Отек головного мозга

Одной из самых частых причин возникновения неотложных состояний при инфекционных заболеваниях являются нарушения функции центральной нервной системы. Различные формы проявления этих нарушений нередко объединяют клиническим понятием «пейротоксикоз», подчеркивая при этом токсико-инфекционное происхождение функциональных и органических изменений центральной нервной системы.

По причине возникновения нейротоксикозов необходимо выделять две основные группы. отек мозг гнойный менингит К 1-й группе следует отнести нейротоксические явления, обусловленные преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в результате интоксикации: так называемые гипертоксические формы различных инфекций и тяжелые изменения центральной нервной системы, связанные с неблагоприятным течением многих инфекционных заболеваний, протекающих с шоком, тяжелой тканевой гипоксией, почечной или печеночной недостаточностью.

2-я группа включает более ограниченный круг инфекций, токсины или возбудители которых обладают тропностью к центральной нервной системе и тем самым определяют специфическую клиническую картину болезни, так называемые нейроинфекции. Несмотря на значительную условность такого разделения, оно диктуется практикой различного ведения больных с нейротоксикозом. Неспецифический, полиэтиологический характер изменений центральной нервной системы в первой группе нейротоксикозов сочетается с чертами различных заболеваний (грипп, дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит и т. д.) и является не обязательным атрибутом данной инфекции, а скорее исключением, признаком атипичного течения.

Во 2-й группе изменения со стороны центральной нервной системы специфичны для данного заболевания и определяют его клиническую картину (бешенство, клещевой энцефалит, менингококковый менингит, ботулизм, столбняк и др.). Н. К. Пермяков указывает, что острое набухание вещества мозга часто сопровождается судорожными сокращениями скелетных мышц, особенно икроножных, и сопровождается резким разгибанием стоп («стопа балерины»). Здесь уместно напомнить слова Н. Н. Бурденко: «Кто владеет искусством предупреждать и лечить отек мозга, тот владеет ключом к жизни и смерти больного».

Для гипертоксического нейротоксикоза характерны быстрое развитие, общая картина выраженной интоксикации. Патогномоничные симптомы инфекции при этом могут быть незначительно выражены, отступают на второй план или появляются с запозданием. Типичны внезапное начало заболевания с повышением температуры до 40 °C и выше, озноб, тахикардия, одышка, нарастающая головная боль, возбуждение, гиперрефлексия, потливость и гиперемия кожи, рвота, не связанная с приемом пищи. Явления гипертермии, коркового и симпатикотонического возбуждения характерны для начинающегося отека-набухания мозга. Артериальное давление часто повышено до 18,7—21,3/12,0—14,7 кПа (140— 160/90—110 мм рт. ст.). Иногда уже в первые часы болезни выявляются признаки церебральной гипертензии — ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига — Брудзинского, общая гиперестезия. В более тяжелых случаях рано появляются судороги или гипертонус мышц, нарушения сознания вплоть до комы, психомоторное возбуждение, симптомы диффузного или очагового энцефалитов. Часть из перечисленных признаков может выпадать или быть наиболее выраженной. Подобная картина нередко определяется как менингеальный или менингоэнцефалитический синдром, токсический менингоэнцефалит, токсическая энцефалопатия. Для диагностики интоксикационного характера указанных изменений важное значение имеют быстрота развития, отсутствие воспалительных изменений в ликворе, диффузный характер энцефалитических симптомов и их быстро проходящий характер при эффективной патогенетической терапии. Немаловажное значение имеет выявление «малых» признаков болезни, указывающих на возможную этиологию неотложного состояния (например, легкая болезненность живота и нарушение стула при дизентерии и сальмонеллезе, наличие сыпи п мышечных болей при геморрагических лихорадках и лептоспирозе, характерные изменения в зеве при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях, легкий кашель и жесткое дыхание при пневмонии, начальные признаки рожистого процесса и т. д.). Необходимо учитывать эпидемиологические сведения о гриппе, малярии, лептоспирозе, геморрагических лихорадках, кишечных инфекциях в данной зоне, а также указания на черепно-мозговую травму, злоупотребление алкоголем.

При инфекционных болезнях развитие отека головного мозга в подавляющем большинстве случаев связано с гнойными или серозными менингитами. Хотя клинически менингиты разной этиологии отличаются, ведущими являются лихорадка и наличие менингеального синдрома (резкая головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского), при менингококковой инфекции на коже и слизистых появляется геморрагическая сыпь с размером элементов от петехий до пятен, имеющих неправильную «звездчатую» форму, иногда с зоной некроза в центре. При развитии менингоэнцефалита — очаговые неврологические симптомы, патологические симптомы, пирамидные знаки, парезы и параличи. Первым признаком отека головного мозга чаще является спутанность сознания, психомоторное возбуждение, затем сопор, переходящий в кому. У больных могут быть судороги, нарастает одышка, затем — нарушение ритма дыхания. Гемодинамические расстройства проявляются тахикардией и /или тахиаритмией, АД имеет тенденцию к повышению, затем — резкие колебания уровня и падение АД.

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с менингеальным синдромом: ОНМК, травмами ЦНС, опухолями, комами различной этиологии.

При поступлении больного с нарушением сознания следует:

• 1. Придать возвышенное положение головы больного (30), холод к голове и сонным артериям.
• 2. Произвести катетеризацию периферической или центральной вены и начать проведение умеренной инфузионной терапии (объем вводимой жидкости не более 1,5 л)
• 3. Оценить функцию жизненно важных органов с последующим их мониторированием.
• 4. Определить газы артериальной крови, при необходимости — ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 25 — 30 мм рт.ст.)
• 5. После катетеризации центральной вены и мочевого пузыря начать дегиратацию лазиксом 0,5 — 1,0 мг/кг (повторно через 8 — 12 часов при отсутствии противопоказаний).

