Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТИТЕТ КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ на основе истории болезни больной __________________________, 78 лет, находящейся на лечении в кардиологическом отделении ЖДБ с диагнозом: Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Работу выполнила Студентка IY курса фармацевтического факультета Волгоград, 2010

1. Паспортная часть

2. Основные жалобы больного

3. История настоящего заболевания

4. История жизни больного

5. Состояние больного в момент обследования

6. Дополнительные методы исследования

7. Полный клинический диагноз

8. Индивидуальный этиопатогенез

9. Лечение

9.1 Определение фармакологических групп препаратов

9.2 Обоснование выбора конкретных фармакологических групп

9.3 Обоснование выбора конкретного препарата

9.4 Клинико-фармакологическая характеристика каждого препарата

9.5 Взаимодействие препаратов

9.6 Анализ результатов взаимодействия назначенных препаратов

9.7 Выбор методов контроля эффективности и безопасности лекарственной терапии

9.8 Расчет доз препаратов и основных фармакокинетических показателей

9.9 Анализ рациональности выбора лекарственной терапии

9.10 Клиническая оценка действия, выбранных лекарственных средств

9.11 Лист назначений

9.12 Рецепты

Список используемой литературы

Рецензия

1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф. И. О.: ____________________________________

Число, месяц и год рождения: 12 мая 1931 г.

Возраст: ___ лет

Пол: Женский

Дом. адрес: __________________________________

Место работы: В данный момент находится на пенсии

Кем направлена: По экстренным показаниям

Дата поступления в стационар: 24.03 2010 год

2. ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

напряженная стенокардия лечение лекарственный

При поступлении.

Давящая, сжимающая боль за грудиной, иррадирующая в левое плечо, лопатку, левую руку, шею. Во время приступа больная ощущала страх смерти, замирала, старалась не двигаться. Чувство нехватки воздуха, инспираторная одышка.

На момент курации:

В состоянии покоя больная чувствует себя относительно хорошо. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, инспираторной одышке. Отмечается пастозность стоп. Плохой аппетит, запоры.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Первый приступ стенокардии был отмечен больной 3 года назад: появились давящие, сжимающие загрудинные боли длительностью 3−5 минут, купировавшиеся самостоятельно или после приема валокардина или корвалола. Постепенно продолжительность болевого приступа увеличилась до 10−12 минут, для его купирования больная принимала нитроглицерин. Боли возникают после значительных физических или (чаще) эмоциональных нагрузок. Несколько раз в течение последних 2 лет давление повышалось до 220 и 110. В таких случаях больная чувствовала резкую пульсирующую головную боль, выраженную слабость, подташнивание, позывы на рвоту. Настоящее ухудшение наступило 1,5 месяца назад (24.03.2010), когда развился выраженный болевой приступ в результате физической нагрузки (работала на даче), который не купировался приемом двух таблеток нитроглицерина. АД при измерении 220 на 110. Больную сопровождал страх смерти, и она вызвала скорую помощь. Доставлена в ЖДБ на дальнейшее обследование и лечение.

4. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Жилищные условия благоприятные. Работает на даче (физические нагрузки).

Наследственность по ИБС: мать страдала ИБС, умерла в 85 лет от инфаркта миокарда.

Заболевания: ОРВИ, атеросклероз. Гормональная терапия не проводилась, переливание крови не производилось. Сахарным диабетом, туберкулезом, малярией, болезнью Боткина не страдала. Не курила и не курит, алкоголь не употребляет. Трое детей, роды протекали без осложнений

5. СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В МОМЕНТ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное, нормостеническое телосложение, степень питания — хорошее, кожные покровы обычные, сыпи нет, слизистые розовые, лимфатические узлы, щитовидная железа в норме, мышечная система развита хорошо, конфигурация суставов в норме, движения суставов сохранены. Отмечается пастозность стоп.

Органы дыхания Грудная клетка нормальная, нади подключичные ямки выражены хорошо, дыхание равномерное, глубокое, ритмичное, ЧД — 18, голосовое дрожание не изменено, перкуторно — звук легочный, аускультативно — дыхание везкулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система Границы сердечной тупости — расширены влево, тоны сердца ритмичные, сердечные шумы не выявлены, верхний толчок локализован высоко.

PS 70, ЧСС 70, АД 200/100 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения Язык влажный, чистый, живот не вздут, в дыхании участвует, подкожные вены не выражены, пальпаторно живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена, безболезненная.

Селезенка не пальпируется, симптомов раздражения брюшины нетжидкости в брюшной полости нет Выделительная система с-м Пастернацкого — отрицательный, мочеиспускание свободное, безболезненное, стул оформлен, регулярен, патологических примесей нет.

6. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Применялись:

— общий анализ крови

— общий анализ мочи

— биохимический анализ крови

— сахар крови

— ЭКГ Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови

Hb 136 г/л (N= 110−150)

Эритроциты 4,10*1012 /л (N = 3,7 — 4,7*1012/л) Тромбоциты 261*109/л (N = 250 — 300*109/л) Лейкоциты 6,7*109/л (N = 4 — 9*109/л) Нейтрофилы: палочкоядерные 2% (N = 1 — 4%)

сегментоядерные 51,9% (N = 47 -72%)

Эозинофилы 4,8% (N= 0,5−5,8%)

Базофилы 0% (N=0−0,5%)

Лимфоциты 27% (N=19−37%)

Моноциты 6% (N=3−11%)

СОЭ — 13 мм/ч Заключение: анализ крови в норме

Общий анализ мочи

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая Удельный вес 1015

Прозрачная Оксалаты в небольшом кол-ве Белок — отр Глюкоза — отр Эпителиальные клетки плоские ед в п/зр.

Лейкоциты ед в п/зр.

Эритроциты нет Цилиндры нет Заключение: анализ мочи в норме.

Биохимический анализ крови

Заключение

: превышены показатели АСТ, АЛТ, ЛДГ, КК, холестерина, ТАГ.

Сахар крови: 4,1

Заключение

: сахара крови в пределах нормы.

ЭКГ: PS 90, ЧСС 90, АД 200/100 мм.рт.ст. Отмечается синусовая тахикардия с ЧСС 90 ударов в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Для уточнения диагноза, правильного подбора терапии, контроля ее эффективности, безопасности и для подбора доз препаратов, контроля их уровня в биологических средах организма необходимо провести:

Для диагностики ишемии миокарда могут быть использованы различные методики: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское ЭКГ-мониторирование, различные нагрузочные тесты, фармакологические пробы, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные методы.

А. ЭКГ в покое бывает нормальной примерно у половины больных со стабильной стенокардией. Неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца T), по данным Фремингемского исследования, довольно часто встречаются в общей популяции (у 8,5% мужчин и 7,7% женщин).

Б. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ-мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило «1x1x1» .

В. Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил-тест, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином).

Г. Стресс-ЭХО КГ Стресс-ЭхоКГ — новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС.

Стресс-ЭхоКГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. В данном случае считаю, что более приемлема фармакологическая стресс-ЭхоКГ. Показаниями для проведения являются:

*отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре;

*отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности;

*ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.

В нашем случае в связи с пожилым возрастом больной по первым двум показаниям рациональнее провести Фстресс-ЭхоКГ.

Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.

Д. Радионуклидные стресс-тесты. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявлять дефекты их накопления в миокарде. Возможности метода существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с фармакологической нагрузкой. Необходимость в проведении этого исследования может возникнуть, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой (применимо в данной ситуации).

Е. Струтынским А. В., Рейснером А. А., Цыганковым Е. Вт (РГМУ, Москва) была предложена диагностика ИБС с помощью ЭКГ-картирования сердца и дипиридамоловой пробы.

Возникновение преходящей ишемии миокарда, индуцированной дипиридамоловым тестом у больных ИБС, сопровождается отчетливым локальным увеличением амплитуды положительных и/или менее значительным углублением отрицательных электрических потенциалов, что на моментных и изоинтегральных картах разности создавало наглядную картину поражения того или иного сегмента ЛЖ. Разработанный метод компьютерного анализа позволил существенно повысить эффективность неинвазивной диагностики ИБС.

Для диагностики ХСН могут быть использованы

А. Электрокардиография

— Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Б. Вариабельность ритма сердца

В. Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи

Г. Эхокардиография

— Оценка диастолической функции ЛЖ

— Чреспищеводная ЭхоКГ

7. ПОЛНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

ИБС. Стенокардия напряжения ФК II. Недостаточность кровообращения II А, ФК II (NYHA).

Ишемическая болезнь сердца

Определение.

Острое и хроническое поражение сердечной мышцы, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Классификация

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2.Стенокардия.

А.Стенокардия напряжения.

а.Впервые возникшая стенокардия напряжения;

б.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);

в.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Б.Спонтанная стенокардия;

В.Безболевая («бессимптомная») стенокардия.

3.Инфаркт миокарда.

А.Определённый инфаркт;

Б.Возможный инфаркт миокарда.

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Этиология ИБС.

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

а. Аорта;

б. Коронарные сосуды.

2. Спазм коронарных сосудов (курение, эмоциональное напряжение).

3. Заболевания коронарных артерий:

а.Воспалительные заболевания — артерииты (люэтический, гранулематозный, системная красная волчанка);

б.Заболевания, ведущие к утолщению стенок коронарных артерий (амилоидоз, идиопатический кальциноз коронарных артерий, длительный прием гормональных контрацептивов);

в.Травмы, расслоение коронарных артерий;

г. Врожденные дефекты коронарных артерий.

