Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Сравнение различных критериев метаболического синдрома и абдоминального ожирения в кыргызской этнической группе и взаимосвязь С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы с инсулинорезистен

Диссертация: Сравнение различных критериев метаболического синдрома и абдоминального ожирения в кыргызской этнической группе и взаимосвязь С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы с инсулинорезистен
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Такая же тенденция к увеличению распространенности и смертности отмечается для сахарного диабета (СД) 2 типа. В настоящее время СД и' его осложнения занимают третье место среди причин смертности после сердечнососудистых (инфарктов, инсультов) и онкологических заболеваний. Ежегодная заболеваемость СД составляет 4−5%. При этом 16% больных составляют пациенты с СД 1 типа, 84% — пациенты с СД 2 типа… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Оценка взаимосвязи отдельных критериев МС с наличием ИР в различных этнических группах
      • 1. 1. 1. Современный взгляд на критерии МС
      • 1. 1. 2. Эпидемиология ИР и МС в различных этнических группах
    • 1. 2. Роль ГЦ в развитии ССЗ и ИР
      • 1. 2. 1. Метаболизм ГЦ и факторы, влияющие на его содержание в сыворотке крови
      • 1. 2. 2. Механизм неблагоприятного влияния ГЦ на сосудистую стенку
    • 1. 3. С677Т полиморфизм гена МТГФР и его взаимосвязь с ССЗ и
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Контингент обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Лабораторное обследование
      • 2. 2. 3. Генетический анализ
      • 2. 2. 4. Инструментальные методы обследования
      • 2. 2. 5. Статистический анализ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Сравнение различных критериев МС с наличием ИР у этнических кыргызов
    • 3. 2. Оценка показателей ОТ для диагностики АО в кыргызской этнической группе
    • 3. 3. Частота генотипов и аллелей С677Т полиморфизма гена МТГФР в кыргызской этнической группе
    • 3. 4. Взаимосвязь С677Т полиморфизма гена МТГФР с ИР, МС и различными компонентами МС
    • 3. 5. Наличие КБС и ее клинических форм в зависимости от полиморфизма гена МТГФР. у ^
    • 3. 6. Показатели дуплексного сканирования С, А и полиморфизм гена МТГФР

Сравнение различных критериев метаболического синдрома и абдоминального ожирения в кыргызской этнической группе и взаимосвязь С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы с инсулинорезистен (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) стоят на первом месте по распространенности среди населения практически всех стран мира. Они же остаются основной причиной инвалидизации и смертности среди жителей этих государств. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) в 2006 г. в мире от ССЗ умерло 17,5 млн чел. (30% всех заболеваний). По данным ВОЗ первое место (12,2%) среди всех причин смертности во всем мире занимает коронарная болезнь сердца (КБС), второе (9,7%) — цереброваскулярная патология (World Health Statistics, 2008).

По прогнозу ВОЗ к 2030 г. показатель смертности от ССЗ возрастет до 23,6 млн человек, главным образом, за счет болезней сердца и инсульта, смертность от КБС увеличится на 30% (Mathers C.D., Loncar D., 2006).

Сходная ситуация имеет место и в Кыргызской Республике, где ССЗ занимают первое место в структуре общей смертности, составляя почти половину (49,9%, 2009 г.) всех случаев ежегодных смертей (Кыргызская Республика, Стратегия развития страны на 2009;2011 гг.).

Такая же тенденция к увеличению распространенности и смертности отмечается для сахарного диабета (СД) 2 типа. В настоящее время СД и' его осложнения занимают третье место среди причин смертности после сердечнососудистых (инфарктов, инсультов) и онкологических заболеваний. Ежегодная заболеваемость СД составляет 4−5%. При этом 16% больных составляют пациенты с СД 1 типа, 84% - пациенты с СД 2 типа. По прогнозам ВОЗ, к 2025 г. ожидается увеличение числа больных СД в 2−3 раза. Предполагается, что эта цифра может достигнуть более 380 млн человек. В России на начало 2000 г. 8 млн человек страдали СД, т. е. около 5,5% населения России, к 2025 г., по прогнозам ВОЗ, это число увеличится до 13,2 млн человек (Потешкина Н.Г., МиринаЕ.Ю., 2010).

В настоящее время метаболический синдром (МС) рассматривается как предстадия СД 2 типа. Он отличается от последнего отсутствием стабильной гипергликемии, поскольку инсулинорезистентность (PiP) на этой стадии еще может преодолеваться за счет гиперинсулинемии (ГИ). По теории Reaven, основоположника учения о МС, ИР является основой всех метаболических сердечно-сосудистых нарушений и механизмом адаптации организма человека к изменению условий внешней среды в качестве своеобразного защитного механизма. В современных условиях при неправильном питании и физической гиподинамии ИР становится патологической и приводит к развитию висцерального, или абдоминального ожирения (АО) и МС. В настоящее время ИР и АО признаны основными причинными факторами МС. В то же время снижение массы тела за счет расширения двигательной активности и адекватной диеты уменьшает риск развития, в частности СД 2 типа, на 30—50% (Reaven G.M., 1988).

Распространенность МС и частота проявления его компонентов зависит от расового и этнического факторов. В Кыргызстане была изучена частота встречаемости различных компонентов МС среди лиц коренной национальности и оценены факторы риска (ФР) КБС, липидные показатели и данные дуплексного сканирования сонных артерий (СА). С увеличением количества компонентов МС идет нарастание уровня артериального давления (АД), липидных и углеводных нарушений, а также увеличение толщины интима-медиа (ТИМ) СА (Абилова С.С., 2006).

В настоящее время существует несколько классификаций МС (ATP III, IDF, ВОЗ и т. д.) и идет дискуссия о том, какую классификацию использовать при постановке диагноза МС. Имеются также рекомендации по использованию различных показателей окружности талии (ОТ) для диагностики абдоминального ожирения (АО) в зависимости от этнической принадлежности. В кыргызской этнической группе подобные исследования не проводились, поэтому не ясно, какие критерии необходимо использовать при постановке диагноза.

В последнее время ученые всего мира придают ведущее значение роли генетических факторов в развитии многих болезней, в том числе и атеросклероза. Поэтому все большее внимание исследований сосредоточено на поиске структурных вариантов генов, участвующих в метаболизме, дефекты которых лежат в основе развития атеросклеротического процесса и MC. Одним из них является ген метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР). МТГФР-фермент, обеспечивающий превращение гомоцистеина (ГЦ) в метионин, и при нарушении его функции происходит накопление ГЦ в крови.

Известно, что избыток ГЦ может способствовать окислению холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-ХС), нарушению функции эндотелия, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, активации тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада. В связи с этим в последние годы активно изучаются метаболизм ГЦ и влияющие на него факторы (Mayer Е. et al., 1996; Booth G., Wang E., 2000).

