Повреждения и смерть от различных видов внешнего воздействия

Общая характеристика механических повреждений

Большая значимость травм для здоровья и жизни человека, чрезвычайное многообразие характера, локализации, течения травм, условий их возникновения обусловливают то, что вопросы травматологии изучаются не только врачами-травматологами, посвятившими себя изучению этой проблемы, но и представителями ряда других медицинских специальностей, в частности организаторами здравоохранения, нейрохирургами, офтальмологами, стоматологами, отоларингологами и др. Достаточно активно изучают вопросы травматологии и судебно-медицинские эксперты.

Судебно-медицинская травматология — один из наиболее важных и сложных разделов судебной медицины. Сущность его составляет учение о повреждениях и смерти от различных видов внешнего воздействия на организм человека.

Судебно-медицинский эксперт должен, как и травматолог, установить наличие, объем и характер повреждения, затем определить степень его вреда для здоровья и констатировать фактор внешнего воздействия, вызвавший повреждение, решить вопрос о механизме возникновения повреждений. Кроме того, необходимо установить давность повреждения, а если повреждений несколько, то определить последовательность их возникновения. При исследовании трупа во многих случаях приходится решать также вопрос о прижизненном или посмертном происхождении повреждений; выяснять, есть ли причинная связь (прямая или опосредованная) между воздействием внешнего фактора и расстройством здоровья или смертью пострадавшего.

Травма вообще и механическая в частности является ведущей причиной насильственной смерти. Среди структуры всей смертности механическая травма занимает третье место (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний), а в возрасте от 14 до 45 лет — первое.

Обычно понятие «травма» трактуется очень узко, так как под ней понимаются только повреждения, причиняемые механическими факторами. Однако в определение «травма» следует включать все повреждения, возникающие от воздействия факторов внешней среды, которые разделяются на четыре группы.

• 1. Физические:
  • — механические (действие тупых, острых предметов, огнестрельного оружия, боеприпасов и взрывчатых веществ);
  • — температурные (действие высокой или низкой температуры);
  • — электрические (действие технического или атмосферного электричества);
  • — действие лучистой энергии;
  • — действие высокого или низкого атмосферного давления (баротравма).
• 2. Химические, вызывающие расстройство здоровья в виде отравления и в ряде случаев смерть.
• 3. Биологические:
  • — ядовитые животные;
  • — растения;
  • — микроорганизмы.
• 4. Психические.

В судебной медицине под повреждением понимается нарушение анатомической целости или физиологических функций органа (тканей), возникшее в результате воздействия факторов внешней среды и повлекшее за собой расстройство здоровья или смерть.

Совокупность возникших травм за определенный промежуток времени у определенных групп населения, находившихся в сходных условиях, называется травматизмом.

Исходя из этого определения, различают пять видов травматизма:

• 1) транспортный (автомобильный, мотоциклетный, железнодорожный, авиационный, тракторный, водный, гужевой, велосипедный);
• 2) бытовой (умышленный, неосторожный);
• 3) производственный (промышленный, сельскохозяйственный);
• 4) спортивный (при организованных или неорганизованных занятиях спортом);
• 5) военный (мирного и военного времени).

Не все из перечисленных видов травматизма имеют одинаковое судебно-медицинское значение. Чаще всего приходится иметь дело с такими видами травм, по поводу которых возбуждаются уголовные дела и назначаются судебно-медицинские экспертизы. Прежде всего, это повреждения, возникающие от действия механических факторов.

Механическое повреждение представляет собой результат взаимодействия орудия травмы и повреждаемой части тела. Характер, объем, морфологические особенности и клинические проявления повреждения будут зависеть как от особенностей орудия травмы, так и от свойств и характера повреждаемой части тела (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Свойства травмирующего предмета и травмируемой части тела, влияющие на характер повреждений.

Все средства, которыми могут быть причинены механические повреждения, подразделяют на оружие — изделия, специально предназначенные для защиты или нападения; орудия — изделия, имеющие бытовое либо производственное предназначение; предметы — другие средства, нс имеющие определенного назначения (палка, камень и т. п.). В судебной медицине все предметы (орудия, оружие), которыми причиняются механические повреждения, принято подразделять на тупые твердые и острые, а также огнестрельное оружие.

