Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена.

Различают формы ОПН:

преренальную: всегда вторичная. Основной механизм — ишемия почки, обусловленная уменьшением почечного кровотока (норма — 25% сердечного выброса). Причины: уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря жидкости через ЖКТ; нарушения гемодинамики (шок, сердечная недостаточность). Снижение почечной фильтрации может достигать такой степени, что выделительная функция почек резко нарушается. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности носит функциональный характер, однако длительное снижение кровотока завершается некрозом почечных канальцев превращением в ренальную форму.

постренальную: также вторичная. Причина: нарушение оттока мочи от почки за счет закрытия просвета мочеточника (камень, сгустки крови, опухоли, рубцовые стриктуры, перевязка, сдавление из вне); мочевого пузыря (АПЖ, стриктуры уретры разного генеза) ренальную: истинная, причиной которой являются факторы, непосредственно поражающие почечную паренхиму (нефротоксические антибиотики, отравления уксусной кислотой, ртутью, этиленглюколем, острый пиелонефрит и др). Прогноз крайне неблагоприятный, в 50% случаев заканчивается летально Выделяют 4 стадии ОПН:

• 1 начальное действие стрессового фактора — кратковременная, часто проходит незамеченной.
• 2 олигоанурия (мочи 300−500мл, если мочи менее 50 мл — анурия) В крови накапливаются метаболиты конечных продуктов обмена, которые в норме выводятся через почки (азотистые шлаки: креатинин, мочевина), в организме задерживается калий, выключается почечный механизм регуляции КЩС, развивается метаболический ацидоз, задерживается жидкость.

Клинически проявляется:

— тяжестью или болями в пояснице (спазм сосудов, перерастяжение капсулы) потерей аппетита тошнотой, присоединением рвоты, диареи периферическими отеками, появлением асцита, гидроторакса одышкой (водяное легкое) нарастанием слабости, головных болей, сонливости до комы нарушением сердечного ритма до остановки сердца Моча темного цвета, содержит много белка, цилиндров, падает удельный вес мочи.

В крови растет креатинин, мочевина, анемия, могут быть уремические кровотечения.

• 3 восстановления диуреза. Анурия сменяется полиурией (2−4л), однако креатинин и мочевина остаются высокими, моча имеет низкую плотность, много эритроцитов. Выделение большого количества изотонической мочи говорит о восстановлении только клубочковой фильтрации, а патологические изменения в эпителии канальцев еще остаются, Помнить, что полиурия может сменить гиперкалиемию на гипо.
• 4 выздоровления, но ОПН может перейти в ХПН.

Принципы интенсивной терапии ОПН.

В начальной стадии недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей ОПН. При шоке (в 90% являющимся причиной тубулярного некроза) необходимо быстрейшее восстановление АД: возместить кровопотерю с дальнейшим введением средств, стабилизирующих сосудистый тонус (допамин,) и сердечную деятельность.

Введение

мочегонных (для предупреждения повреждения почек) осуществляется только после возмещения потерь жидкости.

Нефротоксические яды нужно быстрее вывести из организма промыванием желудка, кишечника, применением антидотов.

При окклюзии мочевых путей незамедлительное устранение препятствия (катетеризация мочеточника выше препятствия, нефростомия, эпицистостомия).

При ренальной форме:

ограничение введения жидкостей назначение концентрированных растворов глюкозы для уменьшения катаболизма белков мочегонные при высоком калии — вводят препараты кальция гемодиализ (осмодиффузия) при «К» 8 и более, мочевине выше 40, креатинине более 0. 750ммольл, ВЕ менее 12 ммольл Особенно эффективно сочетание лазикса с дофамином, форсированный диурез при достаточном АД (до 1000 мг лазикса). Лечение олигоанурии требует строго сочетать с потерей жидкости (моча, рвота, понос пот, дыхание).