Изучено несколько типов мутаций МТГФР, однако в клиническом и прогностическом отношении наиболее значимым является С677Т полиморфизм гена МТГФР. Наличие ТТ-генотипа ведет к закономерному повышению уровня ГЦ примерно в два раза по сравнению с СТ-носителями (Fobinger М., Mannhalter С., Wolf G. et al., 1997; Liangos О., Kreutz R., Beige J. et al., 1998; Hagen W., Fodinger M., Heinz G. et al., 2001; Wrone E.M., Zehnder J.L., Hornberger J.M. et al., 2001; Fodinger M., Wagner O., Horl W. et al., 2001). Носители ТТ-генотипа имеют высокий риск развития СД 2 типа (Garcia-Pinilla J.M., Espinosa-Caliani S., Jimenez-Navarro M. et al., 2007). Была выявлена ассоциация СД 2 типа, АГ, ожирения с носительством CT и TT генотипов (Bazzaz J.T., Shojapoor М., Nazem Н. et al., 2009; Dhar S., Chatterjee S., Ray S. et al., 2010). Роль ГЦ в развитии MC и важность мутаций гена, обеспечивающих его превращение в метионин, послужили основанием для выполнения данного исследования в кыргызской популяции.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Сравнение различных классификаций метаболического синдрома с уточнением пороговых значений окружности талии, изучение ассоциации С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы с инсулинорезистентностью, метаболическими нарушениями, коронарной болезнью сердца и атеросклерозом сонных артерий в кыргызской этнической группе.

ЗАДАЧИ.

1. Сравнить различные классификации метаболического синдрома с наличием инсулинорезистентности в кыргызской этнической группе.

2. Уточнить критерии абдоминального ожирения в кыргызской этнической группе.

3. Изучить частоту различных вариантов С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы у этнических кыргызов.

4. Оценить взаимосвязь С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы с:

• инсулинорезистентностью;

• метаболическим синдромом и его компонентами;

• выраженностью атеросклероза экстракраниального отдела сонных артерий и наличием коронарной болезни сердца.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Принципиальной новизной является то, что впервые была проведена сравнительная оценка различных классификаций метаболического синдрома с наличием инсулинорезистентности. Выявлено, что в кыргызской этнической группе оптимальным соотношением чувствительности и специфичности обладают модифицированные критерии метаболического синдрома ATP III (2005 г.) и критерии AHA/NHLBI и IDF (2009 г.) с использованием специфических значений окружности талии. Также впервые был проведен анализ для уточнения пороговых значений окружности талии для выявления абдоминального ожирения в кыргызской этнической группе. Было показано, что для диагностики абдоминального ожирения у этнических кыргызов целесообразно использовать значения окружности талии > 88 см у женщин, > 94 см у мужчин.

Кроме того, впервые была оценена частота встречаемости С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы и выявлена ассоциация данного полиморфизма с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом, наличием ожирения, в том числе абдоминального, снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемией, нарушением углеводного обмена.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1. В качестве критериев абдоминального ожирения в кыргызской этнической группе предложено использовать значения окружности талии > 88 см у женщин, > 94 см у мужчин.

2. Для диагностики метаболического синдрома в кыргызской этнической ' группе предпочтительнее использовать модифицированные критерии ATP III (2005 г.) или критерии метаболического синдрома AHA/NHLBI и IDF (2009 г.) с использованием специфических значений окружности талии для кыргызской популяции.

3. Определение С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолат-редуктазы у лиц с высоким риском развития углеводных нарушений может служить дополнительным диагностическим критерием для усиления профилактических мероприятий с целью профилактики развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В кыргызской этнической группе при значениях окружности талии > 88 см у женщин и > 94 см у мужчин отмечается достоверный рост показателей инсулинорезистентности. Кроме того, при этих значениях отмечается оптимальное соотношение чувствительности и специфичности для обнаружения инсулинорезистентности и двух других критериев метаболического синдрома.

2. При сравнении различных классификаций метаболического синдрома, модифицированные критерии ATP III (2005 г.) обладали наиболее оптимальным соотношением чувствительности и специфичности по сравнению с другими критериями. При использовании критериев метаболического синдрома AHA/NHLBI и IDF (2009 г.) с учетом окружности талии для кыргызской популяции > 88 см у женщин, > 94 см у мужчин также отмечалась достаточно высокая чувствительность и специфичность.

3. В кыргызской этнической группе наиболее часто выявляется СС генотип, тогда как ТТ генотип С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы встречается редко.

4. Носительство 677 Т аллеля гена метилентетрагидрофолатредуктазы ассоциируется с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и такими компонентами метаболического синдрома, как нарушение углеводного обмена, ожирение, в том числе абдоминальное, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемия.

5. Ассоциации 677 Т аллеля с коронарной болезнью сердца и с атеросклеротическим поражением сонных артерий в данном исследовании выявлено не было.

выводы.

1. В кыргызской этнической группе при значениях окружности талии > 88 см у женщин и > 94 см у мужчин отмечается достоверный рост показателей инсулинорезистентности. Кроме того, при этих значениях окружности талии отмечается оптимальное соотношение чувствительности и специфичности для обнаружения инсулинорезистентности и двух других критериев метаболического синдрома.

2. В кыргызской этнической группе диагноз «метаболический синдром», выставленный по модифицированным критериям ATP III (2005 г.), имеет наиболее оптимальное соотношение чувствительности и специфичности с наличием инсулинорезистентности. При использовании критериев метаболического синдрома AHA / NHLBI и IDF (2009 г.) с учетом окружности талии для кыргызской популяции > 88 см у женщин, > 94 см у мужчин также отмечалась достаточно высокая чувствительность и специфичность.

3. У этнических кыргызов в обследованной группе часто выявлялись СС генотип и С аллель, в то время как гомозиготный ТТ генотип встречался относительно редко.

4. Выявлена взаимосвязь между С677Т полиморфизмом гена метилентетрагидрофолатредуктазы и инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и такими его компонентами, как нарушение углеводного обмена, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемия, сниженный уровень липопротеидов высокой плотности сыворотки крови.

5. Взаимосвязи между С677Т полиморфизмом гена метилентетрагидрофолатредуктазы с коронарной болезнью сердца и с атеросклеротическим поражением сонных артерий выявлено не было.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В кыргызской этнической группе в качестве критериев абдоминального ожирения целесообразно использовать значения окружности талии >88 см у женщин, > 94 см у мужчин.

2. В кыргызской этнической группе для диагностики метаболического синдрома целесообразно использовать модифицированные критерии АТР III (2005 г.) или критерии метаболического синдрома AHA / NHLBI и IDF (2009 г.) с использованием специфических значений окружности талии.

