Хронический гепатит. 
Пропедевтика внутренних болезней. В 2 ч. Часть 2

Хронический гепатит (ХГ) — воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев.

Патологоанатомическая картина — печень увеличена, капсула утолщена, в поздней стадии поверхность печени неровная, пестрая вследствие развития очаговых регенеративных процессов.

• 1. При неактивном гепатите воспалительный процесс локализуется в перипортальных зонах, гепатоциты дистрофически изменены.
• 2. В случае активного гепатита воспалительно-рубцовый процесс проникает из перипортальных зон внутрь печеночных долек, появляются некрозы гепатоцитов, фиброз, разрастание мезенхиматозной ткани, печень увеличена, поверхность ее неровная.

3. Для холестатического гепатита характерно поражение желчных протоков — холестаз, воспаление и застой желчи.

Гистологическая картина печени определяется различными видами некрозов:

• — ступенчатый некроз — захватывает ограниченную зону, прилегающую к портальному тракту;
• — мостовидные некрозы — «мосты» от одного портального тракта к другому, от портального тракта до центральной вены;
• — мулътилобулярные некрозы — захватывают целую дольку или группу долек;
• — пограничная пластинка не нарушена.

Степени активности ХГ.

• 1. Минимальная: ступенчатые некрозы ограничены небольшими перипортальными зонами, поражается часть портальных трактов.
• 2. Умеренная: ступенчатые некрозы, поражается почти каждый портальный тракт.
• 3. Выраженная: кроме ступенчатых некрозов, имеются мостовидные и мультилобулярные.

По этиологии гепатиты разделяют на вирусные (В, С, Д, G, mixi), аутоиммунные (типы I, II, III), криптогенные (при невозможности расшифровать этиологию заболевания), лекарственные, токсические, алкогольные и др.

В патогенезе важное значение имеют два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ больного (непосредственное цитопатическое действие персистирующего в тканях вируса гепатита подвергается сомнению). В ответ на репликацию вируса появляются вирусные антигены на поверхности гепатоцитов. В ответ на антигены в ткани печени при нормальной иммунной реакции происходит пролиферация Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с антигеном, продуцируют растворимый фактор, вызывающий деструкцию гепатоцита и содержащегося в нем вируса. При недостаточной иммунной реакции Т-лимфоцитов, способных разрушать инфицированные гепатоциты, происходит инфицирование здоровых гепатоцитов, развивается хронический гепатит с различной степенью активности.

По функциональному состоянию печени различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный гепатит.