Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Ремоделирование левых отделов сердца, диастолическая функция левого желудочка, вариабельность ритма у больных с пароксизмальной и хронической мерцательной аритмией при длительной антиаритмической тера

Диссертация: Ремоделирование левых отделов сердца, диастолическая функция левого желудочка, вариабельность ритма у больных с пароксизмальной и хронической мерцательной аритмией при длительной антиаритмической тера
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Появление МА в абсолютном большинстве случаев сопровождается снижением качества жизни больных. При постоянной форме это происходит, в основном, за счет уменьшения толерантности к физическим нагрузкам. Внезапные и часто весьма значительные расстройства системной и регионарной гемодинамики во время приступа МА могут существенным образом ограничивать профессиональную деятельность таких больных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Мерцательная аритмия
      • 1. 1. 1. Вступление
      • 1. 1. 2. Этиопатогенез мерцательной аритмии
      • 1. 1. 3. Патофизиология мерцательной аритмии
      • 1. 1. 4. Состояние центральной гемодинамики и вегетативной нервной системы при пароксизмальной мерцательной аритмии
      • 1. 1. 5. Лечение мерцательной аритмии
    • 1. 2. Диастолическая функция левого желудочка
      • 1. 2. 1. Методы оценки диастолической функции левого желудочка
      • 1. 2. 2. Коррекция диастолической дисфункции левого желудочка
    • 1. 3. Вариабельность ритма сердца
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Специальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Двухмерная эхокардиография
      • 2. 2. 2. Допплеровское исследование
      • 2. 2. 3. Вариабельность сердечного ритма
      • 2. 2. 4. Анкета качества жизни больных с аритмиями
    • 2. 3. Режимы применения препаратов
    • 2. 4. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Сравнительная оценка клинических показателей у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц
    • 3. 2. Сравнительная оценка эхокардиографических показателей у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц
    • 3. 3. Сравнительная оценка показателей допплеровского спектра у больных с пароксизмальной МА, больных с хронической МА на фоне сохранной и нарушенной систолической функции ЛЖ и здоровых лиц
    • 3. 4. Анализ вариабельности ритма сердца у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией
    • 3. 5. Оценка влияния терапии в течение 12 месяцев амиодароном и энала-прилом на показатели качества жизни у больных с пароксизмальной и хронической МА
    • 3. 6. Оценка влияния антиаритмической терапии в течение 12 месяцев амиодароном и его комбинации с эналаприлом на течение пароксизмальной МА, структуру левых отделов сердца и диастолическую функцию ЛЖ
    • 3. 7. Оценка влияния терапии в течение 12 месяцев эналаприлом на структуру левых отделов сердца у больных с хронической мерцательной аритмией
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Ремоделирование левых отделов сердца, диастолическая функция левого желудочка, вариабельность ритма у больных с пароксизмальной и хронической мерцательной аритмией при длительной антиаритмической тера (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Среди нарушений ритма сердца мерцательная аритмия (МА) является наиболее распространенной патологией, которой страдает 0.9% всех жителей развитых стран. По данным Фремингемского исследования (1982 г.), заболеваемость (МА) повышается у лиц старше 22 лет и составляет 2%, причем у мужчин встречаемость выше — 2.21%, чем у женщин — 1.7%. В возрасте 80−89 лет отмечается увеличение количества больных мерцательной аритмией до 8,8%. В последние годы отмечается повышение заболеваемости МА. Наличие у больного МА резко увеличивает вероятность развития у него тяжелых осложнений и летального исхода [194]. По данным Фремингемского исследования показатель смертности у больных с МА возрастает примерно в 2 раза, что в основном обусловлено тем, что число ишемических инсультов у них в 5 раз выше в сравнении с сопоставимыми по полу и возрасту группами контроля. Инсульт, как причина смерти встречается у 1,5% умерших в возрасте 50−59 лет и у 30% - в возрасте 80−89 лет. Помимо инсультов при МА резко возрастает количество летальных исходов за счет хронической недостаточности кровообращения — риск этого осложнения возрастает в 1,3 раза [95]. Возникновение МА значительно ухудшает качество жизни и в трудоспособном возрасте вызывает инвалидизацию у 88% больных. Помимо того, что МА является независимым предиктором смерти (в основном за счет тромбоэмболий), её появление обычно значительно ухудшает состояние больных.

Появление МА приводит к появлению или утяжелению недостаточности кровообращения более чем у 80% больных. Однако причинно-следственные отношения между возникновением МА и нарушениями внутрисердечной гемодинамики до сих пор полностью не установлены. Предикторами фибрилляции предсердий (ФП), как электрического субстрата МА, могут быть артериальная гипертония (АГ), ГЛЖ и сахарный диабет (Levy S. [163], Ghanem Wisam М.А. [127], Healey J.S. [126]). Последствием этих состояний является диастолическая дисфункция ЛЖ, увеличение ЛП с нарушением его функции (Tekek Т. [114], Schotten U. [223] Tsai С.Т. [209]) с последующим развитием сердечной недостаточности (СН) (Costard-Jackie А. [78], Maisel W.H. [168]). По данным М. С. Кушаковского с соавт. [20] у 58,9% больных, переносивших пароксизмы ФП и имевших увеличение объёма ЛП, выявили ослабление диастолической функции ЛЖ, однако наличия корреляции между объёмом ЛП и диастолической функцией доказать не удалось. В работе С. Г. Канорского с соавт. [16], при исследовании трансмитралыюго кровотока у 60,2% с пароксизмальной ФП выявлялись нарушения диастолической функции, причем в 64% случаев отмечался гипертрофический вариант, а в 36% - рестриктивный. У всех больных перед операцией «лабиринт» по поводу пароксизмальной или хронической ФП была выявлена диастолическая дисфункция [100].

Систолическая дисфункция ЛЖ при осложненном течении ишемической болезни сердца (ИБС) часто сопутствует МА, преимущественно у лиц пожилого возраста с наличием митральной регургитации и увеличением индекса конечного диастолического объема (иКДО) ЛЖ (Иванов В.П. [41], Levy S. [163]). В литературе отражены изменения внутрисердечной гемодинамики при МА [78, 168], но недостаточно раскрыты конкретные механизмы, приводящие к дилатации ЛЖ и хронической СН.

В то же время нередки случаи возникновения МА у лиц без признаков дилатации ЛП и дисфункции ЛЖ, что явилось предпосылкой теории о первичности электрических нарушений в миокарде ЛП, как одной из причин развития ФП. При этом имеющиеся нарушения могут быть связаны как с дисбалансом вегетативной нервной системы (ВНС) различного генеза (Розенштраух Л.В. [31], Федоров В. В. [32]. Levy S. [163]), так и с наличием триггерных зон в области устьев легочных вен (Shah D.C. [221], Tsai C.F. [139]).

Появление МА в абсолютном большинстве случаев сопровождается снижением качества жизни больных. При постоянной форме это происходит, в основном, за счет уменьшения толерантности к физическим нагрузкам. Внезапные и часто весьма значительные расстройства системной и регионарной гемодинамики во время приступа МА могут существенным образом ограничивать профессиональную деятельность таких больных. Особое значение имеет фактор повышенной тревожности у больных с пароксизмальной формой МА вследствие осознанного или подсознательного ожидания развития очередного приступа.

Известно, что оценка диастолической функции ЛЖ на фоне ФП крайне затруднительна. Но и при сохранной функции ЛП на трансмитральный поток оказывает влияние множество факторов, таких как частота сердечных сокращений (ЧСС), преднагрузка, постнагрузка, систолическая функция ЛЖ, вегетативная стимуляция и другие. Таким образом, существует необходимость разработки дополнительных методов оценки диастолической функции ЛЖ, особенно у больных с МА.