Особенностью механических повреждений является то, что вызывающий их фактор действует преимущественно местно, причиняя так называемые контактные повреждения, т. е. повреждения в месте контакта орудия травмы с той или иной частью тела, или, как говорят, в месте соударения. Нетрудно представить, что различные свойства орудия травмы и особенности повреждаемой части тела обусловливают чрезвычайное многообразие возникающих механических повреждений, каждое из которых по существу является индивидуальным и неповторимым.

Поскольку все тупые, острые предметы и огнестрельное оружие имеют некоторые общие, присущие только им свойства и общие механизмы, при которых возникают повреждения, поддающиеся типизации, то становится возможным выделить групповые особенности, присущие повреждениям от каждого из механических факторов, и в итоге провести идентификацию орудия травмы.

В то же время независимо от свойств травмирующего предмета (тупые предметы с любой ударяющей поверхностью, режущие, колющие, колюще-режущие, рубящие, огнестрельные снаряды) и характера повреждаемой ткани (кожного покрова, подкожной жировой клетчатки, мышц, связок, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов) имеются общие закономерности образования повреждений.

1. В момент соприкосновения травмирующего предмета с частями одежды и телом человека на его контактной поверхности (теоретически всегда) должны оставаться следы-наложения в виде волокон и ворсинок одежды, клеток эпидермиса, эпителия, мышечной ткани или клеток внутренних органов, элементов крови (рис. 11.2).

Рис. 11.2. Наложение волокон одежды и клеток тканей на травмирующем предмете.

2. В момент контакта травмирующего предмета с частями одежды и телом человека на последних (теоретически всегда) должны оставаться следы воздействия этого орудия в виде наложений или загрязнений на одежде, кожном покрове, мягких тканях или костях (металл, смазочные вещества, следы краски, крошки кирпича и др.) (рис. 11.3).

Рис. 11.3. Наложение смазки, загрязняющих веществ и металла травмирующего предмета на одежде и травмируемых тканях.

Кроме этого, в ткани, расположенные глубже, могут внедряться части тканей и органов, расположенных более поверхностно. Например, в месте травмирующего воздействия тупого твердого предмета рекомендуется искать внедрившиеся в костные каналы фрагменты поврежденных волос (рис. 11.4).

3. Воздействие тупого, острого предмета или огнестрельного снаряда на биологическую ткань приводит к ее повреждению. Напряженное состояние, предшествующее разрушению, и повреждение ткани органа или кости проходит через несколько фаз.

A. Фаза малых нагрузок.

Б. Фаза подпороговых нагрузок. В эти фазы образования повреждений в тканях и органах не наблюдается, хотя на действующем предмете и травмируемом объекте могут оставаться следы, свидетельствующие об их контакте.

B. Фаза пороговых нагрузок. Сопровождается образованием повреждений на уровне микроразрывов.

Г. Фаза разрушения. Сопровождается переходом пороговых напряжений через критическую точку и объединением, слиянием.

Рис. 11.4. Внедрившиеся в костные каналы фрагменты поврежденных волос:

1) вид сбоку: а — надкостница, б — кость, в — сосудистый канал, г — внедрившиеся в костные каналы фрагменты волос; 2) вид сверху микроразрывов, микротрещин в очаг (фронт, зону, область) макроразрушения.

4. Макроразрушение, например, костной конструкции грудной клетки, позвоночника, таза, которое выявляется при исследовании трупа, наступает не одновременно, а проходит через несколько этапов. Так, при образовании паутинообразного перелома костей черепа вначале образуется локальный перелом, на втором этапе формируются радиально расходящиеся (меридиональные) трещины и на третьем — экваториальные переломы (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Этапы образования паутинообразного перелома костей черепа:

а — первый этап; б — второй этап; в — третий этап Однако принцип этапности разрушения наблюдается не только при повреждениях костных конструкций, но также и при травме мягких тканей. Например, при воздействии твердого тупого предмета под углом на участок кожи последовательно могут возникнуть следующие повреждения:

• — ссадина — вследствие скользящего действия предмета;
• — рана — в результате сдавления, уплощения и разрыва травмируемого участка кожи;
• — отслоение кожи от подлежащих тканей вследствие смещения (сдвига) указанных слоев относительно друг друга.

Этапность разрушения прослеживается и при ранениях острыми предметами и огнестрельными снарядами. Это наглядно демонстрирует раневая баллистика образования повреждений от воздействия огнестрельных снарядов, для которой используют скоростную рентгенокинофотосъемку, позволяющую снимать до 10 000 кадров в секунду.

