Этиология раннего детского аутизма

Происхождение раннего детского аутизма

В связи с клинической гетерогенностью синдрома, различной выраженностью интеллектуального дефекта и разной степенью социальной дезадаптации к настоящему времени пока еще отсутствует единая точка зрения относительно происхождения заболевания.

В целом синдром обязан своим происхождением сложному сочетанию генетического и экзогенно — органического факторов.

Несомненна роль наследственного фактора в происхождении синдрома. У родителей больных ранним детским аутизмом описывают такие черты характера, как эмоциональная холодность, повышенная «рассудительность». Схожие качества в рамках болезненного состояния отмечаются у их детей.

В связи с этим Л. Каннером высказывалось предположение о том, что влияние наследственной предрасположенности при раннем аутизме опосредуется спецификой воспитания детей. Ребенок развивается в условиях формального общения с родителями, испытывает влияние эмоциональной холодности матери, что и обуславливает, в конечном счете, возникновение таких свойств его психики, как замкнутость, отгороженность, невозможность вступления в эмоциональный контакт с окружающими.

С психоаналитических позиций аутизм, избегание общения, «уход в себя», рассматривается как механизм психологической защиты в условиях хронической семейной психотравмирующей ситуации, вызванной крайним эмоциональным отвержением, или патологической фиксации симбиотической связи мать — дитя. 11].

Сравнительные исследования семей с детьми, страдающими ранним детским аутизмом, и семей с детьми, обладающими другими нарушениями развития, показали, что аутичные дети пережили не больше психотравмирующих ситуаций, чем другие, а родители аутичных детей зачастую даже более заботливы и преданны им, чем родители других «проблемных» детей. Таким образом, гипотеза о психогенном происхождении раннего детского аутизма не получила подтверждения. [13].

Генетические исследования последних десятилетий показали связь синдрома раннего детского аутизма с хромосомной патологией — фрагильной Х-хромосомой. Данная аномалия обнаруживается у больных детским ранним аутизмом мальчиков в 19% случаев. [11].

Современные методы исследования выявили множественные признаки недостаточности центральной нервной системы у аутичных детей. Поэтому в настоящее время большинство авторов полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность центральной нервной системы. Был выдвинут целый ряд гипотез о характере этой недостаточности, ее возможной локализации. В наши дни идут интенсивные исследования по их проверке, но однозначных выводов пока нет. Известно только, что у аутичных детей признаки мозговой дисфункции наблюдаются чаще обычного, у них нередко проявляются нарушения биохимического обмена. Эта недостаточность может быть вызвана широким кругом причин: генетической обусловленностью, хромосомными аномалиями, врожденными обменными нарушениями. Она может также оказаться результатом органического поражения центральной нервной системы в результате патологии беременности и родов, последствием нейроинфекции, рано начавшегося шизофренического процесса.

Таким образом, специалисты указывают на полиэтиологию синдрома раннего детского аутизма и его полинозологию (проявление в рамках разных патологий). [13].