Местные аллергические реакции

Местные аллергические реакции могут развиваться на коже, слизистых и во внутренних органах — печень, сердце, почки, желудок, кишечник, головной и спинной мозг.

В патогенезе аллергических реакций могут быть ;

• 1 длительное и истощающее иммунологические резервы действие антигена;
• 2 срыв в реакциях Т лимфатической системы, который приводит к аутоагрессии.

Выделяют 2 типа местных аллергических реакций:

• 1 гиперчувствительность немедленного типа — срыв гуморального иммунитета ГНТ 2 гиперчувствительность замедленного типа — нарушение функции клеточного иммунитета ГЗТ вариантом ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта.
• 1 ГНТ

Главное — повреждающее действие иммунных комплексов, антитело и антигена. Место действия — гистион. Проявления — дистрофия, некроз межуточной ткани сосудов, волокон, цементирующего вещества в первую очередь и в последующем повреждение паренхимы.

Это гиперэргическое воспаление с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов над процессами пролиферации.

Этапы процесса: деструктивное действие иммунного комплекса другого фактора альтерация — медиация — экссудация — мукоидное набухание — фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.

Иногда воспаление при ГНТ носит характер геморрагического воспаления, когда к экссудату примешиваются эритроциты.

Течение воспаления отличается стремительностью и глубиной повреждения. На поздних этапах слабо проявляются процессы пролиферации, которые набирают силу и окончательно выполняют свою восстановительную роль после прекращения действия иммунного повреждающего фактора.

Типичные примеры ГНТ:

• 1 феномен Артюса — воспаление кожи в местах введения антигена после предварительной сенсибилизации;
• 2 инфекционные и вирусные заболевания — сифилис, туберкулез в стадии обострения, ревматические болезни ревматизм, ревматоидный артрит, красная волчанка и другие; гломерулонефрит, бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапивница, сенная лихорадка и другие болезни.

Вариантом ГНТ является реагиновая реакция. Она вызывается действием иммуноглобулина Е, фиксированного на клетках. Пример: атопическая врожденная бронхиальная астма. Большую роль при этом играет гистамин лаброцитов.

2 ГЗТ Основа: нарушение клеточного иммунитета.

Причины: 1 бактериальные и небактериальные антигены.

2 антиген тканей иммунный комплекс + тканевой антиген.

Главные факторы повреждения — 1 Т лимфоциты 2 макрофаги.

Морфология ГЗТ: наличие Т лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов.

При врожденном отсутствии тимуса ГЗТ не возникает.

Механизм действия сложен. Объект атаки: клетка-мишень.

Способы повреждения: 1 лизосомальные ферменты Т лимфоцитов.

2 активация собственных гидролитических ферментов самопереваривание клетки-мишени.

Ход процесса.

• 1Реакция макрофага с антигенами ткани и клеток-мишеней
• 2Установление цитоплазматических контактов с Т лимфоцитом с целью информации об антигене.
• 3Осуществление макрофагами иммунного фагоцитоза.

Медиаторы ГЗТ: факторы переноса, проницаемости лимфатических узлов, угнетения миграции макрофагов стимуляции макрофагов митогенный моноцитарный кожно-аллергический интерферон и другие факторы.

В ГЗТ определенную роль играют и гуморальные факторы сывороточные антитела, комплемент и другие. Они осуществляют связь между ГНТ и ГЗТ.

ГЗТ предопределяет разные болезни — аутоиммунные, ревматические, хронические и острые инфекции туберкулез, сифилис, бруцеллез, риносклерома, проказа, сап и другие.

Морфологическими маркерами ГЗТ являются Т лимфоцит и макрофаг. Часто ГЗТ проявляется в форме гранулематозного продуктивного воспаления с типичной и специфической морфологией.

Диагностика ГЗТ осуществляется с помощью прижизненных реакций in vivo и лабораторных реакций in vitro.

Разновидностью ГЗТ является реакция отторжения трансплантанта. В ходе этой реакции осуществляется классическое иммунное воспаление с типичными проявлениями: альтерация, экссудация, пролиферация.