4. Эмболии коронарных артерий (при инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана, при аритмиях, варикозной болезни).

5. Состояния, ведущие к повышенной потребности миокарда в О2 при здоровых сосудах (при тиреотоксикозе, пороках сердца).

6. Заболевания крови и деформация эритроцитов (тромбоцитопения, ДВС — синдром, полицитемия, тяжелые анемии).

Патогенез Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

1.Органическая обструкция коронарных артерий вследствие атеросклеротических процессов.

В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкий подъем АД, увеличение ЧСС, увеличение силы сокращения миокарда) атеросклеротическая бляшка может разрываться с развитием тромбоза на месте разрыва.

2. Динамическая обструкция коронарных артерий Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания. При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через би в — адренорецепторы. В развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами принимают участие и другие нейромедиаторы. Установлено, что в кровеносных сосудах есть нервы, которые не принадлежат ни к адренергической, ни к холинергической системам. Медиаторами этих нервных окончаний являются субстанция Р, нейротензин. В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты — PgF2 (простагландин F2), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин.

3. Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на аэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты, которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием (эндотелины), а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий (простациклин) и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

При ИБС, тромбозе, курении нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой стороны. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксан. В норме между тромбоксаном и простациклином существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока, что ведет к нарушению микроциркуляции.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводят:

?а. Интенсивная физическая нагрузка;

?б. Эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие);

?в. Снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена «межкоронарного обкрадывания».

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины — эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Частые осложнения:

1)нарушения сердечного ритма и проводимости

2)сердечная недостаточность (как исход всех болезней сердца).

Принципы лечения и профилактики Факторы риска развития ИБС:

1.Избыточное потребление высококалорийной пищи, богатой легкоусваяемыми углеводами, жирами, холестерином.

2.Артериальная гипертензия.

3.Повышение уровня липидов в крови.

4.Сахарный диабет.

5.Курение.

6.Длительное применение гормональных контрацептивов.

7.Ожирение.

8.Гиподинамия.

9.Алкоголизм.

10.Психоэмоциональное перенапряжение.

11.Гипотериоз.

Лечение:

1.Диета № 10 по Певзнеру.

2.Этиологическое лечение ИБС.

3.Патогенетическое лечение ИБС:

А. Собственно антиангинальные препараты;

Б. Дополнительные средства.

4. Симптоматическое лечение ИБС.

Стенокардия .

Определение.

Это приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Классификация.

— по условиям возникновения:

I. Стенокардия напряжения:

1. впервые возникшая;

2. прогрессирующая;

3. стабильная 4х функциональных классов.

II. Стенокардия покоя:

1. спонтанная или вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала), при которой главную роль играет спазм коронарных артерий;

2. стенокардия покоя возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса; при этой форме стенокардии покоя имеется выраженное стенозирующее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, которое приводит к появлению ангинозных приступов в покое.

— по критерию предсказуемости и ближайшего прогноза для того или иного течения стенокардии:

I. Нестабильная стенокардия:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа);

2. прогрессирующая стенокардия напряжения давностью до 4х недель — характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную нагрузку;

3. спонтанная стенокардия;

4. возвратная стенокардия при инфаркте миокарда, появляющаяся в раннем периоде (10 -14 дней после начала инфаркта миокарда), в особенности, если носит характер стенокардии покоя;

5. состояние угрожающего инфаркта миокарда (прединфарктное состояние) — это появление одного или нескольких приступов стенокардии, продолжительностью 15 — 30 минут, плохо купирующихся приемом нитроглицерина, сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ.

II. Стабильная стенокардия:

1. стенокардия напряжения стабильная I — IV функционального класса;

2. стенокардия покоя, возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса.

Для характеристики тяжести стенокардии напряжения стабильной используется классификация Канадской ассоциации кардиологов, предусматривающая отнесение больного к одному из их 4х функциональных классов:

IОбычная физическая нагрузка — ходьба или подъем по лестнице не вызывает стенокардии. Приступы возникают при тяжелой, быстрой или длительной нагрузке. Не ограничена

IIЗначительная физическая нагрузка: ходьба по ровному месту более 500 м, подъем более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступов стенокардии увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении и в первые часы после пробуждения.

IIIНезначительная физическая нагрузка: ходьба по ровному месту в пределах 100 — 500 м, подъем на один этаж с нормальной скоростью и при нормальных обстоятельствах.

IVМалейшая физическая нагрузка (ходьба до 100 м). Характерны приступы стенокардии в покое, обусловленные повышением потребности миокарда в кислороде. Неспособность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.

Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя).

Главные цели лечения и профилактики стенокардии:

1.Купирование приступов.

2.Предупреждение приступов стенокардии и безболевых эпизодов ишемии миокарда либо уменьшение их частоты и выраженности.

3.Вторичная профилактика ИБС и улучшение прогноза жизни.

4.Улучшение качества жизни.

Хроническая сердечная недостаточность.

Определение.

Синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно — сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Классификация ХСН (Стражеско Н.Д., Василенко В. Х., 1935 г.).

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен в покое:

период А — характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения;

период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение.

Классификация ХСН (Нью — Йоркская, 1964 г.).

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК. Неспособность выполнять какие — либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Этиология. Факторы:

1.ИБС.

2.Артериальная гипертензия.

3.Кардиомиопатии:

А. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия;

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия;

В. Алкогольная кардиомиопатия;

Г. Кардиомиопатия на фоне сахарного диабета;

Д. Токсические кардиомиопатии;

Е. Кардиомиопатии у пожилых;

Ж. Кардиомиопатии вирусной природы.

4. Пороки сердца.

5. Заболевания перикарда.

6. Длительно существующие тахиаритмии.

Патогенез.

В патогенезе сердечной недостаточности можно выделить 3 модели:

1. Кардиоренальная модель.

Получила свое развитие в 40−60 годы. Главной причиной СН считалось формирование отечного синдрома. Неадекватное перекачивание сердцем крови из вен в артерии приводит к повышению венозного давления, ухудшает венозный возврат крови от почек и почечную микроциркуляцию, что ведет к снижению функции почек.

2. Кардиоциркуляторная модель.

Ее обоснование приходится на 60 — 80 — е годы. Предполагает наличие в первую очередь гемодинамических нарушений. Снижение сократительной способности миокарда приводит к стойкой констрикции периферических сосудов, с последующим развитием гипертрофии, дилатации и уменьшением перфузии тканей.

3.Нейрогормональная модель.

Начала разрабатываться в особенно в 80-х и 90-х годах. Ключевым моментом данной модели являются длительная гиперактивация таких звеньев нейрогормональной системы, как симпатико — адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и системы предсердного натрийуретического фактора.

Основные принципы лечения.

Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов сердечно — сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно — сосудистых заболеваний), а также осложнением большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности.

Цели при лечении ХСН:

а.Устранение симптомов ХСН;

б.Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов — мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды);

в.Улучшение качества жизни больных ХСН;

г. Уменьшение госпитализаций (и расходов);

д.Улучшение прогноза.

Пути достижения поставленных целей при лечении ХСН:

1.Диета.

2.Режим физической активности.

3.Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН.

4.Медикаментозная терапия.

5.Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

8. ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

По результатам проведенного УЗИ сердца у пациентки были обнаружены: гетерогенные бляшки, стенозирующие просвет сосуда до 80% и 70%.

Согласно полученным данным можно сделать вывод, что органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом стала основным механизмом в развитии несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Развитие атеросклероза явилось следствием нарушения нервно-метаболических процессов, как в самой сосудистой стенке, так и в организме в целом.

Основой заболевания стало нарушение обмена липидов. Согласно предложенной в 1970 ВОЗ классификации гиперлипопротеинемий можно предположить, что данная больная страдала гиперпре — липопротеидемией (3 тип), потому что именно этот тип ГЛП как правило может сочетаться с ИБС. На фоне атеросклеротически измененных артерий произошло развитие коронароспазма (динамическая обструкция). В этой ситуации степень сужения просвета зависела как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий возрос до критической величины — 75% и даже превысил ее, что привело к развитию стенокардии напряжения.

В развитии коронароспазма большую роль сыграла работа симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через — и — адренорецепторы. Возбуждение — адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий, — адренорецепторы также делятся на две группы: 1 — АР локализуются преимущественно в сердце и оказывают стимулирующее влияние на него; 2 — АР расположены преимущественно в бронхиальной мускулатуре и сосудах, их возбуждение вызывает расширение бронхов и вазодилатацию, в том числе и коронарных артерий. Однако в развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами приняли участие и другие нейромедиаторы: субстанция Р, нейротензин (пептиды, образуемые в эндокринных клетках, расположенных в большинстве эпителиальных органов).

Эмоциональные потрясения, которые пережила пациентка, способствовали увеличению потребности миокарда в кислороде. При этом произошло выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствовало спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции (гиперкатехоламинемия оказывала также кардиотоксическое действие). Как результат, измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии уже не могут адекватно расширяться под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребностей миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

Постепенно в области склеротической бляшки происходило образование нестойких тромбов, что привело к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Последнее было обусловлено нарушением равновесия между активностью тромбоксана и простациклина.

