Лабораторные и инструментальные методы исследования почек

Анализ мочи общий

Клиническое исследование мочи состоит из трех основных разделов: определения физических свойств, химического анализа и микроскопии осадка. В разное время суток моча имеет различный состав, изменения которого зависят от приема и характера пищи, количества выпитой жидкости, физической работы, температуры окружающей среды.

Мочу для исследования собирают в утренние часы после ночного сна, всегда в чистую посуду, предварительно следует провести туалет промежности. Чтобы в моче не развивался избыточный рост бактерий, необходимо проводить исследование не позже 2—3 ч после мочеиспускания. Если такой возможности нет, мочу до исследования нужно хранить на холоде. У женщин в менструальный период не следует производить анализ мочи из-за возможности ее загрязнения менструальной кровью.

Физические свойства мочи.

Цвет. У здоровых цвет мочи обусловлен пигментом урохромом и имеет различную интенсивность соломенно-желтых оттенков. Бледная, почти бесцветная моча появляется при полиурии. Насыщенножелтая окраска характерна для олигурии. Темно-желтая окраска мочи, напоминающая цвет пива, бывает при желтухах и зависит от присутствия в ней желчных пигментов. При взбалтывании пена такой мочи также окрашена в желтый цвет (при гемолитических желтухах пена не окрашивается). Кровь окрашивает мочу в различные оттенки — от розового («цвета мясных помоев» при остром гломерулонефрите) до интенсивно красно-вишневого (при почечнокаменной болезни, распадающихся опухолях, инфарктах почки, туберкулезе почек, травмах почек). Цвет мочи может изменяться при приеме пищи и напитков, содержащих естественные (например, свекла) и искусственные пищевые красители. Лекарственные вещества также могут окрашивать мочу: пирамидон, антипирин — в красный цвет, метиленовая синь — в синий, бриллиантовая зелень — в желто-зеленый.

Прозрачность. Свежевыпущенная моча у здоровых лиц прозрачна. Она может быть мутной при наличии в ней в большом количестве солей уратов, фосфатов, оксалатов, гноя, жира, бактериальной флоры.

Запах. Свежая моча запаха обычно не имеет или имеет легкий ароматический запах. Если она длительное время хранилась не на холоде, то в результате разложения мочевины она приобретает аммиачный запах. При декомпенсированном сахарном диабете наличие в ней ацетоновых тел придает ей запах ацетона (гниющих фруктов). Чеснок, ментол, шафран и другие пахнущие вещества сообщают ей свой запах.

Реакция мочи. В норме реакция кислая вследствие содержащихся в ней фосфорнокислых солей. Реакция мочи может изменяться в зависимости от употребляемой пищи. При приеме мясной пищи реакция кислая, при приеме растительной пищи — реакция щелочная. Смешанная пища дает слабокислую реакцию. Многие заболевания сопровождаются резко кислой реакцией мочи вследствие появления в крови кислых продуктов обмена: декомпенсированный сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, протекающая с уремией, сердечная недостаточность. Щелочная реакция мочи нередко связана с разложением мочевины под влиянием бактерий с образованием углекислоты и аммиака (при цистите, при приеме внутрь щелочных минеральных вод, капельном внутривенном введении щелочей, неправильном, длительном хранении мочи перед исследованием).

Удельная плотность мочи. Функциональная способность почек считается хорошей, когда относительная плотность мочи в течение суток колеблется в больших пределах: 1005—1025 и выше. Функцию почек следует считать нарушенной при получении монотонных цифр диуреза (изостенурия) и сниженной плотности мочи (гипостенурия). Функция почек считается сниженной, если плотность мочи ниже плотности безбелкового фильтрата плазмы крови, т. е. делается равной 1010. У лиц молодого возраста (до 40 лет) считается нормальной плотность утренней порции мочи 1018 и выше и не ниже 1015; у лиц старшего возраста плотность утренней порции мочи должна быть не ниже 1012. Практически концентрационную функцию почек можно считать нормальной, если относительная плотность утренней наиболее концентрированной мочи выше 1018.