Сведения о коррекции нарушенной диастолической функции у больных с мерцательной аритмией немногочисленны и крайне противоречивы [15,16]. В основном он касаются коррекции тех состояний, на фоне которых развивается ФП (гипертрофия миокарда левого желудочка, застойная сердечная недостаточность) [145]. Кроме того, до настоящего времени не даны конкретные рекомендации по тактике ведения больных с пароксизмальной и хронической формой МА, основанные на анализе параметров внутрисердечной гемодинамики.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оценка состояния систолической и диастолической функции ЛЖ с определением типов ремоделирования и вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных с пароксизмальной и хронической МА при длительной антиаритмической терапии амиодароном и в комбинации с эналаприлом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить состояние ЛП у больных с пароксизмальной и хронической.

МА.

2. Определить геометрию и выявить типы ремоделирования ЛЖ, их взаимосвязь с клиническими формами МА.

3. Изучить состояние диастолической и систолической функции ЛЖ у больных с пароксизмальной и хронической МА.

4. Исследовать ВРС у больных с пароксизмальной МА с оценкой состояния вегетативного баланса.

5. Оценить влияние длительной терапии амиодароном и его комбинации с эналаприлом на структуру левых отделов сердца, диастолическу функцию ЛЖ, качество жизни пациентов и течение пароксизмальной МА.

6. Проанализировать влияние эналаприла на ремоделирование и диастолическую функцию, качество жизни больных с хронической МА.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые установлена последовательность изменений геометрии ЛП и соотношение полостей ЛП и ЛЖ в зависимости от клинической формы МА.

Впервые определена взаимосвязь между типами ремоделирования ЛЖ и клиническими вариантами МА, установлена их зависимость от состояния систолической и диастолической функции ЛЖ. Выявлено, что у больных с хронической МА поступление в полость ЛЖ большего объема крови под повышенным давлением за уменьшенный промежуток времени приводит к его дилатации с последующим развитием систолической сердечной недостаточности.

Впервые проведена оценка состояния активной диастолы и жесткости стенок ЛЖ методом импульсной допплерографии на фоне динамики внутрисердечных потоков с учетом дыхательных фаз и определены особенности исследования диастолической функции JDK при хронической МА.

На основе изучения ВРС у больных с пароксизмальной МА установлена значимость преобладания парасимпатической ветви ВНС в генезе развития пароксизмов.

Показана возможность стабилизации объема ЛП у больных с пароксизмальной МА при длительной противорецидивной терапии амиодароном и отсутствие его влияния на диастолическую функцию ЛЖ.

Выявлено благоприятное влияние эналаприла у пациентов с пароксизмальной МА на диастолическую функцию ЛЖ при наличии ГЛЖ. Установлено замедление процесса эксцентрического ремоделирования ЛЖ у больных с хронической МА с сохранной систолической функцией ЛЖ при длительной терапии эналаприлом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Установленные закономерности нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменений геометрии левых отделов сердца при хронической МА являются обоснованием возможности использования эналаприла на стадии сохранной систолической функции ЛЖ для предотвращения его ремоделирования.

Возможность стабилизации объема ЛП на фоне эффективного лечения амиодароном обосновывает необходимость его длительного применения у больных с пароксизмальной МА.

Выявление у пациентов с пароксизмальной МА вегетативного дисбаланса в виде преобладания парасимпатической нервной системы является предпосылкой применения Р-адреноблокаторов, как препаратов выбора, только при сопутствующих органических изменениях миокарда.

Предложенные дополнительные допплеровские неинвазивные методы оценки диастолической функции ЛЖ с использованием фаз дыхания расширяют возможности метода при исследовании у больных с хронической МА и псевдонормализацией трансмитрального спектра.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследований используются в практической работе врачей отделения нарушений ритма сердца Республиканского кардиологического диспансера, города Уфы для диагностики состояния ВНС и при подборе терапии у пациентов с пароксизмальной МА, в лечении больных с хронической МА.

Основные положения диссертации используются в лекционном материале и практических занятиях кафедры кардиологии и функциональной диагностики Башкирского государственного медицинского университета.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При пароксизмальной МА увеличение объема ЛП определяется длительностью аритмического анамнеза и частотой возникновения приступов, а состояние диастолической функции ЛЖ зависит от основного заболевания.

2. Особенности геометрии и типы ремоделирования ЛЖ ассоциируются с клиническими вариантами МА.

3. Преобладание активности парасимпатической нервной системы, является предрасполагающим фактором возникновения пароксизмов МА.

4. При пароксизмальной МА длительное, в течение 12 месяцев, применение амиодарона приводит к стабилизации объема ЛП, улучшает качество жизни больных, не влияя на диастолическую функцию ЛЖ. Добавление к амиодарону эналаприла у больных с пароксизмальной МА улучшает диастолу в основном у лиц с сопутствующей АГ и ГЛЖ, а у больных с хронической МА эналаприл предотвращает ремоделирование по типу эксцентрической ГЛЖ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные результаты диссертационной работы были представлены на 2-ой Российской научнопрактической конференции «Сердечная недостаточность». (Москва, 2002), 5-ой Российской научно-практической конференции «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2003), конференции, посвященной 10-летию отделения ультразвуковой диагностики института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН (Москва, 2004).

Апробация работы прошла на заседании проблемной комиссии по кардиологии БГМУ 18 сентября 2004 года, диссертация рекомендована к защите.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 135 страницах текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 251 источника, из них 46 отечественных и 205 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 8 таблицами и 27 рисунками.

106 выводы.

1. Увеличение объема левого предсердия является следствием нарушения внутрисердечной гемодинамики во время пароксизмов мерцательной аритмии и зависит от продолжительности и частоты возникновения приступов.

2. У больных с пароксизмальной мерцательной аритмией в сочетании с артериальной гипертонией диастолическая дисфункция левого желудочка определяется наличием гипертрофии миокарда.

3. Пароксизмальная мерцательная аритмия характеризуется преобладанием концентрических типов ремоделирования левого желудочка, а хроническая мерцательная аритмия, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, ассоциируется с эсцентрической гипертрофией, что обусловлено перегрузкой объемом левых отделов сердца при длительном существовании фибрилляции предсердий.

4. Вегетативный дисбаланс с преобладанием активности парасимпатической нервной системы предрасполагает к появлению пароксизмов мерцательной аритмии.

5. Длительная, в течение 12 месяцев, терапия амиодароном способствует стабилизации объема левого предсердия, улучшению качества жизни больных пароксизмальной мерцательной аритмией при отсутствии влияния на диастолическую функцию левого желудочка.

6. Присоединение эналаприла к амиодарону благоприятно влияет на диастолическую функцию при гипертрофии левого желудочка, а его использование при хронической мерцательной аритмии замедляет процессы эксцентрического ремоделирования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение объема левого предсердия с исследованием размеров в трех плоскостях у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией наиболее точно отражает его состояние и может быть использовано для оценки степени риска перехода заболевания в хроническую форму.

2. Изучение состояния активной диастолы и жесткости стенок левого желудочка методом импульсной допплерографии с учетом дыхательных фаз может быть рекомендовано в качестве дополнительного информативного метода оценки диастолической функции при мерцательной аритмии.

3. Длительное, в течение 12 месяцев, применение амиодарона рекомендуется для лечения больных с пароксизмальной мерцательной аритмией как препарат, предупреждающий пароксизмы, стабилизирующий объем левого предсердия и улучшающий качество жизни пациентов.

