Факторы, способствующие развитию заболевания

• · Психоэмоциональное напряжение
• · Отрицательные длительные эмоции
• · Лекарственные воздействия
• · Вредные привычки (алкоголь, курение)
• · Инфекции Helicobacter pillory
• · Нарушение дуоденальной проходимости
• · Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

• · Нарушение характера и ритма питания.
• · Предрасполагающие:
• · Наследственная предрасположенность
• · Увеличение массы обкладочных клеток
• · Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи
• · Дефицит ингибиторов трипсина
• · Расстройство моторики гастродуоденальной зоны
• · Группа крови 0 (I)
• · Положительный резус-фактор (Rh+)
• · Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)
• · Дефицит фукомукопртеидов
• · Генотип HLA: В5, В15, В35
• · Нарушение выработки иммуноглобулина А.

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

• а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики
• б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина
• в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.
• г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.
• д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации, Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, — соляной кислоты, нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

• · соляная кислота
• · Helicobacter pylory
• · пепсин
• · желчные кислоты
• · увеличение числа обкладочных клеток
• · накопление гистамина в стенке желудка
• · нарушение регуляции желудочной секреции
• · глюкокортикоиды коры надпочечников
• · Защитные факторы:
• · секреция слизи
• · простагландины
• · обновление эпителия (хорошая регенерация)
• · кровоснабжение слизистой оболочки желудка
• · нормальный механизм торможения желудочной секреции
• · минералокортикоиды коры надпочечников