При отсутствии противопоказаний (признаки синдрома дислокации или вклинения головного мозга) первым действием у больных с менингеальным синдромом является проведение спинно-мозговой пункции. Исследование ликвора является решающим для установления диагноза.

Наличие крови в ликворе говорит за субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние. По показаниям проводят дополнительные исследования: рентгенография черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцефалография, КТ, МРТ. Лечение больного осуществляют невропатологи и нейрохирурги.

При установлении гнойного бактериального менингита больному назначают антимикробную терапию. При выборе препарата необходимо учитывать возраст больного, спектр возбудителей, распространенных на данной территории, резистентность циркулирующих штаммов микроорганизмов, проницаемость лекарственных средств через гематоэнцефалический барьер.

Проведение этиотропной или эмпирической терапии зависит от результатов бактериологического и/или серологического исследования ликвора. При отрицательных результатах экспресс-диагностики или отсутствии методик в лечебном учреждении рекомендуется использовать эмпирическую схему. Выбор препаратов трактуется необходимостью перекрытия максимального спектра вероятных возбудителей .В случаях идентификации возбудителя применяют этиотропные антимикробные средства. Этиотропная антимикробная терапия бактериальных менингитов При туберкулезном менингите больным назначают рифампицин, изониазид, стрептомицин, пиразинамид.

При грибковом (криптококковом) менингите этиотропная терапия включает применение амфотерицина в/в и фторцитозина перорально.

Менингиты и менингоэнцефалиты с развитием отека головного мозга могут быть при ряде вирусных инфекций: энтеровирусная инфекция, эпидемический паротит, арбовирусные инфекции, бешенство, инфекция вирусами простого герпеса 1 и 2 типа, ВИЧ — инфекция, цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа, корь. Этиотропная терапия разработана для лечения герпетического поражения ЦНС: назначают внутривенное введения ацикловира по 5 — 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 10 дней. При ЦМВ-энцефалите применяют ганцикловир в/в капельно в суточной дозе 10 — 15 мг/кг в 3 приема. Специфическая терапия коревых и краснушных менингоэнцефалитов сводится к назначению кортикостероидов (преднизолон до 100 мг в сутки). Лечение паротитных и энтеровирусных менингитов и менингоэнцефалитов основано на патогенетической терапии.

Причинами клинической неэффективности этиотропной терапии может быть продолжающийся отек головного мозга, применение диуретиков и кортикостероидных гормонов, которые ухудшают проницаемость гематоэнцефалического барьера и уменьшают концентрацию лекарственного вещества в ликворе.

Помимо этиотропной терапии необходимым компонентом ведения тяжелых больных менингитами является патогенетическая терапия и уход за больным. Представленные мероприятия расположены не в порядке значимости, все они выполняются комплексно.

Борьба с отеком головного мозга.

• 1. Режим умеренной гипервентиляции (рСО 30 — 35 мм рт. ст.) — основное мероприятие по борьбе с отеком головного мозга, перевод на ИВЛ осуществляют при первых признаках нарушения сознания, при нормальных показателях газового состава крови.
• 2. Дексазон в дозе 0,15 — 0,25 мг/кг/сут рекомендуется вводить не более 3-х суток. Применяется для профилактики прогрессирования отека головного мозга на фоне выброса эндотоксинов, очень важно введение гормонов до введения антибиотиков.
• 3. Лазикс 0,5 — 1.0 мг/кг массы тела.

Регуляция внешнего дыхания

• 1. Санация дыхательных путей, оксигенотерапия
• 2. Интубация трахеи, ИВЛ

Дыхательные аналептики противопоказаны.

Регуляция функций сердечно-сосудистой системы

• 1. Коррекция АД
• 2. Коррекция пароксизмальных нарушений сердечного ритма
• 3. Терапия фоновой патологии сердца

Регуляция водно-солевого и кислотно-основного состояния крови

Инфузионная терапия проводится под контролем КЩС, осмолярности крови и мочи, биохимических показателей крови, ЦВД, гемодинамики, диуреза. Объем парентеральной жидкости не должен превышать 50% от суточной нормы (до 1,7 л). Кристаллоидные и коллоидные растворы (криоплазма, альбумин, инфукол, реополиглюкин) вводятся в соотношении 3: 1.

Противосудорожная терапия.

Препаратом выбора является реланиум, хороший эффект оказывает пропофол (деприван). Применение ГОМКа должно быть осторожным, т.к. препарат вызывает гипернатриемию.

У больных инфекционными менингитами, как и у всех пациентов с поражением ЦНС, необходимо применение препаратов метаболичекого действия (рибоксин 2% - 20,0 в/в, актовегин — 10,0 в/в), улучшающих перфузию ткани головного мозга (трентал 5 — 10 мл х 2 раза в/в, эуфеллин 2,4% - 7,0×2 раза в/в), нейропротекторные средства (мексидол — по схеме в/в капельно, витамин Е — 2,0×3 раза в/м, витамин С 5% - 60,0 в сутки в/в в течение 3-х суток, далее — обычная дозировка).

Целью правильной организации интенсивного ухода за больными менингитами является профилактика гипостатической пневмонии, пролежней, гнойной язвы роговицы глаз, ранних контрактур, оптимальное питание (при разрешении пареза желудка — переход на энтеральное питание с возрастающими нутритивными свойствами).

Следует помнить, что прогноз и выживаемость при менингитах зависит не только от этиологического агента, но и от сроков начала адекватного лечения больного.