4. Длительное, в течение 12 месяцев, использование эналаприла целесообразно при хронической мерцательной аритмии с сохранной систолической функцией левого желудочка для предотвращения процесов ремоделирования, снижения риска развития систолической сердечной недостаточности и улучшения качества жизни больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аронов, B.C. Effects of enalapril on congestive heart failure treated with diuretics in elderly patients with prior miocardial infarction and normal left ventricular function / B.C. Аронов, И. Кронзон // Am. J. Cardiol. 1993.- Vol.71. -P. 602−604.
  2. , E.A. Корреляционная ритмография при исследовании и лечении больных с мерцательной аритмией / Е. А. Березный // Кардиология. -1981.-№ 5.-С.-94−96.
  3. , И. Механизмы индуцированной пост-деполяризационной аритмии / И. Вайс, А. Урбачек, М. Шальдах // Progress in Biomedical Research. 1998. — Т. 3, № 2. — С. 137−142.
  4. Влияние анемии на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью / A.M. Шутов, Е. С. Куликова, Т. Н. Ивашкина и др. // Кардиология. — 2001. № 5. — С. 60.
  5. Влияние бета-адренергических блокаторов (атенолола и метопролола) на вариабельность ритма сердца зависит от частоты сердечных сокращений до лечения / Ю. А. Зуйков, И. С. Явелов, О. В. Аверков и др. // Кардиология. -1998.-№ 6.-С. 30−36.
  6. Влияние длительной терапии ирбесартаном и эналаприлом на диастолическую функцию левого желудочка у больных с хроническойсердечной недостаточностью / НЛО. Ханина, Т. В. Эктова, А. А. Упницкий, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 20−26.
  7. Влияние эпросартана на диастолическую функцию и церебральную гемодинамику у больных гипертонической болезнью / Л. И. Маркова, А. Э. Радзевич, В. В. Кореньков и др. // Кардиология. 2002. — № 10. — С. 41−44.
  8. Диагностика систолической и диастолической дисфункции левого желудочка у больных с атриовентрикулярной блокадой / В. А. Шестаков, A.M. Жданов, Н. А. Мазур, Н. И. Журавлева // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 1620.
  9. Допплер-эхокардиография в оценке влияния pi-селективного адреноблокатора ацебуталола на диастолическое наполнение левого желудочка у больных гипертонической болезнью / М. Н. Алехин, В. П. Седов, A.M. Божьев и др. // Тер. архив. 1997. — № 4. — С. 15−18.
  10. , Д.Ф. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика на пороге XXI века. СПб.: Алфавит, 1998. — 413 с.
  11. Изменения частоты сокращений сердца и спектра мощности ее колебаний у больных с разными формами нарушений ритма при коротком курсовом приеме хинидина / В. М. Хаютин, М. С. Бекбосынова, Е. В. Лукошкова, С. П. Голицын // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 22−30.
  12. Исследование роли триггерной активности в механизме возникновения холинергической фибрилляции предсердий у собак с помощью рианодина / В. В. Федоров, О. Ф. Шарифов, Л. В. Розенштраух и др. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. — № 5. — С. 679−687.
  13. , С.Г. Восстановление функции левого предсердия после кардиоверсии мерцательной аритмии: роль некоторых клинических и эхокардиографических факторов / С. Г. Канорский, К. Б. Зингилевский, М. Ю. Мироненко // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 54−58.
  14. Коррекция ремоделирования сердца на фоне артериальной гипертензии: сравнений различий антигипертензивной терапии / В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто, А. О. Конради и др. // J. Hypertens. 1999. — № 17, Suppl 3. — P. 194.
  15. , М.С. Скорость восстановления сократимости левого предсердия после перехода к синусовому ритму у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий / М. С. Кушаковский, И. И. Якубович, А. П. Кузьмин // Тер. архив. 1995. — № 6. — С. 21−24.
  16. , М.С. О причинах расширения левого предсердия у больных с рецидивами фибрилляции предсердий неревматической природы / М. С. Кушаковский, И. И. Якубович // Неотложная кардиология: достижения и перспективы. СПб., 1996. — С. 48−52.
  17. , М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб.: Фолиант, 1999.- 176 с.
  18. , Ф. Развитие электрической турбулентности в предсердиях: электофизиологические предпосылки / Ф. Ланг, М. Шальдах // Progress in Biomedical Research. 1999. — Т. 4, № 1. — С. 42−48.
  19. , К.М. Анестезия и системная гемодинамика. СПб.: «Человек», 2000. — 184 с.
  20. , P.A. Оценка качества жизни больных с аритмиями / Р. А. Либис, А. Б. Прокофьев, Я. И. Коц // Кардиология. 1998. — № 3. — С. 49−51.
  21. Нибентан предотвращает развитие фибрилляции предсердий, вызываемой у собак введением ацетилхолина в артерию синусового узла / В. В. Федоров, О. Ф. Шарифов, Л. В. Розенштраух и др. // Кардиология. 2000. — № 4.-С. 53−62.
  22. , Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология. — 1998. № 3. — С. 56−61.
  23. Особенности время-частотного спектрального анализа сердечного ритма у здоровых лиц и больных артериальной гипертензией при проведении ортостатической пробы / Н. А. Тарский, В. Н. Швалев, С. Ю. Салтыков и др. // Кардиология. 2000. — № 4. — С. 40−45.
  24. Оценка использования различных режимов кардиостимуляции для определения противорецидивной антиаритмической терапии пароксизмов мерцания и трепетания предсердий / А. И. Олесин, А. В. Шабров, Е. А. Щеглова и др. // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 47−50.
  25. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертоническойболезнью / С. В. Гургенян, К. Т. Адамян, С. Х. Ватинян и др. // Кардиология. — 1998.-№ 7.-С. 7−10.
  26. , JT.B. Сопоставление мембранных потенциалов в двух пунктах предсердий при аритмиях нейрогенной природы / J1.B. Розенштраух, А. В. Юшманова, М. Г. Удельнов // Физиол. журн. СССР. 1969. — Т. 55, № 1. — С. 56−62.
  27. , JT.B. Вагусное торможение причина образования замкнутых путей проведения возбуждения в предсердиях / JT.B. Розенштраух, А. В. Хлопов, А. В. Юшманова // Биофизика. — 1970. — Т. 15, № 4. — С. 690−700.
  28. , JT.B. Связь между образованием «проводящих коридоров» в заторможенных вагусом зонах и развитием аритмий / JT.B. Розенштраух, А. В. Хлопов, А. В. Юшманова // Биофизика. 1972. — Т. 17, JST" 4. -С. 1098−1103.
  29. , Г. В. Вариабельность ритма сердца. М.: СарКо, 1998. -200 с.
  30. Спектральный анализ колебаний частоты сокращения сердца у больных с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией / В. М. Хаютин, М. С. Бекбосынова, Е. В. Лукошкова, С. П. Голицын // Кардиология. — 2001. № 5.-С. 38−45.
  31. Фибрилляция предсердий и морфо-функциональное состояние сердца / Б. Ю. Кондратьев, И. В. Антонченко, В. В. Алеев и др. // Progress in Biomedical Research. 1999. — Т. 4, № 1. — С. 59−64.
  32. , И.Г. Некоторые вопросы классификации, диагностики и лечения мерцательной аритмии (по рекомендациям Европейского общества кардиологов) / И. Г. Фомина, А. В. Ветлужский // Сердечная недостаточность. -2001.- № 5.-С. 1−9.
  33. , И.Г. Мерцательная аритмия. Современное состояние проблемы / И. Г. Фомина, А. В. Ветлужский // Практикующий врач. 2003. — № 2.-С. 31−39.
