Выводы. 
Процессы перекисного окисления липидов при токсическом поражении четырёххлористым углеродом

• 1. Удалось смоделировать окислительный стресс, что подтверждается увеличением активности АлАт в 3,1 раза по сравнению с контролем;
• 2. Уровень МДА в печени и мозге увеличился в 3,1 и 2,1 раза соответственно, тогда как в почках и плазме не изменялся;
• 3. Уровень ДК в плазме и тканях не изменялся;
• 4. Концентрация белка в тканях не изменялась.

Заключение

Активация ПОЛ (так называемый синдром липидной пероксидации) является общим ключевым фактором, опосредующим повреждение мембранных структур органов и тканей при многих заболеваниях. Активация перекисного окисления и роль в патогенезе показана при многих заболеваниях печени, артритах, атеросклерозе, ряде инфекций, вызываемых паразитами (например, малярии), заболеваниях легких, гипоксических, гипероксических и реперфузионных повреждениях органов и тканей, злокачественных опухолях, травмах, ожогах, катаракте и др. За рубежом для таких заболеваний принят термин «свободнорадикальная патология» .

Для профилактики и терапии состояний, связанных с чрезмерной активацией ПОЛ, могут быть использованы антиоксиданты, вещества, специфически реагирующие с определенными свободными радикалами (ловушки или перехватчики), специфические вещества, образующие комплексные соединения с металлами переменной валентности, а также различные пути активации эндогенных систем антирадикальной защиты организма (например, постепенная адаптация к гипоксии или другим факторам).

В связи с важной ролью ПОЛ в патогенезе различных заболеваний определение продуктов этого процесса (главным образом конъюгированных диенов, малонового диальдегида), спонтанной и индуцированной хемилюминесценции в биологическом материале (сыворотке и плазме крови, эритроцитах, моче, конденсате выдыхаемого воздуха и т. д.) имеет все возрастающее диагностическое и прогностическое значение.