма в целом и при разработке методов диагностики развития патологического процесса.

В связи с вышеуказанным, целью работы явилось изучение электрокинетических свойств эритроцитов крови человека и животных, их взаимосвязь со структурно-функциональным состоянием мембран в норме и при альтерации функций организма.

Для достижения данной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить динамику изменения электрокинетических свойств эритроцитов по ЭФПЭ в процессе развития стресс-реакции организма человека и животных при действии различных экстремальных факторов.

2. Провести сравнительное исследование ЭФПЭ крови животных разных таксономических групп при развитии у них стресс-реакции.

3. Выявить закономерности изменения ЭФПЭ и структурно-функциональных показателей мембран эритроцитов при активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем организма.

4. Исследовать модификацию белок-липидного спектра мембран, изменение процесса ПОЛ и состояния системы глутатиона в эритроцитах, активность Ыа-К-АТФазы, содержание АТФ и 2, ЗДФГ в клетках, морфометрические показатели эритроцитов при различных видах альтераций организма.

5. Оценить взаимосвязь ЭФПЭ со структурно-функциональными свойствами эритроцитарных мембран на фоне общих неспецифических адаптационных реакций организма при изучаемых видах воздействия.

6. Изучить ЭФПЭ и морфофункциональные характеристики эритроцитов крови животных и человека в динамике восстановления нарушенных функций организма фармакологическими и физиотерапевтическими средствами.

7. Проанализировать возможность использования исследования ЭФПЭ в качестве раннего и значимого критерия развития стресс-реакции в организме, характеристики тяжести и динамики альтерационного процесса, и эффективности корригирующих воздействий.

Научная новизна.

Впервые проведен комплексный анализ изменения электрокинетических свойств эритроцитов и их взаимосвязь с модификацией морфофункциональных характеристик мембраны на различных экспериментальных моделях напряжения и нарушения функций организма крыс разного генеза, а также при исследовании патологии у людей.

Впервые выявлена фазность изменения ЭФПЭ, зависящая от включения ведущих нейро-гормональных систем организма, таких как симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая.

На основании результатов исследования сформулирована концепция о закономерностях изменения ЭФПЭ, реализующихся через структурно-функциональную модификацию мембран, связанных с изменением рецепторной реактивности клеток в ходе развития стресс-реакции, позволяющая рассматривать эритроцит как биологическую систему, отражающую гомеостаз организма в целом.

Впервые показано, что изменение ЭФПЭ является универсальным маркером развития не только патологического процесса в ходе действия альтерирующего фактора, но и включения адаптационных процессов в организме при развитии резистентности в ответ на действие адаптогенов. Доказана возможность использования ЭФПЭ в качестве метода диагностики стресс-реакции организма при его альтерации и степени развития адаптационных процессов в ответ на действие адаптогенов.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Работа выполнена в соответствии с плановыми НИР кафедры физиологии и биохимии человека и животных. Часть работы выполнена в рамках реализации ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009;2013 годы (Государственный контракт № П604).

Работа является экспериментальным исследованием с перспективным практическим выходом, позволяющим разработать новые диагностические методы в медицине. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры физиологии и биохимии человека и животных Нижегородского государственного университета им. Н. И. Лобачевского и кафедры неврологии, психиатрии и наркологии факультета повышения квалификации врачей Нижегородской государственной медицинской академии. Полученные результаты позволяют обосновать эффективность и целесообразность использования фармакологических и физиотерапевтических средств в динамике восстановления нарушенных функций. Результаты исследования внедрены в практику в неврологической клинике Нижегородской областной больницы им. Н. А. Семашко. По результатам исследования предложен способ оценки функциональной активности коры надпочечников организма, основанный на измерении электрофоретической подвижности эритроцитов крови (патентная заявка № 20 111 012−56/1 560 от 13.01.2011) и внедрен в практику способ исследования ЭФПЭ в качестве критерия оценки степени адаптационных процессов организма у больных с хронической ишемией головного мозга (патент на изобретение № 2 371 193 от 27.10.2009).

Положения, выносимые на защиту.

1. Изменения ЭФПЭ человека и животных при нарушении функций организма носят однотипный характер независимо от вида воздействующего фактора и его длительности. Межгрупповые различия имеют лишь количественный характер и варьируют по времени, определяясь спецификой альтерационного воздействия.

2. Закономерности изменения ЭФПЭ при различных экстремальных воздействиях и патологии связаны с развитием стресс-реакции и вовлечением стресс-реализующих систем, таких как симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая.

3. ЭФПЭ зависит от мембранно-клеточных характеристик эритроцитов и опосредована перестройками белок-липидной составляющей мембран, нарушением баланса прои антиоксидантных систем клетки, изменением активности Ыа-К-АТФазы, перестройками метаболизма клеток, вызывающих морфологическую модификацию эритроцитов в ответ на стрессовое воздействие.

4. Изменения ЭФПЭ и морфофункциональных показателей эритроцитов при хроническом стрессе у животных и при патологии у людей однотипны с острым стрессом. Степень восстановления ЭФПЭ на фоне развития адаптационных процессов в организме показывает эффективность фармакологических и физиотерапевтических средств в качестве адаптогенов.

5. Общие закономерности изменения ЭФПЭ, связанные с универсальными изменениями структурно-функционального состояния клеток, позволяют рассматривать эритроциты как биологическую систему, отражающую гомеостаз организма в целом, и проанализировать механизмы, по которым реализуется стадийность, общность и специфичность того или иного патологического процесса.

Апробация работы.

Основные положения работы были доложены и обсуждены на IV, У, VI VII научно-практических конференциях по апитерапии «Апитерапия сегодня», Рыбное, 1994, 1997, 1998, 2000; на XXXIV международном конгрессе по пчелокультуре, Лозанна, 1995; на Российской конференции «Экология, здоровье и природопользование», Саратов, 1997; на Втором Европейском конгрссе «Акупунктурные Белые Ночи», Санкт-Петербург, 1997; на XXXV международном конгрессе по пчелокультуре, Антверпен, Бельгия, 1997; на Всероссийской научной конференции с международным участием, посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург, 1999; на XXXVI международном конгрессе по пчелокультуре, Ванкувер, Канада, 1999; на X Международной научно-практической конференции по апитерапии, Рязань, 2002; на 4-й Международной научно-практической конференции «ПчеловодствоXXI», Москва, 2003; на IX Всероссийском съезде неврологов, Ярославль, 2006; на VIII Международном конгрессе по адаптационной медицине, Москва, 2006, на II Международной конференции «Человек и электромагнитные поля», Саров, 2007, на XIII Всероссийской научно-практической конференции «Успехи апитерапии», Адлер, 2008; на 9-й научно-практической конференции «Интермед», Москва, 2009; на XIV Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации», Москва, 2009; на международной конференции «Пчеловодство XXI век. Пчеловодство, апитерапия и качество жизни», Москва, 2010; на XXI съезде физиологического общества им. И. П. Павлова, Калуга, 2010; на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы современной науки и образования» Башкирия, Сибай, 2010; на II Межрегиональной научно-практической конференции неврологов и нейрохирургов Приволжского федерального округа «Высокие технологии в медицине», Н. Новгород, 2011; на IV Международной конференции по АСМ в науке и медицине, Париж, 2011; на Международной научно-практической конференции «Пути развития пчеловодства в России через успешный опыт регионов России, стран СНГ и Дальнего Зарубежья», Ярославль, 2011. Апробация работы проведена на заседании кафедры физиологии и биохимии человека и животных ННГУ им. Н. И. Лобачевского.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 74 работы, из них 22 — в изданиях, рекомендованных Перечнем ВАК МО РФполучен 1 патент РФ, 1 патентная заявка.

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 248 страницах машинописного текстасостоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, включающего 428 источников, из которых 267 отечественных и 161 иностранныхсодержит 74 таблицы и 30 рисунков.

Личный вклад соискателя.

В исследованиях, которые положены в основу диссертационной работы, соискатель ставил проблему, подбирал методы исследования, планировал проведение исследований, принимал личное участие в проведении экспериментальных исследований, интерпретировал результаты и формулировал выводы.

ВЫВОДЫ.

1. Изучение ЭФПЭ при действии разных альтерирующих факторов как химической, так и физической природы, а также сравнительно-видовое исследование ЭФПЭ холоднокровных и теплокровных животных показало сходство в динамике изменения ЭФПЭ, что выражалось в ее уменьшении (1-я фаза) с последующим увеличением (2-я фаза). Выраженность фаз ЭФПЭ зависела от интенсивности и типа воздействия на организм.

2. Динамика изменения ЭФПЭ опосредовалась последовательной активацией стресс-реализующих систем. Первичное уменьшение ЭФПЭ при стрессовых воздействиях связано с активацией выделения эндогенных катехоламинов и их действием на мембрану клеток. Вторая фазаувеличение ЭФПЭ, имеет долгосрочное действие и обусловлена нарастанием в крови глюкокортикоидов. Механизм изменения ЭФПЭ под влиянием адреналина и кортизола реализуется через модификацию мембраны при изменении реактивности организма.

3. Уменьшение ЭФПЭ при остром стрессе сочеталось с увеличением концентрации МДА, изменением состава фосфолипидовснижение содержания фракции ФЭА, СМ, возрастание лизоформ, и изменением белкового спектра — уменьшение концентрации сиалогликопротеинов, спектрина и увеличении белков полос 4.1, 4.2, 4.9, тропомиозина. Рост ЭФПЭ был сопряжен с увеличением концентрации общего и восстановленного глутатиона, уменьшением концентрации МДА, восстановлением фосфолипидного и белкового статуса эритроцитарных мембран.

4. Первоначальное снижение ЭФПЭ при различных видах альтерации происходило на фоне повышения активности Ыа-К-АТФазы, росте концентрации АТФ в клетках и увеличения их сферичности с последующим ингибированием работы Ыа-К-АТФазы, понижением концентрации АТФ, увеличением 2, ЗДФГ, обратимой эхиноцитарной трансформацией эритроцитов и проявлением второй фазы ЭФПЭ.

5. Повторяющееся стрессовое воздействие (физическое и токсическое), и хронический стресс в виде локальной и глобальной ишемии головного мозга крыс вызывали первоначальное уменьшение ЭФПЭ с последующим ее ростом. Начальный этап ЭФПЭ при действии альтерирующих факторов был обусловлен развитием окислительного стресса, увеличением концентрации МДА, снижением общего и восстановленного глутатиона, приводящего к изменению структуры мембраны. Фазность проявления ЭФПЭ была более продолжительна во времени при повторяющимся и хроническом стрессах по сравнению с действием острого стресса. Исследование различных видов патологии организма человека показало, что изменение ЭФПЭ носило общий характер не зависимо от вида заболевания и являлось закономерным изменением в ответ на текущий патологический процесс.

6. Анализ ЭФПЭ на фоне общих неспецифических адаптационных реакций свидетельствовал, что различные альтерирующие воздействия вызывают запуск универсального ответа клеточной системы, связанный с последовательным включением адаптационных процессов, опосредованных развитием общего адаптационного синдрома на уровне организма. При этом первую фазу — снижение ЭФПЭ можно рассматривать как стадию тревоги системы, вторую — стадию напряжения системы, — характеризуется возвращением сниженной функции к исходному состоянию, или, если стрессовое воздействие продолжается, к повышенной функции системы в новых условиях.

7. Фармакологические и физиотерапевтические средства при альтерации функций у крыс (гамма-облучение, иммобилизация, ишемия головного мозга) и терапия больных с различными видами патологии (ХЦВН, вертеброгенная люмбоишиалгия, нервно-мышечные заболевания,.

ЯБДПК, псориаз) вызывали восстановление ЭФПЭ до показателей физиологической нормы.

8. Использование ЭФПЭ в качестве раннего и значимого критерия развития стресс-реакции в организме позволяет проанализировать тяжесть альтерационного процесса и эффективность корригирующих воздействий с учетом развития адаптационных реакций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В результате проведенного исследования установлено ряд принципиально новых фактов свидетельствующих, что однонаправленность изменения ЭФПЭ при различных экстремальных воздействиях и патологии, является общей неспецифичной реакцией организма. Анализ динамики изменения ЭФПЭ при действии альтерирующих факторов позволил установить, что первая фаза — уменьшение ЭФПЭ сочеталась с действием адреналина, последующее (2-я фаза) повышение ЭФПЭ под влиянием стресс-факторов выражалось сходством с изменением ЭФПЭ при действии кортизола.

