Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Реакции перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты в условиях адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур

Диссертация: Реакции перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты в условиях адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Настоящая работа является фрагментом научного исследования Тюменской государственной медицинской академии «Клеточно-мембранные механизмы, клинические особенности вибрационной болезни в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур» (государственная регистрация N 1 930 008 003), выполняемого в рамках Общероссийской программы «Здоровье человека в Сибири» (14Р). Работа выполнена… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общая характеристика реакций перекисного окисления липидов и систем их регуляции
    • 1. 2. Состояние реакций перекисного окисления липидов и системы антиок-сидантной защиты в условиях адаптации к низким температурам
    • 1. 3. Реакции перекисного окисления Липидов и антиоксидантная система при адаптации к стрессорным производственным факторам

    1.4. Роль реакций перекисного окисления липидов в нарушениях структурно-функциональных свойств эритроцитов, тромбоцитов и формировании микроциркуляторных расстройств в условиях воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

    Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    2.1. Гигиеническая характеристика условий труда рабочих виброопасных профессий.

    2.2. Объект исследования, условия эксперимента.

    2.3. Методы исследования.

    2.3.1. Методы изучения продуктов перекисного окисления липидов в эритроцитах и тромбоцитах.'.

    2.3.2. Методы исследований активности антиоксидантной системы в эритроцитах и тромбоцитах.

    2.3.3. Методы изучения структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов.

    2.3.4. Методы изучения микроциркуляции у рабочих виброопасных профессий.

    2.3.5. Морфологические методы исследования.

    2.4. Математическая обработка данных,.

    Глава 3. РЕАКЦИИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ В ЭРИТРОЦИТАХ РАБОЧИХ ВИБРООПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ АДАПТАЦИИ К СОЧЕТАННОМУ ДЕЙСТВИЮ ВИБРАЦИИ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР.

    3.1. Реакции перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов рабочих виброопасных профессий в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур.:.

    3.2. Показатели реакций перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов при адаптации к повреждающему действию вибрации в эксперименте.

    3.3. Состояние реакций перекисного окисления липидов в эритроцитах животных, подвергавшихся комбинированному действию вибрации и низких температур.

    Глава 4. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ, РЕАКЦИЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ РАБОЧИХ ВИБРООПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ В УСЛОВИЯХ АДАПТАЦИИ К КОМБИНИРОВАННОМУ ВОЗДЕЙСТВИЮ ВИБРАЦИИ И НИЗКИХ ТЕМПЕРТУР.

    4.1. Реакции перекисного окисления липидов и активность систем их регуляции в тромбоцитах рабочих виброопасных профессий, подвергавшихся комбинированному воздействию вибрации и низких температур, жителей Севера Тюменской области.

    4.2. Реакции перекисного окисления липидов и активность систем их регуляции в мембранах тромбоцитов крыс, подвергавшихся изолированному воздействию вибрации.

    4.3. Показатели реакций перекисного окисления липидов в тромбоцитах в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур в эксперименте.

    Глава 5. РОЛЬ РЕАКЦИЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В РАЗВИТИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ РАССТРОЙСТВ И ФОРМИРОВАНИИ СИНДРОМА «КАПИЛЛЯРО-ТРОФИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ» В УСЛОВИЯХ КОМБИНИРОВАННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ВИБРАЦИИ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР.,.

    5.1. Активность транспортных АТФаз, содержание фракций фосфолипидов и холестерина в мембранах эритроцитов и тромбоцитов рабочих виброопасных профессий в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур.

    5.2. Состояние микроциркуляции у рабочих виброопасных профессий в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур

    5.3. Состояние микроциркуляции и морфологические изменения миокарда, печени, легких у животных, подвергавшихся комбинированному воздействию вибрации и низких температур.

    Глава 6. ВЛИЯНИЕ КОМПЛЕКСА АНТИОКСИДАНТОВ НА КЛЕТОЧНО-МЕМБРАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ПОВРЕЖДАЮЩЕМУ ДЕЙСТВИЮ ВИБРАЦИИ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР.

    6.1. Показатели реакций перекисного окисления липидов и активность систем их регуляции у высокостажированных рабочих виброопасных профессий в динамике применения комплекса антиоксидантов.

    6.2. Показатели реакций перекисного окисления липидов в эритроцитах и тромбоцитах крыс, подвергавшихся изолированному воздействию вибрации, при добавке к рациону питания комплекса антиоксидантов.

    6.3. Динамика реакций перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в эритроцитах и тромбоцитах крыс под действием антиоксидант-нов в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур.

Реакции перекисного окисления липидов и состояние системы антиоксидантной защиты в условиях адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Профилактика комбинированного воздействия на организм производственных вибраций и низких температур представляет важную проблему медицины труда в связи со значительной распространенностью вибрационной болезни (ВБ) в нефтегазодобывающей и лесоперерабатывающей отраслях Севера Тюменской области. Многочисленные исследования не дают полного представления о клеточно-мембранных механизмах адаптации к комбинированному воздействию вибрации и холода.

Известно, что клеточно-мембранные механизмы играют важную роль в развитии состояния адаптации, а также дизадаптации и патологии внутренних органов (Казначеев В.П., 1980; Куликов В. Ю., 1987, 1997; Колесов В. Г., 1990). Большое значение при этом имеет система перекисного окисления липидов (Воскресенский О.Н., 1970; Владимиров Ю. А., 1991). Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), являясь токсичными веществами, влияют на структуру и функцию клеточных мембран, активность транспортных АТФаз, проницаемость кровеносных капилляров. Нарушения в системе микроциркуляции приводят к неадекватной васкуляризации, гипоксии, ишемии тканей и формированию синдрома «капилляро-трофической недостаточности» (Казначеев В.П., 1975). Неблагоприятные факторы, такие как производственная вибрация, шум, низкие температуры, являются стрессирующими для организма факторами и вызывают активацию реакций перекисного окисления липидов. Считается, что в основе формирования патологии при воздействии вибрации лежит сложный механизм нервно-рефлекторных и нейро-гуморальных нарушений, приводящих к появлению очагов застойного возбуждения в различных отделах центральной нервной системы и симпатических ганглиях, изменениям периферического кровообращения и иннервации, развитию гипоксии и дистрофических поражений органов (Лосева М.И., Сухаревская Т. М. и др., 1980; Артамонова В. Г. и др,. 1999).

Важную роль в развитии вибрационной болезни играют нарушения микроциркуляции. Во многих исследованиях большое внимание уделялось нарушению тонуса сосудов и капиллярного кровотока (Абрамович-Поляков Д.К., Левендюк A.M. и др., 1988), изменению проницаемости кровеносных капилляров (Дзизинский A.A., Бекетова Т. И., 1971, Зиннуков З. Р., 1974), повышению адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов (Сутормин В.А., Лосева М. И., Сухаревская Т. М., 1980) и реологических свойств эритроцитов (Сухаревская Т.М., Потеряева Е. Л., Куницын В. Г. и др., 1988).

Изучение клеточно-мембранных механизмов адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур, разработка программ профилактики вибрационной болезни является важной медико-социальной проблемой для северных районов Тюменской области, решение которой позволит предотвратить социально-экономический ущерб, сохранить трудовой потенциал Региона.

