Надпочечники. 
Эндокринная и центральная нервная системы, высшая нервная деятельность, анализаторы, этология

Надпочечник — парный эндокринный орган, состоящий фактически из двух самостоятельных желез: коры и мозгового вещества, т. е. разнородных эндокринных компонентов, имеющих различное происхождение и продуцирующих различные гормоны. Адренокортикоциты — железистые клетки коры надпочечника секретируют стероидные гормоны, а хромафинные клетки — клетки мозгового вещества синтезируют катехоламины адреналин и норадреналин.

Кора надпочечников

.

Кора надпочечника состоит из трех ясно выраженных зон: клубочковой, пучковой и сетчатой.

Клубочковая зона. Располагается непосредственно под соединительнотканной капсулой надпочечника и представлена изогнутыми тяжами адренокортикоцитов, составляющими 4…6 рядов. Адренокортикоциты клубочковой зоны имеют удлиненную форму и эксцентрически расположенное округлое ядро, а также липидные включения, сосредоточенные в одном из полюсов клетки. Липидные включения (липосомы) тесно контактируют с митохондриями и каналами эндоплазматического ретикулума. Каналы эндоплазматического ретикулума обычно не несут на своей поверхности рибосом. Свободные рибосомы, собранные в розетки, располагаются в цитоплазме между пузырьками ретикулума и липосомами. Комплекс Гольджи хорошо развит и представлен параллельно ориентированными ламеллами, небольшими вакуолями и микропузырьками. Вблизи комплекса Гольджи располагаются плотные тельца, по своей организации соответствующие лизосомам.

Эндокринные клетки клубочковой зоны являются местом образования стероидных гормонов, называемых минералокортикоидами за их влияние на минеральный и водный обмен. Действие этих гормонов реализуется в почках, где они стимулируют реабсорбцию ионов натрия и хлора, тормозят реабсорбцию ионов калия, магния, водорода и аммония в канальцах. К минералокортикоидам относятся альдостерон и -дезоксикортикостерон, которые обеспечивают задержку в организме натрия и выведение калия, а также поддерживают ионный и осмотический гомеостаз. Альдостерон в основном повышает проницаемость для натрия клеточной мембраны эпителия, обращенной в просвет канальца, тем самым облегчая проникновение этого иона в клеточное пространство и делая его более доступным для транспортной системы натрий-калиевой помпы, локализованной в базолатеральной мембране клетки. Таким образом, альдостерон регулирует солевой и водный обмен: обеспечивает усиленный переход натрия из клеток в тканевую жидкость, а затем воды по осмотическому градиенту, в результате этого увеличивается объем тканевой жидкости и плазмы крови, возрастает клубочковая фильтрация и из организма выделяется значительное количество воды. Альдостерон выступает как антагонист вазопрессина. Секреция альдостерона стимулируется за счет усиления образования ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Напротив, увеличение содержания в крови натрия тормозит выделение из надпочечников альдостерона.

Пучковая зона. Морфологический переход клубочковой зоны в пучковую происходит постепенно и проявляется в уменьшении числа внутриклеточных липидных включений. Адренокортикоциты этой зоны располагаются радиальными тяжами, отграниченными кровеносными капиллярами и соединительнотканными септами. Клетки пучковой зоны несколько крупнее клеток клубочковой зоны и имеют угловатую форму. На поверхности клеток, обращенной к перикапиллярному пространству, находится значительное количество микроворсинок. Клетки этой зоны содержат многочисленные митохондрии, во внутреннем пространстве которых от внутренней митохондриальной мембраны могут отпочковываться везикулы, заполняющие митохондриальное пространство. Кроме этого в митохондриях присутствуют кристаллоиды, состоящие из скоплений плотно упакованных трубочек, предположительно принимающих участие в стероидогенезе. Эндоплазматический ретикулум клеток пучковой зоны представлен короткими уплощенными канальцами или округлыми пузырьками, не несущими на своей поверхности рибосом и тесно связанными с митохондриями и липосомами.

В пучковой зоне надпочечников образуются стероидные гормоны, называемые глюкокортикоидами, так как они преимущественно регулируют углеводный и белковый обмен. К глюкокортикоидам относятся гидрокортизон (кортизол), кортизон, кортикостерон, причем существуют видовые различия в продукции кортикостероидов. У обезьян, овец и морских свинок образуется в основном гидрокортизон; у мышей, крыс, кроликов и птиц — кортикостерон, а у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек — оба эти гормона. Из кортизола у млекопитающих может образовываться вне надпочечников некоторое количество кортизона. В крови гидрокортизон быстро связывается с альфа-глюкопротеином (транскортином) и сывороточным альбумином. Связанный с транскортином гидрокортизон физиологически не активен, и лишь достигая ткани мишени и освободившись от белка-носителя, реализует свое действие.