Проведенный анализ ЭФПЭ при действии различных факторов в опытах in vivo показал сходную в качественном отношении с опытами in vitro динамику изменения ЭФПЭ. Ограничение выброса адреналина и кортизола у адреналэктомированных крыс приводящее к нивелированию изменений ЭФПЭ, а также отсутствие первой фазы изменения ЭФПЭ при действия сресс-фактора на фоне блокады ß—адренорецепторов и проявление второй фазы ЭФПЭ сочетающееся с ростом концентрации кортизола свидетельствуют о роли гормональной перестройки организма на ЭФПЭ при развитии стресс-реакции. Учитывая, что стрессовое воздействие сопровождается секрецией и выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов и, сопоставляя динамику ЭФПЭ с результатами опытов in vitro, можно говорить о закономерном и последовательном изменении ЭФПЭ в ответ на развитие стресс-реакции в организме, связаным с изменением рецепторной реактивности клеток.

Главное содержание стресс-реакции составляет активация адренергической и гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате реализуются эффекты высоких концентрации катехоламинов и глюкокортикоидов [169, 170]. Говоря о гормональной регуляции процессов жизнедеятельности, необходимо отметить, что главный и первичный объект действия гормонов — внутриклеточные обменные процессы. Обладая большой мощностью и широким спектром действия на общий обмен веществ в клетке, гормоны способны изменять функцию и структуру клеток, которые в свою очередь изменяют состояние тканей и органов всего организма [200].

Модифицирующее действие гормонов на эритроцитарные мембраны, по всей видимости, связано с последовательным включением стресс-реализующих систем клетки. Так, взаимодействие адреналина с рецепторами эритроцитарных мембран через соответствующие в-белки может регулировать активность аденилатциклазы и фосфолипазы С [23, 235, 348]. В этом случае под действием гормона в клетке изменяется концентрация нескольких вторичных посредников: цАМФ, инозитолфосфата и диацилглицерина [317, 426]. цАМФ в клетке взаимодействует с цАМФ-зависимой протеинкиназой, которая фосфорилирует киназу фосфорилазы и АТФазы клетки [235], что вызывает нарушение ионного состава в цитозоле клеток. Увеличение поступления в клетке Са2+ приводит к активации Са2± зависимых фосфолипаз, активирующих липолиз и процессы ПОЛ [161]. В наших экспериментах регистрировался рост концентрации МДА в эритроцитах.

Активация процессов ПОЛ вызывает модификацию липидного бислоя. В ходе проведенного исследования показано значительное снижение содержания фракции ФЭА и возрастание ЛФ, что, в полной мере, согласуется с данными литературы [183]. Усиление процессов ПОЛ может оказывать влияние непосредственно на белковые компоненты мембран путем ослабления липид-белковых взаимодействий и образования поперечных белковых «сшивок» [18, 287, 323]. Под действием МДА происходит денатурация спектрина и актина [80]. В наших экспериментах выявлено уменьшение концентрации основных сиалогликопротеинов — белка полосы 3 и гликофоринов, которые вносят существенный вклад в создание отрицательного заряда клеток. Кроме того, отмечено изменение соотношение белков цитоскелета: уменьшалось количество спектрина, анкирина и наблюдалось увеличение фракций белков полосы 4 и тропомиозина. Дезорганизация белкового состава мембран красных кровяных клеток, характеризующаяся снижением содержания высокомолекулярных пептидов и увеличением доли низкомолекулярных белков, отмечена при развитии различных видов патологии организма [183].

Активация процессов ПОЛ и увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к увеличению относительной микровязкости липидного слоя мембран [20, 105], меняется характер межмолекулярных взаимодействий интегральных белков и белков цитоскелета, снижается деформабильность [312, 358, 420, 421, 422], увеличивается пассивная проницаемость липидного бислоя для одновалентных катионов и для воды [5, 56], изменяется форма клеток [142, 196], что приводит к перераспределению заряда по глубине гликокаликса и на фоне уменьшения сиалогликопротеинов мембраны, по всей видимости, определяет уменьшение эффективного отрицательного заряда и их ЭФПЭ.

Изменения организации интегральных и периферических белков и связанные с этим изменения гидрофобных взаимодействий в зонах белок-липидных контактов приводят к изменению состояние мембраносвязанных липид-зависимых ферментов (аденилатциклазы, фосфодиэстеразы, 1Ча+К±АТФазы Са2±АТФазы) [132].

Снижение активности №-К-АТФазы определяет увеличение.

2+ концентрации ингибирование ЫаСа обмена и дальнейшее увеличение концентрации Са в цитозоле эритроцитов. В цитоплазме Са соединяется со своим внутриклеточным рецептором кальмомодулином (КМ), активирует КМ — зависимую протеинкиназу, которая активирует клеточные процессы приводящие к мобилизации функции клетки. В частности, можно предположить активацию пентозофосфатного пути, сопряженного с глутатионредуктазной системой, за счет чего происходит увеличение концентрации общего и восстановленного глутатиона. Рост глутатиона, с одной стороны, снижает сродство гемоглобина к кислороду, что, вероятно, направлено на удовлетворение возросших потребностей организма в кислороде, с другой стороны, с помощью восстановленного глутатиона осуществляется детоксикация гидроперекисей [96].

Активация протеинкиназ приводит к фосфорилированию белков цитоскелета. Фосфорилирование белков может происходить путем прямого активирования протеинкиназы С. Активация этого фермента происходит диацилглицеролом — продуктом конвертации мембранных фосфоинозитидов [426]. Фософрилирование белков эритроцитарной мембраны приводит к ослаблению белковых взаимодействий, а активация скрамблазы, закономерная в условиях накопления в клетке Са, определяет переход ФЭА и ФС на внешний монослой мембраны [420]. Выход фосфатидилсерина на внешнюю поверхность эритроцитов приводит к образованию эхиноцитов [384]. Эхинацитарная форма клеток является наиболее устойчивой к действию факторов среды [198]. При образовании эхиноцитов на мембране эритроцитов происходит перераспределение отрицательного заряда. В результате перераспределения заряда на мембране эритроцита образуются дискретные области с сильным отрицательным зарядом [347], что приводит к увеличению электроотрицательности клеток.

При этом специфические метаболические механизмы играют роль модуляторов [169, 171]. Необходимо учитывать, что стресс-активирующие системы уровновешиваются стресс-лимитирующими системами. Существенным противовесом активационным системам служат кортикостероиды. Механизм действия гюкокортикоидов на мембранном уровне до конца не выяснен. Считают, что действие глюкокортикоидов осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов. Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами. При отсутствии гормона внутриклеточные рецепторы, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока [338]. Белки теплового шока способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена рецептора и обеспечивают высокое сродство рецептора к гормону. После проникновения через мембрану внутрь клетки глюкокортикоиды связываются с рецепторами, что приводит к активации комплекса. При этом олигомерный белковый комплекс диссоциируетотсоединяются белки теплового шока (Шр 90 Ь НБр 70). В результате этого рецепторный белок, входящий в комплекс в виде мономера, приобретает способность димеризоваться. Вслед за этим образовавшиеся комплексы «глюкокортикоид+рецептор» транспортируются в ядро, где взаимодействуют с участками ДНК, расположенными в промоторном фрагменте стероид-отвечающего гена и регулируют процесс трансдукции определенных генов. Это приводит к стимуляции или супрессии образования мРНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты.

При этом защитный эффект кортизона может обнаруживаться в течение нескольких минут [64]. Так, отмеченное в ходе исследования, восстановление мембранных белковых структур, может происходить за счет действия белков-шаперонов, которые способны связывать белки, утратившие свою конформацию и которые еще можно восстановить [234], №р 70 предотвращают агрегацию поврежденных стрессом полипептидов и сохраняют белковый гомеостаз в клетке [310], Шр 90 связываются с актином и поддерживают функциональную активность внутриклеточных белков [340, 397]. Глюкокортикоиды вызывают конформационные изменения липидной части мембран, стабилизацию мембран, уменьшение их проницаемости [64, 219]. Кроме того, стероидные гормоны участвуют в работе антиокислительной системы [219]. Выявлена корреляция между концентрацией кортизола и активностью глютатионпероксидазы [61]. Вероятно, восстановление белок-липидной структуры мембраны в ходе развития адаптационных процессов при альтерирующем воздействии в проведенных экспериментах, и, прежде всего, восстановление основных сиалогликопротеинов и возможное увеличение ФС, являющегося кислым ФЛ, на внешней стороне мембраны, определяют увеличение отрицательного заряда поверхности клеток и рост ЭФПЭ.

Таким образом, в результате названные перестройки мембраны и, связанное с этим изменение активности ферментов, по всей видимости, приводят к смене режимов функционирования клетки, направленных на оптимизацию процессов на уровне всего организма.

Проведенное исследование позволяет заключить, что различные стрессирующие воздействия вызывают запуск универсального ответа клеточной системы, связанный с развитием стресс-реакции организма, которая включает стадию активации, стадию резистентности и стадию истощения (рис. 6.1). При этом на клеточном уровне реализуется последовательное включение адаптацинных процессов, опосредованное развитием общего адаптационного синдрома на уровне организма. Так, в ответ на любое стрессовое воздействие в эритроците, как в биологической системе, развивается своеобразная «стадия тревоги», которая характеризуется всплеском процессов свободнорадикального окисления, приводящих к модификации фосфолипидного и белкового состава и уменьшению электроотрицательности мембран, сочетающееся с увеличением активности Ка, К-АТФазы, ростом концентрации АТФ в клетках и увеличением их сферичности. Эта стадия способствует повышению активности антиоксидантной системы, лимитирующей развитие процессов перекисного окисления липидов, и обуславливает развитие «стадии адаптации» клеточной системы, сопряженной с ингибированием активности Ка, К-АТФазы, восстановлением фосфолипидного и белкового спектров эритроцитарных мембран, их электроотрицательности, а также с мобилизацией резервов низкомолекулярных антиоксидантов, в частности, глутатиона. При благоприятном течении адаптационного процесса происходит повышение резистентности организма, при неблагоприятном течении развиваются процессы, приводящие к дизадаптации организма и развитию патологии, проявляющееся в снижении ЭФПЭ, сопряженной с усилением деструктивных процессов на уровне клетки, проявляющихся развитием дисбаланса прои антиоксидантных процессов.

Таким образом, изменение ЭФПЭ является маркером стрессовой реакции, характеризующим вовлечение адаптационных систем организма, анализ которой дает возможность целенаправленно воздействовать на механизмы компенсации, способные повысить неспецифическую устойчивость организма.

Доказательством правомерности вышеизложенных положений является оптимизация адаптационного процесса при ДЭ путем использования стрессмодулирующих препаратов. Установленная модификация ЭФПЭ на воздействие пчелопродуктов и ЭМИ, свидетельствует о продолжительном увеличении уровня глюкокортикоидов, которые не только усиливают процессы метаболизма, но и лимитируют развитие стрессовых процессов, являясь эффективными адаптогенами в условиях пониженной резистентности организма и факторами неспецифической терапии больных при различных видах патологии.

Стрессовое воздействие.

Стадия тревоги.

Гактивапии^.

Активация гипофизарно-надпочечниковой гигтемы.

Стадия резистентности.

Стадия истощения.

МДА I.

ЛФ, I ФЭА, См| глутатио 4.

