Нейрогенная дистрофия печени

Среди неспецифических поражений печени при острых экзогенных отравлениях основное место занимает расстройство её функций при экзотоксическом шоке и влиянии нейротоксических веществ. В последние годы установлена возможность развития нейрогенных дистрофий печени, вызванных чрезвычайным раздражителем нервной системы, каковым, безусловно, является химическая травма. Эти явления составляют основу неспецифического гепатотоксического действия большинства лекарственных препаратов и других химических соединений.

Клиническая картина токсической гепатопатии.

Особенностью клинической картины токсической гепатопатии является сложное сочетание симптомов экзогенного токсикоза, вызванных непосредственным влиянием токсичного вещества на различные системы организма, и эндогенного токсикоза, развивающегося вследствие токсического повреждения печени. Эта особенность наиболее ярко проявляется в токсикогенной фазе токсической гепатопатии при наличии в организме химического вещества, вызвавшего отравление. Напротив, в соматогенной фазе клиническая симптоматика более или менее полно отражает основную локализацию «химической травмы», которая часто оказывается в печени. Для рациональной оценки интегральных клинических данных необходимо выделение «локальной» симптоматики, свидетельствующей о безусловном участии печени в данном токсическом процессе, и общей симптоматики, обусловленной резким нарушением основных функций этого органа.

Локальными клиническими признаками токсической гепатопатии являются увеличение размеров и болезненность печени при пальпации, которые всегда наблюдаются при тяжёлых отравлениях гепатотоксическими веществами в раннеё токсикогенной фазе заболевания и иногда протекают как типичная печёночная колика. Эта симптоматика связана с набуханием печёночных клеток, их белковой или жировой инфильтрацией, некрозом гепатоцитов и сопутствующими регенеративными процессами, гиперемией печёночной ткани, застоем лимфы и желчи.

К общеклинической симптоматике токсической гепатопатии относится появление желтухи (паренхиматозной), которая достигает максимума своего развития на 5-е — 8-е сутки после отравления гепатотоксическими веществами. При отравлениях, протекающих с явлениями диффузной жировой дистрофии (дихлорэтан, динитрофенол, этанол и других), желтуха и гепатомегалия выражены очень мало, особенно в токсикогенной фазе. Отсутствие желтухи при тотальной дистрофии печени может быть обусловлено гибелью звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки) и выпадением синтеза билирубина. При отравлениях гемолитическими ядами интенсивность желтухи зависит от уровня свободного гемоглобина в крови и длительности гемолитического процесса. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда принимающего характер длительного лихорадочного состояния, что особенно часто отмечается при отравлениях черырёххлористым углеродом и бледной поганкой. Существенное значение в происхождении лихорадочного процесса придаются процессу гепатонекроза и печёночно-клеточной недостаточности за счёт влияния продуктов распада на терморигулирующие центры головного мозга и возможной интеркуррентной инфекции.

Клинические признаки геморрагического диатеза обычно проявляются в соматогенной фазе токсической гепатопатии на фоне выраженной желтухи в виде кожных кровоизлияний, носовых и желудочно-кишечных кровотечений, обусловленных поражением сосудистой стенки, снижением количества тромбоцитов, тромбина и фибриногена. Однако эти нарушения могут развиться и в токсикогенной фазе, например, при отравлениях дихлорэтаном. В их патогенезе основное место занимает снижение коагулирующих свойств крови в результате афибриногенемии или при отравлениях гемолитическими ядами — вследствии «коагулопатии потребления».

Одним из тревожных симптомов токсической гепатопатии является нарушение психической деятельности (печёночная энцефалопатия), в патогенезе которой ведещим считается церебротоксическое действие продуктов белкового обмена — аминокислот, фенолов, аммония и других. Эти нарушения, известные в клинической практике под названием «гепетаргия», отмечаются преимущественно в соматогенной фазе заболевания. Наиболее тяжёлое клиническое проявление — печёночная кома. Потеря сознания и расстройства рефлекторной деятельности связаны с тяжёлой интоксикацией центральной нервной системы вследствие падения антитоксической функции печени и накоплением продуктов белкового и других видов нарушенного обмена, а также продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий и токсичных продуктов распада печёночной ткани. имеют значение блокада ферментных систем печени и острый недостаток некоторых ферментов, например глюкоцереброфильного, способствующего ксвоению глюкозы в головном мозге, недостаток коэнзима А, участвующего в дезинтоксикационном процессе конъюгации.

Пациенты с острыми отравлениями гепатотоксическими веществами редко доживают до стадии печёночной комы. Они умирают вследствие сочетанного поражения печени и почек, усугубляющего гепатаргическую и азотемическую интоксикацию, а также токсическую дистрофию миокарда. Токсическая энцефалопатия может развиться вследствие прямого психотропного действия многих гепатотоксических веществ (дихлорэтан, хлороформ, тетрахлорэтан и других), обладающих наркотическими свойствами, которые проявляются в ранней токсикогенной фазе заболевания. Для дифференциальной диагностики экзогенной и печёночной энцефалопатий рекомендуется электроэнцефалография. Необходимо также психоневрологическое обследование для сопоставления с данными лабораторного исследования функции печени.