Морфология, осложнения и исходы диффузно токсического зоба

Этиология и патогенез. Причины развития заболевания не установлены. При болезни Грейвса в крови обнаруживают аутоантитела класса G, направленных против рецептора к тиреотропному гормону на фолликулярных клетках щитовидной железы. Аутоантитела вызывают активацию этих рецепторов, т. е. они действуют так же, как и ТТГ. В ответ на это клетки железы начинают гиперпродукцию тиреоидных гормонов. При беременности эти антитела свободно проникают через плаценту, что приводит к развитию гипертиреоидизма у плода. После рождения титр материнских антител постепенно снижается и симптомы заболевания исчезают. токсический зоб акромегалия гормон.

Морфология. Щитовидная железа при данном заболевания резко увеличивается в размерах, приводя к появлению выпячивания на шее. Часто при болезни Грейвса наблюдаются глазные симптомы — экзофтальм (в 70% случаев), расширение глазной щели и нарушение функции глазных мышц. Экзофтальм развивается в результате накопления в в периорбитальных тканях мукополисахаридов и резкого их отека. Однако степень экзофтальма не имеет связи с уровнем тиреоидных гормонов в крови. Накопление мукополисахаридов происходит и в других тканях. Наиболее характерно появление округлых, возвышающихся над поверхностью кожи, папул на медиальной поверхности ног.

Микроскопически определяется усиленная васкуляризация железы, наблюдается увеличение количества и размеров клеток в фолликулах. Фолликулы плотно прилежат друг к другу. Количество коллоида в фолликулах уменьшено, иногда он вакуолизирован из-за выраженного протеолиза тиреоглобулина. В строме определяется лимфоцитарная инфильтрация, иногда с формированием лимфоидных узелков с центрами размножения.

Осложнения диффузно токсического зоба.

К осложнениям при диффузном тиреотоксикозе относят: 1) изменения со стороны зрительного аппарата, 2) истощение компенсации сердечно-сосудистой системы и 3) тиреотоксический криз.

У некоторых пациентов при тиреотоксикозе (независимо от присутствия диффузного зоба) наблюдаются так называемые «глазные» симптомы. Чаще это встречается при значительном гипертиреозе с очень большим увеличением гормонов Т3св. и Т4св. в крови. Эти явления могут быть односторонними и двусторонними. В последнем случае также может быть заметно преобладание признаков болезни с одной из сторон. Такое одностороннее течение связано с преобладанием активности в правой или левой сегментарной нервной системе.

Среди глазных признаков может быть заметно выпячивание глазных яблок из орбит — экзофтальм («пучеглазие»). Кроме того, это явление может сопровождаться признаками отставания век, ухудшением ирригации слёз, нарушением остроты зрения. Встречаются симптомы Мебеуса (нарушение конвергенции глаз), Кохера (при взгляде вверх сохранение полоски склеры вверху), Дельримпля (значительное раскрытие глазной щели), Штельвага (редкое мигание). Все симптомы закономерны, зависимы от величины выпячивания глазных яблок и увеличения объёма и пареза глазных мышц.

При длительно текущем тиреотоксикозе возможно истощение компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы. Могут наблюдаться явления сердечной недостаточности.

В результате стрессовых обстоятельств (физической перегрузке, операции на щитовидной железе, в период беременности, остром заболевании или обострения течения хронического процесса) у пациентов с диффузным токсическим зобом возможно развитие тиреотоксического криза, ведущего в том числе к коматозному состоянию. Это происходит в результате активизации проводниковой симпатической и метаболической (адреналовой) систем из-за избыточного поступления в кровь щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.). Криз проявляется тахикардией, сердечной аритмией (в т.ч. мерцательной), гипертензией (умеренной или значительной), увеличением температуры тела, крупным тремором на периферии. Также могут наблюдаться психическое возбуждение, психоз, желудочная и кишечная диспепсия (тошнота, рвота, диарея). Пиком такого состояния становится кома с апатией и торможением жизненно важных функций. Обязательно применение неотложных лечебных мер.

Исходы:

• 1. В условиях легкого и умеренного йодного дефицита имеется высокий риск развития функциональной автономии щитовидной железы (неконтролируемой гипофизом продукции тиреоидных гормонов), на фоне которой при срыве приспособительных механизмов развивается тиреотоксикоз.
• 2. В условиях тяжелого, длительного йодного дефицита развивается гипотиреоз, наиболее опасным следствием которого является эндемический кретинизм — крайняя степень задержки умственного и физического развития.