Эти положения определили цель и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

Изучить роль реакций перекисного окисления липидов в процессах адаптации организма к комбинированному воздействию вибрации и низких температур и разработать программы профилактических мероприятий для рабочих виброопасных профессий северных регионов.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить реакции перекисного окисления липидов, активность анти-оксидантной системы в эритроцитах и тромбоцитах рабочих виброопасных профессий в условиях адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур.

2. Исследовать структурно-функциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов, состояние микроциркуляции у рабочих виброопасных профессий в различных стажевых группах в условиях адаптации к комбинированному воздействию вибрации и холода.

3. Изучить реакции перекисного окисления липидов, активность анти-оксидантной системы в эритроцитах и тромбоцитах экспериментальных животных при адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур в эксперименте.

4. Исследовать характер микроциркуляторных расстройств и морфологические изменения внутренних органов у животных в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур.

5. Изучить влияние комплекса антиоксидантов на клеточно-мембранные механизмы адаптации к сочетанному действию вибрации и низких температур.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ. Впервые изучены клеточно-мембранные механизмы адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур. Показано, что у малостажированных рабочих виброопасных профессий северных регионов сохраняется равновесие в системе «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита» (ПОЛ-АОЗ). У здоровых высокостажированных рабочих виброопасных профессий накопление в мембранах эритроцитов и тромбоцитов продуктов ПОЛ сопровождается высокой активностью антиоксидантной системы, что препятствует дестабилизации клеточных мембран и формированию ВБ. Установлено, что у больных ВБ в северных регионах развивается некомпенсированная активация ПОЛ, стойкая депрессия системы АОЗ, что приводит к хронической гипоксии, нарушению процессов микрогемоциркуляции. Показано, что профилактическое использование комплекса антиоксидантов (витаминов А, Е, С, РР) повышает активность системы АОЗ у рабочих виброопасных профессий северных регионов и повышает резистентность организма к повреждающему действию вибрации и низких температур.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. На основе изучения кле-точно-мембранных механизмов адаптации разработаны и внедрены новые методы профилактики ВБ у рабочих северных регионов. Показано, что применение комплекса антиоксидантов в течение 20−22 дней высокостажи-рованными рабочими виброопасных профессий приводило к повышению в эритроцитах и тромбоцитах активности как ферментативного, так и неферментативного звеньев системы АОЗ, снижению продуктов ПОЛ, улучшению процессов микроциркуляции, транскапиллярного обмена, уменьшению тканевой гипоксии. Разработаны сроки' безопасного контакта с вибрацией в условиях северных регионов. Разработаны дополнительные диагностические критерии степени тяжести и объективного контроля за эффективностью лечения больных ВБ путем исследования процессов липопероксида-ции, антиоксидантной системы, активности транспортных АТФаз в мембранах эритроцитов и тромбоцитов.

ВНЕДРЕНИЕ. Результаты исследований внедрены в практику работы отделений профессиональной патологии и реабилитации Тюменской областной клинической больницы, лечебно-диагностического центра «Здоровье» Мегионнефтегаз (г. Мегион Тюменской области), медико-санитарной части Тюменьтрансгаз (г. Югорск Тюменской области), в учебный процесс и научно-исследовательскую работу кафедры внутренних болезней с курсами поликлинической терапии и профессиональной патологии Тюменской государственной медицинской академии.

НА ЗАЩИТУ ВЫНОСЯТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

1. У малостажированных рабочих виброопасных профессий Севера Тюменской области наблюдается равновесие в системе «ПОЛ-АОЗ». У здоровых высокостажированных рабочих в’иброопасных профессий активация реакций ПОЛ сопровождается высокой активностью системы АОЗ, что обеспечивает клеточно-мембранные механизмы адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур. У больных ВБ депрессия системы АОЗ, повышение продуктов ПОЛ приводят к нарушениям структурно-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов, микро-гемоциркуляторным расстройствам, тканевой гипоксии.

2. Воздействие вибрации в эксперименте в течение 1 часа, 5, 8 суток приводит к увеличению в мембранах эритроцитов и тромбоцитов животных продуктов ПОЛ и компенсаторному повышению активности системы АОЗ. При этом сохраняется равновесие системы «ПОЛ-АОЗ» и целостность ци-топлазматических мембран. Воздействие вибрации в течение 30 суток в эксперименте приводит к активации реакций ПОЛ и снижению активности системы АОЗ, что сопровождается изменениями функциональной активности транспортных АТФаз.

3. При комбинированном воздействии вибрации и низких температур в эксперименте наблюдается выраженная активация реакций ПОЛ, актиокси-дантная недостаточность, что приводит к структурно-функциональным изменениям мембран эритроцитов и тромбоцитов, расстройствам микрогемо-циркуляции, тканевой гипоксии, дистрофическому поражению миокарда, печени, легких у животных.

4. В условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур в эксперименте применение антиоксидантов в качестве пищевой добавки к рациону питания животных приводит к восстановлению равновесия в системе «ПОЛ-АОЗ», уменьшению тканевой гипоксии, улучшению трофических процессов во внутренних органах. С целью повышения устойчивости организма к комбинированному воздействию вибрации и низких температур высокостажированным рабочим виброопасных профессий северных регионов с профилактической целью показаны витамины А, Е, С, РР.

Настоящая работа является фрагментом научного исследования Тюменской государственной медицинской академии «Клеточно-мембранные механизмы, клинические особенности вибрационной болезни в условиях комбинированного воздействия вибрации и низких температур» (государственная регистрация N 1 930 008 003), выполняемого в рамках Общероссийской программы «Здоровье человека в Сибири» (14Р). Работа выполнена на кафедре внутренних болезней с курсами поликлинической терапии и профессиональной патологии Тюменской государственной медицинской академии (зав. кафедрой — д.м.н., профессор Т.В. Болотнова), в ЦНИЛ ТГМА (зав. лабораторией — к.б.н. Т.Д. Журавлева), на базе отделения профессиональной патологии Тюменской областной клинической больницы (зав. отделением, главный профпатолог области — Л.Г. Семенова).

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материалы диссертационной работы доложены на Региональной научно-практической конференции, посвященной 30-летнему юбилею Тюменской государственной медицинской академии (Тюмень, 1993), на Международной конференции «Проблемы охраны здоровья и социальные аспекты освоения газовых и нефтяных месторождений в Арктических регионах» (Надым, 1993), на Областной научно-практической конференции «Наука-Тюмени-93» (Тюмень, 1993), на 3-м Международном совещании «Критерии оценки влияния об.

13 щих вибраций на человека" (Москва, 1993), на Региональной научно-практической конференции, посвященной 50-летию Тюменской областной клинической больницы (Тюмень, 1994), на Международном конгрессе «Новые биологически активные добавки к пище в лечении и профилактике различных заболеваний» (Тюмень, 1995), на Международной конференции «Проблемы охраны здоровья и социальные аспекты освоения газовых и нефтяных месторождений в Арктических регионах» (Надым, 1995), на Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 1999).

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, получены свидетельства на 4 рационализаторских предложения.

ВЫВОДЫ.

1. У здоровых рабочих виброопасных профессий, жителей севера Тюменской области наблюдается равновесие в системе «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита». У малостажированных рабочих (стаж от 1 до 3 лет) и у рабочих со стажем от 4 до 11 контакта с вибрацией и низкими температурами на фоне активации реакций ПОЛ компенсаторно повышается активность АОЗ. У здоровых высокостажиро-ванных рабочих виброопасных профессий (стаж 12−16 лет и более 16 лет) интенсификация реакций ПОЛ сопровождается высокой активностью АОЗ, обеспечивая тем самым клеточно-молекулярные. механизмы адаптации к комбинированному воздействию вибрации и низких температур.