Рис. 6.1. Взаимосвязь ЭФПЭ с их структурно-функциональными показателями в ходе развития стресс-реакции в организме.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.З., Сарычева Т. Г., Попова О. В., Чернов В. М., Козннец Г. И. Электрофоретическая подвижность эритроцитов у детей с заболеваниями органов дыхания // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2003. Т.2, № 4. С.36−39.
  2. A.B., Соловьев A.C., Терентьев A.A., Хренов A.B. Роль продуктов сфингомиелинового цикла в развитии апоптоза, индуцированного через рецепторы FAS и TNF- // Известия АН. Серия биологич. 1998. Вып.2 С.150−159
  3. А.Ю., Кушнарева A.A., Старков Ю. Е. Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях // Биохимия. 2005. Т.70, № 2. С.246−264.
  4. A.B., Кузин В. М., Колесникова Т. И. Гусев Е.И. Компьютерная морфоденситометрия эритроцитов в диагностике и прогнозе хронической ишемии головного мозга // Инсульт. 2006. № 18. С.36−46.
  5. М.Ю., Перехрестенко Т. П., Яговдик М. В. Свободно-радикальное окисление липидов у больных хроническими лимфолейкозами // Укр. мед. журн. 2006. Т.56, № 6. С.78−82.
  6. Н.М. Физиологические основы действия на организм пчелиного яда: Доклад на соиск. уч. степ. д. б. н. Горький, 1969. 56с
  7. С.Б. Морфофункциональное исследование половых клеток самцов белых крыс при гипотермии. Автореф. дис.канд. мед. наук. Челябинск, 1981. 26с.
  8. М.А., Баширова Н. С., Усманходжаева А. И. Спектр фосфолипидов в органах-мишенях при хроническом стрессе // Патол. Физиол. и эксперим. терапия. 1995. № 3. С.46−48
  9. Ф.И. и др. Регуляция объема эритроцитов человека. Роль калиевых каналов, активируемых кальцием / Кляткина А. Б., Витвицкий В. М., Пичугин A.B. // Биол. мембраны. 1993. Т. 10, № 5. С.519−526
  10. В.А., Полякова А. Г., Анисимов С. И. КВЧ-терапия низкоинтенсивным шумовым излучением. Н. Новгород: Изд-во ННГУ им. Н. И. Лобачевского, 2002. 192с
  11. В. А. Стресс: природа, биологическая роль, механизмы, исходы. Киев: Фитосоциоцентр, 2006. 424 с.
  12. В.А., Брехман И. И., Голотин В. Г. Перекисное окисление и стресс. С-Пб.: Наука, 1992. 292с
  13. H.H. Мышечная деятельность, адаптация, тренированность. Кишинёв: Штиинца, 1989. 150 с.
  14. Э.В., Локтев H.A. Гистохимические и морфологические изменения в различных областях гиппокампа крыс при плавательном стрессе // Рос. физиол. журн. 2001. № 3. С. 314−318
  15. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1983. 584с.
  16. О.В., Лебедева H.H. О механизмах взаимодействия миллимитровых волн низкой интенсивности с биологическими объектами // Миллиметровые волны в биол. и мед. 2001. № 3. С.5−9
  17. М.Н., Романцева М. Г., Чеснокова Н. П. Метаболические эффекты антиоксидантов в условиях острой гипоксической гипоксии // Фундаментальные исследования. 2006. № 1. С. 17−21.
  18. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 368с
  19. Р. К. Калния И.Э., Иванова С. М. Исследование структурно-функциональных свойств мембран эритроцитов с помощью флуоресцентных зондов ДСМ и ДСП-6 // Биол. мембраны. 1992. Т.9, № 5. С.47−52
  20. С.Л., Клинова С. Н., Голубев С. С. АТФ-азная активность и уровень ионов в сердечной ткани при экспериментальном адреналовом повреждении и проведении клеточной трансплантации // Сибир. мед. журнал 2011. № 6. С. 102−105
  21. A.A. Биологические мембраны и транспорт ионов. М.: Изд-воМГУ, 1985. 93с
  22. A.A. Регуляция активности мембранных ферментов // Соросовский образовательный журн. 1997. № 6. С. 21−27
  23. О.П. и др. Поверхностный заряд мембран эритроцитов при нарушении липидного обмена по данным микроэлектрофореза, Н-титрования и флуоресцентных исследований / Холодова Ю. Д., Смирнова И. П., Возиян П. А. // Укр. биохим. журн. 1988. Т.60. С.77−84
  24. Г. Е., Петросян В. И., Житнева Э. А. и др. Новые данные об изменении структуры биожидкостей под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения // Физическая медицина. 1996. Т. 5, № 1−2. С. 39−40
  25. Н.Ю. и др. Роль цитоплазматических структур эритроцитов в изменение сродства гемоглобина к кислороду / Браж е H.A., Юсипович А. И., Максимов Г. В., Рубин А. Б. // Биофизика. 2009. Т.54, №З.С. 442−447.
  26. О.С., Баранцева В. И. Общий клинический анализ крови методом определения постстрессовой реабилитации // Успехи соврем.естествознания. 2009. № 6. С.27−29.
  27. К.У., Балмуханов Б. С. Агрегация эритроцитов в присутствии алцианового голубого // Кардиология. 1993. Т. ЗЗ, № 4. С.42−44
  28. А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994. 421с.
  29. И.А., Боровягин B.J1. Полиморфизм липидов модельных и биологических мембран // Биологические мембраны. 1990. № 7. С. 677−702
  30. Н.В. Клинико-фармакологический анализ состояния системы глутатиона при церебральной ишемии. Автореф. дис.докт. мед. наук. 2008. 37с.
  31. В.В., Староверов В. М., Вржец П. В. Модель адгезионного взаимодействия клеток в потоке жидкости // Биол. мембраны. 1994. Т.11, № 4. С.437−450
  32. И.Ш., Саник A.B. Микроциркуляция, реологичекие свойства крови, их коррекция при ишемических нарушениях мозгового кровообращения //Журн. неврапатол. и психиатр. 1991. № 1. С.62−65.
  33. Викулов А. Д, Мельников А. А, Багракова С. В. Агрегация эритроцитов у спортсменов // Физиология человека. 2003. Т.29, № 4. С.76−83
  34. И.Л., Багрянцева С. Ю., Дервиз Г. В. Метод одновременного определения 2,3 ДФГ и АТФ в эритроцитах // Лаб.дело. 1980. № 7. С.424−426.
  35. A.A., Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспосбность. М.: Физкультура и спорт, 1983.153с
  36. И.А., Шуба М. Ф. Синаптические процессы в гладких мышцах // Нейрофизиология. 1984. № 3. С.307−319
  37. Ю. А. и др. Свободные радикалы в главных системах / Азизова О. А., Деев А. И., Козлов А. В., Осипов А. Н., Рощупкин Д. И. // Биофизика (Итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР). 1991. Т. 1, № 6.С.17−18
  38. Ю.А. Биологические мембраны и незапрогромированная смерть клетки // Соросовский образовательный ж. 2000. Т.6, № 9. С.2−9
  39. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. С. 43−51
  40. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембанах. М: Наука, 1972. 252с
  41. C.B. Влияние иммобилизации на морфофункциоанльные свойства лизосомального аппарата нейтрофильных лейкоцитов в условиях блокады ß--адренорецепторов // Физиол. журн. им. М. И. Сеченова. 1993. Т.79, № 9. С.42−47
  42. В.Е., Ефременко Е. С., Грицаев И. Е. Характеристика обмена глутатиона при алкогольном абстинентном синдроме // Наркология. 2006. Т. 56, Вып.8. С.59−61
  43. A.B., Герасимова И. Г., Флеров М. А. Перекисное окисление белков сыворотки крови у крыс, селектированных по сокрости выроботки условного рефлекса активного избегания в норме и при стрессе // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002. Т.133, № 3. С.286−288
  44. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови . М.: Медицина, 1985. 288с
  45. Л.Х. Активационная терапия. Ростов н/Д: Изд-во Рост, ун-та, 2006. 256 с.
  46. Л.Х., Квакина Е. Б. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов н/Д: Изд-во Рост, ун-та, 1990. 376с
  47. Л.Х., Квакина Е. Б. О критериях оценки неспецифической резистентности организма при действии различных биологически активных факторов с позиции теории адаптационных реакций // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 1995. № 6. С.11−21
  48. Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации. М.: ИМЕДИС, 1998. 656 с
  49. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция. М.: Мир, 1997. 624с
  50. И.Г. О стехиометрии межклеточного ИаД-обмена // Биофизика. 2007. № 1. С.69−75.
  51. Р.Я. Электрокинетические характеристики клеток крови и их взаимосвязь с другими гематологическими показателями в норме и патологии. Автореф. дис.докт. биол. наук. Казань, 1994. 34 с.
  52. B.C., Сторожок С. А., Петровец A.M. Модификация структуры мембран клеток крови как модулятора изменения проницаемости мембран для АДФ при сдвиговой деформации // Известия Челябинского научного центра. 2004. Вып.1. С.224−230
  53. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта М.: Медицина, 1989. 288с.
  54. Т.В. Связывание капсульного антигена возбудителя чумы и антифракционных иммуноглобулинов класса G с липосомами. // Естествознание и гуманизм. 2006. Т. 3, № 2. С.56−58.
  55. Е.Д., Дыгай A.M., Шерстобаев Е. Д. Механизмы локальной регуляции кровотворения. Томск: STT, 2000.148с
  56. O.A., Осочук С. С. Повышение содержания кортизола у часто болеющих детей как фактор, восприимчивость к острым респираторным инфекциям // Клин. лаб. диагн. 2010. № 12. С. 14−16
  57. Н.Д., Шмалей A.B., Маренин В. Ю., Смелкова С. А. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система и ферменты глутатионзависимой системы при стрессе и старении // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2007. Т. 144, № 11. С.574−577
  58. Е.И., Пинаев Г.Л Белки цитоскелета эритроцитов // Цитология. 1988. Т.30, № 1. С.5−18.
  59. С.А. Поверхностный заряд клеток при их различных функциональных состояниях. Авто реф. дис.канд. биол. наук. Ереван, 1993. 23с
  60. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М. Медицина, 1983. 240с.
  61. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов // Вопр.мед.химии.1991. № 4. С.2−10.
  62. В.В., Поскребышева Е. А., Савелов H.A. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) при воспалении // Усп. физиол. наук. 1999. Т. 30, № 4. С. 50
  63. И.С. Аллергические воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фармруспринт.1998. 485с
  64. Н.Д., Голант М. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности. М.: Радио и связь, 1991. 160с
  65. Н.Д. Радиоволны в медицине и биологии. М.: Радио и связь, 1995. 295с.
  66. H.A., Копытова Т. В., Щелчкова H.A. Характеристика функционального состояния мембран эритроцитов у больных хроническими распростроненными дерматозами // Успехи совр. естествознания. 2010. № 2. С. 39−43
  67. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии 2001. Т.47, № 6. С. 561−581
  68. Е.Е., Пустынина A.B. Свободнорадикальные процессы при старении, нейродегенеративных заболеваниях и других патологических состояниях // Биомед. химия. 2007. Т.53, Вып.4. С.351−372.
  69. Дубинина, Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии. 1993. Т.113, № 1. С.71−79
  70. С.С., Дерягин Б. В. Электрофорез. М.:Наука, 1976. 248с
  71. М.А. и др. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции / Евсеева A.B., Правдивцев В. А., Шабанов П. Д. // Обзоры по клин, фармакопии и лекарст. терапии. 2008. Т.5, № 1. С. 3−17.
  72. Н.В., Шибкова Д. З. Модифицирующее действие радиационного фактора на стволовые кроветворные клетки экспериментальных животных. Челябинск: Изд-во Челяб. гос. пед. ун-та. 2007. 201 с.
