Различия сердечной и скелетных мыщц

1. Клеточное строение сердечной мышцы отличается от строения скелетных мышц, хотя сердечная мышца тоже относится к поперечно-полосатым. Скелетные мышцы состоят из волокон, которые являются анатомическими сиицитиями, т. е. многоядерными структурами, образовавшимися в результате слияния одноядерных клеток-предшественниц. Сердечная мышца тоже состоит из волокон, но они являются функциональными синцитиями, т. е. в них клетки сохраняют самостоятельность, хотя и работают совместно. Мышечные клетки сердца контактируют друг с другом при помощи вставочных дисков, образованных клеточными мембранами. Во вставочных дисках находятся щелевые контакты (нексусы), представляющие собой, по сути дела, электрические синапсы (рис. 6.4). Благодаря нексусам импульсы, запускающие сокращение сердца, беспрепятственно распространяются от одной мышечной клетки к другой.

Рис. 6.4. Микроскопическое строение сердечной мышцы (рисунок с микрофотографии).

Многие клетки сердечной мышцы имеют выросты, с помощью которых они вступают в контакт с клетками соседних волокон (рис. 6.5). Благодаря этой особенности строения функциональным синцитием становится вся сердечная мышца, а не одно волокно. Считается, что миокард состоит из двух функциональных синцитиев: предсердного и желудочкового.

Важным анатомическим отличием сердечной мышцы от скелетной является более высокая канилляризация, что указывает на очень активное потребление кислорода (см. рис. 6.5). Это подтверждается присутствием в клетках сердечной мышцы большого количества митохондрий. Их плотность в сердечной мышце в несколько раз выше, чем даже в быстрой скелетной мышце (см. рис. 6.4).

Автоматия сердца. Среди основной массы клеток сердечной мышцы, которые образуют рабочий миокард, встречаются клетки, имеющие менее.

развитый сократительный аппарат. Их основной функцией является нс сокращение, а генерация и проведение электрических сигналов. В стенке сердца эти клетки образуют единую систему, которая получила название проводящей системы сердца.

Рис. 6.5. Клеточная структура миокарда и расположение капилляров, обеспечивающих его кровоснабжение

Проводящая система сердца состоит из клеток, обладающих способностью самопроизвольно, без внешних воздействий, генерировать электрические импульсы с относительно постоянной частотой. Эта способность называется автоматией и связана с присутствием в клеточных мембранах особых типов ионных каналов (см. ниже). Расположение в сердце основных элементов проводящей системы и частота генерируемых ими импульсов показаны на рис. 6.6.

Рис. 6.6. Основные элементы проводящей системы сердца и частота, с которой они способны самостоятельно генерировать импульсы

С наибольшей частотой электрические импульсы генерирует скопление клеток проводящей системы, расположенное в стенке правого предсердия в области устья полых вен. Эта структура называется синоатриальным узлом автомашин. Генерируя импульсы примерно 70 раз/мин, синоатриальный узел подавляет автоматик) остальных структур проводящей системы и в норме определяет ритм сердечных сокращений. В силу этого синоатриальный узел называют главным водителем сердечного ритма (пейсмейкером 1-го порядка). От него отходят пучки волокон проводящей системы, передающих возбуждение к левому предсердию (пучок Бахмана), правому предсердию и затем — к другому узлу автоматии (пучки Венкебаха и Тореля). Этот узел располагается в нижней части правого предсердия близ межпредсердной перегородки и называется атриовентрикулярным. При блокаде синоатриального узла он способен генерировать импульсы с частотой 40—50 раз/мин (пейсмейкер 2-го порядка).

В атриовентрикулярном узле берет начало большое скопление волокон проводящей системы — пучок Гиса, по которому возбуждение передается от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки разделены невозбудимой соединительнотканной перегородкой, и пучок Гиса является единственной связывающей их проводящей структурой. Войдя в желудочки, пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые идут по межжелудочковой перегородке и затем разветвляются на волокна Пуркинье, передающие возбуждение на рабочий миокард.

И пучок Гиса, и ножки пучка, и волокна Пуркинье обладают не проявляющейся в норме автоматической активностью, что позволяет отнести их к пейсмейкерам 3-го порядка. Проявление активности этих пейсмейкеров часто является причиной сердечных аритмий.