2. У больных ВБ, жителей севера Тюменской области, выраженная активация реакций ПОЛ, значительное снижение активности ферментативной и неферментативной систем антиоксидантной защиты приводит к структурно-функциональным нарушениям эритроцитов и тромбоцитов, снижению активности АТФаз, расстройствам микрогемоциркуляции, тканевой гипоксии.

3. Изолированное действие вибрации в эксперименте в течение 1 часа, 5, 8 суток вызывает фазовые изменения состояния реакций ПОЛ, активности антиоксидантной защиты и транспортных АТФаз в мембранах эритроцитов и тромбоцитов. Накопление продуктов ПОЛ сопровождается компенсаторным повышением активности СОД и каталазы. Воздействие вибрации в течение 16 и 30 суток приводит к накоплению продуктов ПОЛ, значительному снижению активности ферментативного и неферментативного звеньев АОС.

4. Комбинированное воздействие вибрации и низких температур в эксперименте приводит к снижению активности системы АОЗ, некомпенсированной активации реакций ПОЛ, уменьшению активности транспортных АТФаз, что сопровождается структурными нарушениями мембран эритроцитов и тромбоцитов, изменением процессов микроциркуляции, дистрофическим поражением внутренних органов животных.

5. Использование комплекса антиоксидантов в качестве добавки к рациону питания животных, подвергавшихся комбинированному воздействию вибрации и низких температур, приводит к снижению продуктов ПОЛ, повышению активности ферментативного и неферментативного звеньев антиоксидантной защиты, уменьшению тканевой гипоксии, улучшению трофических процессов во внутренних органах животных. С целью повышения резистентности организма к комбинированному воздействию вибрации и низких температур, а также предупреждению формирования ВБ показано применение комплекса антиоксидантов (витаминов А, Е, С, РР) здоровым высокостажированным рабочим виброопасных профессий северных регионов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При разработке медицинских и санитарно-гигиенических мероприятий у рабочих виброопасных профессий в условиях Севера необходимо учитывать, что период безопасного контакта с вибрацией является стаж от 1 до 11 лет.

2. С целью профилактики вибрационной болезни и повышения резистентности организма к воздействию вибрации высокостажированным рабочим виброопасных профессий северных регионов рекомендуется применение комплекса антиоксидантов: а-токоферол — 200 мг в сутки (100 мг 2 раза в день), аскорбиновая кислота — 1 г (0,25 г 4 раза в день), ретинол — 100 тыс. ME (однократно), никотиновая кислота — 100 мг (однократно) продолжительностью курса — 20−22 дня.

