Этиология, патогенез, клиническая картина, течение и диагностика, лечение, прогноз и профилактика дизентерии

Этиология и патогенез дизентерии

Дизентерия (шигеллез) — инфекционное заболевание, которое характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах.

При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Он играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:

Рис. 1. Возбудитель дизентерии под микроскопом

• 1) цитотоксип, повреждающий мембраны эпителиальных клеток;
• 2) энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки;
• 3) нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига.

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Титаренко Р. В. Сестринское дело при инфекционных болезнях и курсе ВИЧ-инфекции и эпидемиологии. — Ростов-на-Дону, 2009. с. 245.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями.

Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и водоснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными не превышает недели, но может затягиваться до 2−3 недель.

Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзотоксинов и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки.

В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. этиология патогенез клиническая дизентерия У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток. При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки.

Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающей их инвазию в эпителиальные клетки, и этим их защищают. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения и энтероцитах.

Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке быстро обрывается из-за килерного действия лимфоцитов.

Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бактериемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже и массивно. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует поражение шигеллами колоноцитов. Увеличиваются дефекты эпителиального покрова. Иммунные комплексы, составной частью которых является эндотоксин, фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки. Нарушается микроциркуляция, усиливается ее повреждение. Шувалова Е. А. Инфекционные болезни. — Ростов-на-Дону. 2001. с. 178.