  73. JI.A., Иващенко Т. Э., Ефимова Н. С. Полиморфизм генов семейства глутатион-8-трансферазы (GST) при бронхиальной астме у детей // Аллергология. 2003. № 2. С. 43—46
  74. А.И. Свободно-радикальная биология. М.: Московская ветеренарная академия, 1993. 70с.
  75. А.И., Зубкова С.М Антиоксиданты. Свободнорадикальная патология. М.: МГАВМ и Б им. К. И. Скрябина, 2008. 272с
  76. И.Б., Лапшина Е. А., Брышевска М. Эффект свободных жирных кислот на состояние липидного и белкового компонентов мембран // Биол. мембраны. 1995. № 5. С. 516−523
  77. А.К. и др. Компплексная электронно-микроскопическая оценкаизменений ультроструктуры эпителия бронхиол при бронхиальной астме в эксперименте / Аскари Т. А., Загорулько A.A., Самойлов А. Н. // Укр. пульмонологический ж. 2002. №. 2. С. 51−53.
  78. И.В. Молекулярные механизмы индивидуальной устойчивости к гипоксии // Обз. клин, фармакол. лек. тер. 2005. Т.4, № 1. С.49−51
  79. И.К., Меныцикова Е. Б., Шергин С. М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, 1993. 181с
  80. В.В., Шульга Е. В., Гуляй И. Э. Влияние эритропоэтина на кислородтранспортную функцию крови и прооксидантно-антиоксидантное состояние у кроликов при введении липополисахарида // Рос. физиол. журн. им И. М. Сеченова. 2010. Т. 96, № 1. С.43−49
  81. Т.А., Олешко А. Я., Олешко Т. И. Экспериментальное исследование антиоксидантного действия низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного диапазона // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 2001, № 3. С. 3−5
  82. И.Т. Исследование роли белков эритроцитарной мембраны в термоиндуцированных нарушениях барьера проницаемости // Биол. мембраны. 1997. Т. 14, № 1. С.41−49
  83. А.Т., Бушнева И. А. Выделение и свойства аниончувствительной аденозинтрифосфотазы из мембран эритроцитов// Биохимия. 1981. № 3. С.486−488
  84. И., Скейтлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. М.: Мир, 1982. 257 с
  85. В.В. и др. Изменение некоторых физиологических функций в эритроцитах человека и млекопитающих по сравнению с эритроцитами других видов животных / Кидалов В. Н, Хадарцев А. А., Сясин Н. И. // Вестник нов. мед. технологий.2007. № 1. С. 25−32.
  86. Исаев-Иванов В. В, Лебедев Д. В., Лауте X. Сравнительный анализ нуклеосомной структуры клеточных ядер — малоугловое нейтронное рассеяние // Физика твердого тела. 2010. Т. 52, №.5. С.996−1005.
  87. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модицикации биомембран при перекисном окислении липидов. Автореф. дис.докт. биол. наук. М: МГУ, 1981. 48с.
  88. A.M., Маслова М. Н. Активность ЫаД-АТФазы в мембранных препаратах эритроцитов и почках спонтанно гипертензивных крыс // Физиол. журн. СССР. 1993. Т.79, № 8. С.66−72.
  89. A.M., Маслова М. Н. Влияние мембран безъядерных эритроцитов на свойства транспортных АТФ // Цитология. 1991. Т.31, № 11. С.32−40
  90. A.M., Маслова М. Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов // Физиол. журнал СССР. 1988. № 12. С.1587−1598
  91. A.M., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Роль белков мембранного скелета безъядерных эритроцитов в функционировании мембранных ферментов // Докл. АНСССР. 1990. Т.312, № 1. С.223−226
  92. В. К, Мальцев В. И. Антиоксидантная система и ее функционирование в организме человека // Здоровье Украины. 2004. № 98. С. 31−37.
  93. Казимирко В. К,.Мальцев В. И, Бутылин В. Ю., Горобец Н. И. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия К.: Морион, 2004. 160 с
  94. C.B. Изучение с помощью флуоресцентных липидных зондов связывания анионов с липидным бислоем // Биол.мембраны. 2000. Т. 17, № 6. С. 666−669
  95. П. А., Волчкова Г. И. Взаимодействие системы транспорта кальция и адренорецепции в регуляции перекисной резистентности эритроцитов и вктивности ферментов антиоксидантной защиты. Харьков. Изд-во харьк. ун-та, 1993. 94с.
  96. B.C. Справочник по клинико-химической лабораторной диагностики: в 2 т. Т.2. Минск: Беларусь. 2002. 463с.
  97. Д.В. Магнитотерапия. М.: Наука, 2003. 17с
  98. A.A., Морозова B.C. Функционирование Na-K-АТФазы в поляризованных клетках // Укр.биох.журн. 2010.Т.82, № 1. С.5−20.
  99. A.C. Динамические ансамбли в биологических мембрана // Биохимия. 1982. Т.47, Вып.6. С.883−892
  100. Т.В. Исследование с помощью флуоресцентных зондов перестроек в структуре мембран клеточных ядер при перекисномокислении липидов, вызванном у- облучение// Радиобиология. 1980. Т.20, № 5. С.648−653
  101. В.Н., Сясин Н. И., Хадарцев A.A. К вопросу о физиологической значимости изменений формы, ультраструктуры и флуоресценции эритроцитов периферической крови, трансформирующихся в эхиноциты // Вестник новых мед. технологий. 2005. Т 12, № 2. С.6−10
  102. В.В. Глюкокортикоиды // Таврический медико-биологич. вестник. 2010. Т. 13, № 1. С.228−235
  103. В.Ф. Морфофункциональная характеристика эритроцитов при действии некоторых зоотоксинов // Механизмы действия зоотоксинов. Межвуз. сборник. 1985. С. 104−113.
  104. В.И. и др. Использование эмульсии а-токоферола для антиоксидантной защиты ишемизированных и консервированных почек / Никифорова Н. В., Кудряшов Ю. В., Надточий О. Н. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1996. № 5. С.499−502.
  105. .М. Фармокологическая регуляция воспаления: современные проблемы и перспективы развития // Экспер. и клин.фармакл. 1992. № 4. С.4−8
  106. Н. А. Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов человека в различных условиях функционирования. Автореф. дис.докт.биол. наук. Тюмень, 2003, 37с.
  107. А.И., Тиунов JI.A. Функциональная неравнозначность эритроцитов. Л.: Наука, 1974. 148 с
  108. Г. И. и др. Кровь и экология / Высоцкий В. В., Захаров В. В., Оприщенко С. А., Погорелов В. М. М.: Практическая медицина, 2007. 432 с.
  109. Г. И. и др. Электрический заряд клеток крови /Попова О.В., Будник М. И., Шмаров Д. А., Погорелов В. М., Проценко Д. Д. М.: Практическая медицина 2007, 208 с.
  110. Г. И. Анализы крови и мочи. Клиническое значение. М.: Практическая медицина, 2008. 152с.
  111. Г. И. и др. Электрофоретическая подвижность эритроцитов у больных с тяжелыми формами интоксикации / Попова О. В., Мороз В. В., Бирюкова J1.C., Головецкий И. Я. // Общая реаниматология. 2007. № 5. С.75−79
  112. Г. И. Интерпретация анализов крови и мочи и их клиническое значение. М.: ТриадаХ, 1998. 104с.
  113. Г. И. Общие вопросы кроветворения // Исследования системы крови в клинической практике. М. Триада X. 1998. 480с.
  114. В.И., Буйлин В. А. Основы лазерной и рефлексотерапии. Киев: Здоровье, 1993. 216 с
  115. Л.С., Кулинский В. И., Шпрах В. В., Бардымов В. В., Верлан Н. В. Изменение концентрации глутатиона и активности ферментов его метаболизма в эритроцитах и плазме крови больных ишемическим инсультом // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2003. № 4. С.4719
  116. A.A., Чеглаков И. Б., Морозкин А. Д., Суслова И. В., Проказова Н. В. Влияние лизофосфотидилхолина на структуру и функциилипопротеинов низкой плотности // Биол. мембраны. 1996. Т. 13, № 5. С.484−496.
  117. М.Н., Лесогорова М. Н., Шноль С. Э. Метод определения неорганического фосфата по спектрам поглощения молибдатовых комплексов в ультрофиолете // Биохимия. 1965. № 3. С.567−572
  118. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Нижний Новгород, 2000. 24с.
  119. A.C. Сравнительный анализ радиозащитных свойств некоторых биологически активных веществ // Вестник ННГУ им. Н. И. Лобачевского. Серия биология. 1999. Вып.1. С. 72−77
  120. A.C. Эколого-физиологическая характеристика адаптогенных свойств зоотоксинов при повреждающем действии гамма-облучения на организм экспериментальных животных. Автореф. дис.докт.биол. наук. Н. Новгород, 2007. 44с.
  121. Е.А. Справочник по клиническим методам исследования. М.: Медицина, 1975. 382с.
  122. И.Г. Сценарий создания экспертной системы для предварительной эксперсс-диагностики клеток урови // Системы обработки информации. 2008. Вып 6(73). С.135−138.
  123. Г. Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Архив патологии. 2001. № 6. С. 44−49
  124. В.Н. и др. Теория и средства апитерапии / Агафонов A.B., Кривцов Н. И., Лебедев В. И., Бурмистрова Л. А., Ошевенский Л. В., Сокольский С.С. М. Камильфо, 2007. 296с.
  125. В.Н. Механизмы изменения некоторых функций нормального и альтерированного сердца при действии зоотоксинов: Автореф. дис.докт.биол. наук. Н. Новгород, 1990. 32с
  126. В.Н., Корягин A.C., Ерофеева Е. А. Сравнительный анализ противолучевых свойств некоторых зоотоксинов // Журн. эвол. биох. и физиол. 2008. Т.44, № 4. С. 424−428.
  127. В.Н., Максимов Г. А. Физиологические аспекты КВЧ-терапии // Вестник Нижегородского государственного университета им. Н. И. Лобачевского. Серия Биология. 2001. № 2. С. 8−15
  128. В.Н., Млявый В. П. Пчелиный яд в научной и практической медицине. Минск, 2002. 158с.
  129. A.M., Титова Н. М., Кудряшова Е. В. Влияние поллютантов с различными стресс-характеристиками на антиоксидантный стаус эритроцитов in vitro // Экология человека. 2005. № 1. С.14−18.
  130. Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучение) М., 2004. 448с.
  131. Б. И. Малежик Л.П., Молчанова Н. Л., Альфонсов В. В. Связь агрегатного состояния крови с функциональной активностью клеточных структур // Система агрегатного состояния крови в норме и патологии / Под. ред. O.K. Гаврилова. М., 1982.-С.30−35
  132. .И. Физиология и патология системы крови. М.:Вузовская книга,. 296с.
  133. О.И. и др. Проницаемость мембран эритроцитов у больных с инфекционной патологией / Киричук В. Ф., Утц И. А., Кулапина Е. Г., Зайцева И. А. // Критические технологии. Мембраны. 2005. № 1. С. З-11.
  134. В.И., Колесниченко JI.C. Биологическая роль глутатиона // Успехи современной биологии. 1990. Т.110, № 1. С.20−32
  135. Л.В., Васильков В. Г. Липидный обмен при неотложных состояниях. Пенза, 2003. 202с.
  136. Н.В. Воспроизведение заболеваний у животных для экспериментально-терапевтических исследований. Л.:Медгиз, 1954. 392с.
  137. В.Л., Коркина О. В., Цыпленкова В. Г., Тимошин A.A., Рууге Э. К., Капелько В. И. Защитное действие убихинона (коэнзима Q10) при ишемии и реперфузии сердца // Кардиология. 2002. Т.42, № 12. С. 5155
  138. Е.А., Заводник И. Б. Микрокалориметрические и флуоресцентные исследования рН-индуцируемых переходов в эритроцитарных мембранах // Биол.мембраны. 1993. Т. 10, № 2. С. 170−178
  139. В.И. и др. Двойственный характер действия антител на электрофоретичесую подвижность эритроцитов / Янович Э. А., Луц Л. С., Свирновский А.И.// Гематол. и трансфуз. 1983. № 9. С.29−31
  140. Г. Я., Шереметьев Ю. А. Роль N-ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов в их агрегации // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1981. № 6. С.6−8
  141. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови. М. Медицина, 1982. 272с