3. В качестве дополнительных критериев диагностики степени тяжести ВБ рекомендуется определение в мембранах эритроцитов и тромбоцитов диеновых коньюгатов, активности каталазы, активности транспортных АТФаз.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамович-Поляков Д.К., Левендюк A.M., Саньков А. И., Абрамова Г. М. Ангиографические исследования при вибрационной болезни //Гиг. труда.- 1988. -№ 4.-С. 29−31.
  2. В.Г. Методы определения концентрации белка //Вопр. мед. химии.- 1977.-Т. 23.-С. 572.
  3. С.Э. Фармакологическая регуляция функционального состояния тромбоцитов и эритроцитов и ее особенности при расстройствах мозгового кровообращения: Автореф. дисс. канд.мед. наук. Ереван, 1982.-22с.
  4. В.М., Гоголева О. И., Виноградова О. В. Особенности функциональной активности тромбоцитов при вибрационной болезни //Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990. — Т. 1, вып. 42. — С. 129−130.
  5. C.B. Гигиеническая оценка действия шума и вибрации на здоровье человека //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. тр. -Л., 1988. С. 14−16.
  6. C.B., Хаймович М. Л., Кадыскина E.H. Производственный шум. Л.: Медицина, 1991. — 132 с.
  7. Андреева-Галанина Е.Ц., Дрогичина Э. А., Артамонова В. Г. Вибрационная болезнь. Л.: Медицина, 1961. — 175 с.
  8. C.B., Ахалая М. Я., Байжуманов A.A., Шестакова C.B. Функциональные и биологические корреляты гипоксического шока. Кооперативное влияние регуляторных пептидов //Бюлл. клинич. и экс-пер. Медицины, 1997. № 10. — С. 400−403.
  9. В.Г. Современные проблемы вибрационной болезни //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. тр. Л., 1988. — С. 106 111.
  10. В.Г., Кускова Л. В. Применение антиоксидантов в лечении больных вибрационной болезнью //Гиг. труда. 1991. — № 4. — С. 18−20.
  11. В.Г., Плющ О. Г., Радивилов М. И. Современные проблемы патогенеза вибрационной болезни //Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990. — Т.1, вып.42. — С. 117−118.
  12. В.Г., Колесова Е. Б., — Кускова Л.В., Швалев О. В. Некоторые современные аспекты патогенеза вибрационной болезни //Медицина труда и промышленная экология. 1999. — № 2. — С. 1−4.
  13. А.И. Оксигенация биологических мембран. М.: Наука, 1983.- 154 с.
  14. B.C. Ферментные методы анализа. М.: Наука, 1969. — с.
  15. В.В. Влияние острой’гипоксии на систему гемокоагуля-ции, значение некоторых витаминов в предупреждении тромбообразова-ния и повышении резистентности организма к гипоксии //Автореф. дис. д-ра мед. наук. Киев, 1980. — 38с.
  16. Г. М. Адренергическая реактивность периферических сосудов при воздействии локальной вибрации и применении адреналиновойпробы для выявления синдрома Рейно //Гиг. труда. 1988. — № 3. — С. 3942.
  17. Г. А., Бюржевская З. С., Панина А. Ю. и др. Состояние ан-тиоксидантной системы крови больных лейкозами и ее изменение в процессе комплексной терапии //Гематология и трансфузиология. 1993. -№ 3.
  18. М.В., Чуракова Г. Д. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов //Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. -№ 7. С. 24−27.
  19. A.A. Биологические мембраны и транспорт ионов. М.: изд. МГУ, 1985. -208 с.
  20. A.A. Введение в биохимию мембран. М.: Высшая школа, 1986. — 112 с.
  21. Т.В. Состояние реакций перекисного окисления липидов у больных вибрационной болезнью: Дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1989. — 214 с.
  22. О.Н., Бондаренко H.A., Манухина Е. Б. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс // Бюлл. экспер. биологии и медицины. № 8, 1999. С. -157−160.
  23. Е.А., Бородина Г. П., Доровских В. А., Дорошенко Г. К., Егоров Н. Е., Зражевская Е. В., Киндеева С. Г. ПОЛ в мембранах эритроцитов и микросом печени и АОС тканей крыс при длительном действии холода//Биомембраны. Т.9, № 6, 1992. С. 622−627.
  24. Е.Б., Храпова Н.Г.' Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты //Успехи химии. 1985. — Т. 54. -С. 1540−1558.
  25. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного //Биоантиоксидант. Материалы межд. симпозиума. Тюмень, 1997. С. 3−4.
  26. З.М., Соболева Т. И. Адаптационный процесс при воздействии вибрации //Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990. — Т. 1, вып. 42. — С. 78−83.
  27. А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург: изд. «Уральский рабочий», 1994. — 384 с.
  28. Ю.А., Капустян A.M. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушения структуры и функции биомембран //Обзорная информация ВНИИМИ. М., 1982. — № 3. — 68с.
  29. В.П., Подгорная Л. М. Определение активности глута-тионредуктазы и супероксиддисмутазы на биохимическом анализаторе //Лаб. дело. 1987. — № 2. — С. 17−20ю
  30. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного бислоя мембран //Биофизика. 1987. — Т. 32, № 5. — С. 830−834.
  31. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах //Итоги науки и техники. Сер.: Биофизика. -М., 1991.-Т. 29. -С. 1−249.
  32. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 250 с.
  33. В.В., Каштанова Е. Л. Профессиональная адаптация к вибрации, ранняя диагностика и профилактика вибрационной болезни //Актуальные вопросы профессиональной патологии //М., 1990. Т. 1, вып. 42. — С. 127−128.
  34. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение /ЛЗопр. мед. химии. -1982.-Т. 28, вып. 1,-С. 14−27.
  35. О.Н., Левицкий А. П. Перекисное окисление липидов в живом организме //Вопр. мед. химии. 1970. — Т. 16, вып. 6. — С.563.583.
  36. О.Н. О связях адаптогенного и антиоксидантного действия // Процессы адаптации и биологически активные вещества: Материалы 2-го симпозиума. Владивосток, 1977. — С. 91−96.
  37. Э.С., Акопов С. Э. О некоторых механизмах регуляции функционального состояния системы «сосудистая стенка тромбоциты» //Поражения сосудистой стенки и гемостаз: Сб. науч. трудов. — М., 1985. -С. 121−122.
  38. М.П. Микроциркуляция при стрессе //Пат. физиол. -1986.-№ 3,-С. 79−84.
  39. М.П. Микрогемодинамика и проницаемость микрососудов в условиях стресса //Вестн. АМН СССР. 1988. — № 2. — С. 44−51.
  40. A.A., Бекенева Т. И. Состояние функции проницаемости кровеносных капилляров у больных вибрационной болезнью //Гиг. труда. -1971.-№ 1.-С. 43−45.
  41. В.А., Закревский В. В. Рациональное питание при воздействии на организм производственного шума //Гиг. труда. 1990. — № 6. -С. 35−38.
  42. Ю.П., Балан Г. М. Актуальные проблемы гигиены труда и профессиональных заболеваний в Сибири //Профессиональная патология в Восточных регионах страны: Тез. докл. Новокузнецк, 1991. — Т. 1.1. С. 3−9.
  43. Е.Г. Активность ксантиноксидазы в сыворотке крови у больных с хроническими заболеваниями печени, желчевыводящих путей и другими заболеваниями //Лаб. дело. 1973. — № 11. — С. 647−649.
  44. А.Н., Скрипин В. И., Прилипко Л. Л., Каган В. Е. Витамин Е: молекулярные механизмы действия в биологических мембранах //Кислородные радикалы в химии, биологии, медицине. Рига, 1988. — С. 109−129.
  45. В.А., Крылов В. И., Кашуба Э. А., Чимаров В. М. Нефропа-тии (аспекты мембранологии). Тюмень, 1993. — 360 с.