Белок. Наличие белка в моче является самым значимым диагностическим признаком при заболеваниях почек. В норме проникновению плазменных белков в мочевое пространство препятствуют анатомический барьер (структура гломерулярного фильтра), электрический заряд капиллярной стенки и гемодинамические силы.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками — фенестрами), трехслойная базальная мембрана (гидратированный гель), а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков и порами между ними диаметром 4 нм (щелевидная диафрагма). Благодаря такому сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капиллярного пространства в пространство капсулы клубочка, причем эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от размера и формы макромолекул.

Плазменные белки малого размера (лизоцим, (3₂-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулина и др.) легко проходят через клубочковый барьер в пространство капсулы (боуменова капсула), а затем полностью реабсорбируются эпителием извитых канальцев. В патологических условиях размеры пор увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, что повышает проницаемость для макромолекул клубочкового фильтра.

Выделение белка с мочой называется протеинурией. В норме клетки почечных канальцев секретируют небольшое количество белка под названием «белок Тамм — Хорсваля», отсутствующего в плазме крови. Протеинурия возникает при повышении проницаемости клубочков и снижении реабсорбции в канальцах. При повреждении оболочки клубочка крупные молекулы, в том числе и белка, могут проникать в ультрафильтрат (клубочковая протеинурия). Вначале фильтруются только небольшие молекулы (альбумина), а молекулы большего размера (глобулины) остаются в плазме. Это селективная протеинурия, еще ее называют альбуминурией. На более поздних стадиях повреждения клубочка в моче обнаруживаются почти все виды белков плазмы. Такая протеинурия носит название неселективной протеинурии. Значительная протеинурия (3 г/л, по данным других авторов, — 4 г/л в сутки) называется массивной протеинурией. Такая протеинурия приводит к развитию нефротического синдрома.

Снижение реабсорбции отфильтрованного клубочками белка в канальцах носит название канальцевой протеинурии. Она обычно приводит к развитию легкой формы протеинурии. Причинами ее развития могут служить: тубулярный некроз, пиелонефрит, поликистоз почек, тяжелое отравление металлом или витамином D, гипокалиемия и др.

Протеинурия переполнения. Развивается при воздействии внепочечных факторов: повышении образования плазменных белков при миеломной болезни (легкие или тяжелые цепи иммуноглобулинов), массивных вливаниях белковых растворов (плазма, альбумин). В результате избыточно профильтрованный нормальными клубочками белок превышает способность канальцев к реабсорбции.

Бессимптомная (функциональная) протеинурия. После напряженной физической работы или переохлаждении у здоровых людей в моче может появиться небольшое количество белка. Другим примером неустойчивой транзиторной бессимптомной бактериурии является ортостатическая протеинурия: появление белка в моче после длительного стояния или ходьбы с быстрым исчезновением при смене положения тела на горизонтальное. Механизм ее развития, вероятно, связан с неадекватно усиленным ответом внутрипочечной гемодинамики на изменение положения тела. Диагноз ортостатической протеинурии ставят при сочетании следующих симптомов: молодой возраст (13—20 лет); изолированный характер протеинурии (отсутствие других признаков поражения почек: изменений мочевого осадка, повышения артериального давления, изменений глазного дна); исключительно ортостатический характер протеинурии. Для ее выявления проводят пробу: у больного берут пробу мочи в состоянии покоя (первый утренний сбор) и через 2 ч ходьбы и нахождения в вертикальном положении. Во второй пробе обнаруживается белок.

Лихорадочная протеинурия. Наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста. Механизм ее происхождения не изучен, предполагают роль повышения клубочковой фильтрации, преходящее повреждение клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Внепочечная протеинурия. Наблюдается при выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии в связи с положительной реакцией на белок из-за повышенного распада форменных элементов при длительном стоянии мочи.

Протеинурия при ожирении. Наблюдается при патологическом ожирении (масса тела более 120 кг). Предполагается, что в основе ее развития лежат изменения клубочковой гемодинамики, связанные с повышенным содержанием при ожирении ренина и ангиотензина. При снижении массы тела, а также лечении ингибиторами АПФ протеинурия может уменьшаться или исчезать.