Согласно данным УЗИ пациентка страдает ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом, а в такой ситуации при наличии развитых коллатералей во время нагрузки в результате вазодилатации происходило усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождалось снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсировало расстройства коронарного кровообращения, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не обеспечивали в достаточной мере дефицит кровоснабжения.

Можно сделать вывод, что основными механизмами в развитии ИБС у данной больной стали склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и образование тромбоцитарных агрегантов в области склеротической бляшки.

В результате первичного поражения миокарда при ИБС нарушилась насосная функция сердца, что привело к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникла гипоперфузия органов и тканей.

Уменьшение перфузии сердца привело к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловило стимуляцию ренин — ангиотензиновой системы. Увеличилась выработка ренина, при этом произошла избыточная продукция ангиотензина II, приведшая к вазоконстрикции, задержке воды и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц вызвало накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией привело к выраженной утомляемости.

Таким образом, исходом всех нарастающих изменений миокарда при ИБС стало развитие хронической систолической сердечной недостаточности.

9. ЛЕЧЕНИЕ

9.1 Определение фармакологических групп препаратов, необходимых для лечения основного и сопутствующих заболеваний

а. Средства для лечения ИБС:

(Антиангинальные средства)

I. Этиологические средств для лечения ИБС:

1. Гипохолистеринемические средства;

2. Тромболитики (стрептокиназа, стрептодеказа);

3. Антивазоспастические средства (нифедепин);

4. Другие средства (редко применяются, обычно при особых формах ИБС; для лечения артериитов, анемии, тиреотоксикоза);

5. Кислородотерапия;

6. Кардиохирургическое лечение: АКШ, эндоваскулярная пластика.

II. Патогенетическая терапия ИБС:

А. Основные средства (собственно антиангинальные средства):

1. Нитраты;

2. в-адреноблокаторы:

1. Неселективные в1 и в2 АБ а. С симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью (транзикор) б. С мембраностабилизирующим действием (анаприлин) в. С симпатомиметическим действием (вискен) г. Без симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности (сатолол, надолол)

2. Кардиоселективные в1 АБ:

а. С симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью (карданум) б. С мембраностабилизирующим действием (атенолол) в. С симпатомиметическим действием (прокталол) г. Без симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности (метапролол)

3. Неселективные б и в АБ:

а. С симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью б. С мембраностабилизирующим действием (лабеталол) в. С симпатомиметическим действием (карведилол)

3. Антагонисты ионов кальция;

4. Антиадренергические средства, блокаторы ви ч-рецепторов миокарда и проводящей системы, чувствительные к глюкагону (кордарон);

5. Группа сиднониминов (молсидомин, сиднофарм);

6. Стимуляторы в1 — адренорецепторов (производные в-аминокетонов и фенотиазина)

7. Разные: интенкордин (карбохромен) — блокатор фосфодиэстеразы кардиомиоцитов с положительным миотропным действием без снижения уровня АТФ.

Б. Дополнительные средства (больше кардиопротекторные, усиливающие эффективность основных антиангинальных средств):

1. Антигипоксанты (неотон);

2. Метаболические средства (анаболические средства) — рибоксин, милдронат, АТФ, панангин.

3. Антибрадикининовые средства (продектин);

4. Улучшающие реологические свойства крови крови:

а. Антитромбические препараты (ингибиторы тромбина) ;

прямые — гирудин непрямые — нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины.

б. Антитромбоцитарные агенты аспирин антагонисты рецепторов к аденозтндифосфату (тиклопидин, клопидогрель) блокаторы гликопротеиновых II b/IIIa рецепторов (эптифибатид, тирофибан) в. Улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин) г. Непрямые антикоагулянты (варфарин, финилин, курантил).

III. Симптоматическое лечение ИБС:

1. Наркотические анальгетики;

2. НПВС (анальгин и димедрол):

1. По химической структуре:

I группа — НПВС с выраженной противовоспалительной активностью:

Салицилаты: ацетилированные (ацетилсалициловая кислота)

неацетилированные (салицилат натрия, долобид) Пиразолидины: (клофезон, фенилбутазон) Производные: индолуксусной кислотьы (сулиндак, индометацин) Производные: фенилуксусной кислоты (диклофенак, фентиазак) Оксикамы: пироксикам, теноксикам Алкалоны: набуметон Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, кетопрофен

II группа — НПВС со слабой противовоспалительной активностью:

Производные антраниловой кислоты: мефенамовая кислота, меклофенамовая кислота Пиразолоны: метамизол, амидопирин Производные парааминофенола: фенацетин, парацетамол Разные: проквуазон

2. По продолжительности действия:

Короткого действия (T Ѕ - 2−8часов): ибупрофен, индометацин Средней продолжительности действия (10−12 часов):напроксен Длительного действия (более 24 часов):оксикамы, фенилбутазон.