  46. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислйтели в регуляции метаболизма в норм и патологии: Тр. Московского общества испытателей природы. -М.: Наука, 1982. Т. 57. — С. 3.
  47. А.Л., Михайлова И. А. Влияние альфа-токоферола на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз —//Механизмы нарушения тромбо-цитарно-сосудистого гемостаза: Сб. науч. трудов. Л., 1988. — С. 48−51.
  48. Е.И. Са2±АТФазы плазматических мембран, структура и функция //Биол. мембраны. 1991. — Т. 8, № 6. — С. 555−585.
  49. Н.К., Меныцикова Е. Б., Шергин С. М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. Новосибирск, 1993, — 181с.
  50. З.Р. Проницаемость капилляров и тканевой кровоток у больных вибрационной болезнью //Мед. журнал Узбекистана. 1974. -№ 8. — С. 46−48.
  51. A.B., Ингина В. И., Костин Л. В. Антиоксидантное действие цитохрома С в условиях пролонгированного иммобилизационного стресса //Бюлл. клинич. и эксперим. мед. 1997. — № 6. — С. 642−645.
  52. Е.П., Кордюков Н. М., Пузырев A.A., Усенко В.Р. О повышении резистентности организма человека к действию вибрации и шума
  53. Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. трудов. JL, 1988. — С. 91−95.
  54. Ю.И., Погорелюк О. Н. Статистическая обработка медико-биологических исследований на микрокалькуляторах. М.: Медицина, 1990.-224 с.
  55. A.M., Маслова М. Н., Шалабодов А. Д. Исследования активности Na±K+ АТФазы в эритроцитах млекопитающих//Биохимия. -1984.-Т. 42, вып. 7.-С. 1089.
  56. В.П., Дзизинский А. А. Клиническая патология трансмембранного обмена. М.: Медицина, 1975. — 240 с.
  57. В.П., Шорин Ю. П. Роль эндокринных факторов в процессах адаптации к экстремальным условиям высоких широт //Вест. АМН СССР. 1980. — № 7. — С. 76−85.
  58. В.Е., Прилипко JI.JI., Савов В. М. и др. Об участии свободных активных форм кислорода в ферментативном перекисном окислении липидов в биомембранах//Биохимия. 1979. -т. 44, вып. 3 — С. 482−489.
  59. Ю.Н., Ногова И. М. Влияние общей вибрации на некоторые показатели нейро-эндокринных процессов //Гиг. труда. 1988. — № 5. — С. 54−56.
  60. И.А., Бышева Л. Н., Зырянова Т. Н. Процесс перекис-ного окисления липидов в печени и крови крыс при введении некоторых витаминов.//Биоантиоксидант. Материалы межд. симпозиума. Тюмень, 1997. С. 183−184.
  61. Е.Я., Цыренжапова О. Д., Шантанова Л. Н. Оптимизация адаптивных процессов организма. М.: Наука, 1990. — 92с.
  62. А.Н. Клинико-патогенетическая роль и механизмы нарушения активности трансмембранного транспорта ионов при стенокардии напряжения: Автореф. дис. канд. мед. наук. Тюмень, 1989. — С. 7.
  63. В.Г. Функциональная диагностика доклинических проявлений вибрационной патологии //Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990. — Т.1, вып.42. — С. 125−126.
  64. В.Г., Перминов Н. Х., Бланкова И. А. и др. Особенности периферической и центральной гемодинамики при вибрационной болезни у рабочих горнодобывающей промышленности Восточной Сибири //Гиг. труда. 1985. — № 10. — С. 25−28.
  65. В.В. О патофизиологической роли нарушения обмена кальция в развитии ангиодистонического синдрома вибрационной болезни //Гиг. труда. 1987. — № 10. — С. 21−24.
  66. А.Б., Ахметова Б. С. Экстракция липидов смесью гептан -изопропанол для определения диеновых конъюгатов //Лаб. дело. 1987. -№ 5.-С. 335.
  67. В.И., Виноградов А. Ф., Шевченко Н. С., Сосновский В. Г. Метод тонкослойной хроматографии липидов мембран эритроцитов //Лаб. дело. 1975. — № 4. — С. 205−206.
  68. В.Ю., Ким Л.Б. Кислородный режим при адаптации человека на Крайнем Севере. Новосибирск: Наука, 1987. — 160с.
  69. В.Ю., Семенюк A.B., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор. Новосибирск: Наука, 1988. -202с.
  70. Л.В. Состояние Е-витаМинной активности и андрогенов у больных вибрационной болезнью //Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Л., 1988.-24с.
  71. А.И., Артамонова В. Г. Лечение профессиональных заболеваний. М.: Медицина, 1984. — 192 с.
  72. М.Л., Богданова Е. Д., Розенберг А. Е. и др. Связывание ЗН-серотонина, ЗН-диазепама и перекисное окисление липидов в мембранах мозга //Бюл. экспер. биологии и медицины. -1981. № 11. — С.552−554.
  73. П.Ф. Динамика напряжения кислорода, перекисного окисления липидов в сердце и протективный эффект антиоксиданатов при транзиторной ишемии миокарда. Кровообращение. — 1982. — № 5. -С. 6 — 11.
  74. A.C., Джалалов К. Д., Ерин А. Н., Прилипко JI.JI. Конечные продукты ПОЛ при различных формах поражения печени алкогольной этиологии //Бюл. эксперим. биол. «мед. 1986. — № 1. — С. 26−28.
  75. М.И., Сухаревская Т. М., Бекенева Т. П. Вибрационная болезнь в условиях современного производства //Вибрационная болезнь в условиях современного производства: Сб. науч. тр. Новосибирск, 1980. -Т. 103. — С. 6−10.
  76. М.И., Сухаревская Т. М., Болотнова Т. В. Кордафен и его клиническая эффективность при вибрационной болезни. //Новости фармации и медицины. М., 1990. — № 5. — С. 136−138.
  77. C.B., Коваленко В. И., Богомолов А. Д., Афанасьев А.Н.
  78. Функциональная электротермометрия: в диагностике сосудистых заболеваний конечностей //Кардиология. 1980. — № 10. — С. 105−107.
  79. В.Г. Онтогенетические и органотканевые особенности состояния антиоксидантной системы у белых крыс в норме и при воздействии вибрации: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Л., 1987. — 25 с.
  80. A.A., Сазонова Т. Г., Архипенко Ю. В. Роль цитоплазма-тических факторов в стабилизации Ca 2+ транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума миокарда крысы при адаптации к стрессу. //Бюлл. экспер. биол. и мед. № 2, 1999. С. 155−159.
  81. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.-278 с.
  82. Ф.З. Адаптация организма к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 254 с.
  83. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  84. Ф.З., Каган В. Е., Прилипко В. В. и др. Активация пере-кисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе //Бюл. эксперим. биол. и мед. 1979. — № 10. — С. 404−406.
  85. Е.Г., Ткачук E.H. Тканевая гипоксия клинико-биохимические аспекты. //Вопросы мёд.химии. М.: Медицина, № 2, 1995.
  86. Е.В., Лебедев A.B., Балденков Т. Н. и др. Антиоксидан-ты, перекисное окисление липидов и рецепторзависимое увеличение концентрации Са2+ в тромбоцитах человека //Вопр. мед. химии. М.: Медицина, 1992. — № 1. с. 36−39.
  87. Н.С., Полежаева Л. Н. Активность антиоксидантных ферментов синаптосом головного мозга крыс при различном уровне адаптации к стрессу. //Биолог, мембраны. Т.9, № 10−11, 1992. С. 1092−1094.
  88. А.Д., Коваленко Р. К., Жекасов А. Н., Гаганцев В. П., Молюков А. Е. Динамика ПОЛ при адаптации к новым экологическим условиям. //Бюлл. клинич. и экспер. медицины, 1997. № 12. — С. 678−681.
  89. A.M., Жасминов В.Г<, Соколова М. А. и др. Характеристика липопротеидного спектра крови у водителей автотранспорта сельских районов Северного Кавказа //Гиг. труда. 1991. — № 3. — С. 25−28.
  90. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина, 1986. — 272с.
  91. H.H. Кровообращение в коже //Актуальные вопросы физиологии кровообращения: Сб. научных трудов. Симферополь, 1980. -С. 123−127.