5. Одним из основных условий возникновения механических повреждений является наличие травмирующего предмета, обладающего определенной массой и скоростью, т. е. кинетической энергией. Однако далеко не всегда внешнее воздействие приводит к формированию повреждений. Это объясняется тем, что иногда вся кинетическая энергия тратится на перемещение тканей в случае их значительной эластичности или возможности смещаться без каких-либо серьезных последствий (область передней брюшной стенки). Второй составляющей, необходимой для формирования повреждений, является наличие так называемой опоры или фиксации хотя бы в одной точке.

Опорой при повреждении мягких покровов являются подлежащие кости (голова, грудная клетка), при воздействии на длинные трубчатые кости имеет значение их фиксация в области суставов и др.

Процесс разрушения любых биологических тканей формируется по законам сопротивления материалов. Сопротивление материалов представляет собой одно из направлений механики деформируемого тела, которое под действием приложенных к нему сил изменяет свою форму и размеры, т. е. деформируется.

В частности, сопротивление материалов рассматривает следующие виды напряженно-деформированных состояний, которые в последующем приводят к разрушению тканей: сжатие, растяжение, изгиб, сдвиг, кручение (рис. 11.6).

Сжатием называется деформация тела под действием двух сил, направленных друг к другу.

Растяжением — деформация тела под действием двух прямо противоположно направленных сил.

Рис. 11.6. Виды напряженно-деформированных состояний:

1 — сжатие; 2 — растяжение; 3 — изгиб; 4 — сдвиг; 5 — кручение (Р — действующая сила; М — изгибающий, крутящий момент; - опора, закрепление).

Изгиб (прогиб) — это такой вид деформации тела, при котором в его поперечном сечении возникают изгибающие моменты. С геометрической точки зрения изгиб характеризуется тем, что ось тела (кости), прямолинейная до деформации, при изгибе становится кривой линией. Для кривого тела изгиб связан с изменением кривизны его оси.

Сдвиг (срез) — это случай плоского напряженного состояния, при котором главные напряжения равны по знаку и противоположны по направлению.

Кручение — это такой вид деформации тела, при котором в его поперечных сечениях возникает внутренний силовой фактор — крутящий момент. Крутящим моментом называется результирующий момент относительно продольной оси тела касательными силами.

Такие виды напряженного состояния, как изгиб, кручение и сдвиг, можно условно разложить на две составляющие — растяжение и сжатие. Поэтому, в частности, при исследовании повреждений костей, как правило, ограничиваются описанием локализации и морфологических признаков сжатия и растяжения переломов, что позволяет решить вопрос о механогенезе их образования.

Указанные выше напряженно-деформированные состояния развиваются в пороговую фазу, предшествующую разрушению.

Рассмотрим примеры разрушения биологических тканей как следствие вышеперечисленных деформаций. При перекатывании колеса автомобиля через живот происходит натяжение, чрезмерное растяжение и разрывы кожи в области тазового пояса. При падении человека со значительной высоты и соударении ягодицами с плоскостью позвоночный столб испытывает деформацию сжатия, результатом которой будут компрессионные переломы позвонков. При наезде на пешехода автомобиля и ударе выступающей частью в область бедра бедренная кость будет испытывать деформацию изгиба и разрушаться. Если же пешеход находится на одной опорной ноге, а наезжающий автомобиль предает туловищу вращающее движение, крутящий момент передается на кости голени и может образоваться винтообразный перелом большеберцовой кости. При накатывании колеса автомобиля на туловище или нижние конечности происходит смещение (сдвиговая деформация) кожи относительно подлежащих тканей и формируются обширные карманы на границе двух слоев, обычно в области подкожной жировой клетчатки.

В таком чистом виде деформации встречаются редко. Обычно идет чередование или сочетание двух, иногда трех видов деформаций. Например, при падении с высоты на ягодицы позвоночный столб испытывает сжатие, которое вследствие потери устойчивости может перейти в изгиб, а затем в кручение. При травме свода черепа и образовании паутинообразного перелома сжатие переходит в растяжение и сочетается с изгибом. При воздействии твердого тупого предмета с поверхностью большой площади на кожный лоскут головы последний испытывает вначале сжатие, которое переходит в растяжение, и образуется ушибленная рана.

Характер морфологических признаков и объем повреждений различных тканей человека зависит от разнообразных факторов (рис. 11.7).

