Описторхозная инвазия. 
Основные подходы к терапии

К факторам, вызывающим нарушение функционирования печени и ЖВП, а также обладающим канцерогенным воздействием, относятся печеночные трематоды. На сегодняшний день в мире начитывается около 21 млн. человек, инфицированных данными видами паразитов [19].

Семейство трематод состоит не менее чем из 30 подвидов, из которых наиболее изученными являются Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini and Opisthorchis felineus [8]. Паразиты данного вида вызывают некроз, воспаление, фиброз, стриктуры, холангиоэктазии со стороны ЖВП. К механизмам патологического воздействия печеночных трематод можно отнести прямое раздражающее химическое воздействие самими паразитами, их яйцами и другими продуктами жизнедеятельности, механическую обструкцию билиарных протоков, создание условий для внедрения бактерий в желчевыводящие пути из 12-перстной кишки [3]. Наиболее вероятным считается факт развития дилатации протоков при данной паразитарной инвазии, а развитие процессов стенозирования, возможно, является следствием присоединения бактериального воспаления.

Одним из факторов, вызывающих малигнизацию протокового эпителия, является описторхозная инвазия [4,12]. Доказана причинная роль Оpisthorchis viverrini в развитии холангиокарциномы, о значении Clonorchis sinensis в канцерогенезе имеются противоречивые данные. Роль же Opisthorchis felineus в развитии опухолевого процесса печени и ЖВП нельзя считать доказанной [18]. Предшествует опухолевому процессу — хроническое воспаление ЖВП, нарушение клеточных детоксицирующих механизмов [5]. Благодаря прямому или опосредованному через продукты жизнедеятельности воздействию трематоды вызывают генотоксические эффекты и нарушения, которые приводят к повреждению ДНК и развитию мутаций через активацию онкогенов, потерю функционирования генов супрессоров, дисрегуляцию клеточной пролиферации. Показана их способность вызывать нарушение ДНК-репаративных процессов — дисрегулируется клеточный апоптоз, повышается устойчивость мутирующих клеток [5].

Важным патогенетическим фактором канцерогенеза Opisthorchis viverrini является хроническая локальная генерация оксида азота, что подтверждается повышением его уровня в моче и крови. Клетки, участвующие в воспалении, в частности, макрофаги, экспрессируют синтетазу оксида азота. Выделяющийся оксид азота в присутствии аминокислот и при участии оксида азота синтетазы образует нитрозокомпоненты, которые вызывают мутации ДНК, то есть возникают повреждения ДНК эндогенно образованными нитрозаминами [15,16]. Другим важным механизмом, через который реализуют свое канцерогенное влияние Opisthorchis viverrini, является экспрессия ЦХР 2А2 и рост активности некоторых ферментов вследствие воспалительного процесса ЖВП [17].

В ряде работ при воздействии паразитов Opisthorchis felineus также зафиксирован рост частоты спонтанных мутаций холангиоцитов и гепатоцитов, увеличение количеств хромосомных аномалий в периферических лимофицтах, повышение количества микрои биядерных лимфоцитов [6].

Распространенность трематод в различных регионах колеблется с большой частотой. В то же время показатели частоты в одном и том же регионе, по данным различных авторов, также довольно значительно отличаются между собой. Безусловно, это зависит от способа диагностики паразитарной инвазии и от обследуемой группы населения. Так, в Западной Сибири Opisthorchis felineus, по данным О. В. Решетникова и С. А. Курилович [2], поражено около 30% популяции, по данным А. И. Пальцева — до 70% [1].

В некоторых сельских регионах Японии трематодами заражено около 53−55% населения. Во Вьетнаме гельминтозы ЖКТ встречаются у 82% населения, Opisthorchis viverrini поражено до 56,7% популяции [7]. В Таиланде зараженность Opisthorchis viverrini составляет 70%; у детей данная паразитарная инвазия встречается в 60%, из них более чем в половине случаев (68,1%) выявляются 2 и более паразитов [11]. В Камбодже паразиты обнаруживаются у 54,2% детей; паразиты вида Opisthorchis — у 4% [9,10].

Клинические проявления описторхозной инвазии определяются формой течения патологии. Нужно иметь в виду, что среди коренного населения случаи острого течения данных видов паразитарной инвазии — большая редкость. Высокоспецифичные симптомы и синдромы отсутствуют. Клиника обусловлена поражением билиарного тракта (дисфункцией и воспалением), поражением поджелудочной железы, реактивными изменениями со стороны соседних органов. Диагностика воспалительного поражения желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков основана на данных ультразвукового исследования (слоистость, утолщение стенок желчного пузыря, внутрипеченочных желчных ходов), результатах посева желчи — выявление патогенной микрофлоры и общих признаках воспаления (субфебрильная температура, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиги белковых фракций). Неопровержимых доказательств прямого повреждающего действия описторхиев на поджелудочную железу нет. Наиболее вероятны следующие варианты повреждения поджелудочной железы — дисфункции сфинктера Одди по панкреатическому типу и/или развитие билиарно-зависимого панкреатита.

Нередко обнаруживаются явления экзои эндотоксикоза вследствие воздействия продуктами метаболизма паразитов или вследствие выделения компонентов воспалительного процесса. Аллергические реакции часто сопровождают паразитарную инвазию.

Одним из компонентов патогенетического воздействия является проведение терапии, направленной на купирование явлений токсикоза, прежде всего через борьбу с окислами азота, свободными радикалами. Сущность ее заключается в стабилизации мембран, нормализации работы ферментативной системы гепатоцитов и холангиоцитов. Одной из групп препаратов, оказывающих детоксицирующее действие, являются эссенциальные фосфолипиды и витамины, обладающие антиоксидантным действием.

Целью нашего исследования явилась оценка эффективности купирования клинических симптомов при комплексном лечении хронической описторхозной инвазии с использованием эссенциальных фосфолипидов и комплекса витаминов (Эссливер-форте).