Природа автоматии сердца связана с присутствием в мембранах клеток проводящей системы особых белков: медленных натриевых каналов (/-каналов) и медленных кальциевых каналов. Благодаря /-каналам через мембрану идет непрерывный входящий ток ионов Na⁺, который вызывает медленную деполяризацию. Ей также способствует постепенное увеличение проницаемости мембраны для ионов Са²⁺. Таким образом, у пейсмейкерных клеток отсутствует «классический» ПП, его заменяет медленная деполяризация. Она начинает развиваться с уровня -55 мВ (ниже значение мембранного потенциала пейсмейкерных клеток не опускается) и завершается после достижения критического уровня деполяризации (-40 мВ) развитием ПД.

ПД пейсмейкерной клетки формируется за счет активации Са²⁺-каналов. Быстрые №⁺-каналы в его формировании не участвуют (в отличие от нейронов, волокон скелетной мышцы и рабочего миокарда), так как при мембранном потенциале от -40 до -55 мВ они инактивированы. На пике ПД (около 0 мВ) происходит инактивация Са²⁺-каналов и активация Юканалов. Результатом этого становится реполяризация, т. е. возвращение мембранного потенциала к уровню, с которого начиналась медленная натриевая деполяризация (-55 мВ). Это приводит к активации /-каналов, и описанная последовательность событий повторяется. Частота генерации потенциалов пейсмейкерной клеткой, таким образом, будет зависеть.

от скорости развития медленной натриевой деполяризации, которая определяется активностью медленных натриевых каналов. ПД пейсмейкерной клетки сердца и определяющие его фазы ионные токи изображены на рис. 6.7.

Рис. 6.7. Ионные потоки, определяющие разные фазы потенциала действия пейсмейкерной клетки:

/у) — поток ионов в клетку; (Т) — поток ионов из клетки.

Медленные натриевые каналы являются мишенью для регуляторных влияний ВНС. Симпатические волокна выделяют НА, который через (3-адренорецепторы и систему белков-посредников увеличивает концентрацию цАМФ в клетке. Это приводит к росту числа открытых /-каналов, увеличению скорости диастолической деполяризации и частоты сердечных сокращений. Парасимпатические волокна через медиатор АХ и М-холинорецепторы оказывают на уровень цАМФ и ритм сердца противоположное, т. е. тормозное, действие (рис. 6.8).

Распространение возбуждения по проводящей системе сердца начинается с синоатриального узла, который связан с атриовентрикулярным узлом межузловыми пучками, а с левым предсердием — межпредсердным пучком. Скорость проведения импульса в этих пучках составляет около 1 м/с (для сравнения: скорость проведения импульса в волокнах рабочего миокарда не превышает 0,3 м/с). Возбуждение достигает атриовентрикулярного узла за 0,03 с, после чего его распространение тормозится. Эта задержка позволяет предсердиям перекачать кровь в желудочки до начала их сокращения и называется атриовентрикулярной. Она составляет в сумме 0,13 с (0,09 с приходится на узел, а 0,04 с — на пучок Гиса). Далее возбуждение распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье со скоростью от 1,4 до 4 м/с. Такая большая скорость достигается за счет

увеличения количества щелевых контактов и их проницаемости для ионов во вставочных дисках волокон Пуркиньс. Высокая скорость распространения позволяет возбуждению одновременно охватить всю массу волокон миокарда желудочков и синхронизировать их сокращение. Динамика распространения возбуждения по сердцу показана на рис. 6.9.

Рис. 6.8. Мембранный механизм, обеспечивающий взаимодействие симпатических и парасимпатических влияний на деятельность сердца:

Р — p-адренорецептор; G_CTllM — G-белок, стимулирующий активность АЦ; АЦ — аденилатциклаза, производящая цАМФ из АТФ; С_горм — G-белок, тормозящий активность АЦ; МХР — М-холинорецептор

Рис. 6.9. Проведение возбуждения по сердцу:

дано время появления ПД в различных участках миокарда в долях секунды от начала его генерации в синоатриальном узле автоматии

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает не только генерацию 11Д в устойчивом ритме, но и распространение возбуждения по сердечной мышце со скоростью, позволяющей сердцу наилучшим образом выполнить свою насосную функцию. Однако непосредственно в процесс сокращения миокарда клетки проводящей системы вносят очень незначительный вклад. Ведущая роль в сокращении принадлежит клеткам рабочего миокарда.