  92. В.В., Северина Е. П. Влияние замерзания-оттаивания, сапонина и детергентов на активность Са2±АТФазы и структуру мембраны эритроцита //Биол. мембраны. 1992. — Т.9. — № 3. — С. 263−272.
  93. С.Д., Руднев Д. А. Гормональный и липидный статус у лиц с профессиональным стрессом, сочетающимся с физическими нагрузками //Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990. — Т. 1, вып. 42. — С. 174−175.
  94. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. — 192 с.
  95. Е.Л. Состояние системы гипофиз гонады и гипофиз — щитовидная железа у рабочих виброопасных профессий и больных вибрационной болезнью: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1990. — 23 с.
  96. Л.Л. Роль процессов ПОЛ в повреждении мембранных структур мозга, при стрессе и гипероксии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.-М., 1983.-42с.
  97. A.A., Швалев О. В. Ультраструктурные изменения в миокарде и симпатических нервных шейных ганглиях кролика при воздействии локальной вибрации //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. трудов. Л., 1988. — С. 124−129. '
  98. Ю.Г., Нарыжская Н. В. Взаимосвязь кардиопротек-торного эффекта ji-лигандов и уровня видогенных катехоламинов при стрессорном повреждении сердца //Вопросы экспериментальной физиологии. Москва-Екатеринбург. 1997. — С. 62−66.
  99. А.Е., Марков Х. М. Чувствительность к кальцию и аг-регационная способность тромбоцитов у крыс со спонтанной гипертен-зией в покое и при стрессе //Кардиология. 1984. — № 10. — С. 99−101.
  100. .И., Нагиев Э. Р., Савицкий И. В., Шеин C.B. Метаболические аспекты шумовибрационной патологии //Актуальные вопросы профессиональной патологии. М., 1990. — Т. 1, вып. 42. — С. 164−165.
  101. В.И., Борщуков Д. В. //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. тр. Л., 1988. — С. 79−82.
  102. В.И., Брусовании В. И. Усиление повреждающего действия свободных жирных кислот на синаптосомы мозга при дефиците витамина Е //Бюл. эксперим. биол. и Мед. 1986. — № 11. — С. 547.
  103. В.Г., Галян С. Л., Усольцева В. А. и др. Коррекция гемостаза витаминами А, Е, С, Р, РР при оперативном вмешательстве //Обмен веществ в норме и патологии: Сб. науч. трудов. Тюмень, 1992. -С. 93.
  104. В.Б., Конь И. Л. Биологическая роль жирорастворимых витаминов //Итоги науки и техники. 1989. — Т. 37. — С. 160−194.
  105. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных жирных кислот //Совр. методы в биохимии. М.: Медицина, 1977.-С. 63−64.
  106. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты //Совр. методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 66−68.
  107. В.А., Лосева М. И., Сухаревская Т. М. Гемостаз и проницаемость капилляров у больных вибрационной болезнью //Вибрационная болезнь в условиях современного производства: Сб. науч. трудов. Новосибирск, 1980. — Т. 103. — С. 44−51.
  108. Т.М. Патогенез, клинические варианты и профилактика поражений сердца при вибрационной болезни от локальной вибрации: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 1990. — 47 с.
  109. Т.М., Потеряева Е. Л., Куницын В. Г. и др. Реологические свойства эритроцитов в норме и патологии: Сб. науч. трудов. -Новосибирск, 1988. Т. 131. — С. 72−74.
  110. Т.М., Лосева М. И., Болотнова Т. В. и др. Клеточно-мембранные аспекты патогенеза гипоксии при вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации //Тер. архив. -1991,-№ 2.-С. 84−88.
  111. Л.А. Некоторые патогенетические аспекты и лечение профессиональных заболеваний от физического перенапряжения //Профессиональная патология в Восточных регионах страны: Тез. докл. Новокузнецк, 1991. — Т.2. — С. 3−8.
  112. В.П. Предупреждение атерогенной дислипопротеи-немии и повреждений печени при стрессе: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1989. — 36с.
  113. В.Н. Проницаемость биомембран и перекисное окисление липидов при действии на организм поперечной нагрузки //Вопросы мед. химии. 1980. — Т.26, вып. 2. — С. 187−194.
  114. В.Р., Якубович Т. Г., Комаков В. Н. О механизме биологического действия вибрации //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. трудов. Л., 1988. — С. 16−19.
  115. В.Н., Иоанидис Н. В., Кадочникова Г. Д. Свободно-радикальное окисление липидов при адаптации к северным широтам.// Свободно-радикальное окисление липидов в эксперименте и клинике: Сб. научн. трудов. Часть первая. Тюмень, 1997. — С. 45−49.
  116. H.A. Физиология человека. Москва: Просвещение. -1995.-401 с.
  117. О.И. Система антиоксидантной защиты в эритроцитах больных вибрационной болезнью в условиях воздействия вибрации и низких температур: Дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 1994. — 179 с.
  118. М.Л., Кирикова Г. А. Некоторые аспекты влияния производственного шума на организм работающих //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. тр. Л., 1988. — С. 102−106.
  119. В.И., Надточий Л. А., Хаснулина A.B. Основы медицинского отбора в высокие широты. Новосибирск, 1995. — 128 с.
  120. О.В. Перекисное окисление липидов в мембранах тромбоцитов у больных вибрационной болезнью Дис.. канд. мед. наук. -Тюмень, 1995. 151 с.
  121. Ю.В., Поберезкина Н. Б., Задерина О. В. и др. Витамин Е и его синтетические аналоги при экспериментальной сосудистойпатологии //Вопр. мед. химии. 1992. — № 5. — С. 30−33.
  122. Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 59−73
  123. Е.А., Воробей A.B. Структура и функция эритроци-тарных мембран. Минск, 1981. — 214с.
  124. И. В. Зинкин В.Н., Ахметзянов И. М., Сергеев С. Н., Яник Д. И. Психологический статус рабочих, подвергающихся воздействию шума. //Гигиена и санитария. М. Медицина. № 2, 1999. С. 16−19.
  125. Цанева JL, Балычев Ю. Оценка влияния шума на функциональные системы организма человека //Гигиена и санитария. М. Медицина. № 4, 1999. С.-18−21.
  126. А.Д. Биологические мембраны и мембранный транспорт. Тюмень. ТГУ. 1999. — 155 с.
  127. JI.C., Микулинский A.M., Кукушкина Д. М., Черепанов B.JI. Механизм действия локальной. вибрации на сенсорную систему //Вибрация, шум и здоровье человека: Сб. науч. трудов. Л., 1988. — С. 19−24.
  128. В.Г., Комлева Л. М., — Журавлев А.Б., Дружинина В. Н. Изучение физической характеристики ударной вибрации ручных машин и ее влияние на организм работающих. //Гигиена труда. 1991. — № 8. — С. 12−26.
  129. А.П., Утно Л. Я., Гирченсоне М. Я. Регуляция активности супероксиддисмутазы во время глубокой гипотермии одновременным применением водо- и жирорастворимых антиоксидантов //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1991. — № 6. — С. 593−595.
  130. Э. Хроматография в тонких слоях. М.: Мир, 1965. -508 с.
  131. Adams J.D., Odunze I.N. Oxygen free radicals and Parkinsons disease //Free Radical Biol, and Med. -1991. Vol. 10. — P. 161−169.
  132. Ager A., Gordon J.L. Differential effects of hydrogen peroxide on indices of endothelal cell function //J. Exp. Med. 1984. — Vol. 159. — P. 592 603.
  133. Babbs C.F., Gregor M.D., Badylak S.F. Histochemical demonstration of endothelial superoxide and hydrogen peroxide generation in icshaemisc and reoxygenated rat tissues //Cardivasc. Res. 1992. — Vol. 26. — P. 593−602.