Рис. 11.7. Биомеханика образования повреждений различных тканей человека при воздействии тупых твердых предметов.

Очевидным является тот факт, что чем значительнее энергия удара, тем больше объем разрушений. Однако решить вопрос о силе травматического воздействия по характеру повреждений даже в ориентировочных параметрах не всегда возможно из-за влияния многих других факторов на процессы разрушения, таких как возраст пострадавшего, прочность кости и особенности ее конструкции, направление и угол действия травмирующей силы, месторасположение и состояние опоры, вид деформации и др.

Наряду с определением механогенеза повреждений приходится решать вопрос об их прижизненном или посмертном происхождении и, если устанавливается, что повреждение причинено при жизни, необходимо решить вопрос о давности травмы.

Для дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных повреждений необходимо найти изменения в органах и тканях, обусловленные функционированием живого организма после причинения повреждения и являющиеся реакцией на травму.

Эти изменения вызываются прежде всего деятельностью сердца, а также обменными процессами, характерными для живого организма. Если они обнаруживаются, то вопрос о прижизненности травмы должен решаться однозначно. На самом деле это не всегда так, особенно если повреждения причиняются незадолго до наступления смерти, в момент или вскоре после ее наступления. Это объясняется тем, что органы и ткани организма человека обладают так называемой способностью переживать момент биологической смерти в течение определенного времени после наступления смерти, причем чем старше в филогенетическом отношении та или иная ткань, тем больше продолжительность такого переживания. Эти ткани после смерти в течение определенного времени могут реагировать на травму, как живые.

Безусловным признаком прижизненности повреждений является процесс заживления (образование корочки на ссадинах, изменение цвета кровоподтеков, грануляции раневых поверхностей и др.).

Универсальная ответная реакция живого организма па механические, термические или химические воздействия проявляется воспалением.

Поскольку любое механическое повреждение (исключая поверхностные ссадины) сопровождается повреждением сосудов, то следствием этого становится кровотечение, выраженность которого (при работающем сердце) будет зависеть от калибра поврежденных сосудов, состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови, продолжительности жизни после травмы. Поэтому наличие кровотечения и кровоизлияний, а также свертывание излившейся крови издавна считались признаками прижизненности повреждений. Для прижизненного повреждения характерно не только кровоизлияние как таковое, но и распространение его за пределы поврежденных тканей и органов и пропитывание кровью тканей. При повреждениях крупных артериальных стволов наблюдается истечение крови в виде струи (под давлением), с образованием брызг, а также наличие форменных элементов крови в ближайших к травмируемому участку региональных лимфатических узлах, обнаруживаемое микроскопически.

О прижизненности повреждений полостей свидетельствует наличие фибрина на плевре или брюшине. При черепно-мозговой травме со временем наступает гемолиз эритроцитов, возникает лейкоцитарная реакция, изменяется цвет гематомы, срастающейся с твердой мозговой оболочкой.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике прижизненных и посмертных повреждений оказывают лабораторные исследования. Так, при гистологическом исследовании тканей в области повреждения устанавливаются прижизненные реакции элементов крови на травму. При прижизненном повреждении обнаруживаются гемолиз эритроцитов, явления стаза, краевое стояние лейкоцитов в сосудах (через 30−40 мин после травмы), инфильтрация лейкоцитами (через 1−2 ч после травмы), отек тканей, образование тромбов в артериальных сосудах.

При прижизненных переломах длинных трубчатых костей и грудины обнаруживается жировая эмболия сосудов малого круга кровообращения, а при массивных травмах костей и размозжении жировой ткани — и в сосудах большого круга кровообращения. Жировая эмболия при повреждениях губчатого вещества костей теоретически, хотя бы в незначительной степени, должна встречаться всегда.

Биохимическими и гистохимическими исследованиями устанавливаются изменения активности ряда ферментов (в частности, окислительно-восстановительных), которые возникают уже через 5−7 мин после травмы.

Имеются научные исследования, доказывающие значение для установления прижизненности повреждений своеобразных изменений (спазм капилляров) в путях микрогемоциркуляции, а также исследования тканей в полях сверхвысоких частот (СВЧ).

Поиски методов объективной дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных повреждений продолжаются.

Причины смерти при действии физических факторов, в частности механических, весьма разнообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Грубые анатомические нарушения целостности тела, органа, несовместимые с жизнью, например размятие головы, расчленение туловища, размозжение печени, разрыв сердца и т. д.

