Возбудитель. 
Профилактические и противоэпизоотические мероприятия при африканской чуме свиней в условиях Крымского полуострова

Вирус АЧС классифицирован в отдельное семейство Asfarviridaeна основании двух принципиальных таксономических признаков икосаэдральной симметрии строения капсида, как у представителей Iridoviridae, и нефрагментированной двухцепочечной ДНК с ковалентно замкнутыми концами и страте-гией генома, как у Poxviridae [3]. Вирусы трех перечисленных семейств, вместе с представителями Phycodna и Mimiviridae (вероятно, и Baculoviridae), имеют целый ряд объединяющих свойств и составляют группу так называемых крупных, со сложной структурой ядерно-цитоплазматических дезоксирибовирусов. Комбинация, подобная вирусу АЧС, не уникальна фикоднавирусы с аналогичным сочетанием этих таксономических свойств (иридовирусный капсид и поксвирусная ДНК) насчитывают семь родов и более сотни видов, поражающих морских и пресноводных эукариотических водорослей с гетеротрофным типом питания. Таким образом, по всем правилам диалектики вирус АЧС занимает всего лишь промежуточное положение между двумя указанными вирусными таксонами, что не дает никаких оснований говорить о его «гибридной» природе — это биологический нонсенс [1].

Крупные частицы вируса АЧС размером 175×220 нанометров имеют сложное строение и округлую или икосаэдрическую форму. В их архитектуре выявляются несколько слоев внешняя оболочка, происходящая из клеточной и приобретаемая в процессе выхода из клетки почкованием, икосаэдральный капсид из 1892−2172 субъединиц-капсомеров и сердцевина из слоя фибриллярных компонентов и нуклеоида. Очевидно, что вирус АЧС весьма «фотогеничен». На представленном коллаже электронных микрофотографий с разным инструментальным увеличением показано многослойное строение вириона на тонких срезах и то, как частицы выглядят при негативном контрастировании; в последнем случае хорошо видны многочисленные капсомеры. Поверхностная оболочка вирионов нерегулярна и неплотно связана с подлежащим капсидом. На последующих фрагментах коллажа представлены некоторые ситуации вирусного морфогенеза: прикрепление к клетке, почкование и приобретение клеточной оболочки, разные формы вирусных частиц — пустая, пентагональная и две гексагональных в разных ракурсах, различные морфологические аспекты взаимодействия с клеточной мембраной. Особенно изящно выглядит строение почкующихся вирусных частиц (9 и 12) [2].

Исходя из морфологических подробностей портрета вируса АЧС, строение вириона как физического тела «надмолекулярной» организации дает возможность объяснить известную необычно высокую его устойчивость ко всякого рода инактивирующим воздействиям и сохраняемость в заведомо неблагоприятных условиях. Очевидно, что ожидаемой лабильности вируса АЧС из-за содержания липидов, как у канонических оболочечных вирусов (гриппа, парамиксо-, тогаи др.) высокочувствительных к жирорастворителям, не может быть в виду того, что в составе вирионов они не играют какой-либо структурно-функциональной роли из-за необязательности суперкапсидной оболочки; лишенные этой оболочки вирусные частицы остаются инфекционными. В свою очередь икосаэдральный капсид как «емкость», хранилище генома с многокомпонентной ~2000 субъединиц) профилированной многоугольной укладкой структурных составляющих (рисунок 4) даже по физическим качествам обладает сравнительно высокой стерической, конфигурационной, «угловой» жесткостью по аналогии с упорядоченной жесткостью кристаллических решеток в физической химии [1].

Критическая роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов Ван Ферта в патогенезе АЧС на организменном, клеточном и ультраструктурном уровнях однозначно постулирована и подробно охарактеризована как стереотипная модель взаимоотношений макрофаг+патоген [1].

Как установлено, вирус АЧС оказывает ряд эффектов на клетки этой уникальной организменной системы, анатомическим субстратом которой являются своего рода эндосимбионты макроорганизма с физиологией, независимой от вездесущей нейро-гуморальной регуляции и во многом реликтовой, аналогичной свободно живущим одноклеточным организмам типа амеб и некоторых одноклеточных водорослей — экологических хозяев фикодна и мимивирусов (фагоцитоз и внутриклеточное пищеварение как одна из примитивным форм жизнедеятельности). При этом эффекты варьируют в зависимости от вирулентности вируса, что свидетельствуют о генетической природе выработанных им специализированных адаптаций к паразитированию в экстремальных условиях внутримакрофагальной среды с мощным микробицидным аппаратом в норме и формированию микропаразитарной системы вирус+макрофаг как определенного эволюционного итога [1].

Спонтанная паразито-хозяинная роль клеток системы мононуклеарных фагоцитов с их совершенно особыми свойствами и статусом внутри макроорганизма, но не других представителей фагоцитирующего ряда, наводит на гипотетическую мысль о вирусе АЧС как исходном симбионте одноклеточных свободно живущих организмов-гетеротрофов и возможном заключительном этапе его филогенеза по пути «фагоцитирующие клетки членистоногих — основных хозяев цитоплазматических икосаэдральных дезоксирибовирусов > клетки СМФ диких африканских свиней > то же других восприимчивых представителей семейства Suidae». Отсюда вполне вероятно, что африканская чума свиней как инфекция животных могла произойти от членистоногих, имея в виду таксономические предпосылки и естественную восприимчивость к вирусу, по крайней мере, клещей Ornithodoros. В эпизоотологии универсальны такие ситуации перехода паразитов на новых хозяев с формированием новых паразитарных систем и возникновением новых болезней как одного из ведущих факторов эмерджентности, в данном случае становлением вируса АЧС — паразита фагоцитов членистоногих как зоопатогенного возбудителя [1].

Восприимчивыми хозяевами вируса АЧС в естественных паразитарных системах являются дикие африканские свиньи (бессимптомное переболевание), домашние свиньи и кабаны (острая летальная инфекция в первичных очагах, хроническое, возможно скрытое течение в эндемичных зонах), а также беспозвоночные — некоторые аргасовые клещи рода Ornithodoros. Болезнь передается прямым и непрямым контактом, заражение происходит алиментарно и трансмиссивно клещами-переносчиками. Как отмечалось выше, в структурном отношении вирус АЧС — крупный, сложно устроенный, с двуспиральной ДНК, имеет суперкапсидную оболочку [3, 5, 8]. Согласно систематике вирусов по их устойчивости к дезинфектантам и выживаемости во внешней среде вирус АЧС отнесен к категории А, включающей липидосодержащие оболочечные вирусы от среднего до крупного размера. Содержание липидов делает большинство из них чувствительными к детергентам, мылам и всем дезинфицирующим средствам, подвергающим их дегидратации, поэтому вирусы категории, А в целом мало устойчивы в окружающей среде, за исключением холодных, влажных условий. Лучшие дезинфицирующие средства при этом — детергенты, щелочи, гипохлориды, Виркон®, глутаральдегид [5]. Однако вирус АЧС, в виду особенностей своей сложной структуры, очень устойчив к факторам различной природы, в связи с чем его выживаемость в объектах среды и продуктах свиного происхождения необычно высока, что показано на многих вирусных изолятах и общепризнанно.