Регуляция водно-электролитного баланса организма и ее нарушения

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических компонентов — белков, углеводов и жиров — одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход составляет у взрослого человека 1500−2000 ккал (6300−9240 кДж), объем образующейся при этом метаболической воды составляет около 150−220 мл, т. е. около 8−10% суточной потребности. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов — 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2−3 раза.

Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез. Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты обмена в относительно небольшом объеме мочи (400−600 мл). Оптимальный же диурез в 3−4 раза больше и составляет 1400−1600 мл/сут. Помимо этого, при нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и путем испарения через дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее выведение воды (с мочой и перспирацией) должно составлять 2200−2600 мл/сут.

Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах — от 400 до 1500 мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержания от мочеиспускания осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг. Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий, указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы 3,4: 1−4,2: 1.

Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем активации (угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. Общий механизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.

У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подавляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низкую осмоляльность — до 30 мосмоль/кг. Увеличение осмоляльности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эффект с повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P.U., McCurdy D.K., 1977].

Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством чувства жажды и изменения секреции АДГ в довольно узких пределах изменений осмоляльности плазмы — or 280 до 295 мосмоль/кг.

Обезвоживание (гипогидратация) развивается тогда, когда выведение воды из организма превышает её поступление (отрицательный водный баланс).

Виды: в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют:

• 1) гипоосмолярную (преобладание выведения солей над потерями воды);
• 2) гиперосмолярную (превышение выведения жидкости над потерями солей);
• 3) изоосмолярную (одинаковое уменьшение воды и солей).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек, кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена (положительны водный баланс).

Виды: в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют:

• 1) гипоосмолярную (увеличение внеи внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью);
• 2) гиперосмолярную (увеличение внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью);
• 3) изоосмолярную (увеличение внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью).

Гидродинамический фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины:

• · повышение системного и местного венозного давления;
• · увеличение ОЦК.

При возрастании гидростатического давления в сосудах возрастает фильтрационное давление, а также увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. Наступает задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый застойный отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных. Важную роль этот механизм играет при возникновении сердечных отеков и т. д.

Коллоидно-осмотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают так называемые онкотические отеки. Механизм их развития связан прежде всего с уменьшением величины эффективного онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии, а следовательно, и силы, которая удерживает воду в сосудах и возвращает ее из тканей в общий кровоток. Помимо этого, увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Роль проницаемости капиллярной стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникновению и развитию отеков. Однако это нарушение может вести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь важное значение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление преимущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении. Содержание белков в ткани при этом резко нарастает в первые 15−20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35−40-й минуты начинается второй подъем увеличения концентрации белков в ткани, связанный, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением отвода белков из очага воспаления.

Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накоплением медиаторов повреждения и с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. адаптационное гипоксия аллергический отек Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Кинетоз — болезнь движения. Это нормальная реакция организма на непривычное движение. Неприятные ощущения могут вызываться разными раздражителями, будь то качка при морском путешествии, вращение на каруселях или тряска на верблюде, однако точкой приложения раздражителей является вестибулярный аппарат — орган равновесия.

Во время качки и при изменении положения тела у человека происходит раздражение органов равновесия, зрения и внутренних органов. Это и является причиной неприятных ощущений.

Болезни движения условно разделяют на четыре основные формы:

• * Нервная форма. Основными симптомами являются головокружение, тяжесть в голове, головная боль, слабость, сонливость.
• * Желудочно-кишечная форма характеризуется искажениями вкусовых ощущений. Во рту может возникнуть привкус мыла, тошнота и рвота сопровождают такую форму кинетоза. Также наблюдают брезгливость к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, рвотных масс, выхлопных газов и др.
• * Сердечно-сосудистая форма. В начальной стадии наблюдается учащение сердечной деятельности, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. По мере развития процесса укачивания пульс становится более редким, дыхание — поверхностным, артериальное давление падает. Это очень опасная форма, особенно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• * Смешанная форма (наиболее часто встречается), при которой симптомы болезни могут возникать в самых разнообразных сочетаниях, напоминая то одну, то другую формы укачивания.

Бледность и повышенное потоотделение обычно появляются при всех формах кинетоза.

Одним из показателей работы вестибулярного аппарата являются защитные движения (отклонения конечностей и туловища), которые в норме совпадают с направлением тока в эндолимфе. Рецепторы вестибулярного аппарата, реагирующие на ускорения, и зрительные рецепторы, передающие в мозг информацию о быстром смещении в пространстве окружающих предметов, играют основную роль в развитии укачивания. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и двигательных ядер блуждающего нерва (парасимпатическое влияние), обусловленное гиперактивацией периферических рецепторов (вестибулярных и зрительных) приводит к возникновению симптомов укачивания. Центральные аксоны сенсорных нейронов вестибулярного ганглия оканчиваются на нейронах вестибулярных ядер: верхнего (Бехтерева), нижнего (Роллера), латерального (Дейтерса) и медиального (Швальбе), составляющих единый функциональный комплекс, объединяющий афферентную информацию от вестибулярных ганглиев и проприоцепторов. Вестибулярные ядра являются подкорковыми центрами познотонических и статокинетических рефлексов, обусловливающих регуляцию равновесия, глазодвигательных рефлексов и опосредованных через гипоталамус вестибуло-висцеральных реакций, с механизмом которых связаны проявления клинические проявления кинетозов.

Вегетативные рефлексы поддерживаются раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Через ретикулярную формацию импульсы вестибулярного нерва достигают гипоталамуса и способствуют возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. Известно, что медиальная преоптическая зона и медиальный гипоталамус (симпатическая область) тесно взаимосвязаны с вестибулярными ядрами.

Механизмы нистагма. Первоначально качания вызывают иррадиацию возбудительного процесса в коре головного мозга (первая фаза). Известно, что некоторые лица после качелей чувствуют себя лучше, у них повышается настроение, работоспособность и т. д. Качания в силу иррадиации слабого возбуждения в коре головного мозга вызывают у этих людей повышение возбудимости высших отделов центральной нервной системы. При усилении качаний или при увеличении времени их действия наблюдается внешнее торможение (вторая фаза), которое вследствие одновременной отрицательной индукции вызывает снижение возбудимости и лабильности зрительного анализатора, остроты обоняния, ослабляет протекание условных и безусловных рефлексов и т. д.

Вегетативные нарушения с преобладанием симпатического характера:

• — неприятные ощущения в области грудной клетки и в голове;
• — учащенное сердцебиение;
• — повышение кровяного давления;
• — расширение зрачков глаз;
• — чувство страха и непонятной тревоги;
• — обильное мочеиспускание;
• — бледность кожных покровов.

Парасимпатического характера:

• — головокружение;
• — тошнота, рвота;
• — понижение кровяного давления;
• — брадикардия;
• — чувство затрудненности дыхания и недостатка воздуха;
• — желудочно-кишечное расстройство в виде метеоризма и позывов на дефекацию.