  34. Admission with atrial fibrillation in multiracial population in Kuala Lumpur, Malaysia / B. Freestone, R. Rajaratnam, N. Hussain, G.Y.H. Lip // Intern. J. Cardiology. 2003. — № 10. — P. 568−570.
  35. A comparison between oral antiarrhytmic drugs in the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery / J. Auer, T. Weber, R. Berent et al. // Am. Heart. J. -2004.-№ 4.-P. 214−217.
  36. Al-Khatib, S.M. Angiotensin converting ensyme inhibitors: a new therapy for atrial fibrillation? / S.M. Al-Khatib // Am. Heart J. — 2004. — № 5. — P. 326−329.
  37. Altered complexity and correlation properties of R-R interval dynamics before the spontaneous onset of paroxysmal atrial fibrillation / S. Vikman, Т.Н. Makikallio, S. Yli Mdyiy et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100, № 20. — P. 20 792 084.
  38. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxismal atrial fibrillation / M. Fioranelli, M. Piccoli, G.M. Mileto et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. 1999. — Vol. 22, № 5. — P. 743−749.
  39. Analysis of mitral annulus excursion with tissue Doppler echocardiography. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic dysfunction / C. Bruch, D. Marin, S. Kuntz et al. //Z. Kardiol. 1999.- Vol. 88. — P. 353−362.
  40. An index of early ventricular filling that combined with pulsed Doppler peak E velocity may estimate capillary wedge pressure / M.J. Garsia, M.A. Ares, C. Asher et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — № 29. — P. 448−454.
  41. Assessment of diastolic function by tissue Doppler echocardiography: comparison with standard transmitral and pulmonary venous flow / C.A. Farias, L. Rodrigues, M.J. Garsia et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999. — № 12. — P. 609 617.
  42. Atrial enlargement as a consequense of atrial fibrillation a prospective echocardiographic study / A.J. Sanfilippo, V.M. Afascal, M. Sheehan et al. // Circulation. — 1990. — № 82. — P. 792−797.
  43. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology
  44. S. Levy, G. Breithardt, R.W. Campbell et al. // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19, № 9.-P. 1294−1320.
  45. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome / P. Verdecchia, G. Reboldi, R. Gattobigio et al. // Hypertension. 2003. — № 41. — P. 218−223.
  46. Babuty, D. Heterogeneus changes of monophasic action potential induced by sustained stretch in atrium / D. Babuty, M.J. Lab // Cardiovasc. Electrophysiol. — 2001. -№ 12.-P. 323−329.
  47. Baldasseroni, S. Autors reply to letter: «Mortaliti in congestive heart failure complicated by atrial fibrillation / S. Baldasseroni, A.P. Maggioni // European Heart J. 2004. — № l.-P. 47−49.
  48. Bareiss, P. Left ventricular diastolic dysfunction in cardiomyopathies / P. Bareiss, G. Roul // Archives des maladies du coeur et des vaisseaux. — 1996. Jul. 89.- Spec. № 2.-P. 25−31.
  49. Becker, S.J.D. Echocardiographic evaluation of ventricular diastolic function: implications for treatment / S.J.D. Becker, D.G. Gibson // Heart. 1996. -Vol. 76. — P. 386−387.
  50. Beta-blocade in heart failure. A comparison of carvedilol with metoprolol / J.E. Sanderson, U.W. Skiva, Y.G. Chan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. -Vol.34.-P.1522−1528.
  51. Beta-blockers prevent subacute recurrences of persistent atrial fibrillation only in patients with hypertension / T. Van Noord, R.G. Tieleman, H.A. Bosker et al. // Europace. 2004. — № 6. — P. 167−169.
  52. Bjerregaard, P. Rate control in patients with chronic atrial fibrillation / P. Bjerregaard, W.B. Bailey, S.E. Robinson // Am. J. Cardiol. 2004. — № 2. — P. 365 369.
  53. Blackshear, J.L. AFFIRMS and RACE trials: implications for the management of atrial fibrillation / J.L. Blackshear, R.E. Safford // Card. Electrophysiol. Rev.-2003. -№ 12.-P. 1023−1026.
  54. Borchard, U. Ion channels and arrhythmias / U. Borchard, D. Hafner // Z. Kardiol. -2000. Vol. 89, Suppl 3. — P. 6−12.
  55. Boyett, M.R. The sinoatrial node, a heterogeneous pacemaker structure / M.R. Boyett, H. Honjo, I. Kodama // Cardiovasc. Res. 2000. — № 47. — P. 658−687.
  56. Brustsaert, D.L. Relaxation and diastole of the heart / D.L. Brustsaert, S. Sys // Physiol. Rev. 1989. — Vol 69. — P. 1228−1231.
  57. Carusio, D. Effect of ATI-receptor inhibitor losartan on impaired diastolic filling in hypertension / D. Carusio, F. D' Istano, C. Del Piano // J. Hypetrens. 1999. — Vol. 17, Suppl 3.-P. 219.
  58. Change in atrial volume following restoration of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation: a prospective echocardiographic study / L. Welikovitch, G. Lafreniere, G.W. Burggraf et al. // Am. J. Cardiol. 1994. — № 10. — P. 993−996.
  59. Changes in left ventricular structure and geometry with treatment of hypertension in the HOT study / I.V. Amerena, M. Zabalgoitia, M. Valentini et al. // J. Hypertens. 1999. — № 3. — P. 73.
  60. Clinical profile and outcome of idiopathic restrictive cardiomyopathy / N.M. Ammash, J.B. Seward, K.R. Bailey et al. // Circulation. 2000. — May. 30. — Vol. 101.-№ 21.-P. 2490−2496.
  61. Comparative effects of captopril and nifidipine in diastolic and systolic cardiac function in elderly hypertensive patients / A. Marmor, Y. Traub, A. Churi et al. // J. Hypertens. 1998. — № 6. — P. 101.
  62. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction / W.C. Brogan, M.G. Larson, E.J. Benjamin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — № 33. — P. 1948−1955.
  63. Contraction-excitation feedback in human atrial fibrillation / A. Antoniou, D. Milonas, J. Kanakakis et al. // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, N 5. — P. 473 476.
  64. Costard-Jackie, A. Atrial fibrillation in heart failure / A. Costard-Jackie // Circulation. 2002. — № 6. — P. 546−549.
  65. Cost of care distribution in atrial fibrillation patients: COCAF srudy / J.Y. Le Heuzey, O. Paziaud, O. Pilot et al. // Am. Heart. J. 2004. — № 1. — P. 75−79.
  66. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients / B. Dahlof, K. Pennert, L. Wansson // Am. J. Hypertens. 1992. — № 5. — P. 95−100.
  67. Daniels, G.H. Hyperthyroidism: multiple possibilities in the female patient // Int. J. Fertil. Womens. Med. 1999. — Vol. 44, № 1. — P. 6−11.
  68. Daoud, E.G. Pathophysiology of atrial flutter / E.G. Daoud, F. Morady // Annu. Rev. Med. 1998. — Vol. 49. — P. 77−83.
  69. Decreased plasma brain natriuretic peptide levels after a successful maze procedure / M. Watanabe, M. Murakami, H. Furukawa et al. // Journal of heart valve disease.-2003.-May. 12. № 3. — P. 287−291.
  70. Determinants and prognostic value of left atrial volume in patients with dilated cardiomyopathy / A. Rossi, M. Cicoira, L. Zanolla et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Oct. 16. — Vol. 40, № 8. — P. 1425.
  71. Diastolic heart failure. Treatment / A. Cohen Solal, E. Salengro, P. Garson, D. Logeart // La Presse medicale. 2000. — Nov. 13. — № 29. — P. 1894−1896.
  72. Differential expression of tissue inhibitors of metalloproteinases in the failing human heart / Y.Y. Li, A.M. Feldman, Y. Sun et al. // Circulation. 1998. -№ 98.-P. 1728−1734.
