Таллий в воде

Министерство образования и науки Российской Федерации Новосибирский Госдарственный Технический Университет Кафедра Безопасности труда ДОКЛАД по дисциплине «Экология»

на тему: «Таллий в воде»

Выполнил Долгополов В.

Преподаватель Липунова Т.Н.

Новосибирск — 2013

1. Талий высокотоксичный

2. Антропогенные источники поступления в окружающую среду

3. Острое отравление

1. Таллий высокотоксичный

Таллий — (лат. Тhallium, Tl, химический элемент III группы периодической системы, атомный номер 81, атомная масса 204,383) — серебристо-белый металл с сероватым оттенком, не имеет вкуса и запаха, что может быть использовано в криминальных целях — его практически невозможно распознать.

Таллий относится к высокотоксичным ядам, и отравление им нередко заканчивается летальным исходом. Отравления таллием и его соединениями возможны при их получении и практическом использовании. Таллий проникает в организм через органы дыхания, неповрежденную кожу и пищеварительный тракт. Выводится из организма в течение длительного времени. Острые, подострые и хронические отравления имеют сходную клиническую картину, различаясь выраженностью и быстротой возникновения симптомов.

В острых случаях через 1−2 суток появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе, понос, запор) и дыхательных путей. Через 2−3 недели наблюдаются выпадение волос, явления авитаминоза (сглаживание слизистой оболочки языка, трещины в углах рта и т. д.). В тяжёлых случаях могут развиться полиневриты, психические расстройства, поражения зрения и др.

Для сульфата таллия летальная доза при пероральном приеме составляет для людей около 1 г. Известны случаи, когда смертельными оказывались дозы в 8 мг/кг, а также в 10−15 мг/кг. Отравление продолжаются несколько недель (2−3) недели, причем через 3−4 суток после приема яда наступает мнимое хорошее самочувствие.

Отравление таллием тем более опасно, что проявляющиеся признаки отравления напоминают воспалительные процессы, с которыми человечество научилось бороться. Действие яда маскируется под грипп или бронхопневмонию. Назначаемые обычно в таких случаях антибиотики не оказывают лечебного действия.

Предельно допустимая концентрация в воде для таллия составляет всего лишь 0,0001 мг/м³, в атмосферном воздухе — 0,004 мг/м³. Существенную экологическую опасность таллий представляет также в связи с тем, что при извлечении из герметичного контейнера он быстро окисляется на открытом воздухе.

2. Антропогенные источники поступления в окружающую среду таллий отравление металл высокотоксичный Наиболее значительными источниками являются предприятия, сжигающие в процессе производства органические углеродные топлива (нефть, уголь, мазут и др.), плавящие медь, свинец, цинк. Т. и его соединения могут поступать в атмосферу в виде дымов, пылей, аэрозолей из воздуха производственных помещений различных отраслей промышленности, в воду водоемов в составе промышленных сточных вод. В зависимости от вида антропогенного источника Т. может поступать в окружающую среду в виде Tl₂SO₄ или TlOH (сточные воды и отходы горнорудных предприятий), Tl₂O (эмиссия предприятий на угольной энергетике), Tl₂S и Tl₂O (разного рода термические процессы). Моновалентный Т⁺ — преобладающая и наиболее устойчивая в окружающей среде форма; Т³⁺ — может встречаться в морских и пресных водах, значительно менее устойчивая, находится в равновесных отношениях с ионами Т⁺ (Manzo et al., 1985). См. также Thallium.