  142. В.М., Седельникова В.И.Медицинский лабораторно-аналитический справочник. М.: Триада X. 2007. 304 с.
  143. Н.С., Горшкова О. П., Шуваева В. Н., Дворецкий Д. П. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения красного спектра на некоторые свойства эритроцитов крыс Вистер // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2008. Т.145, № 1. С.12−14.
  144. В. М., Минц Г. И., Скопионов С. А. Альтерация биологических жидкостей при лазеротерапии у хирургических больных.
  145. Тез. докл. Межд. симп. Применение лазеров в хирургии и медицине. Ред O.K., Скобелкин М. З. СССР. М. 1989. 529−530
  146. О.Д. №, К-АТФаза и сердечные гликозиды: новые функции известного белка // Росс, физиол. журн. им И. М. Сеченова. 2005. Т.91, № 2. С. 158−168.
  147. Лю Б.И., Шайхутдинов Е. М. Физико-химические и биокибернетические аспекты онкогенеза. Алма-Ата, 1991. 270с
  148. Г. В. и др. Использование наночастиц для исследования конформации примембранного гемоглобина / Браже H.A., Юсипович А. И., Паршина Е. Ю., Родненков О. В., Зубин А. Б., Левин Г. Г., БыковВ.А. //Биофизика. 2011. Т.56, Вып. 6. С. 1099−1104.
  149. A.A., Лисовсакя И. Л., Маркосян P.A. Электрокинетические характеристики и межклеточные взаимодействия форменных элементов крови // Успехи физиол.наук. 1977. Т.8, № 1. С.91−108
  150. М.Н. Молекулярные механизмы стресса // Росс, физиол. журн. им И. М. Сеченова.2005.Т.91,№ 11.С. 1320−1328.
  151. А.Г. Феномен цитотоксичности и механизмы повреждения нейронов новой коры при гипоксии и ишемии // Медицинский журнал. 2004. № 2. С. 18−23.
  152. В.Б., Шамратова В. Г. Изменение электрофоретической подвижности эритроцитов при онкопатологии // Биофизика. 1996. Т.41, Вып.5. С. 1093−1096.
  153. В.Б., Шамратова В. Г., Ахунова А. Р. Соотнесенность электрофоретической подвижности эритроцитов крови человека с уровнем гемоглобина в норме и при почечной патологии // Физиол. человека. 1997. Т.23, №.4. С.110−113.
  154. В.Б., Шамратова В. Г., Гуцаева Д. Р. Связь кислотно-щелочного состояния крови с электрофоретической подвижностью эритроцитов при патологии печени // Цитология. 1995. Т.37, № 5/6. С.444−448.
  155. В.Б., Шамратова В. Г., Музафарова Д. А. Исследование соотношения количества объема эритроцитов и лейкоцитов крови человека // Рос.физиол.журн.им.И. М. Сеченова. 2000. Т.86, № 4. С.427−429
  156. A.B. Возрастные особенности состояния клеточных мембран эритроцитов у больных с ишемической болезнью сердца // Вестник Российского гос. мед. университета, 2011. № 3. С.19−24
  157. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. 280с.
  158. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. 302с
  159. Ф.З., Кругликов Р. И. Высшие адаптационные реакции организма // Физиология адаптационных процессов. М.:Наука, 1986. С.492−518.
  160. Ф.З., Малышева И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца. М.: Наука, 1993. 159с
  161. А.И., Фомченков В. М., Иванов А. Ю. Электрофоретический анализ и разделение клеток. М.: Наука, 1986. 184с
  162. П.В. и др. Взаимодействие нанокристаллов корунда и кварца с мембраной эритроцитов / Панин J1.E., Зайцев Б. Н., Доронин Н. С., Козельская А. И., Панин A.B. // Биофизика. 2011. Т. 56, Вып. 6. С.1105−1110.
  163. Т.Т. Основы молекулярной организации белков мембраны эритроцитов и их дефекты, приводящие к гемолитическим анемиям // Гематология и трансфузиология. 1989. № 7. С. 32−41
  164. С.В., Долгих В. Т., Полуэктов B.J1. Активация процессов липопероксидации патогенетический фактор полиорганной дисфункции при остром панкреатите // Бюлл. СО РАМН. 2005. № 4. С.32−35
  165. Г. И., Добрецова Г. Е., Баренбойм Г. М. Регистрация изменения поверхностного заряда эритроцитов и модельных мембран с помощью флуоресцентных зондов // Биофизика. 1982. Вып.2. С.329−331
  166. Т.М. и др. Участие трансмембранных систем посредников в действии стероидных гормонов на клетки-мишени / Левашова З. Б., Нагибнева И. Н., Pay В.А., Сидоркина О. М. // Физиол. журн. СССР. 1990. Т.76, № 9. С. 1179−1186
  167. В.В. Особенности функционирования АТФ-аз эритроцитов циплят-бролеров // Науч. журн. КубГАУ. 2008. № 35. С. 8−12.
  168. Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. М.: Мир, 1984.216с.
  169. Г. И. Экспериментальный анализ развития местного капилярного стаза // Физиол. журн. 1994. № 2. С.105−113
  170. Науменкова Т.В.и др. Сравнительное исследование структурных свойств мелиттина в воде и 33%-м трифторэтаноле методом молекулярной диагностики / Левцова О. В., Николаев И. Н., Шайтан К. В. // Биофизика. 2010.Т.55, Вып.55.С.32−38.
  171. В.В., Рязанцева Н. В., Вечерский Ю. Ю. Патоморфоз эритроцита у больных с приобретенными пороками сердца и в условиях их хирургической коррекции // Бюл. экспер. биол. и мед. 2004. Т. 137, № 3. С. 336−340.
  172. В.В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А. Физиология и патофизиология эритроцита. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2004. 202 с
  173. .Н., Гелашвили Д. Б. Зоотоксинология (ядовитые животные и их яды). М.: Высшая школа, 1985. 280с.
  174. .Н., Крылов В.Н, Жабий яд. Химический состав, физико-химические свойства // Механизмы действия зоотоксинов. Межвузовский сборник. ГГУ, 1978. С.3−9
  175. И., Гург А., Файрбенкс Г. Трансмембранное движение и распределение кальция в нормальных эритроцитах и содержащих Hb G эритроцитах // Мембрана и болезнь. М: Медицина, 1980.С. 60−68.
  176. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.216с.
  177. JI.E., Мокрушников П. В., Куницын В. Г., Панин В. Е., Зайцев Б. Н. основы многоуровневой мезомеханики наноструктурных переходе в мембранах эритроцитов и их разрушения при взаимодействии с гормонами стресса // Физ. мезомех. 2011. Т. 14, № 1. С. 5−17.
  178. Н.В., Сушенцева Т. В., Гасников К. В., Бадриева Ю. Н. Электрокинетические свойства эритроцитов в оценке фетоплацентарной недостаточности у беременных с артериальной гипертензией // Успехи современного естествознания, 2010. № 10, С.69−71.
  179. A.B. и др. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью / Лад С. Н., Фролова H.A., Снегурская И. А., Коваль С. Н. // Вопр. мед. химии 2006. № 6.26−32.
  180. Ю.М., Владимиров Ю. А. Роль поверхностного заряда в поддержании осмотической резистентности эритроцитов // Вопр. трансфузиологии. 1988. С.15−19
  181. В.В., Панюшкина Е. А., Северина Е. П. Активация и ингибирование Ыа, К-АТФазы мембран эритроцитов эндогенными Са2-зависимыми регуляторами. Са2-зависимое действие уабаина на Са-АТФазу //Биол.мембраны. 1990.Т.7,№ 4.С.352−358
  182. .И., Конев В. В., Попов Г. А. Биофизические аспекты радиационного поражения биомембран. М.: Энергоатомиздат, 1990. 154с.
  183. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. 193с.
  184. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиол. и экспер. терапия. 2001. № 1. С.23−26
  185. Н.В., Кирошка В. В., Головко О. И. Анализ морфологии эритроцитов от pH и ионной силы среды в условиях гипотермического хранения // Проблемы криобиологии. 2009. Т. 19, № 1. С. 10−17.
  186. O.A. Механизмы повреждения эритроцитов при остром отравлении монооксидом углерода. Автореф. дис.канд.биол. наук. Иркутск, 2006.25с.
  187. В.Б. Основы эндокринологии. М.: Изд-во МГУ, 1994. 384с.
  188. В.В., Сенькович O.A., Черницкий У. А. Влияние температуры на гемолиз и везикуляциию эритроцитов, индуцированных додецилсульфатом натрия // Биол. мембраны. 2001. Т. 18, № 4. С.294−298.
  189. C.B., Божок Г. А., Нипот Е. Е. Индуцированное пчелиным ядом уменьшение объема теней эритроцитов // Биохимия. 1997. Т.62, № 1. С.121−127.
  190. C.B., Нипот Е. Е., Павлюк О. М. Влияние ионов Jn на гемолиз эритроцитов индуцированный мелиттином // Биохимия. 1995. Т.6, Вып.5. С.723−733.
  191. C.B., Семенченко А. Ю. Изменение объема эритроцитов и спектра мембранных белков, индуцированное мелиттином, фосфолипазой А2 и пчелиным ядом // Биохимия. 1995. Т.6, Вып.5. С.734−745
  192. С. А. Комплексная антиоксидантная терапия реамбирином у больных с критическими состояниями неврологического генеза // Междун. медицинский журнал. 2002. № 2. С.129−137.
  193. В.В., Еленская И. А., Каймачникова Н. П. Регуляция активности Са2±АТФазы ионами Са2+ и кальмодулином в эритроцитах человека при различном времени хранения // Биол. мембраны. 2001. Т. 18, № 4. С.287−293.
  194. Г. А. Азизов Ю.М., Пасечник И. Н. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. 2002. № 4. С.4−7.
  195. Н.В. Патофизиология эритроцитов при психических расстройствах // Нейрофизиология. 2000. № 3. С. 259−261
  196. Н.В., Новицкий В. В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцита при соматической и психической патологии // Успехи физиол. наук. 2004. Т.35, № 1. С. 53−65.
  197. Т.Г. и др. Морфометрия и электрофоретическая подвижность эритроцитов больных бронхиальной астмой при лечении внутривенным облучением крови / Цыбжитова Э. В., Попова О. В., Александров О.В.//Клин. лаб. диагностика. 2009. № 3. С. 13−14.
  198. Е.С. Биохимия. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2005. 779с.
  199. З.Ж. Влияние иммобилизационного стресса на реактивность симпато-адреналовой системы и резистентность эритроцитов у крыс в период маммо- и лактогенез// Бюлл. СОР АМН. 2005. № 3−4. С.93−95
  200. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 254 с
  201. Г. На уровне целого организма. М: Наука, 1972. 122 с.
  202. Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979. 123с
  203. O.A., Розин В. В., Черницкий Е. А. Влияние сахарозы и полиэтиленгликолей на параметры везикуляции и быстрого гемолиза эритроцитов, индуцированных NA-додецилсульфатом // Биол. мембраны. 2001. Т. 18, № 2. С.120−124.
  204. П.В. Стероидные гормоны. М.: Наука, 1984. 240с.
  205. Е.А. и др. Активность Na-K-АТФазы эритроцитов и различных регионов головного мозга крыс при ингибированииацетилхолинэстеразы различными дозами неостигмина
  206. Д.Н., Дубровский В. Н., Шалабодов А. Д. // Вестник тюменского госуниверситета. 2006. № 5. С.12−19.
  207. В.Г., Шумилов Б. В. Морфология и физиология животных: Учебное пособие. СПб., 2004. 416 с
  208. В.П. Эволюция, митохондрии и кислород // Соросовский образовательный журн.1999. № 9. С.4−10
  209. Н.С., Ковригина Е. С., Токарев Ю. Н. Окислительное повреждение эритроцитов при талассемии // Гематол. и трансфуз. 1994. Т.39, № 2. С39−41
  210. М.А. Роль генетических и средовых факторов в детерминации количественного содержания основных белков мембран эритроцитов человека. Дис. на соискание ученой степени канд.биол.наук. М., 1999. 160с.
  211. В.И., Никитина Г. М., Моченова H.H. Роль плазмолеммы в процессах старения, воспроизводства и элиминации эритроцитов: микровезикулы плазмолеммы как стимуляторы эритропоэза // Вест. РАМН. 1996. № 9. С.35−40
  212. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В. Н. Штока, О. С. Левина. М: Медицинское информационное агентство, 2006. 265с.
