Патология костей. 
Биохимия костной и соединительной ткани

Кость является динамичной структурой, постоянно обновляющейся за счет перестройки. Торможение или отсутствие перестройки сопровождается ухудшением механических свойств К. и приводит к возникновению макрои микропереломов, например при мраморной болезни, гипотиреозе, гипофизарной карликовости. Обычно представление о прочности К. связывают с ее твердостью, зависящей от содержания в ней минеральных солей. На самом деле прочность К. обусловлена также и ее внутренней архитектоникой. Например, при мраморной болезни, болезни Педжета, несмотря на большую, чем в норме, твердость К. подвержены патологическим переломам, т.к. костные массы образуют беспорядочные нагромождения, не соответствующие функциональному назначению.

Некроз кости происходит при нарушении кровообращения, при воспалительных процессах в ней или в окружающих ее тканях, при воздействии на К. термических факторов (ожог, отморожение) и др. Он характеризуется кариорексисом (растворением ядер) остеоцитов.

Атрофия кости заключается в убыли ее вещества (костных структур) вследствие преобладания рассасывания костной субстанции над ее созиданием. Атрофия может распространяться на всю К. или быть очаговой. В первом случае различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. При концентрической атрофии уменьшается толщина К. с нормальным соотношением между компактным веществом и костномозговой полостью; при эксцентрической форме процесс атрофии идет в основном со стороны костномозговой полости, приводя к расширению ее и к истончению компактного вещества, без нарушения размеров и общей конфигурации К. Атрофия К. обычно сопровождается расширением сосудистых каналов и костномозговой полости за счет рассасывания их стенок и балок губчатого вещества, что приводит к остеопорозу. Очаговая атрофия зависит от местных патологических процессов, например может быть обусловлена давлением опухоли, аневризмы сосуда. Однако очаговая атрофия не является чисто местным процессом: изменения структуры К. непосредственно в области воздействия повреждающего фактора сопровождаются перестройкой и других отделов К. в порядке приспособления к условиям нагрузки, изменившимся в процессе атрофии.

Старческая атрофия (старческий остеопороз) захватывает весь скелет, но неравномерно как в отношении разные К., так и различных отделов одной и той же К. Это, как правило, эксцентрическая атрофия, она наиболее сильно выражена в губчатых К., особенно в позвонках, и в губчатом веществе трубчатых костей. Общая структура К. упрощается. Атрофия К. при старческом остеопорозе происходит медленно путем резорбции одновременно обоих ее компонентов — органического и неорганического.

Атрофия от бездеятельности наблюдается в кости, например при длительной иммобилизации конечности, в ампутационных культях, в альвеолярных отростках челюстей при потере зубов. В первом случае это обычно эксцентрическая атрофия, не резко выраженная. В костях ампутационных культей при длинных культях наблюдается эксцентрическая, а при коротких — концентрическая атрофия.

При атрофии от давления происходит исчезновение костных структур, иногда на значительном протяжении, например, при аневризме аорты образуются большие дефекты в телах позвонков, в их отростках иногда до вскрытия спинномозгового канала.

Невротическая атрофия наблюдается при заболеваниях центральной и периферической нервной систем — гемиплегии, полиомиелите, при нарушении целости нервных стволов. Повреждение смешанных нервов сопровождается более выраженной атрофией, чем поражение двигательных. Гиперпластические процессы в кости имеют различное происхождение. Они могут иметь приспособительный характер, как, например, рабочая гипертрофия К. Она выражается в утолщении компактного вещества, в образовании мощных перекладин губчатого вещества. Рабочая гипертрофия развивается в связи с особенностями профессии или в тех случаях, когда на К. падает увеличенная нагрузка вследствие отсутствия другой К. или при патологическом процессе в ней. Очаговые гиперпластические процессы могут возникать, например при мелореостозе, вследствие реактивных, воспалительных процессов (см. Остеомиелит). Диффузное утолщение К. носит название гиперостоза, утолщения в виде очаговых костных выростов называют экзостозами, или остеофитами.