  73. Does conversion and prevention of atrial fibrillation enhance survival in patients with left ventricular dysfunction? / O.D. Pedersen, B. Brendorp, H. Hlming et al. // Card. Electrophysiol. Rev. 2003. — № 9. — P. 123−127.
  74. Dynamics of spectral components of heart rate variability during changes in autonomic balance / M.V. Hojgaard, N.H. Holstein-Rathlou, E. Anger, I.A. Kanters // Am. J. Physiol. 1998. — № 275. — H 213−219.
  75. Doppler transmitral flow Indexes and risk of atrial fibrillation (The Framingham Heart Study) / R.S. Vasan, M.G. Larson, D. Levy et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — № 5. — P. 467−470.
  76. Dorian, P. Restoring sinus rhythm in atrial fibrillation A pyrrhic victory? / P. Dorian, I. Mangat // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — № 7. — P. 574−577.
  77. Early recurrence of arrythmia in patients taking amiodarone or class 1С agents for treatment atrial fibrillation, or atrial flutter / Т.Н. Hauser, D.S. Pinto, M.E. Josephson et al. // Am. J. Cardyol. 2004. — № 5. — P. 658−661.
  78. Early recurrences of atrial fibrillation after electrical cardioversion: a result of fibrillation-induced electrical remodeling of atria? / R.G.
  79. Tieleman, I.C. Van Gelder, H.L. Crijos et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — № 31.-P. 167−173.
  80. Echocardiographic assesment of left ventricular hypertrophy: comparsion to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas et al. // Am. J. Cardiol. 1986. — № 57. — P. 450−458.
  81. Echocardiographic assesment of the cardiac anatomy in patients with multifocal atrial tachycardia: a comparison with atrial fibrillation / C.D. Santos-Ocampo, A. Sadaniantz, J.L. Elion et al. // Am. J. Med. Scient. 1994. — № 307. -P. 264−268.
  82. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framinham Heart Study / S.M. Vaziri, M.G. Larson, E.J. Benjamin, D. Levy // Circulation. 1994. — № 89. — P. 724−730.
  83. Echocardiography diagnosis of diastolic heart failure / R. Erbe, T. Neumann, Z. Zeidan // Herz. 2002. — Mar. 27. — № 2. — P. 99−106.
  84. Effecacia del propafenone e dell amiodarone endovena nella corversione della fibrillazione atriale recente. Follow-up di I anno con tratamento orale / F. Bellandi, F. Cantini, T. Pedone et al. // G. Ital. Cardiol. 1993. — № 23. — P. 261 271.
  85. Effect of atrial fibrillation duration jn probability of immediate recurrence after transtoracic cardioversion / H. Oral, M. Ozaydin, C. Sticherling et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 3. — P. 213−216.
  86. Effect of carvedilol on survival and hemodynamics in patients with atrial fibrillation and left ventricular dysfunction / J.A. Joglar, A.P. Acusta, N.H. Shusterman et al.// Am. Heart J. 2001. — № 9. — P. 457−459.
  87. Effect of myocardial hypertrophy on systolic and diastolic function in children: insights from the fors-frequency and relaxation-frequency relationships / A.
  88. Banerjee, A.M. Mendelsohn, Т.К. Knilans et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — № 32.-P. 1088−1095.
  89. Effect of valsartan on left ventricular diastolic function in patients with mild to moderate essential arterial hypertension: comparison with enalapril / A. Cuocolo, A. Izzo, G. Iovino et al. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, Suppl 3. — P. 192.
  90. Effects of experimental heart failure on atrial cellular and ionic electrophysiology / D. Li, P. Melnyk, Z. Wang et al. // Circulation. 2000. — № 101. -P. 2631−2638.
  91. Effects of losartan on blood pressure and left ventricular mass in essential hypertension / C. Cuspidi, L. Lonati, L. Sampierti et al. // High Blood Pressure. -1998.-№ 7.-P. 235−238.
  92. Efficacy of internal cardioversion for chronic atrial fibrillation in patients with and without left ventricular dysfunction / G. Boriani, M. Biffi, C. Camanini et al. // Int. J. Cardiol. 2004. — May. 5. — P. 68−71.
  93. Evaluation of left ventricular early diastolic performance by color Doppler imaging of the mitral annulus. N. Ohte, H. Narita, T. Hashimoto et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — № 82. — P.1414−1417.
  94. Factors associated with the development of atrial fibrillation in COPD patients: the role of P-wave dispersion / T. Tekek, P. Yildiz, V. Akkaya et al. // Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2002. — Jul. 7. — № 3. — P. 222−227.
  95. Familial atrial fibrillation with fetal onset / T. Tikanoja, P. Kirkinen, K. Nikolajev et al. // Heart. 1998. — Vol. 79, № 2. — P. 195−197.
  96. Federmann, M Differentiation between systolic and diastolic dys-function / M. Federmann, O.M. Hess // European heart journal. — 1994. Dec. 15, Suppl D. — P. 2−6.
  97. Finkielstein, D. Role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the prevention of atrial fibrillation / D. Finkielstein, P. Schweitzer // Am. J. Cardiol. -2004.-№ 4.-P. 327−330.
  98. Focal atrial fibrillation: Experimental evidence for a pathophysiologic role of the autonomic nervous system / P. Schauerte, B.J. Scherlag, E. Patterson et al. // J. Cardivasc. Electrophysiol. 2001. — № 12. — P. 592−599.
  99. Gadolinium decreases stretch-induced vunerability to atrial fibrillation / F. Bode, A. Katchman, R.L. Woosley, M.R. Franz // Circulation. 2000. — № 101. — P. 2200−2205.
  100. Gallagher, M.M. Tachycardia-iduced atrial myopathy: an important in the pathophysiology of atrial fibrillation? / M.M. Gallagher, O.A. Obel, J.A. Camm // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1997. — Vol. 8, № 9. — P. 1065−1074.
  101. Gang, S. The relationship between left ventricular hypertrophy, diastolic function and ambulatory blood pressure in patient with borderline hypertension / S. Gang, W. Feng, R. Haibo // J. Eur. Hyrh. 1999. — № 17, Suppl. 3. -P. 120.
  102. Garsia, M.J. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function / M.J. Garsia, J.D. Thomas, A.L. Klein // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -№ 32.- P. 865−875.
  103. Gronefeld, G.C. Quality of life in atrial fibrillation: an increasingly important issue / G.C. Gronefeld, S.H. Hohnloser // Europ. Heart J. 2003. — № 9. -P. 682−685.
  104. Guidon Moreau, L. Epidemiology of paroxysmal auricular fibrillation / L. Guidon Moreau, C. Kouakam, S. Kacet// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998. — Vol. 91, N 1. — P. 67−71.
  105. Healey, J.S. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target / J.S. Healey, S.J. Connolly // Am. J. Cardiol. 2003. — № 3. — P. 231−134.
  106. Heart failure in hypertensive patients with left ventricular Hypertrophy / M.A. Ghanem Wisam, P. Mikes, J. Bulas et al. // Vnitrni lekarstvi. 2001. — Jun. 47.-№ 6.-P. 348−53.
  107. Heidbuchen, H. A. Paradigm shift in treatment for atrial fibrillation: from electrical to structural therapy? / H.A. Heidbuchen // Europ. Heart J. 2003. — № 12. -P. 760−763.
