Патогенез. 
Проблема остеопороза в современном мире

Механизмы развития остеопороза имеют генетическую основу и связаны с нарушением синтеза медиаторов, принимающих участие в метаболизме (ремоделировании) костной ткани: гормонов (половые гормоны, паратиреоидный гормон, витамин D, лептин), «провоспалительных» цитокинов, факторов роста и др.

Основное значение в патогенезе остеопороза у женщин в ранний и поздний периоды менопаузы, а также у мужчин пожилого возраста имеет дефицит эстрогенов.

Для него характерно повышение костной резорбции, ассоциирующееся с увеличением числа остеокластов (ycиление образования и снижение их апоптоза) и их активности.

Основное значение придают увеличению синтеза «провоспалительных» цитокинов — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а, ГМ-КСФ и ПГЕ2 а в особенности дисбалансу в системе RANKL, RANK и OPG (рис. 1).

По мере старения в прогрессировании остеопороза все большее значение придается нарушению метаболизма витамина D и устойчивости к витамину D (дефицит рецепторов для витамина D), приводящим к отрицательному кальциевому балансу.

Рис. 1. Патогенетические механизмы постменопаузального остеопороза

Дефицит витамина D может быть следствием недостаточного его поступления в организм с пищей и/или нарушения его метаболизма в коже (первичный дефицит витамина D).

Все перечисленные факторы лежат в основе сенильного вторичного гиперпаратиреоза, являющегося одной из важных причин сенильного остеопороза.

При сенильном остеопорезе наблюдается нарушение функции остеобластов, что приводит к ослаблению формирования костной ткани.

Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.

Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.

Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости. 3].

Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых. 4].

Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.