Кровопотеря. В процессе наступления смерти большое значение имеет не только величина, но и скорость кровотечения. При медленном кровотечении человек может остаться в живых, потеряв даже половину объема крови. Напротив, при быстрой и относительно небольшой кровопотере (200- 400 мл), особенно из сосудов, близко прилежащих к сердцу, наступает смерть от падения внутрисердечного давления или острого малокровия мозга.

В организме взрослого человека содержится около 5−6 л крови (1/13 часть веса). Быстрая потеря 2−2,5 л крови, т. е. потеря от трети до половины количества имеющейся крови, обычно сопровождается смертельным исходом.

Дети более чувствительны к потере крови, что частично объясняется относительно меньшим количеством имеющейся у них крови (1/16 — 1/20 веса тела). Новорожденный может умереть при потере 50−60 мл крови. Женщины менее реагируют па потерю крови, чем мужчины.

При ранениях крупных кровеносных сосудов и быстром кровотечении значительная масса крови теряется иногда в течение нескольких минут, вызывая смерть. В таких случаях признаки обескровливания на трупе отсутствуют, поскольку смерть здесь в основном происходит не столько от потери крови, сколько от падения артериального давления (острая кровопотеря). При этом под эндокардом левого желудочка сердца встречаются полосчатые кровоизлияния (пятна Минакова).

При обильной кровопотере, развивающейся вследствие ранений более мелких сосудов, смерть наступает через несколько часов, а иногда в конце первых суток после травмы. На трупе отчетливо обнаруживается картина значительного обескровливания организма. Отмечается резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трупные пятна выражены очень слабо, внутренние органы на разрезе бледные с глинистым оттенком (печень, сердце), с суховатой поверхностью на разрезе (легкие).

Сдавление жизненно важных органов излившейся кровью или всосавшимся воздухом. Основную роль здесь играют чувствительность органа к сдавлению, величина полости, в которой находится орган, и возможность растяжения этой полости.

Так, смерть от сдавления мозга наступает при внутричерепном кровоизлиянии объемом 100−150 см3, при тампонаде сердца от 250 до 400 см³ крови, излившейся в сердечную сорочку, в то время как при почти полном сдавлении одного легкого при пневмотораксе человек может остаться живым.

Внутричерепные травматические кровоизлияния делятся на интрацеребральные и оболочечные. К последним относятся эпидуральные, субдуральные гематомы и субарахноидальные кровоизлияния. При эпидуральных гематомах обычно наблюдается светлый промежуток между моментом травмы и развивающимися симптомами сдавления мозга. Этот промежуток может длиться в течение нескольких часов и продолжается иногда до суток.

Эпидуральные кровоизлияния чаще всего связаны с трещинами костей свода черепа и повреждением arteria meningea media.

Изолированные травматические субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния встречаются значительно реже, чем эпидуральные гематомы. При субдуральных гематомах и особенно при субарахноидальных кровоизлияниях количество излившейся крови невелико, последняя распространяется по поверхности мозга или между оболочками.

Большие диагностические трудности представляют базальные субарахноидальные кровоизлияния, большинство которых возникает самопроизвольно на почве врожденных аневризм сосудов основания мозга или вследствие гипертонической болезни. Иногда возникновение таких самопроизвольных базальных субарахноидальных кровоизлияний по времени совпадает с нанесением повреждений в области головы, что весьма затрудняет их судебно-медицинскую оценку.

При сдавлении сердца кровью, излившейся в сердечную сорочку (тампонада сердца), имеет значение не только чисто механическое сдавление сердца, но и рефлекторное влияние (шок) с рецепторных нолей растянутой кровью сердечной сорочки. Этим объясняются случаи смерти, когда в сердечной сорочке обнаруживается сравнительно небольшое количество крови (150−200 см3).

Смерть от сдавления легких излившейся в плевральную полость кровью обычно не наблюдается, поскольку ввиду значительной эластичности легких она наступает ранее от острого малокровия вследствие обильного кровотечения в плевральную полость. Чаще имеют место летальные исходы вследствие сдавления легких воздухом, поступающим в плевральную полость из поврежденного легкого или попадающим в нее через открытую рану грудной клетки. Особенно опасен двусторонний пневмоторакс; из односторонних сдавлений более опасен правосторонний пневмоторакс, поскольку правое легкое больше по объему и при этом происходит сдавление правого предсердия, нарушающее работу всего сердца.