ПД клеток рабочего миокарда по амплитуде, длительности, динамике и ионной природе отличается как от ПД волокна скелетной мышцы, так и от ПД пейсмейкерных клеток (рис. 6.10).

Рис. 6.10. Потенциалы действия пейсмейкерных клеток (а) и клетки рабочего миокарда (б):

наблюдаются различия по амплитуде, длительности и форме ПД

Для клеток рабочего миокарда характерен ПП, составляющий -85 мВ; основной вклад в его поддержание вносят ионы К⁺. ПД начинается с очень быстрой деполяризации, вызванной активацией двух типов ионных каналов: быстрых натриевых (как в скелетной мышце) и медленных кальциевых (как в пейсмейкерных клетках). Основной вклад в деполяризацию мембраны вносят ионы Na⁺, входящие в клетку. Са²⁺-каналы отличаются тем, что они медленно открываются, и поэтому ионы Са²⁺ «не успевают» поучаствовать в развитии деполяризации. При этом Са² -каналы долго остаются открытыми (0,2—0,3 с). На пике ПД (+20 мВ) быстрые Ка⁺-каналы инактивируются, но поток ионов Са^{2 f} через еще открытые медленные Са²⁺-каналы тормозит реполяризацию, формируя плато (такого нет ни у скелетной мышцы, ни у пейсмейкерных клеток). Инактивация медленных Са^{2-каналов} и возрастание проницаемости мембраны для ионов К⁺ возвращают мембранный потенциал к уровню покоя (фаза реполяризации). Форма ПД клетки рабочего миокарда и ионные потоки, определяющие его фазы, показаны на рис. 6.11.

Рис. 6.11. Ионные потоки, определяющие разные фазы потенциала действия клетки рабочего миокарда:

^ — поток ионов в клетку; ф — поток ионов из клетки.

Как и все возбудимые клетки, клетки рабочего миокарда обладают рефрактерностью, т. е. невосприимчивостью к повторным стимулам во время развития ПД. Период полной невосприимчивости называется абсолютной рефрактерностъю, а период, когда под действием сильного раздражителя можно получить уменьшенный ответ, — относительной рефрактерностъю (рис. 6.12). В норме длительность ПД клеток рабочего миокарда желудочков составляет 0,3 с (предсердий — ОД с), период абсолютной рефрактерное™ равен примерно 0,27 с, а относительной — 0,03 с.

Потенциал, мВ.

Рис. 6.12. Временные соотношения между потенциалом действия и сокращением клетки рабочего миокарда желудочка:

показаны периоды абсолютной (АР) и относительной рефрактерное™ (ОР) Скорость проведения возбуждения по волокнам рабочего миокарда относительно невелика. И в предсердиях, и в желудочках она составляет 0,3—0,5 м/с. Это в 10 раз медленнее, чем проведение возбуждения по волокнам скелетной мышцы, и в 250 раз медленнее, чем проведение по нервному волокну. Синхронизация сокращений волокон миокарда обеспечивается развитием проводящей системы.

Сократимость сердечной мышцы отличается от сократимости скелетной, как по основным характеристикам, так и по механизму запуска сокращения. Волокна сердечной мышцы укорачиваются на очень длительное время: в желудочках — на 300—400 мс, в предсердиях — на 100 мс. Время сокращения одиночного миокардиального волокна почти совпадает с длительностью ПД и рефрактерного периода (см. рис. 6.12). Это делает сердце неспособным к тетаническому сокращению даже при частых раздражениях, увеличивая надежность выполнения им насосной функции.

Электромеханическое сопряжение в сердечной мышце, благодаря которому ПД приводит к сокращению миофибрилл, имеет ряд важных особенностей. Так же, как и в скелетных мышцах, ПД, распространяясь по клеточной мембране, попадает вглубь сердечных волокон по Г-трубочкам (каналам Г-системы). Возбуждение мембраны в области Г-трубочек приводит к открытию Са²⁺-каналов и поступлению в клетку сердечной мышцы ионов Са²⁺ из внеклеточного пространства (в скелетной мышце такой механизм отсутствует). Поступившие в цитоплазму ионы Са²⁺ взаимодействуют с особыми рецепторами на мембранах саркоплазматического ретикулума, что приводит к выбросу из них собственного (внутриклеточного) кальция. За тысячные доли секунды ионы Са²⁺ достигают миофибрилл и инициируют сокращение. Таким образом, для сокращения волокон сердечной мышцы используется не только внутриклеточный, но и наружный кальций.

