Противосвертывающие механизмы. 
Физиология жидких сред организма человека

Несмотря на то, что в циркулирующей крови содержатся все необходимые для ее свертывания факторы, она остается жидкой. Это один из параметров гомеостаза.

Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови:

Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов).

Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга.

Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови.

Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте).

Наличие естественных антикоагулянтов.

В организме имеются 2 группы антикоагулянтов:

• 1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови).
• 2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза).

Первичные антикоагулянты — антитромбопластины, антитромбины и ингибиторы самосборки фибрина.

Антитромбин II (гепарин). Соединяется с «комплементом гепарина» (белком плазмы) и проявляет антисвертывающую активность. Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции. Блокирует образование тромбопластина, образуя неактивные комплексы, большинство из которых способны вызывать лизис фибрина.

Антитромбин III — плазменный фактор гепарина. Альбуминоподобный белок, переводящий тромбин в неактивный метатромбин, т. е. снижает содержание тромбина в крови.

₂ -глобулин. Обладает неферментным фибринолитическим и антикоагулянтным действием.

Антитромбин IV (₂ -макроглобулин).

₂ -антитрипсинингибитор тромбина, трипсина, плазмина.

С₁ -эстеразный ингибитор — инактивирует калликреин, предотвращая его действие на плазмин.

Протеин С — витамин К-зависимый белок. Активирует фибринолиз.

Протеин Sвитамин К-зависимый белок. Усиливает действие протеина С.

Ингибитор самосборки фибрина — действует на фибрин-мономер и полимер.

Тромбоксан — выделяется мышечными и эндотелиальными клетками сосудов. Тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина.

Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина).

Метафактор Vа — ингибитор фактора Хагемана.

Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике:

• 1. Гепарин.
• 2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор.
• 3. Щавелевая кислота и ее соли (щавелевокислый натрий) 0,1 — 0,15% раствор.

В слюнных железах медицинских пиявок содержится антикоагулянт гирудин).

При оперативных вмешательствах и обширных повреждениях тканей (легких, матки, предстательной железы, плаценты) освобождается большое количество фибринокиназы, приводящее к образованию избытка фибринолизина (плазмина). Он действует на фибриноген, фибрин и другие прокоагулянты, вызывая их разрушение, что приводит к резкому снижению свертываемости крови и кровотечениям.

Скорость свертывания крови ускоряется при:

Нарушении стенки сосудов.

Увеличении образования тромбопластина.

Увеличении поступления в организм витамина К.

Увеличении образования фибриногена.

Повышении температуры.

Повышенной смачиваемости стенок пробирки (in vitro).

Повышенном содержании в крови аминокислот.

Снижении процесса фибринолиза.

Скорость свертывания крови замедляется при:

Снижении образования тромбопластина и других факторов — прокоа-гулянтов.

Недостаточности всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте.

Повышенной выработке антикоагулянтов.

Понижении образования фибриногена.

Активации фибринолитической системы.

Заболеванием, связанным с несвертываемостью крови, вследствие наследственной недостаточности отдельных плазменных факторов свертывания, является гемофилия. Различают следующие виды гемофилий:

Гемофилия типа А — нарушена I фаза свертывания (образование тромбопластина). При отсутствии FVIII (антигемофильного глобулина А). Нарушаются также II и III фазы.

Гемофилия типа В — отсутствие FIX (фактора Кристмаса).

Гемофилия типа С — отсутствие FXI (плазменного предшественника тромбопластина).

Гемофилия типа D — при отсутствии FXII (фактора Хагемана).

Гемофилией болеют преимущественно мужчины.