3. Капли Вотчала.

б. Классификация лекарственных средств, применяемых при стенокардии.

I. Антиангинальные средства.

1. Нитраты — нитроглицерин, тринитролонг, нитронг, сустак — форте, сустак — мите, нитросорбид, динитросорбилонг.

2. -адреноблокаторы.

3. Антагонисты ионов Са2+.

а) блокаторы каналов L — типа:

— производные дигидропиридина -:нифедипин, фелодипин, никардипин, нисолдипин, нитрендипин, нимодипин, амлодипин, лацедипин;

— производные фенилалкиламина — верапамил, галопамил;

— производные бензодиазепина — дилтиазем, клентиазем;

— производные пиперазина — циннаризин.

б) блокаторы каналов T — типа — мифебрадил

II. Антиагреганты (антитромбоцитарные средства).

1. Лекарственные препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов (моноклональные антитела против фактора Виллибранта, ауринтрикарбоновая кислота);

2. Лекарственные препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов:

— ингибиторы ЦОГ — аспирин, ацетилсалицилат лизина = ласпал, сульфинпиразон = антуран и др. НПВС;

— ингибиторы тромбоксансинтетазы — дазоксибен, пирмагрел;

— комбинированные ингибиторы тромбоксансинтетазы и антогонисты рецепторов для тромбоксана — А2 и эндопероксидов — ридогрел, пикотамид;

— полиненасыщенные жирные кислоты 3 — эйкозопертановая кислота, доказогексаеновая кислота;

— блокаторы гликопротеидных комплексов IIв/IIIа (или рецепторов для фибриногена) — моноклональные антитела против гликопротеидов IIв/IIIа = сентакор/РеоПро амбсиксимаб, тирафибан, ламифибан;

— модуляторы цАМФ — дипиридамол = курантил/персантил/тромбонил, промтоциклин;

— лекарственные препараты с иным или неизвестным механизмо действия — тиклопидин = тиклид, клопидогрел = плавикс, все декстраны (реоплиглюкин), сулактид, пентоксифиллин = трентал;

3. Лекарственные препараты комбинированного действия — производные PgE1 = вазопростан/альпростадил.

III. Антикоагулянты.

1. Антикоагулянты прямого действия:

1) зависимые от антитромбина — III ингибиторы тромбина а) обычный нефракционный гепарин;

б) низкомолекулярные гепарины — ардепарин = нормофло, дальтепарин = фрагмин/тельдепарин, надропарин = фраксипарин, парнопарин, ревинарин = кливарин, сандопарин, тинзапарин = логипарин, эноксапарин = кликсан/левиокс, сулодексит, гепариноид — данапароид = ломопарин/оргарон;

в) среднемолекулярные гепарины — гепарин натрия = гепарибене/тромбофоб, гепарина Na — Ca соль = гепарибене СА/кальципарин.

2) независимые от антитромбина — III ингибиторы тромбина — гирудин, гируген, гирулог, олигопептиды (арготромбан, иногатрат, новостан, тромстоп, эфегатрон, ДИР — 714).

2. Антикоагулянты непрямого действия — аценокумарол = синкумар/тробостоп, фениндион = фенилин, этилвискумацетат = пелентан, варфарин.

в. Средства для лечения ХСН

I. Основные средства (лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А) :

1. Ингибиторы АПФ:

1. По химической структуре:

а. Содержащие сульфгидрильную группу (каптоприл) б. Содержащие карбоксильную группу (эналаприл) в. Содержащие фосфинильную (фозиноприл) г. Содержащие гидроксамовую группу (идрапил)

2. По фармакокинетике:

Класс I Липофильные лекарства (каптоприл) Класс II Липофильные пролекарства

— с почечной элиминацией (>60%) (эналаприл)

— с двумя путями (фозиноприл)

— с печеночной элиминацией (>60%) (трандолаприл) Класс III Гидрофильные (лизиноприл) Класс IV Комбинированные — с доп. блок. нейрональной эгдопептидазы (омопатрилат)

3. По продолжительности действия:

а. Короткодействующие (2−3 раза в сутки) (каптоприл) б. Средней продолжительности (эналаприл) в. Длительно действующие (фозиноприл) г. Конкурентный блокатор АПФ и нейрональной эндопептидазы.