3. Носительство ТТ-генотипа С677Т полиморфизма гена метилентетрагидрофолатредуктазы может служить дополнительным диагностическим критерием при отборе лиц с высоким риском развития ожирения, метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа.

4. При выявлении ТТ-генотипа С677Т полиморфизма гена метилен-тетрагидрофолатредуктазы необходимо усилить мероприятия по изменению образа жизни (диета, физическая активность), контролировать массу тела, сахар крови и липидные показатели с целью предупреждения развития метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.С. Клинико-функциональные особенности течения метаболического синдрома в двух этнических группах (русские, кыргызы) в зависимости от количества его компонентов / С.С.
  2. Абилова: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Бишкек, 2006. — 21с.
  3. Генотип C677T/MTHFR, гипергомоцистеинемия у лиц казахской национальности / А. Р. Акильжанова // Кардиология на перекрестке наук:• Тез. докл. Тюмень, 2010. — С. 10.
  4. И.Е. Клиническое значение гомоцистеинемии / И. Е. Баранова, О. О. Большакова // Артериальная гипертензия. 2004. — Т. 10, № 1. — С. 45−50.
  5. Т.Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. М., 1998.-286 с.
  6. М.В. Липопротеид(а) независимый фактор риска атеросклероза / М. В. Ежов, A.A. Лякишев, С. Н. Покровский // Тер. архив. — 2001. — Т. 73, № 9. — С. 76−82.
  7. Частоты мутации в генах V фактора (FV Leiden), протромбина (G20210A) и 5,10 метилентетрагидрофолатредуктазы (С677Т) у русских / Е. А. Калашникова, С. Н. Кокаровцева, Т. Ф. Коваленко и др. // Мед. генетика. 2006. — Т. 5, № 7. — С. 27−29.
  8. О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома / О. Н. Корнеева: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2007. 22 с.
  9. Кыргызская Республика, Стратегия развития страны на 2009−2011 гг. http://www.mert.kg/index.php?option=com ashimkan&view=article&article= 470&Itemid=l 62.
  10. Гомоцистеин предиктор патологических изменений в организме человека / И. И. Мирошниченко, С. Н. Птицына, H.H. Кузнецова, Ю. М. Калмыков // РМЖ. Человек и лекарство. — 2009. — Т. 17, № 4. — С. 224 228.
  11. Н.Г. Коррекция нарушений обмена веществ при сахарном диабете 2 типа / Н. Г. Потешкина, Е. Ю. Мирина // РМЖ. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. — 2010.-Т. 18, № 9. с. 608−613.
  12. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр) // Всероссийское научное общество кардиологов. — М., 2009.-32 с.
  13. Распространенность метаболического синдрома и его компонентов в Сибири / Г. И. Симонова, Е. А. Печенкина, J1.B. Щербакова, Ю. П. Никитин // Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома: Тез. докл. М., 2006. — С. 17.
  14. М.Е. Популяционное исследование частоты полиморфизма С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы в Якутии / М. Е. Спиридонова, В. А. Степанов, Н. Р. Максимова и др. // Генетика. 2004. — Т. 40, № 5. — С. 704−708.
  15. Полиморфизм генов фолатного обмена и болезни человека / H.H. Фетисова, A.C. Добролюбов, М. А. Липин, A.B. Поляков // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — Т. X, № 1. — С. 91−96.
  16. Е.В. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2007. — Т. 13, № 2. — С. 95−112.
  17. Harmonizing the Metabolic Syndrome / M.M. Alberti, R.H. Eckel, S.M. Grundy et al. // Circulation. 2009. — Vol. 120. — P. 1640−1645.
  18. IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome: a new worldwide definition / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. -2005. Vol. 366. — P. 1059−1062.
  19. Hyperhomocysteinemia, coronary heart disease, and diabetes mellitus as predicted by various definitions for metabolic syndrome in a hypertensive Saudi population / Al-Daghri N.M. // Saudi. Med. J. 2007. — Vol. 28. — P. 339−346.
  20. Serum homocysteine concentration is related to diabetes mellitus, but not to coronary heart disease, in Saudi Arabians / M. Al-Nozah, N. Al-Daghri, W.A. Bartlett et al. // Diabetes. Obes. Metab. 2002. — Vol. 4. — P. 118−123.
  21. Methylenetetrahydrofolate reductase gene C677T polymorphism, homocysteine, vitamin B12, and DNA damage in coronary artery disease / M.G. Andreassi, N. Botto, F. Cocci et al. / Hum. Genet. 2003. — Vol. 112, № 2.-P. 171−177.
  22. Association of methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism with carotid arterial wall thickening and myocardial infarction risk in NIDDM / K. Arai, Y. Yamasaki, Y. Kajimoto et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46.-P. 2102−2104.
  23. Harmonizing the definition of the metabolic syndrome: comparison of the criteria of the Adult Treatment Panel III and the International Diabetes
  24. Federation in United States American and European populations / G.
  25. Assmann, R. Guerra, G. Fox et al. // Am. J. Cardiol. 2007. — Vol. 99. — P. 541−548.
  26. Comparison of four definitions of the metabolic syndrome in a Greek (Mediterranean) population / V.G. Athyros, E.S. Ganotakis, M.S. Elisaf et al. // Curr. Med. Res. Opin. 2010. — Vol. 26, № 3. — P. 713−719.
  27. Body composition, visceral fat, leptin and insulin resistance in Asian Indian men / M.A. Banerji, N. Faridi, R. Atluri et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999: — Vol. 84. — P. 137−144.
  28. Epimil group. Epidemiology of the metabolic syndrome in 2045 French military personnel (EPIMIL study) / B. Bauduceau, F. Baigts, L. Bordier, et al. // Diabetes Metab. 2005. — Vol. 4, № 1. — P. 353−359.
  29. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism in diabetes and obesity / J. T. Bazzaz, M. Shojapoor, H. Nazem et- al. // Mol. Biol. Rep. -2009.-Vol 37, № l.p. 105−109.
  30. Does Oral Folic Acid Lower Total Homocysteine Levels and Improve Endothelial Function, in Children With Chronic Renal Failure? / K. Bennett-Richards, M. Kattenhorn, A. Donald et al. // Circulation. 2002. -Vol. 105, № 14.-P. 1810−1815.
  31. Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events / G. Booth, E. Wang //CMAJ. 2000. — Vol. 163, № 1. — P. 21−29.
  32. Hyperhomocysteinemia in Chronic Renal Disease / A.G. Bostom, B.F. Culleton // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 10. — P. 891−900.
  33. Homocysteine and short-term risk of myocardial infarction and stroke in the eltofy. The Rotterdam Study. / M. Bots, L. Launer, J. Lindemans et al.// Arch. Intern. Med. 1999. — Vol. 159. — P. 38−44.
