Фармакологическое действие лекарственного препарата на клетку

На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий находится фермент карнитинацил трансфераза II, который катализирует обратный перенос ацила с карнитина на внутримитохондриальный коэнзим

А. После этого ацил-КоА включается в реакции β-окисления.

β-Окисление жирных кислот — специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА. Сущность этого процесса заключается в окислении второго от -COOH группы атома углерода, который находится в бета-положении, и отщеплении молекулы ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА вступает в цикл лимонной кислоты (цикл Кребса), затем в системе дыхательных ферментов окисляется до конечных продуктов обмена — CO2 и H2O с освобождением большого количества энергии (молекул АТФ). Энергетический выход при окислении жирной кислоты в три раза больше, чем при окислении глюкозы. Основную роль в окислении жирных кислот играют печень и мышечные клетки.

Таким образом, основная функция карнитина в организме заключается в транспортировке жиров в клеточные фабрики энергии — митохондрии.