Увеличение массы костных структур носит название остеосклероза. Причины развития остеосклероза и степень его распространения различны. Наблюдаются случаи остеосклероза скелета конституционального характера (генуинный остеосклероз). Строение скелета при этом правильное, но К. очень плотны, толсты, массивны. Компактное вещество их утолщено, каналы остеонов значительно сужены вследствие образования новых костных пластинок на их стенках (эбурнеация). Очаговый остеосклероз может возникать в результате воспалительных процессов, а также вокруг каких-либо плотных отложений, опухолей, паразитов.

И костеобразование, и рассасывание костных структур как в норме, так и при патологии протекают на фоне усиленного кровоснабжения, степень которого различна. Обычно трудно определить, какая степень гиперемии благоприятствует костеобразованию и какая — рассасыванию костного вещества. Особенно резко выражены гиперемия и ангиоматоз при своеобразном ангионейродистрофическом процессе — спонтанном рассасывании К. При нем частично или целиком рассасываются отдельные К. или несколько костей: бедренная, кости тазового или плечевого пояса, лицевые, грудной клетки (позвонки, ребра). При декомпрессионной болезни в костях наблюдаются изменения, описываемые под названием костных инфарктов.

Дистрофические изменения костной ткани — разнообразные патологические состояния, связанные с нарушением обмена в К. Недостаток в рационе витамина, А (ретинола) ведет к замедлению роста скелета вследствие нарушения энхондрального и периостального костеобразования. Морфологические изменения в К. при авитаминозе С состоят в нарушении роста и регенерации костной ткани (Цинга). При недостатке кальциферола (D-авитаминозе) изменения К. выражаются в форме рахита и остеомаляции.

Гипервитаминоз А. (Витамины) наблюдается при передозировке витамина, А и проявляется образованием небольших периостальных гиперостозов в области диафизов К. Передозировка витамина D при лечении рахита может вызвать развитие остеопороза (при наличии гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии).

Дистрофические костные изменения бывают ярко выражены при акромегалии, гипопитуитаризме (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность), гипери гипотиреозе, гиперпаратиреозе. При гипопитуитаризме эпифизарные хрящевые ростковые пластинки не закрываются вплоть до глубокой старости, черепные швы также не заращены; перестройка К. резко замедлена. Поэтому в К. до глубокой старости не происходит обновления костных структур. При гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический) в К. развиваются процессы, связанные с усилением обмена. К. подвергаются усиленной перестройке, что легко уловить по мозаичному строению костных перекладин. При длительном гипертиреозе более интенсивны процессы рассасывания костной ткани, что ведет к развитию остеопороза, иногда очень резко выраженного. При гипотиреозе, вызванном недоразвитием щитовидной железы, наблюдается нарушение роста К., ведущее к карликовости. Типичные изменения К. наблюдаются при гиперпаратиреозе (см. Паратиреоидная остеодистрофия). Хронические заболевания органов пищеварения — поджелудочной железы, желчного пузыря, желудка, кишечника, в частности высокая резекция тонкой кишки, спру, — могут осложняться остеомалятическим синдромом, нередко выступающим на первый план. Примером легочной остеодистрофии является синдром Бамбергера — Мари (см. Бамбергера — Мари периостоз).

Костная ткань обладает большой способностью к регенерации. В зависимости от условий, в которых протекает процесс регенерации, образование новой костной ткани происходит по соединительнотканному или хондральному типу. Со стороны надкостницы наиболее интенсивно происходит образование хрящевой ткани. Это имеет большое физиологическое значение, т.к. обеспечивает быстрое обездвижение костных отломков, необходимое для дальнейшего их сращения. Хрящевая ткань образуется гораздо быстрее, чем костная, и обладает достаточной плотностью, чтобы первично фиксировать отломки. Фиксация отломков обеспечивает состояние покоя, необходимое для основного процесса репаративной регенерации К. — образования интермедиарной костной мозоли непосредственно по линии перелома.