Ушибы головного мозга, сердца. Тяжелые ушибы головного мозга часто сопровождаются другими повреждениями головы и, в частности, переломами костей черепа, кровоизлияниями в вещество мозга (в том числе и точечными) и под мозговые оболочки. Сопутствующие ушибу мозга повреждения головы облегчают их судебно-медицинскую диагностику, позволяя в ряде случаев по характеру повреждений мозга устанавливать место приложения силы и локализацию противоудара.

Сотрясение и ушиб сердца с последующей его рефлекторной остановкой происходит при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие патологические изменения миокарда. Сотрясение значительной степени способно вызывать разрыв сердечной мышцы (когда момент удара совпадает с диастолой) и последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки.

Асфиксия аспирированной кровью возможна в случаях, когда кровотечение сопровождается попаданием крови в дыхательные пути. Это наблюдается при обширных резаных ранах шеи, а также при переломах костей носа, основания черепа. Аспирация крови часто встречается при переломах решетчатой кости, когда кровь свободно затекает в носоглотку, а оттуда в дыхательные пути, прежде всего у лиц, находящихся в бессознательном состоянии.

Судебно-медицинская диагностика аспирации крови основана на обнаружении крови в дыхательных путях и характерном виде легких. Последние имеют пестрый рисунок как с поверхности, так и на разрезе вследствие чередования темных и более светлых участков. Под плеврой легких обнаруживаются расплывчатые крупноочаговые темно-красные кровоизлияния. При гистологическом исследовании находят кровь в мелких бронхах и альвеолах.

Эмболии также могут явиться непосредственной причиной смерти.

Воздушная эмболия наблюдается при ранениях крупных вен шеи, при криминальных абортах, при наложении пневмоторакса, когда игла проникает в сосуды легких, и пр. Исход эмболии зависит от количества и быстроты проникновения воздуха в сосуды. При введении 5−10 см3 воздуха он может раствориться в крови. Медленное всасывание больших количеств воздуха в течение длительного времени иногда заканчивается благоприятным исходом. Быстрое поступление в кровяное русло 15−20 см3 воздуха обычно вызывает тяжелое состояние, остановку сердца и смерть в результате фибрилляции желудочков.

Судебно-медицинская диагностика смерти от воздушной эмболии основана на пробе Сумцова — проколе сердца под водой, налитой в сердечную сорочку, а также на исследовании сосудистого сплетения головного мозга.

Жировая эмболия возникает при попадании в вены капелек жира, всасывающегося иногда из костного мозга при переломах длинных трубчатых костей, при размятиях жировой клетчатки, ожогах кожного покрова различной степени и площади.

Попавшие в кровяное русло капельки жира совершают тот же путь, что и пузырьки воздуха, вызывая сходные изменения. Жир всасывается меньше, чем воздух, распадается обычно в правом сердце и в легочном артериальном русле, как правило, нс проходя легочный барьер. При закупорке трех четвертей легочных сосудов наступает резкое расстройство дыхания и смерть. Если капельки жира проходят через легочные сосуды, то как более легкие они поднимаются вверх, попадая в мозговые капилляры. Чаще смерть наступает от жировой эмболии сосудов мозга, особенно при локализации в области важных центров. Встречаются также случаи жировой эмболии сосудов сердца, печени, почек и других органов.

Жировая эмболия диагностируется макроскопически путем обнаружения плавающих капелек жира на поверхности крови, излившейся из разрезов легочной ткани. При микроскопическом исследовании кусочков легких, окрашенных Суданом-II?, жировая эмболия характеризуется наличием в кровеносных сосудах капелек жира, которые окрашены в ярко-красный цвет. Жировая эмболия определяется даже в случаях сильного гнилостного изменения трупа.

Тканевая эмболия возникает при обширных разрушениях мышечной ткани и внутренних органов. Доказательством тканевой эмболии служит обнаружение в кровеносных сосудах легких белковых масс.

Тромбоэмболия легочной артерии, или системы правой или левой легочных артерий, возникает вследствие попадания в них оторвавшихся тромбов при тромбофлебите и флеботромбозе нижних конечностей, чаще при поражении глубоких вен голени и тазовых вен. При вскрытии грудной клетки целесообразно на месте вскрыть и осмотреть правый желудочек сердца и легочный ствол. Эмбол может закрывать и находиться только в легочном стволе или располагаться в более мелких артериях легких, из которых при надавливании на легкие выделяются мелкие тромбы в виде множественных «червяков». При вскрытии трупа следует обязательно найти место первичного образования тромба.