  34. The A677V methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and carotid’atherosclerosis / I. Bova, J. Chapman, C. Sylantiev et al. // Stroke. -1999. Vol. 30. — P. 2180−2182.
  35. The epidemiology of acute myocardial infarction and ischemic heart disease in Canada: data from 1976 to 1991 / J.M. Brophy // Can. J. Cardiol. 1997. — Vol. 13, № 5. — P. 474−478.
  36. C677T methylenetetrahydrofolate reductase mutation in type 2 diabetic patients with and without hyperhomocysteinaemia / M. Buysschaert, J.L. Gala, A. Bessomo et al. // Diabetes Metab. 2004. — Vol. 30. — P. 349−354.
  37. Homocysteine levels in men and women of different ethnic and cultural background living in England / F. Cappuccio, R. Bell, I. Perry et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 164, № 1. — P. 95−102.
  38. Homocysteine and stroke: evidence on a causal link from mendelian randomization / J.P. Casas, L.E. Bautista, L. Smeeth et al. // Lancet. — 2005. — Vol. 365.-P. 224−232.
  39. Homocysteine, hypothyroidism, and effect of thyroid hormone replacement / B. Catargi, F. Parrot-Roulaud, C. Cochet et al. // Thyroid. — 1999.-Vol. 9.-P. 1163−1166.
  40. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited / A. Ceriello, E. Motz. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24. — P. 816−823.
  41. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men / J.M. Chan, M.J. Stampfer et al. // Diabetes Care. 1994. -Vol. 17.-P. 961−969.
  42. Relationship between generalized and upper body obesity to insulin resistance in Asian Indian men / M. Chandalia, N. Abate, A. Garg et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84. — P. 2329−2335.
  43. Effect of Hyperhomocysteinemia on Plasma or Tissue Adenosine Levelsand Renal Function / Ya-Fei Chen, Pin-Lan Li, Ai-Ping Zou // Circulation. -2002.-Vol. 106.-P. 1275−1281.
  44. Inactivation of endothelial derived relaxing factor by oxidized lipoproteins / J.H. Chin, S. Azhar, B.B. Hoffman // J. Clin. Invest. 1992. -Vol. 89.-P. 10−18.
  45. Prevalence and cardiovascular disease risk of the metabolic syndromeusing National Cholesterol Education Program and International Diabetes
  46. Federation definitions in the Korean population / K.M. Choi, S.M. Kim, Y.E. Kim et al. // Metabolism. 2007. — Vol. 56, № 4. — P. 552−8.
  47. Metabolic Syndrome and 10 Year Cardiovascular Disease Risk in the Hoorn Study I M. Dekker, C. Girman, T. Rhodes et al. // Circulation. 2005. -Vol. 112-P. 666−673.
  48. Common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Correlation with homo cysteine metabolism and late-onset vascular disease / T.G. Deloughery, A. Evans, A. Sadeghi et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 3074−3078.
  49. Homocysteine decreases endothelin-1 production by cultured human endothelial cells / K. Demuth, V. Atger, M. Benoi et al. // Eur. J. Biochem. -1999. Vol. 263. — P. 367−376.
  50. Body mass index and percent body fat: a meta-analysis among different ethnic groups / P. Deurenberg, M. Yap, W.A. van Staveren // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1998. — Vol. 22. — P. 1164−1171.
  51. Polymorphisms of methylenetetrahydrofolate reductase gene as the genetic predispositions of coronary artery diseases in eastern India / S.• Dhar, S. Chatterjee, S. Ray et al. // JCDR. 2010. — Vol. 1, № 3. — P. 152−157.
  52. How does ethnicity affect the association between obesity and diabetes? / V.A. Diaz, A.G. Mainous III, R. Baker et al. // Diabet Med. 2007. — Vol. 24, № 11.-P. 1199−1204.
  53. Determinants of changes in plasma homocysteine in hyperthyroidism and hypothyroidism / M.J. Diekman, N.M. van der Put, H.J. Blom et al. // Clin. Endocrinol (Oxf). 2001. — Vol. 54. — P. 197−204.
  54. J.P. Suyderhoud et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. — Vol. 39. — P. 347 353.
  55. Homocysteine-induced decrease in endothelin-l production is initiated at the extracellular level and involves oxidative products / S. Drunat, N. Moatti et al. //Eur. J. Biochem. 2001. — Vol. 268. — P. 5287−5294.
  56. Total plasma homocysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients with secondary failure to oral agents / J. Drzewoski, L. Czupryniak, G. Chwatko et al. // Diabetes Care. 1999: -Vol. 22. — P. 2097−2099.
  57. Impact of insulin resistance and nephropathy on homocysteine in type 2 diabetes / M. Emoto, H. Kanda, T. Shoji et al. // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24.-P. 533−538.
  58. Metabolic syndrome and risk of sudden cardiac death in asymptomatic subjects / J. Empana, X. Jouver // Mets Insights. 2006. — Vol. 9. — P. 11−15.
  59. Examination Committee of Criteria for «Obesity Disease» in Japan- Japan Society for the Study, of Obesity. New criteria for «obesity disease» in Japan // Circ. J. 2002. — Vol. 66, № 11. — P. 987−992.
  60. An NF-B-dependent Transcriptional Program Is Required for Collagen Remodeling by Human Smooth Muscle Cells / N. Ferri, K. Garton, E. Raines // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, № 22. — P. 19 757−19 764.
  61. Methionine metabolism in mammals: kinetic study of betainehomocysteine methyltransferase / J.D. Finkelstein, B J. Harris, W.E. Kyle // Arch. Biochem. Biophys. 1972. — Vol. 153. — P. 320−324.
  62. Methionine metabolism in mammals. Regulation of homocysteine methyltransferases in rat tissue / J.D. Finkelstein, W. Kyle, B.J. Harris // Arch. Biochem. Biophys. 1971. — Vol. 146. — P. 84−92.
  63. Hyperhomocysteinemia Induces Renal Hemodynamic Dysfunction: Is Nitric Oxide Involved? / P.A. Fischer, G.N. Dominguez et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol. 14. — P. 653−660.
  64. MTHFR Association with arteriosclerotic vascular disease / Fletcher O., Kessling A.M.//Hum. Genet. 1998. — Vol. 103.-P. 11−21.
  65. Mutation (677 C to T) in the methyltetrahydrofolate reductase gene aggravates hyperhomocysteinemia in hemodialysis patients / M. Fodinger, C. Mannhalter, G. Wolf et al. // Kidney Int. 1997. — Vol. 52, № 2. — P. 517 523.
  66. Recent insights into the molecular genetics of the homocysteine metabolism / M. Fodinger, O. Wagner, W. Horl et al. // Kidney Int. 2001. -Vol. 59, № 78. — P. 238−242.