  108. Hemodynamic determinants of the mitral annulus diastolic velocities by tissue Doppler / S.F. Nagueh, H. Sun, H.A. Kopelen et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2001.-№ 37.-P. 278−285.
  109. How to diagnose diastolic heart failure. European Study group on Diastolic Heart Failure // Europ. Heart J. 1998. — № 19. — P. 990−1003.
  110. Hypertension related alterations of arterial stiffness and left ventricular compliance in elderly subjects / G. Bertinieri, A. Pierini, G. Pagnossi et al. // Eur. Heart. J. 1998. — № 19. — P. 420.
  111. Increased matrix metalloproteinase activity and selective upregulation in LV myocardium from patients with end-stage dilated cardiomyopathy / C.V.
  112. Thomas, M.L. Coker, J.L. Zellner et al. // Circulation. 1998. — № 98. — P: 17 081 715.
  113. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framinham Heart Study / E.J. Benjamin, D. Levy, S.M. Vaziri et al. // JAMA. -1994.-№ 271.-P. 840−844.
  114. Influence of alteration in preload on the pattern of left ventricular diastolic filling as assessed by Doppler tissue imaging / A. Abaci, A. Oguzhan, B. Kiranatli et al. // Eur. Heart J. 1999. — № 20. — P. 292.
  115. Influencia da fibrilacao atrial na historia natural da cardiomiopatia hipertrofica / F.M. Albanesi-Filho, J.M. Girardi, M.B. Castier, P. Ginefra // Arq. Bras. Cardiol. 1994 — № 62. — P. 337−341.
  116. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the superior vena cava / C.F. Tsai, C.T. Tai, M.N. Hsieh et al. // Circulation. 2000. — № 102. -P. 67−74.
  117. Intracavitary filling pattern in the failing left ventricle assessed by color M-mode Doppler echocardiography / M. Stugaard, C. Risoe, H. Ihlen, O.A. Smiseth // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — № 24. — P. 663−670.
  118. Intravenous amiodarone in cardioversion of new-onset atrial fibrillation / J. Cybulski, H. Danielewicz, P. Kulakowski et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 3.-P. 232−235.
  119. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: a new marker of left ventricular diastolic dysfunction / K. Yamamoto, T. Masuyama, J. Tanouchi et al. // Am. Heart J. 1995. — Feb. 129. — № 2. — P. 291−299.
  120. Irregularity of the ventricular rhythm during atrial fibrillation: effect of slow atrioventricular nodal pathway ablation / B. Frey, G. Kreiner, B. Liebisch et al. // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22, № 10. — P. 665−672.
  121. Is dietary salt intake determinant of left ventricular diastolic function in young women with mild essential hypertension? / B. Say, M.M. Turkmen, B. Yaymaci et al. // Eur. Heart. J. 1999. — № 19. — P. 482.
  122. Is left ventricular hypertrophy a risk factor in hypertensive patients? / M.A. Ghanem Wisam, J. Murin, O. Sleiman et al. // Bratislavske lekarske listy. 2002. -Vol. 103, № 6.-P. 215−222.
  123. Kilborn, M.J. Atrial fibrillation / M.J. Kilborn // Med. J. Aust. 1999. -Vol. 170, № 10.-P. 498−504.
  124. Klein, H.U. Blokade of atrial angiotensin II type 1 receptors A novel antiarrhythmic strategy to prevent atrial fibrillation? / H.U. Klein, A. Goette // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — № 6. — P. 134−137.
  125. Kothari, S.S. Does digoxin still have a role in congestive heart failure? / S.S. Kothari // Indian journal of pediatrics. 1997. — Nov.-Dec. 64. — № 6. — P. 833 837.
  126. Koutras, D.A. Subclinical hyperthyroidism / D.A. Koutras // Thyreoid. -1999. Vol. 9, № 3. — P. 311−315.
  127. Kumagai, K. The HMG-CoA reductase inhibitor atorvastatin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in the canine / K. Kumagai, H. Nakashima, K. Saku // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 3. — P. 241−244.
  128. Left atrial mechanical function after brief duration atrial fibrillation / P.B. Sparks, S. Jayaprakash, H.G. Mond et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — № 33. -P. 342−349.
  129. Left atrioventricular plane displacement predicts cardiac mortality in patients with chronic atrial fibrillation / E. Rydberg, M. Arlbrandt, F. Gudmundsson et al. // Internacional J. Cardiol. 2003. — № 9. — P. 546−549.
  130. Left ventricular diastolic dysfunction in lone atrial fibrillation determined by Doppler tissue imaging of mitral annular motion / M. Thamilarasan, R.A. Grimm, L.L. Rodriguez et al. // Am. J. Cardiol. 2000. — Nov. 1. — Vol. 86, № 9. — P. 10 261 029.
  131. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with so-called lone atrial fibrillation / P. Jans, J.T. Peng, D.C. Shah et al. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. -2000. Jun. 11. — № 6. — P. 623−625.
  132. Left ventricular diastolic function in different patterns ventricular hypertrophy and geometry in hypertension / J. Joroch, K. Lobos-Grudsien, A. Kovalska et al. // Eur. Heart J. 1998. — № 19. — P. 422.
  133. Left ventricular geometry and function are related to electrocardio-graphic characteristics and diagnoses / J. Sundstrum, L. Lind, B. Andrun, H. Lithell // Clinical physiology. 1998. — Sep. 18. — № 5. — P. 463−470.
  134. Left ventricular long-axis changes in early diastole are closely related to systolic function / G. Yip, Y. Zhang, P. Ho et al. // Eur. Heart J. 1999. — № 20. -P. 148.
  135. Left ventricular mass and systolic dysfunction in essential hypertension // G. Schillaci, G. Vaudo, L. Pasqualini et al. // J. Hum. Hypertens. 2002. — № 16. -P. 117−122.
  136. Lerch, M. Is there a need for treatment in subclinical hypo- and hyperthyroidism? / M. Lerch, C. Meier, J.J. Staub // Ther. Umsch. 1999. — Vol. 56, № 7. — P. 369−373.
  137. Levy, S. Epidemiologie et nosologic de la fibrillation auriculare / S. Levy// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. — № 87. — P. 11 -15.
  138. Levy, S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation / S. Levy // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. — Vol. 20, № 10. — Pt. 2. — P. 2670−2674.
  139. LeWinter, M. Heart Failure With normal Systolic Function / M. LeWinter, W. McKenna // Online Coverage from the American College of Cardiology 48 Annular Scientific Session. 1999. — March. 7−10. — P. 232 — 236.
  140. Lindstrom, L. Pulsed tissue Doppler evaluation of mitral annulus motion: a new window to assessment of diastolic function / L. Lindstrom, B. Wranne // Clin. Physiol. 1999. — № 19. — P. 1−10.
  141. Lurye, S. The effect of nebivolol on left ventricular diastolic function in patients with moderate arterial hypertension / S. Lurye, A. Korzh, E. Nikolenko // Hypertens. 1999. — № 17. — Suppl. 3. — P. 254.
  142. Mackstaller, L.L. Atrial fibrillation: a reviev of mechanism, etiology, and therapy / L.L. Mackstaller, J.S. Alpert // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20, № 7. — P. 640−650.
  143. Maisel, W.H. Atrial fibrillation in heart failure: epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy / W.H. Maisel, L.W. Stevenson // Am. J. Cardiol. 2003. — № 3. — P. 186−190.
  144. Markedly enlarged right atrium associated with physical signs of tricuspid regurgitation—a cause of congestive heart failure in the elderly / K. Iga, T. Konishi, T. Matsumura et al. // Japanese circulation journal. 1994. — Sep. 58. — № 9. — P. 683 688.