Шок как своеобразная реакция организма на любое травматическое воздействие характеризуется перевозбуждением нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Шок — это комплекс тяжелых изменений в организме, проявляющихся резким нарушением регуляции гемодинамики, дыхания, обмена веществ. При механических повреждениях может наблюдаться клиническая картина первичного или вторичного травматического шока, повлекших за собой смертельный исход.

При первичном шоке смерть наступает в результате рефлекторной остановки сердца вследствие раздражения периферических нервных окончаний определенных зон, богато снабженных чувствительными нервами. К таким зонам, дающим при повреждениях резкие боли с явлениями первичного шока, относятся область гортани, яичек, ногтевых фаланг пальцев. При судебно-медицинском исследовании трупа в подобных случаях специфических секционных признаков не определяется. Обнаруживается лишь картина острой смерти. Отсюда диагностика смерти от первичного шока на вскрытии возможна лишь методом исключения других причин смерти и при наличии клинической картины шока.

Вторичный травматический шок развивается постепенно, через несколько часов после травмы. Шок — это понятие клиническое, характеризующееся определенной симптоматикой, не имеющей выраженной морфологической картины. Диагностика шока возможна лишь, но клиническим данным, а не по морфологической картине. Шок характеризуется клинической картиной, позволяющей определять и его степень. Это его существенное отличие от рефлекторной остановки сердца.

Патологическая анатомия шока ничего характерного не представляет. При шоке наблюдается депонирование крови во внутренних органах. В норме только 1/5 всех капилляров открыта, а 4/5 закрыта. При шоке вся масса крови оказывается в капиллярах, о чем свидетельствуют характерные изменения в микроциркуляторном русле внутренних органов.

Для секционной диагностики вторичного травматического шока следует учитывать наличие трех морфологических признаков:

• — грубого повреждения, повлекшего смерть в первые часы после травмы;
• — картины острой потери крови;
• — патологического депонирования крови.

Тяжелые повреждения тела легко устанавливаются при вскрытии трупа. Острая потеря крови определяется скоплением последней в полостях и тканях, пропитыванием одежды, повязок большим количеством излившейся наружу крови. Патологическое депонирование крови наблюдается в органах брюшной полости.

Однако диагноз вторичного травматического шока не может быть поставлен лишь на основании результатов вскрытия трупа и гистологического исследования, не располагая клиническими данными.

Краги-синдром (синдром длительного сдавления, травматический токсикоз, синдром позиционной ишемии) — своеобразное изменение мышц с их некрозом, возникающее вследствие сдавления, размозжения или нарушения кровообращения. Встречается оно часто в случаях массовых катастроф при попадании какой-то конечности пострадавшего под обвалившуюся тяжесть. Синдром позиционной ишемии наблюдается у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное, наркотическое опьянение, отравление снотворными, окисью углерода) и вследствие этого длительное время пребывающих в неподвижном положении со сдавлением какой-либо группы мышц. Ишемия мышц приводит к распаду мышечного белка и попаданию его в кровь при освобождении пострадавшего из-под завала или смене положения тела при синдроме позиционной ишемии. В патогенезе этой патологии имеют значение нейрорефлекторный, нейрогуморальный и токсемический факторы. Указанные синдромы приводят в первую очередь к поражению ночек, в которых возникает так называемый миоглобинурийный, или пигментный, нефроз. Почки увеличены, набухшие, корковый слой утолщенный, бледный, серо-желтого цвета. Почечные пирамиды темно-красные, пестрые. Эпителий канальцев набухший, некротизирован, просвет их заполнен большим количеством пигментов — миоглобина и гемоглобина. Конечность, подвергшаяся сдавлению, резко бледная, отечная. Мышцы бледные, почти белые, в тяжелых случаях напоминают мясо рыбы. Желтоватый цвет мышц свидетельствует об их некрозе. При микроскопическом исследовании отмечается коагуляционный некроз с распадом мышечных волокон, очаги кровоизлияний.

Вследствие вторичных, или косвенных, причин смерти гибель пострадавших происходит обычно через некоторый, иногда довольно значительный промежуток времени после травмы. Чаще всего речь идет о присоединившихся осложнениях в виде инфекций, интоксикаций или других заболеваний неинфекционного характера.