  134. Baker J.E., Felix C.C., Olinger G.N., Kalyanaraman B. Myocardial ischemia and reperfusion: by electron spin resonance spectroscope //Proc. Natr. Acad. Sci. USA. 1988. — Vol. 85., — P. 2786−2789.
  135. Banno G., Nagao S., Katada T. at al. Stimulation by GTP-binding proteins of partially purified phospholipase С activity from human platelet membranes //Biochem. biophys. res. Comun. 1987. — Vol. 146. — P. 861−869.
  136. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidans and antioxidants: State of the art //Amer. J. Med. 1991. — Vol. 91, Suppl. 30. — P. 25−135.
  137. Becker R.C. Seminars in thrombosis thrombolysis and vascular biology. Platelet activity in cardiovascular disease //Cardiology. 1991. — Vol. 79. -P. 49−63.
  138. Bell R.L., Kennery D.A., Majerus P.W. Diglyceride lipase: a pathwayfor arachidonate release from human platelets //Proc. Nat. Acad. USA. 1979. -Vol. 76.-P. 3238−3241.
  139. Bing R.F., Heagerty A.M., Thierson H., Swales J.D. Ion transport in hypertension: are cheanges in the cell membrane responsible? // Clin/ Sci. -1986.-Vol. 71.-P. 225−230.
  140. Blaud J. Biochemical consequences of lipid peroxidation // J. Chem. Educ. 1978. — Vol. 55, № 3. — P. 71−75.
  141. Bodienkov G.A., Rukavishnikov V.S., Petrov S.A. e.a. Vibration disease problem in mining in the Far Norht. Main trends of it s prevention //Criteria for the Evelvation of effects of whol-body vibration of man. Moscow. -1988. — P. 59.
  142. Burton G.M., Trabel M.G. E-antioxidant activity, biokinetics and bioavailability//Rev. Nutr. 1990. — Vol.'10. — P. 357−382.
  143. Burton K.P. Evidence of direct toxic effects of free rdicals on the myocardium //Free Radis. Biol. Med. 1988. — Vol. 4, N 1. — P. 15−24.
  144. Cerutti P., Larsson R., Krupitza G. et al. Pathophysiological mechanisms of active oxygen //Mutat. Res. -19.89. Vol. 214. — P. 81−88.
  145. Chien S. Ann. Rev. Physiol. 1987. — № 49. — P. 177−192.
  146. Chromy V., Kukla R. Horaakova M. et al. //Diagn. Lab. 1975. — N 11.-P. 231.
  147. Comporti M. Lipid peroxidation and cellular damage in toxic liver in-juru //Lab. Invest. 1985. — Vol. 53. -P. 599−623.
  148. Cornowell D.G., Morisaki N. Fatty acid paradoxes in the control of cell proliferation: Prostaglandins, lipid peroxides, and cooxigenation reactions //Free Radicais in Biology. 1984. — Vol. 6. — P. 96−149.
  149. Dahl M.L., Puestenen T., Votila P. Effect of arachidonic acid on the aggregability of human platelet rich plasma //Prostaglandins Leukotriens Ned. -1982.-Vol. 8, N2.-P. 133−139.
  150. Das D.K., Engelman R.M. Mechanism of free radical generation during reperfusion of ischemc myocardium //Oxygen Radicals: Sustemis Events and Disease ProcesDeses. Basel: Karger, 1990. — P. 97−128.
  151. Dimascio P., Devasagayam T.P.A., Raiser S., Sies H. Carotenoids, tocopherols and thiols as biological sunglet molecular oxygen quenchers //Biochem. Soc. Trans. 1990. — Vol. 18. — P. 1054−1056.
  152. Edvards J.C., Quin P.J. The controlled peroxidation of lipid by singlet oxigen //Biochem. Soc. Frans. 1980. — Vol. 8, № 2. — P. 196−197.
  153. Feinstein M.B. Release of intracellular membrane bound calcium precedes the onset stimulus-induced exocytosis in platelets //Biochem. biophys. res. 1980. — Vol. 93, N 2. — P. 593−600.
  154. Floyd R.A. Role of oxygen free radicals in carcinigenesis and brain ischemia //FASEB J. 1990. — Vol. 4. — P. 2587−2597.
  155. Freeman B.A. Intravascular reaction of superoxide and hydrogen hroxide //J. Cell. Biochem. -1991. Suppl. 15. — P. 205.
  156. Freeman B.A., Grapo J.D. Biology of disease. Free radicals and tissue injury //Lab. invest. 1982. — Vol. 42. — P. 412−416.
  157. Fridovich I. Superoxide dismutases //J. Biol. Chem. 1989. — Vol. 264. -P. 7761−7764.
  158. Galeotti T., Masotti ., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumor growth //Xenobiotica. -1991. Vol. 21. — P. 1041−1052.
  159. Gleason M.M., Medow M.S., Tulenko T. Excess membrane cholesterol alters calcium movements, cytolic calcium levels, and membrane fluidity in arterial smooth muscle cells //Circulat. Res. -1991. Vol. 69. — P. 216−227.
  160. Halliwell B., Vasil M., Grootveld M. The antioxidants of human extracellular fluids //Arch. Biochem. and Biophys. 1990. — Vol. 280. — P. 1−8.
  161. Henry T.D., Archer S.L., Nelson D. et al. Enhanced chemilumines-cence as a measure of oxygen-derived free radical generation during ischaemia and repeefusion //Circ. Res. 1990. — Vol. 67. — P. 1453−1461.
  162. Hess M.L., Ohabe E., Kontos H.A. Proton and free radicals interaction with the calcium transport system of caidiac sarco plasmatic reticulum //J. Moll. Cell. Cardiol. -1981. Vol. — P. 767−772.
  163. Hochackka P.W. Defence strategies against hiperoxia and hipothermia. Science. 1986. — Vol. 231. — P. 234.
  164. Jansen E.H.J.M., Van Den Berg R.H., Bergman J.J. Effect of iron chelates on luminol chemuiluminescence in the presence of xamthine oxidase //Anal. Chim. Acta. 1989. — Vol. 227. — P. 57−63.
  165. Jose D., Kaonadji M.N., Ferrandi C. Vitamine E and correlated antioxidants: A Y-radiolysis syudy //Antioxidant in Therapy and Preventive Medicine. -N.Y.: Plenum Press, 1990. P. 151−154.
  166. Junod A.F. Effects of oxygen intermediates on cellular functions //Amer. Revs. Respir. Dis. 1987. — Vol.-135. — P. S32-S34.180.
  167. M., Foth E.A. //Amer. Riv. Respiratory Disease. 1986. — V.134.
  168. Kikuchi Y., Koyama T. Role of Na in the regulation of red blood cell deforaiability //Microvasc. Res. 1982. — Vol. 24, N 2. — P. 216.
  169. Koima K., Koizumi N. Sphingomyelin metabolism and its biologicalsignificance //Protein. Nucl. Acid and Enzyme. 1991. — Vol. 36, N 3. — P. 629−637.
  170. Koval M., Pagano R.E. Intracellular transportanel metabolism of sphingomyelin //Biochem. Biophys. Acta. 1991. — Vol. 1082, N 2. — P. 113 125.
  171. Kowlura A., Kowlura R.A. Phospholipid N-methylation in diabetic erythrocytes: effects on membrane Na±K±ATPase activity //Cell. Biochem. Funct. 1992. — Vol. 10. — P. 95−101.
  172. Kulikov V., Safronov I., Mikichur N. Et al. Transcapillar metabolism of lipid- and watersolubie antioxidants as marker of chronical stress in comihg population of circumpolar regions //Arct. Med. Res. -1991. Vol. 50. — P. 127 130.
  173. Kutryk M.J.B., Madduford Th.G., Ramjiawan B., Pierce G.N. Oxidation of membrane cholesterol alters active and passive transsarcolemmal calcium movement //Circulat. Res. -1991. -, Vol. 68. P. 18−26.
  174. Kuznetsova L.N., Deusskaja I.G., Podshivalov A.A. et al. Stress-realisinol and membran-damaging effects in whole-body vibration influence //Criteria for the evalution on man: Abst. 3 international workshoh. 1993. — P. 11.
  175. Lapetina E.G. Platelet activating factor stimulates the phosphatidyli-nositol cycle //J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257, N 13. — P. 7314−7324.
  176. Lijnen P., Huysecon J., Fagard R. et al. Inhibition of human erythrocyte and leukocyte Na+, K+, pump 'activity by lysophosphatidylcholints //Meth. And Find. Exp. And Clin. Pharmacol. 1990. — Vol. 12, N 4. — P. 281 286.
