Вирус Гриппа птиц

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito (итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц — европейской (классической) чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.

В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусомгриппа.

Современное название — грипп птиц данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызваннымштаммом высокопатогенный грипп птиц.

Этиология.Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных.

Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ногораствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании Для птиц патогенны 15 штаммов вируса гриппа, наиболее патогенны штаммы H5 и H7.

H5N1.

Основная статья:

ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, т. е. приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа, А (например Эпизоотология. Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43—44°C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния вжелудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.

Диагностика. Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парнымх сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.

Лечение. Лечение не проводится. Больную птицу уничтожают.

Заражение людей. Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен штамм вируса — Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исходов; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2−3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40−50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).

По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.

Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована 20 января 2009 г. в Китае Меры личной защиты Рекомендации ВОЗ по личной защите от птичьего гриппа[1]:

• — Не разрешайте детям играть с дикими птицами или с больной домашней птицей.
• — Не трогайте руками и не используйте в пищу погибших или больных птиц.
• — При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей, по возможности его нужно закопать, при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду.
• — Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц.
• — Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания.
• — При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача.
• — Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.