В 1990 г в результате промышленных процессов на предприятиях ЕЭС, работающих на угольных источниках энергии, в окружающую среду поступило примерно 240 т Т.; при розливе содержание аэрозолей оксидов Т. в воздухе рабочей зоны наблюдалось в пределах 13−17,4 мг/м³. При получении солей Т. и их фасовке содержание металлической пыли в производственных помещениях может достигать 0,136 и 0,354 мг/м³. Получение металлического Т. и различных его солей, монокристаллов и различных кристаллических систем Т. сопровождалось загрязнением воздуха производственных помещений металлом в концентрациях 0,004−0,007 мг/м³. Количество Т. в смывах со стен рабочих помещений, поверхностей оборудования достигало 12,5 мг/м³, смывы с ладоней работающих — 300−350 мг. В некоторых производствах, источником энергии которых является уголь, люди получают внутрь до 150−180 нг/кг Т. в день (Sabbioni et al., 1980). Попадание Т. в продукты питания, питьевую воду может происходить в районах расположения медных, цинковых, кадмиевых рудников и других предприятий металлургической промышленности, в районах сельскохозяйственных угодий, где используются калийные удобрения. Так, в речной воде в окружности металлообрабатывающего предприятия концентрация Т. достигала 0,7−88,0 мкг/л, в водорослях и мхах рек содержание Т. составляло 9,5−162,0 мкг/кг сухой массы (Kazantzis).

3. Острое отравление Для взрослого человека, с учетом индивидуальной чувствительности, среднесмертельная доза Т. 0,5−3,0 г (Davis et al.; Manzo et al., 1985; Moeschlin; Thompson). Летальный исход весьма вероятен в случае приема 10−15 мг/кг растворимой соли Т. Вследствие обилия и разнообразия симптоматики диагноз острого отравления Т. часто бывает затруднителен. Вначале наступают диспепсические явления — анорексия, гастроэнтериты с поносом (иногда с кровью), тошноты, рвоты, пароксизмальные боли в животе; иногда отмечается олигурия. Затем, в течение 8−40 часов от появления первых симптомов наступают расстройства нервной системы — бессонница, резкая слабость, беспокойство, парестезии, расстройства походки (атаксия), дрожание, иногда судороги, мышечные боли. Могут проявляться психические расстройства, вплоть до делириозных состояний, отмечается лихорадка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7−10 дни после начала отравления. В случаях выживания в течение 7−10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстройства в виде головных болей, атаксии, тремора, парестезий, полиневритов, мышечной атрофии. Могут возникать острые инфаркты миокарда, гипертензия. Продолжается анорексия, отсутствие ночного сна, дремота днем. Отмечаются расстройства функций черепно-мозговых нервов, птозы, ретробульбарные невриты, возможны параличи лицевого нерва, страбизм, снижается масса тела. В течение следующих 2−3 недель могут наблюдаться гипертензия, тахикардия, разбухание и боли в суставах (преимущественно верхних конечностей), различные психические нарушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и лобковой растительности, медиальной и латеральной трети бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой, часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отмечено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Описаны случаи внезапной смерти, связанные с остановкой сердца, через несколько недель после отравления. Нарушения углеводного обмена проявляются в виде так называемого скрытого диабета, глюкозурии, поражения почек — гематурией, уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел, иногда порфирина; в крови — сгущение с изменением гематокрита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восстановление может быть полным, либо с неврологическими расстройствами в виде атаксии, тремора. О тяжести отравления можно судить по клинике и количеству Т. в моче. Отравление считается тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой может продолжаться в течение 3−5 месяцев после отравления и дольше.

Основные пути поступления Т. в организм человека — энтеральный, ингаляция паров, пыль, всасывание через кожу. Острые промышленные отравления Т. редки. При остром смертельном отравлении Т. отмечались диффузное поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные нарушения, выпадение волос. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изменения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация двигательных и чувствительных периферических нервных волокон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кровоизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические изменения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры и некоторых подкорковых центров. В легких — метаплазия эпителия бронхов, в миокарде — межуточный продуктивный миокардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложением в ней черного пигмента.

1. Акшабаева К. А. и др. // Здравоохранение Казахстана. 1992. № 3. С. 49−51.

2. Андреева Л. И. и др. // Мед. акад. журнал. 2001. Т. 2, № 2. С. 61−66.

3. Белоус В. И. и др. // Ноосфера и экология гальванического производства. Экол.-90: тезисы докладов областного межотраслевого научно-технического семинара. Куйбышев. 1990. С. 48.

4. Валевский С. Ф. и др. // Врачебное дело. 1990. № 5. С. 97−99.

5. Гоженко А. И. и др. // Медицина труда. 1996. № 11. С. 33−36.

6. http://toxi.dyndns.org/base/nonorganic/Tallium.htm