Роль развития системной воспалительной реакции в прогрессирорвании дгпж и снмп у больных с мс

L. Vignozzi и соавт. выдвинули гипотезу, что МС и гиперинсулинемия стимулирует рост ПЖ через механизмы, связанные с хроническим воспалением. Выявлено возрастание экспрессии интенлейкина-8 (ИЛ-8) в ткани гиперплазированной ПЖ, как реакция на окисленные липопротеиды низкой плотности у больных с МС и сниженной концентрацией ли-попротеинов высокой плотности, а также синэргичное влияние других компонентов МС на маркеры воспаления и ремоделирование ткани ПЖ [52,53]. Клетки воспаления продуцируют факторы роста, которые стимулируют пролиферацию фибромускулярных структур гиперплазированной ПЖ [44].

Ряд авторов находили связь между более быстрым развитием ДГПЖ и СНМП на фоне МС и воспалительными изменениями в ткани ПЖ. В обзоре Q. He и соавт. показано, что у больных с МС имеется провоспалительное состояние, что приводит к инфильтрации ткани ПЖ и окружающей клетчатки клетками воспаления, ремоделированию ткани и избыточному росту ПЖ [54]. В биоптатах ПЖ находят повышенный уровень клеток воспаления, который коррелировал с показателем массы ПЖ и IPSS. Исследуя взаимосвязь хронического системного воспаления, развития ДГПЖ и МС, K. Ozer и соавт. установили, что отношение нейтрофилы/лимфоциты в периферической крови, являющееся маркером системной воспалительной реакции, оказалось выше у больных с более высоким индексом IPSS, при возрасте старше 60 лет, большей массой тела и при объеме ПЖ более 35 см 3, что, по мнению авторов, указывает на целесообразность включения противовоспалительной терапии в схему лечения больных ДГПЖ и МС [55].

Ожирение, также как и нарушения углеводного обмена, коррелирует с воспалением в ткани ПЖ и развитием ДГПЖ. При наличии избыточного висцерального жира происходит усиление оксидантного стресса и снижение экспрессии и активности основных цитопротективных ферментов, включая систему гемоксиге-назы. Уровень гемоксигеназы 1 и 2 в ткани ПЖ снижался у больных с уровнем ХЛПВП более 40 мг/дл и уровнем триглицеридов менее 150 мг/дл по сравнению с пациентами, имеющими менее высокий уровень ХЛПВП и более высокий уровень триглицеридов при увеличении маркеров оксидантного стресса и ремоделировании ткани ПЖ [56]. I. Protopsaltis и соавт. также установили связь между абдоминальным ожирением, ростом ПЖ и интрапростатическим содержание белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста 3 (IFRBP-3), являющимся фактором клеточной пролиферации [57].

Длительно текущее воспаление у больных с МС ведет не только к усилению СНМП, но также и к морфологическим изменениям в мочевом пузыре, включая фиброз (сниженное отношение мышцы/соединительная ткань), лейкоцитарную инфильтрацию, вызванную гипоксией и экспрессию маркеров воспаления [58]. F. Cantiello и соавт. при гистологическом исследовании периуретральной части ПЖ выявили более выраженный фиброз у пациентов с МС по сравнению с больными, не имеющими этих метаболических нарушений и сделали заключение, что выраженный периуретральный фиброз, разившийся вследствие хронического воспаления у этих больных может быть причиной формирования СНМП вследствие утраты эластичности уретры [59]. Это может затруднять расширение уретры при мочеиспускании и повышать ее сопротивление потоку мочи.