  213. С. А. Панченко Л.Ф. Филиппович Ю. Д., Глушков B.C. Изменения физико-химических свойств биологических мембран при развитии толерантности к этанолу // Вопр. мед. химии. 2001. № 2. С. 4251.
  214. С.А., Санников А. Г., Белкин A.B. Зависимость стабильности деформабильности мембран эритроцитов от межмолекулярных взамодействий белков цитоскелета // Научный вестник ТюмГУ. 1996. Т.1, № 3. С.8−15
  215. С.А., Санников А. Г., Захаров Ю. М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. Тюмень. Изд-во ТюмГУ, 1997.140с.
  216. С.А., Соловьев C.B. Структурные и функциональные особенности цитоскелета мембран эритроцита // Вопр. мед. химии. 1992. Т.38, № 2. С.14−17
  217. Ю.С. и др. О наличии упорядоченности организации гидрофобной области биологических мембран / Деев A.A., Куниский A.C., Единцов И.М.// Биол. мембраны, — 1992.-Т.9.-№ 7.-С.723−732.
  218. О. В., Гаркави JI. X., Рубцов В. В., Фатькина Н. Б. Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. С-Пб.: Изд-во С.-Пб. ун-та, 2004. 242 с.
  219. В.Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классов липопротеинов крови // Клинич. лабор. диагностика.2000. № 3. С.3−10
  220. В.Н., Крылин В. В. Стресс, белки-шапероны. Нарушение биологической функции эндоэкологии и биологических реакций экскреции, воспаления и артериального давления // Клин. лаб. диагностика. 2010. № 5. С.20−36
  221. B.C., Авакян А. Э. Молекулярные механизмы сопряжения G-белков с мембранными рецепторами и системами вторичных посредников // Росс, физиол. ж. им. И. М. Сеченова. 2003. Т. 89, № 12. С.1478−1490.
  222. А.И., Мицук И. И. Электркинетические свойства крови //Анестез. и реаним. 1981. № 4. С. 17−21
  223. A.B., Коцюруба A.B. Исследование взаимодействия С27-стеринов с мембранами эритроцитов // Укр. биохим. журн. 1996. Т.68, № 6. С.61−68
  224. O.A., Кузьмин А. И., Медведев О. С. Дифференцированная активация симпатической нервной системы ивыброса катехоламинов при нейрогликопении убодрствующих крыс // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1997. Т. 124, № 11. С.509−512
  225. М.З. и др. Использование атомно-силовой микроскопии для оценки морфометрических показателей клеток крови / Павлов H.A., Зубарева Е. В., Надеждин C.B., Симонов В. В., Забиняков H.A., Тверитина Е. С. // Биофизика. 2008.Т.53, № 6. С.1014−1018.
  226. О.В., Коростовцева Л. С., Шапиро Дж.И., Багров А. Я. Эндогенные кардиотонические стероиды: клинические перспективы // Артериальная гипертензия. 2008. Т. 14. № 3. С.220−232.
  227. A.A. Подвигина Т. Г., Филоретова Л. П. Адаптация как функция гипофизарно-адреналовой системы. СПБ.: Наука, 1994. 131с.
  228. Флауэр Р. Дж, Дейл М. М. Противовоспалительное действие кортикостероидов: Руководство по иммонофармокологии. М.: Медицина, 1998. С.246−259
  229. М.А., Вьюшина A.B. Свободнорадикальное окисление липидов в гипоталамусе крыс при стрессе после введения кортизола // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2011. Т.97, № 9. С.898−902.
  230. В.Х., Баринов В. А., Арутюнян A.B. Свободнорадикальное окисление и старение СПб.: Наука, 2003. 327с.
  231. P.M., Лесков В. П. Иммунитет и стресс // Росс.физиол.журнал им. И. М. Сеченова. 2001. Т.87, № 8. С. 1060−1072
  232. С.С., Ракитянская А.А, Электрофорез клеток крови в норме и при патологии. Минск: Беларусь, 1974. 144 с.
  233. Ю. А. Неспецифическая реакция нервной системы на неионизирующие излучения // Радиационная биология. Радиоэкология. 1998. Т. 38, № 1. С. 121−125
  234. Ю.В., Лебедев О. В., Макмарева Е. Ю. О роли активации воды в лекарственной и КВЧ терапии // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 1994. № 4. С.28−31
  235. Цой П. К. Свободнорадикальное окисление в медицине и фармации // Казахстанский фармацевтический вестник. 2002. № 5. С.38−40
  236. A.A., Каплан М. А., Ефимова Е. Г., Холодов Ю. А. Влияние низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения на модели биологических систем. Иваново: Изд. ИвГМА, 2002. 102 с.
  237. Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитарной мембраны. Минск: Науки и техника, 1981. 250с.
  238. Е.А., Сенькович O.A. Гемолиз эритроцитов детергентами // Биол. мембраны. 1997. Т. 14, № 4. С.385−393
  239. В.В. Распределение потенциала на бислойной липидной мембране при функционировании фосфолипазы А2 / Сихарулидзе М. Г., Мирский В. Н., Соколов B.C. // Биол.мембраны. 1992. Т.6. № 7. С.733−740.
  240. Н.П., Понукалина Е. В., Бизенкова М. Н. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах // Успехи современ.естествознания. 2006. № 7. С.29−36.
  241. E.H. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного ЭМИКВЧ. Симферополь: Эльиньо, 2003.448с.
  242. М. В., Шварц В. И., Михалец Ч. Г. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. М., 1980. 554 с.
  243. A.C. и др. Транспорт Са2 в нейтрофилах и эритроцитах человека в гипотонической и гипертонической средах /
  244. В.О., Шевченок Т. С., Орлов С.Н.// Биол.мембраны. 1995. Т. 12, № 3. С.254−259
  245. Ю.А., Суслов Ф. Ю., Макин Г. И. О слиянии эритроцитов индуцированных La3+ // Биол. мембраны, 1991. Т.8, № 4. С.402−406
  246. A.M., Авшалумов A.C., Синицына E.H., Марковский В. Б., Полищук О. И. Изменение реологических свойств крови у больных с метаболическим синдромом // Рус. мед. журн. 2008. № 4. С.200−204
  247. A.M., Мельник М. В., Чубаров М. В. Бисопролол и препараты магния при лечении артериальной гипертензии // Рус. мед. журн. 2004. Т. 12., № 4. С.866−871.
  248. В.Н., Кузнецова Н. П., Левтов В. А. Реологические свойства крови при частичном замещении ее у крыс раствором модифицированного гемоглобина// Физиол. журн. СССР. 1990. Т.76, № 2. С. 192−199
  249. М. И. Гриневич В.В., Оганесян Г. А. активность гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы и цикл бодрствование- сон при остром системном воспалении у крыс // Бюлл.экспер. биол и мед. 2003. Т.136, № 8. С.128−131
  250. О.И. и др. Исследование зависимости между электрофоретической подвижностью и СОЭ периферической крови у больных гемофидией / Шмаров Д. А., Сарычева Т. Г., Попова О. В., Козинец Г. И. // Клинич. лаб. диагностика. 2009. № 11. С.46−48.
  251. С.П., Вайнсон A.A. Радиобиология человека и животных. М.: Высшая школа. 2004, 549с.
  252. Akera T., Ng Y.C. Digitalis sensitivity of NaK-ATPase, myocytes and herd // Life.Sci. 1991. V.48, № 2. 97−106
  253. An X., Takakuwa Y., Manno S. Modulation of band 3 ankyrin interaction by protein 4.1 // J. Biol. Chem. 1996. V.276. № 38. P.35 778−35 785.
  254. Andrews D.A., Yang L., Low P. S. Phorbol ester stimulates s protein kinase C mediated agtoxin-TK-sensitive calcium permeability patway human red blood cell // Blood.2002.V100.P.3382−3392
  255. Ariga T., Jarvis W.D., Yu R.K. Role of sphingolipid-mediated in neurodegenerative diseases // J.Lipid.Res.l998.V.39, № 1.P.5−16.
  256. Aruoma, O.I. Free radicals, oxidants and antioxidants: trend towards the year 2000 and beyond // Molecular Biology of Free Radicals in Human Disease .-Ed.: O. Aruoma and B. Halliwell.-Lo ndon: Oica International, Saind Lucia. 1998.P.16−28.
  257. Arya R., Mallik M., Lakhotia S.C. Heat shock genes-integrading cell survival and death // J. Biosci. 2007. V.32. № 3. P. 595−610
  258. Baker K.J., East J.M., Lee A.G. Mechanizm of indibition of the Ca2±ATPase by melittin // Biochemistry. l995.V.34.№l l.P.3596−3604
  259. Bancs B.E.C., Shipolini A.R. Chemistry and pharmacology of honeybee venom // In venom of hymenoptera: Td.T.Pick.-London: academic press, 1986.P.329−416
  260. Banerjee T., Kuypers F.A. Reactive oxygen species and phosphatidylserine externalization in murine sickle red cells // Br. J. Haematol.2004.V. 124, № 3.P.391 -402.
  261. Bauer V., Bauer F. Reactive oxygen species as mediators of tissue protection and injury // Gen. Physiol. Biophys.- 1999.- V.18.- P.7−14.
  262. Baynes J.W. Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes // Antioxidants in diabetes managtment.: Ed. L Packer.- NY M Dekker Inc, 2000.P.77−92.
  263. H.M. «The stress of dying» the role of heat shock proteins in the regulation of apoptosis // J. Cell Sci. 2004.V.117. Pt. 13. P.2611−2651
  264. Bennett V., Baines A.J. Spectrin and ankyrin-based patways: metazoan invention for integrating cell and tissues // Physiol.Rev.2001.V.81. P.1353−1390
  265. Bennett, V. Spectrin-based membrane skeleton: a multipotential adaptor between plasma membrane and cytoplasm / V. Bennett// Physiol.Rev. 1990. V.70.P. 1029−1065
  266. Bizzozero O. A., Reyes S., Ziegler J., Smerjas S. Lipid peroxidation scavengers prevent the carbonylation of cytoskeletal brain proteins induced by glutathione depletion // Neurochem. Res. 2007.№ 6.P 320−325
  267. Blanco G., Mercer R.W. Isozymes of the Na, K-ATPase: heterogeneity in structure, diversity in function // Amer. J. Physiol. 1998. 275. № 5. P.633−650
  268. Branton D. Membrane cytoskeletal interaction in the human eryhtrocytes//Cold.Spring.Harbor.Sump.Guant.Biol. 1982.V.46.P. 1−5
  269. Bunn H.F. Differences in the interaction of 2,3 diphosphoglycerate with certain mammalian hemoglobins // Science. 1971. V.172 №. 3987. P.1049−1050
  270. Burack W.R., Godd M.E., Biltonen R.L. Modulation of phospholipase A2: indentification of an inactive membrane-bound state.-1995.-V.34.-№ 45.-P.14 819−14 828
  271. Catala A. Lipid peroxidation of membrane phospholipids generates hydroxy 1-alkenals an/or' pathological conditions // Chem. Phys. Lipids. 2009. V.157, №.1. P. 5−11.
  272. Chernitsky E.A., Martynova M., Nylund A. DNA-synthezing cells in the heart of ascidia oblliqua (Tunicata) // Membr. Cell. Biol. 2001. V. 14. P. 629−634.
  273. Christians E.S., Yan L.J., Benjamin I.J. Heat shock factor 1 and heat shock proteins: critical partners in protection against acute cell injuty // Crit. Care Med. 2002. V.30. P.43−50.
  274. Chrousos G.P., Gold P.W. The concerts of stress and stress system disorders // JAMA. 1992. № 267. P. 1244−1252
  275. Cohen C.M. Tht molecular organization of the red cell membrane skeletion // Seminars in gematologe. l983.V.20.P.141−158
  276. Cohen C.M., Langley R. Characterization of human erythrocyte spectrin and 3 chains: association with actin and erythrocyte protein 4.1// Biochemistry. 1984. V.23, №.19. P.4488−4495
  277. Daleke D.L. Regulation of transbilayer plasma membrane phospholipid asymmetry // J. Lipid Research.2003.V.44.P.233−242.
  278. Dallman M. F., Akana S.F., Scribner K.A., Bradbury M.F., Walker C.D., Strack A.M., Cascio C.S. Stress, feedback and facilitation in thenhypothalamo-pituitary-adrenal axis // J. Neuroendocrinology, 1992. V. 4, № 5. P.517−526
  279. Despopoulos A., Silbernagl S. Physiology. Thieme. 2003.450p.
  280. Devaux, P.F. Lopez- Monteo I., Bryde S. Proteins involved in lipid translocarion in eukaryotic cells // Chem.Phys.Lipids.2006. V. 141 .P. 119−132