Глюкокортикоиды обеспечивают превращение белков в углеводы, активируя процессы глюконеогенеза. Усиливается распад белков, стимулируется окислительное дезаминирование аминокислот с образованием пировиноградной кислоты и превращением ее в глюкозо-6-фосфат или глюкозо-1-фосфат. Это вызывает повышение содержания глюкозы в крови и увеличение запасов гликогена в печени.

Введение

больших доз глюкокортикоидов значительно уменьшает количество белка в мышечной и соединительной ткани, а также в плазме крови. При этом усиливается выведение азота с мочой и азотистый баланс становится отрицательным. Глюкокортикоиды тормозят превращение углеводов в жиры, а при недостатке глюкозы обеспечивают мобилизацию жира из депо и его быстрое использование для обеспечения энергетических процессов. В почках глюкокортикоиды уменьшают реабсорбцию глюкозы, что ведет к снижению почечного порога для глюкозы и ее выведению с мочой — развивается глюкозурия (своеобразная форма стероидного сахарного диабета).

Особого внимания заслуживает способность глюкокортикоидов проявлять противовоспалительное действие — практически угнетать все проявления воспалительной реакции: уменьшается экссудация, снижается проницаемость капилляров, тормозится миграция лейкоцитов и ослабляется их фагоцитарная активность. Торможение активности лимфоидной системы проявляется в том, что при введении глюкокортикоидов уменьшаются в размерах лимфоузлы и наступает быстрая инволюция тимуса, понижается количество лимфоцитов и эозинофилов в крови, подавляется выделение гистамина и кининов. Вместе с этим рецепторы кортикостероидов обнаружены и непосредственно в иммункомпетентных клетках— лимфоцитах, моноцитах, макрофагах и фибробластах, что обусловливает их противовоспалительное и антиаллергическое действие. В соединительной ткани глюкокортикоиды уменьшают количество основного вещества, число фибробластов и содержание коллагена за счет активации гиалуронидазы и усиленного распада мукополисахаридов, составляющих основу соединительной ткани. Глюкокортикоиды понижают адренокортикотропную активность гипофиза, изменяют строение островковой ткани эндокринного отдела поджелудочной железы, повышают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам. Благодаря наличию рецепторов к кортикостероидам в ЦНС (лимбической системе, коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, в нейронах варолиевого моста, в моторных ядрах среднего и продолговатого мозга) изменяются возбудимость и условно-рефлекторная деятельность.

Сетчатая зона. Тяжи клеток пучковой зоны постепенно переходят в сетчатую, где анастомозируют друг с другом, формируя сеть. Адренокортикоциты сетчатой зоны весьма различаются по своей форме: наряду с округлыми или бокаловидными клетками встречаются клетки полигональной формы. Ядра клеток этой зоны в основном округлые и содержат значительно конденсированный хроматин, расположенный по периферии. Митохондрии занимают большую часть цитоплазмы адренокортикоцитов, причем клетки, расположенные на границе с пучковой зоной, содержат везикулярные митохондрии, а по мере погружения в сетчатую зону эти органеллы приобретают тубулярные кристы. Эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи по своей структуре весьма близки к организации этих структурных компонентов клетки в клубочковой и пучковой зонах.

В сетчатой зоне продуцируются половые гормоны — аналоги стероидных гормонов, вырабатываемых в половых железах. К андрогенам (мужским половым гормонам) относятся андростендион, -оксиандростендион и дегидроэпиандростендион, причем наибольшая гормональная активность присуща андростендиону, однако она в пять раз ниже, чем у тестостерона, образованного в семенниках. Наличие андрогенов в надпочечниках не зависит от пола животного и имеет особое значение в период до полового созревания, обеспечивая анаболическое действие, усиливая рост тела и развитие скелетной мускулатуры. Эстрогены, в основном эстрон и эстрадиол, вырабатываются в надпочечниках также в очень малых количествах, и их влияние проявляется в случаях развития опухоли коры надпочечника. Прогестерон образуется в коре надпочечников из холестерина в процессе образования других стероидных гормонов, а в ходе дальнейших превращений может служить предшественником 11-дезоксикортикостерона и альдостерона. Его действие на матку и другие прогестерончувствительные ткани аналогично гормону желтого тела; у самок некоторых видов млекопитающих он способствует сохранению беременности при недостаточности функций желтого тела.

Регуляция секреции половых стероидов, вырабатываемых в сетчатой зоне надпочечников, осуществляется посредством тройных гормонов передней доли гипофиза: ФСГ для эстрогенов и Л Г для андрогенов и прогестерона. Вместе с этим рост пучковой и сетчатых зон, а также образование и секреция глюкокортикоидов стимулируются адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Даже однократное введение АКТГ приводит к снижению содержания в коре надпочечника холестерина, аскорбиновой кислоты и гликогена, используемых для синтеза глюкокортикоидов. АКТГ стимулирует и образование дегидроэпиандростерона и андростендиола у зародышей млекопитающих, тогда как у взрослых животных основным регулятором секреции надпочечниковых андрогенов становится Л Г.