  67. Effects of a high-fat-sucrose diet on enzymes in homocysteine metabolism in the rat / V. Fonseca, A. Dicker-Brown, S. Ranganathan et al. // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — P. 736−741.
  68. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. / E.S. Ford // Diabetes Care. -2005. Vol. 28. — P. 2745−2749.
  69. Prevalence of metabolic syndrome among U.S. adults: Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  70. Elevated total plasma homocysteine and C=T mutation of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase gene in thrombotic vascular disease /
  71. R. de Franchis, F.P. Mancini, A. D’Angelo et al. // Am. J. Hum. Genet. 1996. -Vol. 59.-P. 262−264.
  72. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Fridewald, R.I. Levy, D.S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−502.
  73. Effect of consumption of red wine, spirits, and beer on serum homocysteine / M. Van der Gaag, J. Ubbink, P. Sillanaukee et al.// Lancet. -2000. Vol. 355, № 9214. — P. 1522.
  74. Influence of 677 C—>T Polymorphism on ACS Prognosis / J.M. Garcia- ' Pinilla S. Espinosa-Caliani, M. Jimenez-Navarro et al. // Tex. Heart. Inst. J. -2007.-Vol. 34, № 2.-P. 142−147.
  75. The role of inflammation in atherothrombosis: current and future strategies of medical treatment / T. Geisler, D.L. Bhatt // Med. Sei. Monit.2004.-Vol. 10, № 12.-RA 308−316.
  76. Single-tube genotyping without oligonucleotide probes / S. Germer, R. Higuchi // Genome Res. 1999. — Vol. 9. — P. 72−78.
  77. Metabolic syndrome pandemic / S.M. Grundy // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2008. — Vol. 28. — P. 629−636.
  78. Prevalence of metabolic syndrome and overweight among adults in China
  79. D. Gu, K. Reynolds, X. Wu et al. // Lancet. 2005. — Vol. 365. — P. 13 981 405.
  80. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and its association with coronary artery disease / A.R. Guerzoni, E.C. Pavarino-Bertelli, M.F. Godoy et al. // San Paulo Med. J. 2007. — Vol. 125, № 1 — P. 4−8.
  81. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? / Coen van Guldener // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. — Vol. 21, № 5 — P. 1161−1166:
  82. Homocysteine metabolism in renal failure / C. van Guldener, F. Stam, C. Stehouver // Kidney Int. 2001. — Vol. 59, № 78. — P. 234−237.
  83. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and risk of premature myocardial infarction / S. Gulec, O. Aras, E. Akar et al. // Clin. Cardiol. 2001. — Vol. 24. — P. 281−4.
  84. Hyperhomocysteinaemia and end stage renal disease / A. Gupta, K. Robinson // J. Nephrol. 1997. — Vol. 10, № 2. — P. 77−84.
  85. Prospective analysis of the insulin resistance syndrome (syndrome X) / S.M. Haffner, R.A. Valdez, H.P. Hazuda et al: // Diabetes. 1992. — Vol. 41. -P. 715−722.
  86. Effect of MTHFR genotypes and. hyperhomocysteinemia on patient and graft survival in kidney transplant recipients / W. Hagen, M. Fodinger, G. Heinz et al. // Kidney Int. 2001. — Vol. 59, № 78. — P. 253−257.
  87. Hyperhomocysteinemia and venous thromboembolism: a risk factor more prevalent in the elderly and in idiopathic cases / P. Hainaut, C. Jaumotte, D. Verhelst et al. // Thromb. Res. 2002. — Vol. 106, № 2. — P. 121−5.
  88. Waist circumference action levels in the identification of cardiovascular risk factors: prevalence study in a random sample / T.S. Han, E.M. van Leer, J.C. Seidell et al. // BMJ. 1995. — Vol. 311, № 7017. — P. 1401−1405.
  89. A proposal for the cutoff point of waist circumference for the diagnosis of metabolic syndrome in the Japanese population / K. Hara, Y. Matsushita, M. Horikoshi et al. // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. — P. 1123−1124.
  90. Prevalence of the metabolic syndrome and its relation to cardiovascular disease in an elderly Chinese population / Y. He, B. Jiang, J. Wang et al. // J Am Coll Cardiol. 2006- - Vol. 47, № 8. — P. 1588−94.
  91. The MTHFR C677T polymorphism confers a high risk for stroke in both homozygous and heterozygous T allele carriers with Type 2 diabetes / M. Hermans, J. Gala, M. Buysschaert // Diabet. Med. 2006. — Vol. 23. — P. 529 536.
  92. The appropriate waist circumference cut-off for Iranian population / R.
  93. Heshmat, P. Khashayar, H.R. Meybodi et al. //Acta. Med. Indones. 2010. -Vol. 42, № 4.-P. 209−15.
  94. Hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in a murine model / M.A. Hofmann, E. Lalla, Y. Lu et al. // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107. — P. 675−683.
  95. Association of methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism with carotid atherosclerosis depending on smoking status in a Japanese general population / N. Inamoto, T. Katsuya, Y. Kokubo et al. // Stroke. -2003. Vol. 34. — P. 1628−1633.
  96. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome / B. Isomaa, P. Almgren, T. Tuomi, et al. // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24.-P. 683−689.
  97. Hyperhomocysteinemia and Oxidative Stress / D.W. Jacobsen // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. — Vol. 20. — P. 1182.
  98. Homocysteine Is a Protein Amino Acid in Humans / H. Jakubowski // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277, № 34. — P. 30 425−30 428.
  99. Prevalence of hyperhomocysteinemia in an elderly population / J. Janson, C. Galarza, A. Murpa et al. // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol. 15, № 1. — P. 394−397.
  100. Epidemiological study on obesity and its comorbidities in urban Chinese older than 20 years of age in Shanghai, China / W.P. Jia, K.S. Ziang, L. Chen et al. // Obes. Rev. 2002. — Vol. 3. — P. 157−165:
  101. The C677T mutation in methylenetetrahydrofolate reductase gene, plasma homocysteine concentration and the risk of coronary artery disease / J. Kadziela, J. Janas, Z. Dzielinska et al. // Kardiol. Pol. 2003. -Vol. 59, № 7.-P. 17−26.
  102. Essential hypertension in adolescents: association with insulin resistance and with metabolism of homocysteine and vitamins / R. Kahleov, D. Palyzova, K. Zvar et al. // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol. 15,' № 10. — P. 857−64.
  103. Cortisol and estradiol: nongenetic factors for hyperhomocyst (e)inemia /