  281. Dobrzynska I., Szachowicz-Petelska B., Skrzydlewska E., Figaszewski Z.A. Protective effect of green tea on electric properties of rat erythrocytes membrane during ethanol intoxication // Journal of Environmental Biology. 2006. V.27, № 2. P. 161−166.
  282. Dolowy K., Godlewski Z. Computation of the erythrocyte cell membrane parameters from electrj phoretical and biochemical data sternlike electrochemical model of the cell membrane // J. theor.Biol. 1982. V.84, № 4. P.709−723
  283. Dominguez, C. Parameters of oxidative stress in children with Type 1 diabetes mellitus and their relatives / C Dominguez, E. Ruiz, M. Gussinye, A. Carrascosa// Jounal of Diabetes and its Complications. 1998. V.17, № 1. P.7−10
  284. Donath E., Voigt A. Charge distribution within cell surfase coats of single and interaction surface-a minimum free electrostatic energe approach: coclusions for electrjphoretic mobility measurements // J. Jhror.Biol. 1983. V.101. P.569−584
  285. Eder P., Soong C., Nao M. Phosphorylation reduces the affinity of protein 4.1 for spectrin // Biochemistry. 1986. V.25, № 7. P. 1764−1770
  286. Forman H. J., Fukuto J. M, Tottes M. Redox signaling: thiol chemistry defines which reactive oxygen and nitrogen species can act as second messengers // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2004. V.287, № 2. P.246−256.
  287. Galbo H., Hoist J.J., Christenses N.J., Hilsted J. Glucogon and plasma cateholamines during betaOreceptor blockade in exercising man // J. Appl. Phisiol. l976.V.40. P. 855−866
  288. Galle J. Schneider R., Vinner B. Glyc-oxidized JJ&R impair endothelial function more potently than oxidized LDL: role of enhanced oxidative stress // Atherosclerosis. 1998. V.138, №.1. P.65−77
  289. Gascard P. et al. Characterization of structural and Functional phosphoinositide domains in human erythrocyte membranes / Sauvage M., Sulpice I.C., Giraud F. // Biochemistry.-1993.-V.23.-P.5941−5948.
  290. Gidalevitz T., Kikid E.A., Morimoto R.I. A cellular ptrspective on conformational disease: The role of genetic background and proteostasis networks // Curr. Open. Struct. Biol. 2010. V. 20. P. 23−32.
  291. Gill R., Brazell C., Woodruff G.N., Kemp J.A. The neuroproyective action of dizocilpine (MK-801) in the rat middle cerebral artery occlusion model of focal ischemia//Br.J.Pharmacol. 1991.№ 103. P.2030−2036
  292. Gimsa J., Ried C. Do band 3 protein conformational changes mediated shape changes of human erythrocytes// Mol.Membr.Biol.l995.V.12.P247−254.
  293. Giugliano D. Dietary antioxidants for cardiovascular prevention // Nutrition, metabolism and Cardiovascular Diseases.2000. № 10.P.3844
  294. Glitsch H.G. Electrophysiology of the sodium-potassium-ATPase in cardiac cells//Physiol. Rev. 2001. V.81. P.1791−1826.
  295. Goodman S.R., Shiffer C. The spectrin membran skeleton if normal and abnormal human erythrocytes // Fmer.G.Physiol. 1983. V.244. P.44−121
  296. Guan X.M., Amend A., Strader C.D. Determination of structural dornens for G protein coupling and ligand binding in beta 3-adrenergic receptor//Mol. Pharmacol. 1995. V.48. P.492−498
  297. Gudermann T., Kalkbrenner F., Schultz G. Diversity and selectivity of receptor-G protein interaction // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1996. V.36. P.429−459.
  298. Haas M., Askari A., Xie Z. Involvement of Src and epidermal growth factor receptor in the signal transducing function of Na+/K±ATPase // J. Biol.Chem. 2000. V. 275, № 36. P. 27 832−27 837.
  299. Habermann E. Apamin // Rharmac.Ther. 1984. V.25. P.255−270.
  300. Habermann E., Wadstrom T. Melittin-structure and activity // Natural toxin, Pergaton press Oxford and New York. l980.P.173−181.
  301. Haest C.W.M., Kamp D., Deuticke B. Transbilayer reorientation of phospholipid probes in human rrythrocytes // Biochim.Biophys.Acts. 1997. V.1325. P.17−32
  302. Haest C.W.M., Vondenhof A., Kamp D. Mechanisms of transmembrane moverment phosphatidic acid in human erythrocytes // Brit.J.Hematol. 1994. V.84, № 1. P.146−152
  303. Halliwell B. Reative oxygen speciec in living systems/ Source, biochemistry and role in human disease // Amer.J.Med. 1991. V.91. P. 14−22
  304. Halliwell B., Reactive oxygen species and the central nervous system // Free radical in brain. Aging, neurological and mental disorders.- Ed.: L. Packer, L. Philipko, Y. Christen.- Berlin, N.Y. London: Springer- verlag, 1992.-P.21−40.
  305. Hartmann J., Glaser R. The influence of chlorpromazine on the potential-inducsd shapes-change of human erythrocytes // Biosci. Rep. 1994. V.11.P.213−221
  306. Hulbert A.J., Turneer N., Storlien L.H., Else P.L. Dietary fats and membrane function: implications for metabolism and disease // Biol. Rev. Camb. Philos. Soc. 2005. V.80, № 1. P.155−169
  307. Jensen F.B. Red blood cell pH, the Bohr effect and other oxydenation-linked phenomena in blood O2 and C02 transport // Acta Physiol. Scand. 2004.V.182. P. 215−223.
  308. Jones d.P. Redefining oxidative stress dean // Antioxid. Redox. Signal. 2006. № 8. P.1865−1944
  309. Kaiser M.M. Adaptation to stress in physical and mental illness // International society for adaptive medicine (ISAM). VIII World Congress. Moscow. 2006. P. 136.
  310. Kamal E., Habib M.D., Philip W., Gold M.D., George P., Chrousos M.D. Neuroendocrinology of stress // Endocrinology and Metabolism Clinics. 2001. V. 26, № 3. P. 814−824
  311. Kasapoglu M., Ozben T. Alterations of antioxidant enzymes and oxidative stress markers in aging // Exp. Gerontol. 2001.V.36, № 2.P.209−220
  312. Khanna R., Chang S.H., Andrabi S., Azam M., Kim A., Rivera A., Brugnara C. Headpiece doman of dematin is reguired for the stability of rrythrocyte membrane // Biochemistry. 2002.V. 99, № 10. P.6637−6642.
  313. Kiefer C.R., Snyder L.M. Oxidation and erythrocyte senescence // Current Opinion in Hematology. 2000. № 2. P. 113—116
  314. Keeton K.S., Kaneko I.I. Characterization of adenosinetriphosphatase in erythrocyte membrane of the cow // Proc. Soc. Ekp. Boil, and Med. 1972.№ 1 .P. 140−145
  315. Krapfenbauer, K. Glycoxidation and protein and DNA oxidation in patients with diabetes mellilus / K. Krapfenbauer, R. Bimbacher, Y. Vierhapper, K. Herkner, D. Kampel, G. Lubee // Clinical Science. 1998. V.43, № 3. P.332−347
  316. Krivoi I. Porcine kidney extract contains factor (s) that inhibit the ouabain-sensitive isoform of Na, K-ATPase in rat skeletal muscle // Annals new York academy of sciences. 2003. V.986. P.639−641.
  317. Laemmli U. K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacteriophage T4 // Nature. 1970. V. 227, № 259. P. 680−685
  318. Laksanalamai P., Robb F.T. Small heat shock proteins from extremophiles a review // Extremophiles. 2004. V.8, № 1.P. 3−11.
  319. Lang F., Busch G. L., Volkl H. The diversity of volume regulatory mechanisms. Cell. Physiol. Biochem.1998. V. 8, № 1−2. P. 1−45.
  320. Lanneau D., Brunet M., Frisan E. Anti-cancer trerapeutic approaches based on intracellular and extracellular heat shck proteins // J. cell. Mol. Med. 2008. V. 12, № 3. P. 743−761.
  321. Lenormand G., Henon S., Richert A., Simeon J., Gallet F. Direct measurement of the area expansion and shear moduli of the human red, lood cell membrane skeleton // Biophysical J. 2001. V.81, № 1. P.43−56
  322. Lenz A.G. Costabel U., Shaltiel S., Levine R.L. Determination of carbonyl groups in oxidatively modified proteins by reduction with tritiated sodium borohydride //Analytical Biochemistry. 1989. V.177. P.419−425
  323. Lewant B., Crane J.F., Carloson S.E. Sub-chronic treatment with antipsychotic drugs does not alter phospholipid fatty acid composition in rats // Prog. Neuro-psychopharmacol Biol. Psychiatr. 2006. V.30. P.728−732.
  324. Li Y. et al. Phospholipase A2 engineering. Structural and functional roles of the highly conserved active site residue aspartate 49 / Yu B., Thu H., Jain M.K., Tsai M. //Biochemistry. 1994. V.33, № 49. P. 14 714−14 722.
  325. MacDonold R.J. Temperatute and ionic effects on the interaction of erythroid spectrin with phospatidylserine membranes // Biochem. 1993. V.32, № 27. P.6957−6964
  326. Mantovani G., Maccio A., Madeddi C. Reactive oxygen species, antioxidant mechanisms and serum cytokine lrvels in cancer patients: impact of an antioxidant treatment// J. Cell. Mol. Med. 2002. V.6, № 6. P.570−582.
  327. Marikovsky Y. The cytoskeleton in ATP—depended erythrocytes6 the effects of shape transformation // Mech. Ageing and dev. 1996.V.86.P.191−197
  328. Mattecci E. e t al. Erythrocyte ATPase enzymes family in normal people / Cocci F., Pellegrini L., Gregori G., Navalesi R., Giampietro O. // Eur.J.Clin.Jnvest. 1992. V.22, № 4. P. ll-18
  329. McMillan D.C. Favism6 effect of divicine on rat erythrocyte sulfhydryl status, hexose monophosphate shunt activity, morphology and membrane skeletal proteins // Toxicol. Sci. 2001.V.62, № 2. P. 353−359.
  330. Meister A., Anderson M. Glutathione // Annual Review. Biochemistry. 1983. № 52. P.711−760
  331. Merrill A.H., Jones D.D. An update of the enzymology and regulation of shingomyelin metabolism // Biochim. Biophys. Acta. 1990.V. 1044. P. 1−12
  332. Michiels C., Remacle J. Cytotoxicity of linoleic acid peroxide, malondialdehyde and 4-hydroxynonenal towards human fibroblast // Toxicology. 2004. V. 66, № 2. P. 225−234.
  333. Mombers C., de Gier J., Demel R.A., VanDeenen L.L. Spectrin-phospholipid interaction // Biochim. biophys. acta. 1980. V.603. P.52−62
  334. Morrison M., Mikozak A., Gomutkilwicz J. The effect of ATP on the mobility of lipids in bovine erythrocytes membrane // Biochem. 1990. V.1092, № 3. P.361−364.
  335. Mosior M., Mikotazak A., Gomutkiewicz J. The effekt of ATP on the order and the mobility of lipids in bovine erythrocyte membrane // Biochim. et biophys. acta biomembranes. 1990. V.1022, № 3. P.361−364
  336. Mosley P. Stress proteins and immune tesponse // Immunopharmacology. 2000. V.48, № 3. P.299−302.
  337. Nagababu E., Chrest F.J., Rifkind J.M. Hydrogen-peroxide-induced heme degradation in red blood cell: the protective roles of catalase and glutathione peroxidase // Biochim. Biophys. Acta 2003 .V. 1620, № 1−3. P. 211 217.
  338. Nakao M. New insights into regulation of erythrocyte shape// Current Opinion Hematology. 2002.V.9.P. 127−132
  339. Nelson W.J., Veshnock P.J. Ankirin binding to (Na-K)ATPase and implications for the organisation of membrane domain in polorized cells // Nature: 1987. V.328, № 6130. P.533−535
  340. Nihei Y., Asai H., Ukai T., Marimoto H., Nakajima Y., Hanajiri T., Maekawa T. Detection of surface immunoreactions on individual cells by electrophoretic mobility measurement in a micro-channel // Sensors and actuators B. 2008. № 131.P.285−289
