Этиология, патогенез, клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения

Этиология и патогенез

По характеру патологического процесса в мозге острое нарушение мозгового кровообращения разделяют на две большие категории: ишемические и геморрагические. К первой относятся инфаркты мозга, развивающиеся по атеротромботическому, лакунарному, гемодинамическому или кардиоэмболическому подтипам.

Атеротромботический подтип ишемического церебрального инсульта (ЦИ), как правило, развивается в прямой связи с атеросклеротическим (или иной природы) поражением крупных магистральных артерий головы (МАГ) и головного мозга.

Лакунарный подтип развивается на фоне поражения мелких артерий мозга, преимущественно в каротидной системе, что напрямую связано с поражением органов — мишеней (мозга, сердца, почки, сетчатка) при артериальной гипертонии.

Гемодинамический вариант прослеживается при системном снижении перфузионного давления, как правило, на фоне окклюзирующего поражения МАГ.

Кардиоэмболический вариант развивается при различной патологии сердца и склонности к системному или регионарному тромбоэмболизму.

К геморрагическому типу острого нарушения мозгового кровообращения относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное), под оболочки мозга (субарахноидальное) или в его желудочки (вентрикулярное) .

Острое нарушение мозгового кровообращения наиболее часто развиваются на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга, а также при ревматологических заболеваниях, аортоартеринтах, васкулитах (сифилическом, инфекционно-аллергическом и т. д.), аневризмах и мальформациях сосудов головного мозга, заболеваниях сердца, эклампсии, дегенеративно-дистрофических поражениях шейного отдела позвоночника с воздействием на вертебральные артерии.

В патогенезе ишемического инсульта значительная роль принадлежит фокальной ишемии, возникающей в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении стойкий или обратимый характер. Сочетание этих факторов и каждого из проходимости артерии органического или функционального характера. Окклюзия артерии может развиваться внезапно или постепенно, быть полной или частичной, носить них в отдельности определяют особенности развития ишемии.

Инфаркты мозга по механизму развития делят на тромботические, эмболические и не тромботические, или гемодинамические. Их них эмболия кардиогенная или артерио-артериальная является наиболее частой причиной ишемического инсульта (примерно половина всех случаев). Значительную долю составляют инсульты гемодинамические (около 40%). Тромбоз или стеноз высокой степени как причина инсульта наблюдается значительно реже и проявляется, как правило, на фоне снижения системного артериального давления (АД).

Для эмболических инсультов характерны территориальные инфаркты (ишемического поражения, соответствующие бассейну кровоснабжения церебральной артерии или ее ветвей), в то время как для инсультов гемодинамического характера, развивающихся по типу сосудистой мозговой недостаточности свойственны инфаркты «водораздела» — ишемического поражения, локализующиеся на стыке артериальных бассейнов в зоне смежного кровообращения. Эмболические инсульты имеют высокую способность к геморрагической трансформации вследствие реканализации или миграции эмбола, а также за счет «гемодинамического удара» со стороны коллатералей.

На клиническое течение окклюзирующего поражения существенное влияние оказывает состояние коллатерального кровообращения. Возможности и закономерности коллатерального кровообращения в мозге определяются величиной закрытого сосуда, «геометрией» его бассейна, взаимоотношением капилляр-нейрон, уровнем АД, скоростью развития окклюзии. Оно начинает функционировать в результате возникновения градиента внутрисосудистого давления и поддерживается на достаточно высоком уровне благодаря таким факторам, как изменение напряжения О2 и СО2, накопление молочной кислоты, сдвиг рН в кислую сторону. Состояние коллатерального кровоснабжения, адекватное или недостаточное, определяет в значительной степени последствия закупорки мозговых артерий.

Развитие инфаркта мозга — это процесс, зависящий как от состояния резидуального кровотока, так и от продолжительности ишемии. Условно его можно разделить на три стадии.

На первой стадии в результате гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран эндотелия капилляров и венул, что ведет к недифференцированному выходу из плазмы жидкости и белковых молекул ткани мозга. Развивается вазогенный отек.

Вторая стадия характеризуется нарастающим снижением перфузионного давления на уровне микроциркуляторной единицы. Клетка теряет способность поддерживать на достаточном уровне метаболизм. Это приводит к нарушению функций клеточной мембраны, дисфункции рецепторов и ионных каналов. Проникающая на этой стадии неврологическая симптоматика носит еще обратимый характер.

Для третьей стадии характерно появление лактацидоза, свидетельствующего о выраженных нарушениях клеточного метаболизма. Из аэробного он превращается в анаэробный. Развиваются структурные повреждения. Астроциты и нейроны «разбухают» из-за невозможности поддерживать нормальное функционирование клеточных мембран и повышение осмотического давления в клетке. Развивается тканевой отек. Для этой стадии характерно развитие очаговой неврологической симптоматики.

Из повседневной клинической практики известно, что неврологический дефицит, возникший вскоре после развития ишемического эпизода, может значительно уменьшиться и даже полностью регрессировать. Это имеет место в том случае, когда нейроны в очаге ишемии или периинфарктной зоне сохраняют структурную целостность, находясь в состоянии функционального паралича-парабиоза. Это так называемая зона «ишемической полутени» .

Существование этой зоны позволяет надеяться на возможность восстановления нарушенных функций при проведении активных терапевтических мероприятий. При этом оптимальные сроки, в которые можно получить наибольший терапевтический эффект и добиться максимального восстановления утраченных функций, составляет первые 2−6 часов от начала инсульта. Это так называемое «терапевтическое окно» .

В патогенезе внутримозговых кровоизлияний при артериальной гипертонии главную роль играют гипертонические кризы, в результате возникают морфологические изменения внутри мозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже — полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий (без гипертонии) не приводят к кровоизлияниям.

Рассматривают три механизма кровоизлияния.

Кровоизлияние, развивающееся вследствие разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периартериид и др.) во время колебания АД, и резких его подъемах. Такие кровоизлияния приводят к образованию больших внутримозговых гематом, расслаивающих белое вещество полушарий. Кровь часто проникает в субарахноидальное пространство и желудочки мозга.

Кровоизлияние, возникающее вследствие ангионекроза и диапедеза вызванных патогенным воздействием на стенку сосуда ферментов и других вазоактивных соединений, образующихся в очаге поражения мозга. В результате в мозговом веществе образуются небольшие, реже большие гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких гематом через размягченное вещество может прорываться в желудочковую систему и субарахноидальное пространство.

Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости. Такие кровоизлияния могут приводить к образованию как внутримозговых гематом, так и к геморрагическому пропитыванию мозгового вещества. Последнее, наиболее часто встречаются в области зрительного бугра и моста мозга.