  104. M. Kim, E. Kim, E. Passen et al. // Metabolism. 1997. — Vol. 46. — P. 247 249.
  105. MTHFR 677C—>T Polymorphism and Risk of Coronary Heart Disease /
  106. M. Klerk, P. Verhoef, R. Clarke et al. // JAMA. 2002. — Vol. 288, № 16. — P. 2023−2032.
  107. Optimal Waist Circumference Cutoff Values for Metabolic Syndrome Diagnostic Criteria in a Korean Rural Population / J.H. Koh, S.B. Koh, M.Y. Lee, et al. // J. Korean Med. Sci. 2010. — Vol. 25. — P. 734−737.
  108. The C677T methylenetetrahydrofolate reductase gene mutation and nephropathy in type 2 diabetes mellitus / P. Ksiazek, A. Bednarek-Skublewska, M. Buraczynska // Med. Sci. Monit. 2004. — Vol. 10, № 2. — P. 47−51.
  109. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men / H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka, et al. // JAMA. 2002. — Vol. 288. — P. 2709−2716.
  110. Waist circumference as a measure for indicating need for weight. management / J. Lean, T.S. Han, C.E. Morrison // BMJ. 1995. — Vol. 311,6998.-P. 158−161.
  111. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference / J. Lean, T.S. Han, J.C. Seidell // Lancet. 1998. — Vol. 351, № 9106.-P. 853−856.
  112. Appropriateness of waist circumference and waist-to-hip ratio cutoffs for different ethnic groups / S.A. Lear, P.T. James, G.T. Ko et al. // European Journal of Clinical Nutrition. 2010. — Vol. 64. — P. 42−61.
  113. Appropriate waist circumference cutoff points for central obesity in • Korean adults / S.Y. Lee, H.S. Park, D.J. Kim et al. // Diabetes Res. Clin.
  114. Pract. 2007. — Vol. 75. — P. 72−80.
  115. A comparison of three diagnostic criterions for metabolic syndrome applied in a Chinese population aged 35−64 in 11 provinces / Y. Li, D.
  116. Zhao, W. Wang et al. // Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2007. — Vol. 28, № l.-P. 83−87.
  117. Methylenetetrahydrofolate-reductase gene C677T variant and kidney-transplant survival / O. Liangos, R. Kreutz, J. Beige et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, № 9. — P. 2351−2354.
  118. Plasma total homocysteine levels during short-term iatrogenic hypothyroidism / E.A. Lien, B.G. Nedrebo, J.E. Varhaug et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2000. Vol. 85. — P. 1049−1053.
  119. Prevalence of the metabolic syndrome among-US middle aged and older adults with and without diabetes a preliminary analysis of the NHANES 1999−2002 data / S.X. Lin, E.X. Pi-Sunyer // Ethn. Dis. 2007. — Vol. 17. — P. 35−9.
  120. The Oxidant Stress of Hyperhomocysteinemia / J. Loscalo // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98, № 1. — P. 5−7.
  121. Molecular and cellular biology of endothelin and its receptors part I / T.F. Luscher, B.S. Oemar, C. M: Boulanger et al. // J. Hypertens. — 1993. — Vol. 11.-P. 7−11.
  122. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, and age at onset of symptoms of myocardial ischemia / A. Mager, A. Battler, Y. Birnbaum et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 89, № 8. — P. 919−23.
  123. Carotid artery intimal-medial wall thickening and plasma homocysteine in asymptomatic adults. The Atherosclerosis Risk in Communities Study / M.R. Malinow, F.J. Nieto, M. Szklo et al. // Circulation. 1993.-Vol. 87.- P. 1107−1113.
  124. Metabolic Syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) Study: Daily Life Blood Pressure, Cardiac Damage, and Prognosis / G. Mancia, M. Bombelli, G. Corrao et al. // Hypertension. 2007. — Vol. 49. — P. 40−47.
  125. SMOOTH investigators. Hypertension prevalence, awareness, control and association with metabolic abnormalities in the San Marino population: the SMOOTH study / G. Mancia, G. Parati, C. Borghi et al. // J. Hypertens. 2006. — Vol. 24. — P. 837−843.
  126. Factors associated with serum total homocysteine level in type 2 diabetes / Y. Masuda, A. Kubo, A. Kokaze et al. // Environmental Health Preventive Medicine.-2008.-Vol. 13, № 3.-P. 148−155.
  127. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 / C. Mathers, D. Loncar // PLoS Medicine. 2006. — Vol. 3, № 11 — P. 20 112 030.
  128. Homocysteine and coronary atherosclerosis / E. Mayer, D. Jacobsen, K. Robinson // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 517−527.
  129. Homocysteine, folate, vitamin B6 and cardiovascular disease / K.S. McCully // JAMA. 1998. — Vol. 279, № 5. — P. 392−393.
  130. Epidemiology of the metabolic syndrome, 2002 / J.B. Meigs // Am J Manag Care. 2002. — Vol. 8, № 11. — P. 283−292.
  131. Fasting plasma homocysteine levels in the insulin resistance syndrome: the Framingham Offspring Study / J. B, Meigs, P.F. Jacques, J. Selhub et al. //Diabetes Care.-2001.-Vol. 24, № 8.-P. 1403−1410.
  132. Homocysteine and coronary artery disease. Clinical evidence and genetic and metabolic background / M. Moghadasian, B. McManus, J. Frohlich // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157. — P. 2299−308.
  133. Anthropometric cut points for identification of cardiometabolic risk factors in an urban Asian Indian population / V. Mohan, M. Deepa, S.• Farooq et al. // Metabolism. 2007. — Vol. 56, № 7 — P. 961−968.
  134. IDF and ATP-III definitions of metabolic syndrome in the prediction of all-cause mortality in type 2 diabetic patients / M. Monami, N. Marchionni, G. Masotti et al. //Diabetes Obes. Metab. 2007. — Vol. 9, № 3. — P. 350−353.
  135. Homocysteinemia and its relation with risk factor for arterial hypertension / H. Moreno, J. Kuffaty, N. Croce et al. // Am. J. Hypertens. -2002.-Vol. 15, № 4.-A 218.
  136. Genetic Polymorphism of 5,10-Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) as a Risk Factor for Coronary Artery Disease / H. Morita et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95, № 8. — P. 2032−2036.
  137. Polymorphism of the methionine synthase gene / H. Morita, — H. Kurihara, T. Sugiyama et al. // Arterioscier. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 298−302.
  138. Homocysteine- induced inhibition of nitric oxide production in platelets: a study on healthy and diabetic subjects / B. Mutus, R.A. Rabini, R. Staffolani et al. // Diabetologia. 2001. — Vol. 44. — P. 979−982.
  139. Correlation between C677T MTHFR gene polymorphism, plasma homocysteine levels and the incidence of CAD / K. Nakai, C. Itoh, K. Nakai et al. //Am. J. Cardiovasc. Drugs.-2001.-Vol. 1.-P. 353−361.
