Другие факторы отечного синдрома

Среди других патогенетических факторов отечного синдрома при заболеваниях почек немаловажное значение имеет повышение секреции клетками коркового слоя надпочечников альдостерона и гипофизом — антидиуретического гормона. В результате концентрация этих гормонов в крови существенно возрастает. Альдостерон, как известно, обладает способностью блокировать все пути выведения натрия из организма. Задержка же натрия в организме и накопление избыточного количества его в тканях служат одной из причин повышения гидрофильности последних, накопления в них воды и, следовательно, образования отеков.

Усиление секреции гипофизом АДГ и повышение концентрации этого гормона в крови приводят к усилению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубочках и накоплению ее в тканях. Отмечено, что в период нарастания отеков активность АДГ повышена, тогда как во время схождения и после исчезновения их она возвращается к норме.

Вышеперечисленные патогенетические факторы отеков относят к экстраренальным. Однако в патогенезе отечного синдрома при заболеваниях почек важна роль и непосредственно самих почек, т. е. почечного фактора. Это связывают с уменьшением фильтрации в почечных клубочках и повышением реабсорбции в канальцах воды и натрия.

Не подлежит сомнению, что в возникновении нефритических отеков принимают участие все или большинство из перечисленных (а возможно, и другие еще не известные) факторов, но до сих пор не существует единого мнения о том, какой из них играет ведущую, а какой второстепенную роль. Что касается патогенеза нефротических отеков, то здесь существует единодушное мнение большинства исследователей о том, что первопричина их — нарушение белкового состава крови с развитием гипопротеинемии и гипоальбуминемии. В результате падает онкотическое давление плазмы крови и начинает преобладать гидростатическое давление. Оба эти фактора, а также повышение сосудистой проницаемости способствуют выходу воды, натрия и белка из сосудистого русла в ткани, повышению в них осмотического давления и гидрофильности тканей. Вследствие усиленного ухода воды из сосудистого русла уменьшается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия. Это приводит к раздражению объемных рецепторов (волюморецепторов) и усилению секреции гипофизом АДГ и надпочечниками альдостерона, что сопровождается повышением реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах и ведет к еще большему нарастанию отеков (Л. Р. Полянцева, 1983).