Наряду с механизмом поступления ионов Са²⁺ из наружной среды, в кардиомиоцитах существует и эффективный механизм его удаления. При расслаблении мышцы активируется работа Са²⁺-насоса не только в мембранах саркоплазматического ретикулума, но и в наружной мембране, а также Ыа⁺/Са²⁺-обменника, который откачивает из клетки ионы Са²⁺ за счет энергии входящих в клетку по градиенту концентрации ионов Na⁺. Схема, описывающая механизм электромеханического сопряжения в сердечной мышце, приведена на рис. 6.13.

Будучи функциональным синцитием, сердечная мышца отвечает на раздражение пороговой силы максимальной реакцией, т. е., как и скелетное мышечное волокно, подчиняется закону «все или ничего».

Механические свойства сердечной мышцы способствуют ее успешному функционированию. Эластичность и растяжимость миокарда смягчают гидродинамический удар крови о стенки желудочков при их наполнении. Растяжение стенок желудочков поступившей кровью вызывает возникновение эластической тяги, усиливающей последующее сокращение. Сокращение миокарда вызывает возникновение силы, стремящейся восстановить обычную длину его волокон. Это ускоряет расслабление миокарда и приток крови в желудочки.

Рис. 6.13. Схема механизма электромеханического сопряжения в клетках сердечной мышцы.

Сердечный цикл представляет собой последовательную смену состояний сокращения (систола) и расслабления (диастола) камер сердца. Цикл начинается с систолы предсердий, которая длится 0,1 с и сменяется диастолой. Одновременно с диастолой предсердий развивается систола желудочков (0,33 с), которая сменяется фазой общего расслабления сердца (около 0,4 с). В это время и предсердия, и желудочки находятся в расслабленном состоянии. Систола желудочков состоит из периода напряжения и периода изгнания. Во время периода напряжения (0,08 с) стенки желудочков изометрически (без изменения длины) сокращаются, повышая давление заполняющей их крови. Выход крови из желудочков не допускают закрытые створчатые и полулунные клапаны. Давление в левом желудочке достигает 60—80 мм рт. ст., а в правом — 15—20 мм рт. ст. Это равно давлению в аорте и легочной артерии, соответственно, и приводит к открытию полулунных клапанов.

С началом выхода крови ив сердца начинается период изгнания (0,25 с), который включает быструю фазу (0,12 с) и медленную фазу (0,13 с) и завершается с началом диастолы.

Диастолу желудочков делят на три этапа: расслабление, наполнение и дополнительное наполнение. Во время расслабления (0,12 с) начинает снижаться напряжение миокарда, а затем последовательно закрываются полулунные клапаны, падает давление в желудочках и открываются створчатые клапаны. С этого момента начинается наполнение желудочков кровью из несокращенных предсердий, которое длится около 0,25 с. После выравнивания давлений в желудочки поступает дополнительное количество крови за счет систолы предсердий. Этот этап диастолы длится 0,1 с. В результате один сердечный цикл завершается и его сменяет другой. Частота смены циклов и количество крови, перемещаемое за один цикл, являются важнейшими количественными показателями работы сердца (рис. 6.14).

Рис. 6.14. Сердечный цикл левого желудочка:

а — изменение давления в левом предсердии, левом желудочке и аорте;

6 — изменение объема желудочка.

Количественные показатели работы сердца помимо теоретического интереса представляют большую диагностическую ценность. Они позволяют оценить степень тренированности сердца, его адаптивные возможности, а также выявить некоторые патологии.

Одним из важнейших показателей является частота сердечных сокращений. У здоровых взрослых людей она составляет от 60 до 80 уд/мин, у молодых — около 70—90 уд/мин. У высокотренированных спортсменов нижняя граница нормы опускается до 45 уд/мин. Снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 уд/мин называется брадикардией, повышение частоты выше 90 уд/мин — тахикардией. Абсолютное значение и вариабельность частоты сердечных сокращений отражают баланс влияний симпатической и парасимпатической систем, уровень физической и эмоциональной нагрузки.