  140. National Institutes of Health. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report// Obes. Res. 1998. — Vol. 6, № 2. — P. 51−209.
  141. Plasma total homocysteine levels in hyperthyroid and hypothyroid patients / B. Nedrebo, U. Ericsson, O. Nygard et al. // Metabolism. 1998. -Vol. 47.-P. 89−93.
  142. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism as a risk factor for diabetic nephropathy in NIDDM patients / S. Neugebauer, T. Baba, T. Watanabe // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 454−457.
  143. Plasma homocysteine levels and- mortality in patients with coronary artery disease / O. Nygard, J. Nordrehaug, H. Refsum et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. — P. 230−236.
  144. Reassessment of the cutoff values of waist circumference and visceral fat for identifying Japanese subjects at risk for the metabolic syndrome / R. Oka, J. Kobayashi, K. Yagi et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2008. — Vol.79. P. 474−481.
  145. Metabolic syndrome: major impact on coronary risk in a population with low cholesterol levels a prospective and cross-sectional evaluation / A.
  146. Onat, K. Ceyhan, O. Basar et al. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 165. — P. 285−292.
  147. Methylenetetrahydrofolate reductase and apolipoprotein E polymorphism are independent risk factors for coronary heart disease in Japanese: a case-control study / T. Ou, Y. Kobayashi, T. Arinami et al. // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 137. — P. 23−8.
  148. APOC3, CETP, fibrinogen, and MTHFR are genetic determinants of carotid intima-media thickness in healthy men'(the Stanislas cohort) / C. Pallaud, C. Sass, F. Zannad et al. // Clin. Genet. 2001. — Vol. 59. — P. 316 324.
  149. Prevalence of the metabolic syndrome among Korean adults according to criteria of IDF / H.S. Park, S.Y. Lee, S.M. Kim et al. // Diabetes care. -2006. Vol. 29. — P. 933−934.
  150. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase mutation and carotid damage in elderly healthy women / A. Passaro, A. Vanini, F. Calzonietal.//Atherosclerosis.-2001.-Vol. 157.- P. 175−180.
  151. Homocysteine and transmethylations in uremia / A.F. Perna, D. Ingrosso, P. Castaldo et al. // Kidney Int. 2001. — Vol. 59, № 78. — P. 230−233.
  152. Endothelial dysfunction: cause of the insulin resistance syndrome / J.H. Pinkney, C.D. Stehouwer, S.W. Coppack et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46, № 2.- P. 9−13.
  153. Red blood cell methylfolate and plasma homocysteine as risk factors for venous thromboembolism: a matched case-control study / Quere I. et al. //• Lancet. 2002. — Vol. 359. — P. 747−752.
  154. Activation of Hageman factor by L-homocystine / O.D. Ratnoff // Science. 1968. -Vol. 162.-P. 1007−1009.
  155. Role of insulin resistance in human disease / G.M. Reaven // Diabetes. -1988.-Vol. 37.-P. 1595−1607.
  156. Recent data are not in conflict with homocystein as a cardiovascular risk factor / H. Refsume, P. Ueland // Curr. Opin. Lipidol. 1998. — Vol. 9. — P. 533−539.
  157. Plasma homocysteine levels, C667T polymorphism of methylenetetrahydrofalate reductasa gene, plasma renin activity and cardiovascular risk / A. Reyes-Engel, M. Morel, F. Aranda et al. // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol. 15, № 4. — A 154.
  158. Product differentiation by analysis of DNA melting curves during the polymerase chain reaction / K.M. Ririe, R.P. Rasmussen, C.T. Wittwer // Anal. Biochem. 1997. — Vol. 245. — P. 154−60.
  159. Activation of endogenous factor V by a homocysteine-induced vascular endothelial cell activator / G.M. Rodgers, W.H. Kane // J. Clin. Invest. — 1986.-Vol. 77.-P. 1909−1916.
  160. Superoxide-dependent formation of hydroxyl radicals in the presence of thiol compounds / D. Rowley, B. Halliwell // FEBS Lett. 1982. — Vol. 138.- P. 33−36.
  161. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: full text / L. Ryden, E. Standi, M. Bartnik et al. // European Heart Journal. 2007.- Suppl. 9, Suppl. C. C. 3−74.
  162. Elevated plasma total homocysteine levels in hyperinsulinemic obese subjects / V. Sanchez-Margalet, M. Valle, F.J. Ruz et al. // J. Nutr. Biochem.2002.-Vol. 13.-P. 75−79.
  163. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism is not associated to diabetic nephropathy in type 2 diabetes / L. Scaglione, R. Ganbino, M. Gay et al. // Diabetologia. 1999. — Vol. 42. — A 329.
  164. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and carotid intima-media thickness in Italian type 2diabetic patients / L. Scaglione, R. Gambino, E. Rolfo et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — Vol.32, № 1. — P. 24−28.
  165. Effects of growth hormone (GH) administration on homocysteine levels in men with GH deficiency: a randomised controlled trial / G. Sesmilo, B.M. Biller, J. Llevadot et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. -P. 1518−1524.
  166. Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism as a risk factor for diabetic nephropathy in IDDM patients / N.S. Shcherbak, Z.V. Shutskaya, A.M. Sheidina et al. // Mol. Genet. Metab. 1999. — Vol. 68, № 3. -P. 375−378.
  167. Cutoff Values for Normal Anthropometric Variables in Asian Indian Adults / C. Snehalatha, V. Viswanathan, A. Ramachandran // Diabetes Care. -2003.-Vol. 26, № 5.-P. 1380−1384.
  168. Effect of Homocysteine-Lowering Treatment With Folic Acid and B Vitamins on. Risk of Type 2 Diabetes in Women / Y. Song, N. Cook, C. Albert et al. / Diabetes. 2009.-Vol. 58. — P. 1921−1928.
  169. Adverse vascular effects of homocysteine are modulated by endothelium-derived relaxing factor and related oxides of nitrogen / J.S. Stamler, J.A. Osborne, O. Jaraki et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 308−318.
  170. Genetic polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for diabeti nephropathy in Chinese type 2 diabetic patients / J. Sun, Y. Xu, Y. Zhu et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2004. — Vol. 64. — P. 185 190.
  171. The relationship between MTHFR gene polymorphisms, plasma homocysteine levels and diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus / J. f
