D-гиповитаминоз — недостаточность кальциферолов (D-hypvitaminosis). Рахит (rachitis)

При облучении УФ-лучами эргостерола и 7-дегидрохолестерола образуются соответственно витамины D₂ и D₃. Это происходит благодаря разрыву в кольце B связи между 9-м и 10-м углеродными атомами.

Витамины группы D всасываются в тонком кишечнике (особенно активно в присутствии желчи) в кровь попадают в виде биокомплексов и хиломикронов. Основное депо витамина D — кожа и частично печень. Выделяются витамин D и продукты его распада (капристерол и др.) с фекалиями. Витамин D активен в организме только после его окисления в тканях (печени, почках и др.) с образованием гидроксипроизводных кальциферолов: 25-оксикальциферола и 1, 25-диоксикальциферола.

Влияние витамина D на обмен веществ. Он стимулирует синтез кальцийсвязывающего белка в кишечнике в местах всасывания — бокаловидных клетках и на поверхности ворсинок. Считают, что этот белок переносит ионы Ca²⁺ через мембрану эпителиальных клеток.

Иммунохимическими опытами установлено, что кальцийсвязывающий белок обнаруживается в цитоплазме эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки и отсутствует в бокаловидных клетках. У цыплят этот белок выделен из цитоплазмы (цитозоль) и микроворсинок тонкого кишечника. Полагают, что он облегчает диффузию кальция из просвета кишечника вовнутрь клеток (в энтероцит), а белок цитозоля стимулирует освобождение кальция из митохондрий (в которых кальций накапливается при всасывании), делая его доступным для работы кальциевого насоса, локализованного в базальной мембране. Индуцируемый витамином D кальцийсвязывающий белок содержится не только в слизистой кишечника, но и в костной ткани, поджелудочной железе и других органах. Дефицит белка в рационе сопровождается снижением биосинтеза кальцийсвязывающего белка в кишечнике, что способствует развитию рахита при дефиците витамина D в организме. Уровень кальцийсвязывающего белка увеличивается, при повышении витамина D в рационе животных.

Патология, возникающая при недостатке в организме молодняка животных витаминов D₂ (эргокальциферола) и D₃ (холекальциферола), характеризуется уменьшением отложения в кости Са₃(РО₄)₂, что приводит к остеомаляции и деформации костей, развитию остеодистрофии.

Патология наблюдается у всех видов животных и птиц. У молодняка остеомаляция называется рахитом. Рахит (деформация костей) возникает у поросят, а также ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и других животных, наиболее выражен в зимне-весенний период.

D-гиповитаминоз у взрослых животных сопровождается понижением усвояемости Са и Р и развитием остеодистрофии.

Этиопатогенез. Так как витамины D₂ и D₃ регулируют соотношение Са и Р в крови, способствуют их всасыванию из кишечника и отложению фосфорнокислых солей в костях, поэтому при их недостатке нарушается всасывание Са и Р кормов в кишечнике, а также усвоение организмом образующихся фосфорнокальциевых соединений.

Возникновению рахита предрасполагает недостаточное ультрафиолетовое облучение кожи, которое катализирует превращение 7-дегидрохолестерола в холекальциферол (D₃), а также патологии способствуют белковое голодание или избыточное белковое питание. Причём витамин D₃ обладает одинаковой активностью при лечении больных рахитом цыплят и животных, а D₂ оказывается менее эффективным (в 40 раз) при лечении птиц, чем при лечении животных. Основная причина D-гиповитаминоза в организме животных — недостаточное егопоступление с кормом и недостаточный эндогенный синтез 7-дегидрохолестерола кожи.

Dвитаминная полноценность молозива и молока зависит от содержания витаминов D₂ и D₃ в организме маток. У пушных зверей D-гиповитаминоз возникает при содержании на рационах, в которых отсутствует печень и рыбий жир, богатые витамином D₃.

Клинико-биохимическая оценка. Клинически важным для ранней диагностики рахита и т. д. является исследование содержания в сыворотке крови различных форм Са и Р, а также активность и кислой и щелочной фосфатаз в плазме крови. У всех животных при D-гиповитаминозе в крови снижается содержание общего и ионизированного Са, неорганического Р, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество Hb и эритроцитов. Так, активность щелочной фосфатазы при рахите в сыворотке крови телят 3−6 месячного возраста повышалась до 8, 0±0, 3 ед. Боданского (42, 8 ±1, 6 ммоль/(лЧмин), у молодняка 6−12 месячного возраста — 7, 7±0, 3 ед.; у клинически здоровых телят эти показатели составляли соответственно 3, 7±0, 2 ед. и 3, 6±0, 15 ед. Содержание в сыворотке крови? Ca ниже 2, 25ммоль/л, а неорганического Р — менее 1, 45ммоль/л, активность щелочной фосфатазы — выше 5, 0 ед. Боданского, или выше 1, 4 мкмоль/(млЧчас инкубации), при 37, 0 °C.