2. вадреноблокаторы — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ (бисопролол);

3. Антагонисты рецепторов к альдостерону (применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН) — спиронолактон;

4. Диуретики :

1. Препараты, действующие на уровне проксимальных канальцев:

а. Проксимальные тубулярные (фракция экскреции Na — 25%):

— ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид)

— осмотические (маннит, мочевина) б. Петлевые диуретики (15%):

— производные сульфанилбензойной кислоты (азосемид)

— производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (этакриновая кислота) в. Препараты, влияющие на начальный отрезок дистального канальца (5−10%):

— тиазидные диуретики

I поколение — бензотиазиды (хлортиазид)

II поколение — ксипамид

III поколение — хлорбензамиды

— тиазидоподобные (хлорталидон) г. Препараты, влияющие на конечный отрезок дистального канальца (2−3%)

— птеридины

— карбоксамиды Две данные группы представляют собой неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен)

— антагонисты альдостерона (верошпирон)

— антгонисты антидиуретического гормона (препараты лития)

2. Препараты, действующие на почечную гемодинамику и умеренно на канальцы:

а. Ксантины (эуфиллин) б. Факультативные диуретики (агонисты допамина) в. Кислотообразующие (кальция хлорид) г. Тормозящие выделение вазопрессина (гипертонические растворы) д. Фитопрепараты (мочегонное и противовоспалительное действие — почки березы, плоды можжевельника)

5. Сердечные гликозиды (дигоксин);

6. Антагонисты рецепторов к АII (лосартан).

1. Неселективные АТ1 и АТ2 блокаторы (саралазин)

2. Селективные АТ 1 блокаторы а. Бифениловые производные тетразола (лозартан) б. Небифениловые нететразоловые производные (эпрозортан) в. Негетороциклические (вальзартан)

3. Селективные АТ2 блокаторы (CGP42112)

II. Дополнительные средства (эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В) :

1. Статины (правастатин, розувастатин);

2. Непрямые антикоагулянты (эноксипарин).

III. Вспомогательные средства (эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С):

1. Периферические вазодилататоры (ПВД) — нитраты;

2. Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) — верапамил;

3.Антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса);

4. Аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

5. Негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией (левосимендан).

9.2 Обоснование выбора конкретных фармакологических групп

При определении групп препаратов необходимо руководствоваться тем, какие патофизиологические механизмы легли в основу развития заболеваний.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя: воздействие на факторы риска и образ жизни пациента, в том числе и нейропсихологический статус, его физическую активность, сопутствующие заболевания. Определение группы препаратов происходило на основании данных национ альных рекомендаций по лечению.

Лечение стенокардии преследует две основные цели. Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ или ВС, и, соответственно, увеличить продолжительность жизни. Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии для улучшения КЖ. Приоритет принадлежит терапии, направленной на снижение риска осложнений и смерти Блокаторы в-адренергических рецепторов (БАБ) Рациональным обоснованием к применению блокаторов в-адренергических рецепторов является блокада симпатико-адреналовой системы (САС). Активность САС прогрессивно нарастает параллельно увеличению тяжести ХСН, и, начиная со II ФК начинают преобладать негативные дезадативные свойства катехоламинов. В связи с этим применение БАБ становится наиболее целесообразным и эффективным у пациентов с клинически выраженной ХСН (II-IV ФК). Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению как риска внезапной смерти, так и смерти от прогрессирования декомпенсации. Поэтому основная идея применения БАБ в лечении больных ХСН — это улучшение прогноза и снижение смертности.

В настоящее время доказано, что БАБ оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы — РААС, эндотелиновую, систему цитокинов. БАБэто не только средства, блокирующие влияние катехоламинов на в-адренергические рецепторы, но комплексные нейрогормональные модуляторы, оптимально дополняющие эффекты иАПФ.

Выбор препаратов данной группы был обусловлен рядом определенных характеристик.

— уменьшать дисфункцию и смерть кардиомиоцитов как путем некроза, так и апоптоза;

— при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшать показатели гемодинамики;

— уменьшать гипертрофию миокарда;

— оказывать антифибрилляторное действие, что снижает риск внезапной смерти.

— уменьшать степень ишемии миокарда.

Таким образом, наряду с улучшением прогноза БАБ уменьшают степень ремоделирования сердца, т. е. оказывают кардиопротекторное действие, позволяющее замедлять прогрессирование декомпенсации и число госпитализаций.

БАБ должны применяться у всех больных с ХСН, не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Это очень важное положение, ставшее постулатом лишь в последние годы. Также все больные ИБС должны получать в-адреноблокаторы для предотвращения инфаркта миокарда, контроля ишемии, повышения выживаемости. в-Адреноблокаторы являются препаратами выбора у больных стабильной стенокардией.