  172. Sun, Y. Xu, Y. Zhu et al. // Chin. Med. J. (Engl). 2003. — Vol. 116, № 1. — P. 145−147.
  173. Homocysteine redox receptor and regulation of extracellular matrix components in vascular cells / C.T. Suresh // J. Physiol. Cell. Physiol. 1998. -Vol. 274.-P. 396−405.
  174. Metabolic syndrome in Asia: time for action / R.G. Sy // MesS Insights. — 2006. Vol. 9. — P. 4−7.
  175. Methylentetrahydrofolate Reductase and Nitric Oxide Synthase Polymorphism in Patients with Atherosclerosis and Diabetes / G. V. Szabo, A. Kunstar, G. Acsady // Pathol. Oncol. Res. 2009. — Vol. 15, № 4. — P. 631 637.
  176. Hyperhomocysteinemia and impaired vasomotor function in type 2 diabetes mellitus / K.C. Tan, W.S. Chow, V.H. Ai et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 32. — P. 328−334.
  177. Can We Apply the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Definition of the Metabolic Syndrome to Asians? / S.E. 1 Tan, S. Ma, D. Wai // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 1182−1186.
  178. A Hyperhomocyst (e)inemia Is Associated With Impaired Endothelium-Dependent Vasodilation in Humans / A. Tawakol, T. Omland, M. Gerhard et al.//Circulation.- 1997.-Vol. 95.- P. 1119−1121.
  179. Are genetic variants of the methyl group metabolism enzymes risk factors predisposing to obesity? / I. Terruzzi, P. Senesi, I. Fermo et al. // J. Endocrinol. Invest. 2007. — Vol. 30. — P. 747−753.
  180. Metabolic syndrome and coronary heart disease in South Asians, African Caribbeans and white Europeans: a UK population based crosssectional study / T. Tillin, N. Forouhi, D.G. Johnston et al. // Diabetologia. -2005. Vol. 48. — P. 649−656.
  181. Total homocysteine in plasma and serum: methods and clinical applications / P.M. Ueland, H. Refsum, S.P. Stabler et al. // Clin. Biochem. -1993. Vol. 93. — P. 1764−1779.
  182. Homocysteine Inhibits Inactivation of Factor Va by Activated Protein C / A. Undas, B. Williams, S. Butenas et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276, № 6.-P. 4389−4397.
  183. Protection from obesity-induced insulin resistance in mice lacking TNF-alpha function / K.T. Uysal, S.M. Wiesbrock, M.W. Marino et al. // Nature. -1997. Vol. 389. — P. 610−614.
  184. Plasma homocysteine and microvascular complications in type 1 diabetes / O. Vaccaro, A. Perna, F. Mancini et al. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. -2000. Vol. 10: — P. 297−304.
  185. Hyperhomocysteinemia: Is this a novel risk factor in hypertension? / A. Virdis, L. Ghiadoni, G. Salvetti et al. // J. Nephrol. 2002. — Vol. 15. — P. 414 421.
  186. Association between elevated plasma total homocysteine and increased common carotid artery wall thickness / S. Voutilainen, G. Alfthan, K. Nyyssonen et al. // Ann. Med. 1998. — Vol. 30. — P. 300−306.
  187. Homocysteine and ischemic heart disease. Results of a prospective study with implications regarding prevention / N. Wald, H. Watt, M. Law et al. // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 158. — P. 862−867.
  188. Effects of homocysteine and" related compounds on prostacyclin production by cultured human vascular endothelial cells / J. Wang, N. Dudman, D. Wilcken // Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 70. — P. 1047−1052.
  189. Emergent cardiovascular risk factor: Homocysteine / C. Warren // Prog. Cardiovasc. Nurs. 2002. — Vol. 17. — P. 35−41.
  190. Influence of hyperhomocysteinemia on the cellular redox state: impact on homocysteine-induced endothelial dysfunction / N. Weiss, S.J. Heydrick, O. Postea et al. // Clin. Chem. Lab. Med. -2003. Vol. 41. — P. 1455−1461.
  191. Homocysteine and atherosclerosis / G. Welch, J. Loscalo // New Engl. J. Med.-1998.-Vol. 338, № 15.-P. 1042−1050.
  192. Hyperhomocysteinemia and atherothrombosis / G. Welch, G. Upchurch, J. Loscalo//Ann. N.Y. Acad. Sei. 1997. — Vol. 811.-P. 48−58.
  193. Reduced total plasma homocysteine in children and adolescents with type 1 diabetes / E. Wiltshire, D. Thomas, P. Baghurst et al. // J. Pediatr. -2001.-Vol. 138.-P. 888−893.
  194. WHO Expert Consultation. Appropriate body-mass index for Asian populations-and its implications for policy and intervention strategies // Lancet.-2004.-Vol. 363.-P. 157−163.
  195. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response: Geneva: World Health Organization 1997.
  196. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic: Report on a WHO Consultation (WHO Technical Report Series 894). Geneva, Switzerland: World Health Organization- 2000.
  197. World Health Organization (2008) World Health Statistics 2008 Geneva: WHO. Available: http://www.who.int/whosis/whostat/EN WHS08 Full.pdf.
  198. Homocysteine, endothelial dysfunction and oxidative stress in type 1 diabetes mellitus / F. Wotherspoon, D. Laight, K. Shaw et al. // Br. J. Diabetes Vase. Dis. 2003. — Vol. 3, № 5. — P. 334−40.
  199. An MTHFR variant, homocysteine and cardiovascular comorbility in renal disease / E.M. Wrone, J.L. Zehnder, J.M. Hornberger et al. // Kidney Int. -2001.-Vol. 60, № 3.-P. 1106−1114.
  200. Signal-dependent degradation of IkappaBalpha is mediated by an inducible destruction box that can be transferred to NF-kappa B, bcl-3 orp53 / F. Wulczyn, D. Krappmann, C. Scheidereit // Nucleic Acids Res. 1998. -Vol. 26, № 7. -P. 1724−1730.
  201. Race-ethnicity-specific waist circumference cutoffs for identifying cardiovascular disease risk factors / S. Zhu, S.B. Heymsfield, H. Toyoshima et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2005. — Vol. 81. — P. 409−415.
  202. The relationship between C677T methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism and retinopathy in type 2 diabetes: a meta-analysis / E. Zintzaras, D.Z. Chatzoulis, C.H. Karabatsas et al. // J. Hum. Genet. 2005. — Vol. 50, № 6. — P. 267−275.
  203. The effect of supraphysiologic doses of testosterone on fasting total homocysteine levels in normal men / J.M. Zmuda, L.L. Bausserman, D. Maceroni et al. // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 130. — P. 199−202.
  204. The A677V MTHFR allele is not associated with carotid atherosclerosis in octogenarians / G. Zuliani, S. Volpato, P. Mecocci et al. // Stroke. 2000. -Vol. 31, № 4.-P. 990−991.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!