  145. Mecanismes de la fibrillation auriculaire, acquisitions recentes / J.Y. Le Heuzey, X. Copie, P. Henry et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1994. — № 87. — P. 41−45.
  146. Mechano-electric feedback in right atrium after ventricular infarction in rats / A.G. Kamkin, I.M. Kiseleva, K.D. Wagner et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. -2000.-№ 32.-P. 465−477.
  147. Mestroni, L. Genomic medicine and atrial fibrillation / L. Mestroni // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 6. — P. 534−537.
  148. Metods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease / R.B. Devereux, M.J. Koren, G. De Simone et al. // Eur. Heart J. 1993. — № 14.-P. 8−15.
  149. Millaire, A. Diastolic cardiac failure: therapeutic modalities / A. Millaire // Archives des maladies du coeur et des vaisseaux. 1998. — Nov. 91. — № 11. — P. 1365−1369.
  150. Mortaliti of patients with implanted cardioverter/defibrillators in relation to episodes of atrial fibrillation / for the European GEM DR™ Investigators / T. Deneke, T. Lawo, B. Gerritse, B. Lemke // Europace. 2004. — № 3.-P. 357−360.
  151. Nagueh, S.F. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in atrial fibrillation / S.F. Nagueh, H.A. Kopelen, M.A. Quinones // Circulation. 1996. — № 94.-P. 2138−2145.
  152. Nattel, S. Basic mechanisms of atrial fibrillation very new insights into very old ideas / S. Nattel, L. Yue // Annu. Rev. Physiol. — 2000. — № 62. — P. 51−77.
  153. Nikitin, N.P. Doppler-derived indices of left ventricular diastolic filling as determinants of exercise capacity in patients with chronic heart failure / N.P. Nikitin // Eur. J. Echocardiography. 2000. — № 1. — Suppl. 2. — P. 261.
  154. Nikitin, N.P. Relationship between left ventricular remodelling and diastolic filling in post-myocardial infarction patient / N.P. Nikitin // Eur. Heart J.-2000.-№ 21.-P. 83.
  155. Nonchannel drug targets in atrial fibrillation / A. Goette, U. Lendeckel // Pharmacology and Therapeutics. 2004. — № 4. — P. 234−236.
  156. Observations on the perioperative management of patients undergoing the Maze procedure / N. Ad, E.A. Pirovic, Y.D. Kim // Seminars in thoracic and cardiovascular surgery. 2000. — Vol. 12, № 1. — P. 63−67.
  157. Old and new antiarrhythmic drugs for converting and maintaining sinus rhythm in atrial fibrillation / G.V. Naccarelli, D.L. Wolbrette, M. Khan et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — № 3. — P. 231−235.
  158. Otto, C.M. Textbook of clinical echocardiograph / C.M. Otto, A.S. Pearlman //. Philadelphia- L.- Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1995. — 162 p.
  159. Ozerkan, F. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients who had normal coronary angiogram with or without left ventricular hypertrophy / F. Ozerkan, M. Kavikcioglu // Eur. Heart J. 1998. — № 19. — P. 421.
  160. Patient experiences with atrial fibrillation and treatment with implantable atrial defibrillation therapy / C. Deaton, S.B. Dunbar, M. Moloney et al. // Heart & Lung: Journal of Acute and Critical Care. 2003. — № 9. — P. 362−366.
  161. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. Hi. Am. Coll. Cardiol.- 1992. -№ 19.-P. 1550−1558.
  162. Pharmacological management of atrial fibrillation: an update / S.H. Hohnloser, Y.G. Li, B. Bender et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 5, № 1.-P. 6−11.
  163. Philbon, E.F. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function / E.F. Philbon, T.A. Rocco // Am. HeartJ.- 1997.-Vol. 134.-P. 188−195.
  164. Potential preoperative markers for the risk of developing atrial fibrillation after cardiac surgery / N. Ad, E. Snir, B.A. Vidne, E. Golomb // Seminars in thoracic and cardiovascular surgery. 1999. — Vol. 11, N 4. — P. 308−313.
  165. Prediction of risk for first age-related cardiovascular events in an elderly population: the incremental value of echocardiography / T.S. Tsang, M.E. Barnes, B.J. Gersh etal.//J. Am. Coll.Cardiol.-2003.-Oct. 1.-Vol. 42, № 7.-P. 11 991 205.
  166. Pretreatment with verapamil in patients with persistent or chronic atrial fibrillation who underwent electrical cardioversion / A. De Simone, G. Stabile, D.F. Vitale et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34, № 3. — P. 810−814.
  167. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates / W.B. Kannel, P.A. Wolf, E.J. Benjamin, D. Levi // Am. J. Capdiol. 1998. — Vol. 82, № 8. — P. 2−9.
  168. Pulmonary vein isolation for the treatment of atrial fibrillation in patients with impaired systolic function / M.S. Chen, N.F. Marrouche, Y. Khaykin // Am. Coll. Cardiol. 2004. — № 3. — P. 736−738.
  169. Pulsed Doppler tissue imaging in essessing regional myocardial function changes associated with ACE inhibitor decreased left ventricular mass / M. Deljanin-Ilik, S. Ilik, B. Lovic et al. // Eur. Heart. J. 1999. — № 19. — P. 294−296.
  170. Quantitative systolic and diastolic transmyocardial velocity gradients assessed by M-mode color Doppler tissue imaging as reliable indicators of regional left ventricular function after acute myocardial infarction / J.
  171. Garot, G.A. Derumeaux, J.L. Monin et al. // Eur. Heart. J. 1999. — № 20. — P. 593−603.
  172. Rashidi, A. Mechanism of high brain natriuretic peptide in patients with atrial fibrillation / A. Rashidi // Am. J. Cardiol. 2004. — № 3. — P. 248−251.
  173. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy: improvement by ATl-blocade and beta-blocade / R. Muller-Brunote, M. Eggner, K. Malmavist et al. // J. Hypertens. 1999. — № 17. — Suppl 3. — P. 192.
  174. Regional diastolic function in ischaemic heart disease using pulsed wave Doppler tissue imaging / M.A. Garsia-Fernandes, J. Azevedo, M. Moreno et al. // Eur. Heart J. 1999. — № 20. — P. 196−505.
  175. Rate control in atrial fibrillation: choice of treatment and assesment of efficacy / G. Boriani, M. Biffi, I. Diemberger et al. // Drugs. 2003. — № 2. — P. 123−125.
  176. Relation between aging and circadian variation of paroxysmal atrial fibrillation / T. Yamashita, Y. Murakawa, N. Hayami et al. // Am. J. Cardiol. -1998.-Vol. 82, № 11. P. 1364−1367.
  177. Relation of left ventricular hypertrophy to cardiovascular complications in diabetic hypertensives / M.A. Ghanem Wisam, J. Murin, O. Sleiman et al. // Bratislavske lekarske listy. 2001. — Vol. 102, № 12. — P. 564−569.
  178. Relationship between left ventricular wall thickness and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function / C.L. Simek, M.D. Feldman, H.L. Haber et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995. — Jan.-Feb. — Vol. 8, № 1. -P. 37−47.
  179. Relationships between sinus rhytm, treatment, and survival in the atrial fibrillation / S.D. Corley, A.E. Epstein, J.P. DiMarco et al. // Circulation. 2004. -№ 3. — P. 452−456.
  180. Remodelling after surgical repair of atrial septal defects within the oval fossa / C.H. Attenhofer Jost, E. Oechslin, B. Seifert et al. // Cardiology in the young. 2002. — Vol. 12, № 6. — P. 506−512.