Антагонисты кальция. АК — неоднородная группа препаратов. Их делят на две подгруппы: дигидропиридиновые (нифедипин, никардипин, амлодипин, фелодипин и др.) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем) производные. В фамакодинамике дигидропиридинов преобладает эффект периферической вазодилатации, что повышает симпатический тонус и способствует развитию тахикардии той или иной степени; такое действие АК может быть нежелательным. Дигидропиридины не влияют на сократимость миокарда и атриовентрикулярную проводимость, поэтому их можно назначать больным с синдромом слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимостью, выраженной синусовой брадикардией. В некоторых ситуациях дигидропиридиновые АК становятся средствами первого выбора, когда противопоказан прием других антиангинальных препаратов.

В фармакодинамике недигидропиридиновых АК преобладают отрицательные инотропное и хронотропное эффекты, способность замедлять атриовентрикулярную проводимость. Эти свойства сближают их с ББ. Недигидропиридиновые препараты обладают антиаритмическими свойствами в отношении наджелудочковых аритмий. Однако их нельзя назначать при синдроме слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимости. Описанные выше особенности определяют специфику назначения разных АК отдельным группам больных.

В целом АК оказывают достаточно выраженный антиангинальный эффект.

Антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за b-блокаторами.

Нитраты. Основным в механизме действия нитратов является венодилатация, в результате чего уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается преднагрузка и потребность миокарда в кислороде. Поэтому более точное название этой группы антиангинальных средств — нитровазодилататоры. Кроме дилатации вен, нитраты умеренно расширяют артериолы в большом и малом кругах кровообращения, что снижает посленагрузку на оба желудочка сердца. Наконец, нитраты уменьшают степень вазоконстрикции и устраняют спазм коронарных артерий.

Успешно могут использоваться различные комбинации препаратов: ББ + нитраты; ББ + АК (дигидропиридины); нитраты + АК.

Мною была выбрана вторая комбинация. Это обусловлено недостатками нитратов: сравнительно частое появление побочных эффектов, в первую очередь, головной боли; развитие привыкания (толерантности) к ним при регулярном приеме; возможность возникновения синдрома рикошета при резком прекращении поступления препарата в организм. Также при стенокардии напряжения II ФК нитраты назначают прерывисто, перед предполагаемыми физическими нагрузками, но не для системного лечения.

Действие дигидропиридиновых АК имеет определенное сходство с эффектом нитратов, и они могут использоваться как препараты — аналоги.

Гиполипидемические средства. Важнейшим аспектом медикаментозного лечения больных СС является применение лекарственных средств, понижающих содержание липидов в крови — липид-нормализующая терапия.

По данным динамического ангиографического контроля при длительном лечении доказано свойство этих препаратов приостанавливать прогрессирование атеросклероза и вызывать частичное обратное развитие атеросклеротических бляшек.

На сегодняшний день ни у кого не вызывает сомнений целесообразность использования статинов при ишемической болезни сердца (ИБС), причем они приносят ощутимую пользу не только пациентам с гиперлипидемией, но и при практически нормальном уровне холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Так, в Британском исследовании защиты сердца относительное снижение числа сердечно-сосудистых инцидентов оказалось практически одинаковым у пациентов с уровнем ХС ЛПНП < 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) и 130 мг/дл (3,4 ммоль/л) (21,2% в первом случае и 20,1% во втором).

Несмотря на то, что при любом исходном уровне холестерина статины приводят к его снижению, важно отметить и тот факт, что для них характерны не только гиполипидемические, но и нелипидные (плейотропные) эффекты. Так, они улучшают функцию эндотелия, обладают антитромботическим действием, стабилизируют покрышку атеросклеротической бляшки, снижают активность воспалительных процессов, угнетают процессы фиброза и гипертрофии миокарда, усиливают его перфузию и ангиогенез.

Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель).

Обязательными средствами лечения СС являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты). Длительное применение антиагрегантов оправдано у всех больных, не имеющих очевидных противопоказаний к препаратам данного ряда — язвенной болезни желудка, болезней системы крови, гиперчувствительности и др. и АПФ.

Выбор данной группы обусловлен тем, что:

— иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, а также предотвращают наступление клинически выраженной декомпенсации, т. е позволяют достичь всех целей в лечении ХСН.;

— эти препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН до самых поздних стадий декомпенсации;

— неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных.

— в развитии заболевания (как ИБС, так и на ее фоне ХСН) ведущая роль принадлежит активации симпатической нервной системы и ренин ангиотензиновой системы. иАПФ являются смешанными вазодилататорами. Они, с одной стороны, тормозят работу выше указанных систем, а с другой — положительно модифицируют гемодинамические нарушения при сердечной недостаточности. Снижая уровень АГII, иАПФ уменьшают сосудистое сопротивление, улучшают систолическую и диастолическую функции желудочков, препятствуют развитию структурных изменений в миокарде и сосудах и в результате замедляют прогрессирование заболевания. Препараты данной группы повышают качество жизни пациентов, уменьшая одышку и мышечную усталость.