  341. Ohvo-Rekila H., Ramstedt B., Leppimaki P., Slot-te J.P. Cholesterol interactions with phospholipids in membranes // Prog. Lipid Res. 2002. V. 41, № l.P. 457−468.
  342. Panin L.E., Morrushnicjv D. V., Kunitsyn V.G., Zaitsev B. M. Intrraction mechanism of Cortisol and catecholamines structural components of erythrocyte membrane // Phys. Chem. 2010.V.114.P.9462−9471
  343. Pereira A. N., Eduardo P.C., Matson L.M., Marques M.M. Effect of low-power laser irradiation on cell growth and procollagen synthesis of cultured fibroblasts // Journal of Clinical Laser Medicine and Surgery. 2003, № 6. P. 351−355
  344. Petelska A.D., Figaszewski Z.A. Effect of pH on the interfacialtension of bilayer lipid membrane formed from phosphotidylcholine or phosphatidylserine // Biochem., Biophys. Acta, 2002. V. 1561. № 131−146.
  345. Pierre S.V., Xie Z. The Na, K-ANPase receptor complex: its organization and membership // Cell Biochem. Biophys. 2006. V. 46, № 3. P. 303−316
  346. Piagnerelli M., Boudjeltia K., Brohel D. Assessment of erythrocyte shape by flow cytometry techniques // J. Clin. Pathol. 2007. V.60, № 5. P.549−554.
  347. Pleskova S.N., Zaslavzkaia M.I., Guschina Yu.Yu., Koksharov I.A., Erastova Yu. G. Morfolgical investigation of human blood neutrophil phagocytosys in vitro by AFM. Phys. Low-Dim. Struct. 2001. № ¾. P. 249 260
  348. Pradhan D. Willimson P., Schlegel R.A. Bilayer/cytoskeleton-interaction in lipid-symmetric erythrocytes assessed by a photoactivable phospholipid analoque // Biochemistryio 1991.V.30. P.7754−7758
  349. Rajkumar V., Ragatzki P., Sima A., Levy J. Enhanced platelet aggregation high homocysteine level and microvascular disease in diabetic // Endocrine. 1999. V.10, № 1. P. 1−6.
  350. Rekka E., Kourounakis L., Kourounakis P. Antioxidant activity of and interleukin production affected by honey bee venom // Arzneimittelforschung. 1990. V. 40. № 8. P.912−915.
  351. Rodgers W., Glaser M. Distributions of proteins and lipids in the erythrocyte membrane // Biochem.-1993.-V.32.-№ 47.-P. 12 591−12 598.
  352. Rong Q. et al. Li NMR Relaxation study of Li+ binding in human erythrocytes / Espanol M., de Freitas D.M., Geraldes F. // Biochemistry.-1993.-V.32.-№ 49.-P. 13 490−13 498.
  353. Rosemary L. Experimental neuronal protection in cerebral ischemia // J.Clin. Neuroscience. 1997.V.5, № 3. P.31−36
  354. Salhany J.M., Cordes K.A., Schopfer L.M. Kinetics of conformational changes associated with inhibitor binding to the purified band 3 transporter. Direct observation of allosteric subunit interactions // Biochem. 1993. V.32, № 29. P.7413−7420
  355. Schafer F.Q., Buettner G.R. Redox environment of the cell as viewed yhrough the redox state of the glutathione disulfide glutathione couple // Free Rad. Biol. Med. 2001.V.30.P.1191−1199.
  356. Schleger R.A., Williamson P. Phosphatidylserine, death knell // Cell Death Differentiation. 2001.V.8.P.551−563
  357. Schmitz G., Williamson E. High-density lipoprotein metabolism, reverse cholesterol transport and membrane protection // Curr. Opin. Lipidol. 1991. V.3. P.177−189
  358. Schoner W. Endogenous cardiotonic steroids // Cell Mol. Biol. 2001. V. 47, № 2. P. 273−280.
  359. Schroit A.J., Zwaal R.F.A. Transbilayer movement of phospholipids in red cell and platelet membranes // Biochim.Biophys. Acts. 1991. V. 107 l.P.313−329.
  360. Schwartz R et al. Protein 4.1 in sickle erythrocytes/ Rybicki A., Heath R., LubinB. //J.Biol.Chem.1987. V.262. P.15 666−15 672
  361. Schwarz S, Deuticke B., Haest C.W. Passive transmembrane redistribution of phospholipids as determination of erythrocyte shape change studied of electroporated cell // Mol. Membr. Biol. 1999. V.16. P.247−255
  362. Seaman G.V.F. et al. Surfase alterations of erythrocytes with cell age/ Walter H., Krob E.J., Tambiyn C.H. // Bioch. and bioph. reserch communications. 1983. V.97.P. 107−113
  363. Sedlak J., Lindsey R. Estimation of total protein bound, nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman’s reagent // Analytical Biochemistry. 1968. № 2. P. 192−205
  364. Seigneuret M., Devaux P.F. ATP-dependent asymmetric distribution of spin -labeled phospholipids in the erythrocyte membrane6 relation to shape changes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. V.81. P. 3751−3755.
  365. Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1 // Physiology. 2009. № 24. P.97−106
  366. Shacter E Differential susceptibility of plasms to oxidative modification: examination by western blot immunoassay / E. Shacter, J.A. Williams, M. Lim, R.L.Levine // Free Radic.Biol. Med. 1994. V.17, № 5. P.429−437.
  367. Shacter E. Quantification and significance of protein oxidation in biological samples // Drug metabolism reviews. 2000. V. 32, № 3 4. P.307−326.
  368. Shah J.R., Laredo J., Hamilton B.P., Hamlyn J.M. Effects of angiotensin II on sodium potassium pumps, endogenous ouabain and aldosterone in bovine zona glomerulosa cells // Hypertension. 1999. V. 33, №½. P.373−377
  369. Sheetz M.P. Febbroriella P., Koppel D.E. Triphosphoinosite increases glycoprotein lateral mobility in erythrocyte membranes // Nature. 1982. V.296. P.91−93
  370. Sheng H., Bart R.D., Oury T.D. Mice overexpressing extracellular superoxide dismutase have increased resistace to focal cerebral ischemia Pearlstein R.D.// Neuroscience. 1999. V.88, №. 1. P. 185−191
  371. Sherman W. Membrane structure and function of malaria parasites and the infected erythrocytes // Parasitology. 1985. V.91. P. 609−645.
  372. Simkowski K., Tao M. Studies on a soluble human erythrocyte proyein kinase // J. Biol. Chem. 1980. V.255, № 13. P.6456−6461.
  373. Sreedhar A.S., Kalmar E., Csermely P. Hsp 90 isoforms6 functions expression and clinical importance // FEBS. Lett. 2004. V. 562. № 1−3. P. 11−17
  374. Stocker R., Frei B. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma. In: Sies h. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. London: Academic Press. l991.P.213−243.
  375. Stoltz J.F., Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical application // Jurk. j of med. sciences. 1991. V. 15, № 1. P.26−32.
  376. Sum D.D., Guo X.E., Likhitpanichkul M., Lai W.M., Mow V.C. The influence of the fixed negative charges on mechanical and electrical behaviors of articular cartilage under unconfmed compression // Biochemistry.2004. V.43. № 2. P310−314
  377. Sunanda, Shankaranarayana Rao B.S., Raju T.R. Restraint stress-induced alterations in the levels of biogenic amines, amino acids and AchE activity in the hippocampus // Neurochem. Res. 2000. V. 12. P. 1547−1552.
  378. Susan M., Castracane V., Mantzoros S. Energy humeostasis, obesity and eating disorders: recent advances in endocrinology // J.Nutr. 2004. 134. P. 290−298.
  379. Takakuwa, T. Regulation of cell membrane protein interaction: implication for red cell function // Curr. Opion in Hematology. 2001. V.8. P.80−84
  380. Tikhonova N.S., Moskaliova O.S., Margulis B.A., Guzhova I.V. Molecular chaperone Hsp 70 and neuronal stress // Brain Res. 2001. V.914. P.66−77.
  381. Therien A. G., Blostein R. Mechanisms of sodium pump regulation // Am J. Rhysiol. Cell Physiol. 2000. V.279. P. 18 694−18 702
  382. Tsantes A.E. et al. Red cell macrocytosis in hypoxemic patients with chronic obstructive pulmonary disease / Papadhimitriou S.I., Tassiopoulos S.T., Bonovas S., Paterakis G., Meletis I., Loukopoulos D. // Respir.Med. 2004. V.98, № 11. P. 1117−1123.
  383. Tuma D.J., Thiele G.M., Xu D. Acetaldehyde and malondialdehyde react together to generate distinct proteib adducts in the liver during long-term ethanol administration // Hepatology. 1996. V.23, 4. P.872−880.
  384. Vicant E. L' Agregation erythrocytaire // STV: Sang, thrombose, vaissaux. 1994. № 6. P. 181−189.
  385. Vick J.A.et al. Beta-adrenerjic and antiarythmtc effects of a compound of bee venom / Shipman W.H., Brooks R.B., Hasset C.C. // Amer.bee.J. 1972. 112. P.288
  386. Vickers T., Young I.S., McEneny J. Lipoprotein oxidation and atherosclerosis // Biochem. Soc.Trans. 2001. V.29, № 2. P.358−362
  387. Waczulikova I., Sikurova L., Carsky J. et al. Decreased fluidity of isolated erythrocyte membranes in type 1 and type 2 diabetes. The effect of resorcylidene aminoguanidine // Gen Physiol Biophys. 2000. V. 19, № 4. P. 381—392.
  388. Wahid S.T., Marshall S.M., Thomas T.H. Increased platelet and erythrocyte external cell membrane phosphatidylserine in type 1 diabetes and microalbuminuria // Diabetes Care. 2001. V. 24. № 11. P. 2001—2003
  389. Wallis C.J., Babitch J.A., Wenegiemc E.F. Divalent cation binding to erythrocyte spectrin // Biochemistry. 1993. V.32, № 19. P.5045−5050
  390. Walsh K., Graeme A. Alcoholic liver disease // Postgrad. Med. J. 2000. V. 76. P. 280−286
  391. Walter H., Krob E.J. Fixation with even small guantities of glutaraldehyde effects red bloods cell surface properties in a cell // Bioscience reports. 1989. V.9.P.727−735.
  392. Watson B.D., Dietrich W. D., Busto R. Induction of reproducible brain infarction by photochemically initiated thrombosis // Ann. Neurol. 1985.V.17. P.497−504
  393. Wilson M.J., Richter-Lowney K., Daleke D.L. Hyperglycemia induces a loss of phospholipid asymmetry in human erythrocytes // Biochemistry. 1993. V.32, № 42. P. 11 302−11 310.
  394. Wojcicki W.E., Beth A.H. Structural and binding properties of the stilbenedisulfonate sites on erythrocyte bands 3: an electron paramagneticresonance study using spin-labeled stilbenedisulfonates // Biochem. 1993. V.32, № 36. P. 9454−9464
  395. Woon L.A., Holland J.W., Kable E.P., RoufogalisB.D. Ca2+ sensitivity of phospholipid scrambling in human red cell ghosts // Cell Calcium. 1999. V.5, № 4. P.313−320.
  396. Wong P. The behavior of the human erythrocyte as an imperfect osmometer A hypothesis // J. Theor.Biol. 2006. V. 238. P. 167−171.
  397. Wong, P. A basis of echinocytosis and stomatocytosis in the discsphere transformation of the erythrocytes // J. Theor. Biol. 1999. V. 196. P. 343−361.
  398. Xie L., Sun D., Yao W., Wen Z. Microrheological characteristics of reticulocyte in vivo // Science in China. 2002. V.45, № 1. P.50−57
  399. Young E.A., Akana S., Dallman M.F. Desreased sensitivity to glucocorticoid fast feedback in chronically stressed rats // J. neuroendocrinology, 1990. V.51, № 6. P.536−541
  400. Zitnanova T., Sumegova K., Simko M. Protein carbonyls as a biomarker of hypoxic stress // Clin. Biochem. 2007. V.40, № 8. P.567−570.
  401. Zwaal R.F.A., Comfurius P., Bevers E.V. Surface exposure of phosphatidylserine in pathological cell // Cell. Mol. Life. Sci. 2005. V.62. P.971−988.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!