Другой важной характеристикой сердца является ударный объем — количество крови, выбрасываемое желудочком за одно сокращение. Ударные объемы правого и левого желудочков в норме равны и в среднем составляют 55—80 мл. При физической нагрузке ударный объем может достигать 120 мл у нетренированного человека и 200 мл — у спортсмена. Общее количество крови, изгоняемой левым желудочком за одну минуту работы, называется минутным объемом кровотока. В норме в покое он равен 4—6 л, а при физической нагрузке он может вырасти до 30 л.

Электрокардиография представляет собой метод оценки распространения волны электрического возбуждения в сердце. Она основана на измерении разности потенциалов между точками на поверхности тела. Зарегистрированную по этой методике кривую называют электрокардиограммой (ЭКГ), а прибор, с помощью которого ведется запись, — электрокардиографом. Имеется много способов регистрации ЭКГ. Стандартными или классическими считаются отведения, предложенные Виллемом Эйнтховеном в 1908 г. При этом датчики располагаются в следующих стандартных положениях: при первом отведении — на правой руке и левой руке; при втором отведении — на правой руке и левой ноге; при третьем отведении — на левой руке и левой ноге (рис. 6.15).

Электрокардиографическая кривая имеет три зубца: Р, QRS и Г, которые разделены интервалами. Зубец Р отражает процесс возбуждения предсердий. Интервал PR соответствует прохождению возбуждения через атриовентрикулярный узел и составляет 0,12—0,20 с. Удлинение этого интервала указывает на патологию атриовентрикулярного узла. Длительность развития комплекса QRS обычно равна 0,06—0,1 с и отражает прохождение возбуждения по проводящей системе желудочков. Аномально удлиненный комплекс QRS указывает на блокаду ножек пучка Гиса. Интервал ST соответствует времени, когда весь миокард желудочков возбужден. При этом обычно пишется нулевая (изоэлектрическая) линия. Отклонение от нее свидетельствует о нарушении возбудимости одного из участков миокарда желудочков. Это происходит, например, при инфарктном повреждении сердечной мышцы. 7-зубец регистрируется тогда, когда электрическое возбуждение желудочков постепенно спадает. Однако именно этому моменту соответствует максимум их механического сокращения. На рис. 6.16 показаны последовательность возбуждения разных участков миокарда в ходе сердечного цикла и отражение этого процесса на электрокардиографической кривой. Детальная расшифровка ЭКГ при помощи компьютерных программ позволяет сделать более подробные диагностические выводы.

Рис. 6.15. Расположение электродов при отведении электрокардиограммы по Эйнтховену (я); величина интервалов и пиков ЭКГ у здорового человека (II отведение по Эйнтховену) (б):

римскими цифрами обозначены стандартные отведения Кровоснабжение сердца обеспечивает система коронарных сосудов. Коронарные артерии отходят от основания аорты. Левая коронарная артерия снабжает кровью левое предсердие и левый желудочек, правая коронарная артерия — правое предсердие и правый желудочек, а также частично заднюю стенку левого желудочка (рис. 6.17).

Межжелудочковая перегородка снабжается кровью, поступающей и по левой, и по правой коронарным артериям. Между ветвями артерий имеются соединяющие их перемычки — артериальные анастомозы (см. рис. 6.17). Благодаря анастомозам кровоснабжение миокарда не нарушается даже при повреждении (например, тромбировании) одной из ветвей.

коронарных артерий. Капилляры, связанные с поврежденной артерией, получают кровь через анастомозы из соседней артерии. Таким образом, артериальные анастомозы повышают надежность системы кровоснабжения сердца.

Рис. 6.16. Последовательность возбуждения различных участков миокарда и отражение этого процесса на электрокардиографической кривой

Рис. 6.17. Коронарные артерии (а) и анастомозы между ветвями двух мелких артерий в миокарде сердца (б).

Венозная кровь оттекает от сердца через систему вен, переходящих в венозный синус и передние коронарные вены.

Капиллярная сеть миокарда в 3—4 раза плотнее, чем в скелетной мышце. При массе сердца, составляющей 0,5% от массы тела, оно потребляет 5% крови. Коронарный кровоток замедляется во время систолы, когда сосуды пережимаются сокращающимся миокардом, и ускоряется во время диастолы. Это особенно выражено в миокарде левого желудочка. Укорочение диастолы, например, при тахикардии создаст опасность повреждения миокарда.