  181. Renin-angiotensin system gene polymorphysms and atrial fibrillation / C.T. Tsai, L.P. Lai, J.L. Lin et al. // Circulation. 2004. — № 4. — P. 32−37.
  182. Review of the current management of atrial fibrillation / P.A. Gould, J. Power, A. Broughton et al. // Expert. Opin. Pharmacother. 2003. — № 11. — P. 125−129.
  183. Risk factors for stroke in Chinese with non valvular atrial fibrillation: a case-control study / Da-yi Hu, Yi-hong Sun, Zi-qiang et al. // Zhou Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2003. — № 3. — P. 27−31.
  184. Roguin, A. Pacing mode influence on morbidity and mortality / A. Roguin, S. Amikam // Harefuah. 2001. — Nov. 140. — № 11. — P. 1084−1086, 1116.
  185. Role of antiarrhythmics in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation / A. Leenhard, F. Extramiana, B. Cauchemez et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2002. -№ 4.-P. 357−360.
  186. Role of atrial electrophysiology and autonomic nervous system in patients with supraventricular tachycardia and paroxismal atrial fibrillation / Y.J. Chen, S.A. Chen, C.T. Tai et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32, № 3. — P. 732−738.
  187. Role of the Na (+)/H (+) exchanger in short-term atrial electrophysiological remodeling / J.V. Jayachandran, D.P. Zipes, J. Weksler, J.E. Olgin // Circulation. -2000.-Vol. 101, № 15.-P. 1861−1866.
  188. Rosenshtraukh, L.V. Atrial tachycardias a new look L.V. Rosenshtraukh, A.V. Zaitsev // News Physiol. Sciences. — 1990. — № 5. — P. 187−190.
  189. Slavik, R.S. Pharmacologic conversion of atrial fibrillation: a systematic review of available evidence / R.S. Slavik, J.E. Tisdale, S. Borzak // Current Problems in Cardiology. 2003. — № 6. — P. 523−526.
  190. Slowing of mitral value annular calcium in sistemic hypertension by nifidipine and comparsion with enalapril and atenolol / F. Cacciapuoti, N. Perrone, R. Diaspro etal. //Am. J. Cardiol.- 1993.-№ 72.-P. 1038−1042.
  191. Shah, D.C. Catheter ablation of pulmonary vein foci for atrial fibrillation: PV foci ablation for atrial fibrillation / D.C. Shah, M. Hanssaguerre, P. Jans // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. — Vol. 47. — Suppl 3. — P. 352−356.
  192. Short-term effects of sinus rhythm restoration in patients with lone atrial fibrillation: a hormonal Study / P. Jourdain, M. Bellorini, F. Funck et al. // Eur. J. Heart. Fail. 2002. — № 6. — P. 346−349.
  193. Schotten, U. The role of atrial dilatation in the domestication of atrial fibrillation / U. Schotten, H.R. Neuberger, M.A. Allessie // Progress in Biophysic and Molecular Biology. 2003. — № 5. — P. 342−347.
  194. Significant association of renin-angiotensin systeme gene polymorphisms with human atrial fibrillation / C.T. Tsai, L.P. Lai, F.T. Chiang et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 3. — P. 245−249.
  195. Sitzier, G. Diastolische Dysfunktion des Herzens / G. Sitzier, A. Stablein // DMW. 1995. — № 120. — P. 70−76.
  196. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation / P.C. Deedwania, B.N. Singh, K. Ellenbogen et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98, № 10. — P. 2574−2579.
  197. Tamargo, J. Pharmacological approaches in the treatment of atrial fibrillation / J. Tamargo, R. Caballero, E. Delpon // Curr. Med. Chem. 2004. — № 1. -P. 25−27.
  198. Task Force of European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use // Circulation. — 1996. № 93.-P. 1043−1065.
  199. The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of. A Comparison of Rate Control and Rhythm Control in Patients with Atrial Fibrillation. New Engl. J. Med. -2002.-№ 347.-P. 1825−1833.
  200. The diastolic impairment due to hypertensive left ventricular hypertrophy involves basal septum more than the other myocardial wall / M. Galderisi, P. Caso, S. Severino et al. // Eur. Heart J. 1997. — № 18. — P. 361.
  201. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: II Echocardiographic features of patients at risk / Ann. Intern. Med. 1992. — № 116. — P. 6−12.
  202. The trend of left ventricular diastolic filling in essential hypertension patients under treatment with diltiazem / E.A. Matova, E.P. Svyshchenko, A.I. Kaverchan et al. // J. Hypertens. 1999. — № 17. — Suppl 3. — P. 326.
  203. Thierfelder, L. Genetic aspects of the etiology of arrhythmia / L. Thierfelder // Z. Kardiol. 2000. — Vol. 89. — Suppl. 3. — P. 1−5.
  204. Thoracoscopic extracardiac obliteration of the left atrial appendage for stroke risk reduction in atrial fibrillation / J.L. Blackshear, W.D. Johnson, J.A. Odell et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — № 10. — P. 658−701.
  205. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy / E. Molinero, N. Murga, J.D. Sagastagoitia et al. // J. Hum. Hypertens. 1998. — № 12. — Suppl. 1. — P. 1−2.
  206. Turazza, F.M. Is anticoagulacion therapy underused in elderly patients with atrial fibrillation? / F.M. Turazza, M.G. Franzosi // Drugs Aging. 1997. — Vol. 10, № 3. — P. 174−184.
  207. Tyagi, S.C. Exracellular matrix dynamics in heart failure: a prospect for gene therapy / S.C. Tyagi // J. Cell. Biochem. 1998. — № 68. — P. 403−410
  208. Use of pulsed Doppler tissue imaging to assess regional left ventricular diastolic dysfunction in hypertrophic cardiomyopathy / S. Severino, P. Caso, M. Galderisi et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — Dec. 1. — Vol. 82, № 11. — P. 1394−1398.
  209. Uncommon atrial flutter: characteristics, mechanisms, and results of ablative therapy / J.A. Gomes, F. Santoni Rugiu, D. Mehta et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. 1998 — Vol. 21, № 11. — Pt 1. — P. 2029−2042.
  210. Ukani, Z.A. Contemporary management of anrial fibrillation / Z.A. Ukani, M.D. Ezekowits //Med. Clin. North. Am. 1995. — № 79. — P. 1135−1152.
  211. Vagally induced block and delayed conduction as a mechanism for circus movement tachycardia in frog atria / L.V. Rosenshtraukh, A.V. Zaitsev, V.G. Fast et al. // Circ. Res. 1989. — № 64. — P. 213−226.
  212. Vermes, E. Enalapril decreases the incidence of atrial fibrillation in patients with left ventricular dysfunction / E. Vermes, J.C. Tardif, M.G. Bourassa // ACC Curent Journal Reviev. 2003. — № 9. — P. 48−51.
  213. Widespread distribution and rate differentiation of the atrial pacemaker complex / J.P. Boineau, R.B. Schuessler, D.B. Hakel et al. // Am. J. Physiol. (Heart Circ. Physiol.). 1980. — H. 406−415.
  214. Wysokiski, A. Left ventricle function after the reversion of atrial / A. Wysokiski, T. Zapolski // Polskie archiwum medycyny wewnetrznej. 1999. — Dec. 102.-№ 6.-P. 1069−1075.
  215. Yildirir, A Hypertension and arrhythmia / A. Yildirir, M.K. Batur, A. Oto // Europace. 2002. — Apr. 4. — № 2. — P. 175−182.
  216. Zipes, D.P. Atrial fibrillation: a review of pathophysiology / D.P. Zipes // Semin. Interv. Cardiol. 1997. — Vol. 2, № 4. — P. 203−213.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!