  177. Marche P., Limon J., Blane J. et al. Platelet phosphatidylcholin turnover in experimental hypertension //Hyperten. 1990. — Vol. 16. — P. 160−193.
  178. McCord S.M. Free radicals and myocardial ischemia: overview and outlook //Free Radic. Biol. Med. 1988. — Vol. 4, N 1. — P. 9−14.
  179. McCord J., Roy R. The pathophysiology of superoxide: roles in inflammation and ischemia //Canad. J. Physiol. Pharmacol. 1982. — Vol. 80, N 11.-P. 1346−1352.
  180. McMillan D.E., Utterback N.J., Mitchell T.P. Doublet formation of diabetic erythrocytes as a model of impaired membrane viscouse deformation //Microvasc. Res. 1983. — Vol. 26, N 2. — P. 205−220.
  181. Menon N.R., Saito T., Wolf A., Bing R.J. Correlation of lisophos-phatidylcholine-induced as spontaneous relaxation to cyclic G.M.P. levels in rabbit thoratic aorta //Life Sei. 1989. — Vol. 44. — P. 611.
  182. Mirecevova L., Viktora L., Kodicek M. et al. The role of spectrim-dependent ATPase in erythrocyte shape maintenance //Biomed. 1983.
  183. Moricke R. Die Beurteilung degenerativer Gefassprozesse an der terminalen strombahn der Konjiinctivabubbi mit einem Konjunctivalindex HZ. ges. Inn. Med. 1973. — Bd. 28. — S. 32−36.
  184. Mustard J.F., Moore S., Pacham M.A. et al. Platelets thrombosis and atherosclerosis //Proc. Biochem, Pharm. 1987. — Vol. 133. — P. 312−325.
  185. Muntoni I., Iongini M. Increased mean red cell volume in diabets mellitus //Acta Diabetol. Lat. 1986. Vol. 23, N 3. — P. 243−252.
  186. Nagao A., Torao Y. Antioxidant activity of G-phosphatidyl-I-ascorbic acid //Biochem. and Biophys. Res. Comm. 1990. — Vol. 172, N 2. — P. 385 389.
  187. Nolle H., Henger D., Summer K.H. The mechanism of toxic action of hyperbaric oxygenation of the mitochondria at ratheart cells //Biochem. Pharmacol. 1981. — Vol. 30. — P. 1753−1757.
  188. Nowak H., Nowarycz T., Izyski J. Reografia konszyny gornej w diag-nostice powibracyjnych zaburzen naczyniowych //Med. Pr. 1986. — Vol. 37, № 6. -P. 342−346.
  189. Okada A., Inaba R., Furuno T. et al. Usefulness of blood parameters, especially viscosity, of the hand-arm vibration sindrome //Scand. J. Work, Environ. And Health. 1987. — Vol. 13, № 4: — - P. 358−362.
  190. O Rourke F.A., Halenda S.P., Zavoico Y.B. Inositol 1,4,5-triphosphate releases Ca2+ from a Ca2+ -transporting membrane vesicle fraction derived from human platelets //J. biol. chem. 1985. — Vol. 260, N 2. — P. 956−962.
  191. Paper I. The effect of oxidants on biomembranes and cellular metabolism //Molecular and Cell. Biochem. 1989. — Vol. 91. — P. 149−157.
  192. Pappa A.S., Taffenparcer P., Trefnivason A. Phospholipase A of rat liver mitochondria in vitamin E deficiecy //Biochem. J. 1987. V. 72. — N. 2. -P. 349−352.
  193. Paeinandi N.I., Keis B., Nataraian V., Sehmia H.O. Peroxidative modification of phospholipid in myocardial membranes //Arch. Biochem. and Biophys. 1990. — Vol. 280, N 1. — P. 45−52.
  194. Pfallerott C., Meiselman N.J., Hochatoin P. The effect of malon-vidialehyde on erythrocyte deformability //Blood. 1982. — Vol. 59, N 1. — P. 12−15.
  195. Poot M. Oxidants and antioxidants in proliferative senescence //Mutat. Res. 1991. — Vol. 256. — P. 177−189.
  196. Principe D.D., Menichelli A., Zubremo R. et al. Vitamin E consumption by human blood platelets activated by latex particleas //Am. J. Haematol. -1986.-Vol. 21, N4.-P. 351−356.
  197. Pyykko J., Gemne G. Pathophysiological aspects of perinherial circulatory disorders in the vibration syndrome //Scand. J. Work. Inviron. And Health. 1987. — Vol. 13, N4. — P. 313−316. '
  198. Rao G.H.R., Gerrard J.H., Eaton J.W., White J.G. Arachidonic acid peroxidation, prostaglandin synthesis and platelet function //Photochem. Pho-tobiol. 1988. — Vol. 28, N 4−5. — P. 845−850.
  199. Rao G.H.R., Schmid H.H.O., Reddy K.R., White J.G. Human platelet activation by an alkylacetyl analoque //Biochim. Byophys. Acta. 1982. — Vol. 715.-P. 205−214.
  200. Rotilio G. Biochemical mechanisms of oxy-radical production and the role of the antioxidant enzimes in relation to hypoxic and ischemic tissue damage //Oxygen Free Radicals Shock. Int. Workshop, Florence, May 31-June 1, 1985.-230 p.
  201. Rubin R., Farber J.L. Mechanism of the killing of cultured hypatocytes by hydrogen perogen peroxide //Arch. Biochem. and Biophys. 1984. — Vol. 228.-P. 450−459.
  202. Rustenbeck L., Lenzen S. Effect of lysophosphatidylcholine on intracellular Ca2+ transport //Naunyn. Schmiedebergs. Arch. Pharmacol. 1989. -Vol. 339.-P. 37−41.
  203. Salonen J.T. Antoxidants and platelets //Ann. Med. 1989. — Vol. 21. -P. 59−62.
  204. Schaffer S.W. Cardiomyopathy, assaiated with noninsulin-dependent diabets //Mol. Cell. Biochem. -1991. Vol. 107. — P. 1−20.
  205. Scott M.D., Lubin B.H., Zuo L., Kuypers F.A. Erythrocyte defense against hydrogen peroxide: Preemineta importance of catalase //J. Lab. and Clin. Med. 1991. — Vol. 118. — P. 7−16.
  206. Sies H., Murphy M.E. Role of tocopherols in the protection of biological systems against oxidative damage //J.' Photochem. And Photobiol. 1991. -Vol. 8, N2. — P. 211−218.
  207. Sies H. Oxidative stress from basic research to clinical application //Amer. J. Med. 1991. — Vol. 91, Suppl. 3. — P. S31-S38.
  208. Simpson P., Fantone J., Lucchesi B. Oxygen radicals and tissue injury //The Upjohn Simposium, Augusta, Michigan, April 27−29. P. 63−77.
  209. Spiegel A. Neurohormonal dysregulation in vibration diseaseradioimmunological indication) //Criteria for the Evaluation of Effects of Whole-Body Vibration on Man. Moscow, 1992. — Vol. 41. — P. 218−221.
  210. Starck J., Pyykko I., Aalto M. Effect of platform vibration to the body sway. Development of the measuring metod //Criteria for the Evelvation of effects of whol-body vibration of man. Moscow. — 1988. — P. 36.
  211. Suarna C., Dean R.T., Staker R. The rectivity of tocotrienols and other lipid-soluble antioxidants towards peroxyl radicals //Lipid-Soluble Antioxidants: Biochem. and Clin. Application. Basel: Birkhauser Verlag, 1992. — P. 17−26.
  212. Sun Y. Free radicals, antioxidant enzymes, and carcinogenesis //Free Radical Biol, and Med. 1990. — Vol. 8. — P. 583−599.
  213. Tien M., Svingen B., Aust D. Superoxide dependent lipid peroxidation //Fed. Proc. -1981. Vol. 40, N 2. — P. 179−182.
  214. Tiliman W., Werten A., Lakomer M. Aggregate formation of erythrocytes and diabetic retinopatht in children, abult cents and abulty with diabetes mellitus //Kein. Wschr. 1984. — Bd. 62, N 23. — S. 1136−1139.
  215. Toda S., Kumura M., Ohnishi M. Effects of phenolcarboxylic acids onsuperoxide anion and lipid peroxidation induced by superoxide anion //Planta Medica. -1991. Vol. 57.-P. 8−10.
  216. Vance D.R. Phosphatidylcholine metabolism: enzymology, metabolic regulation and lipoprotein assomly //Biochem. and Cell. Biol. 1990. — Vol. 69, N 10. -P. 1151−1165.
  217. Vatassery G., Smith W.E., Quach H.T. Ascorbic acid, glutatione and synthetic antioxidants prevent the oxidation of vitamin E in platelets //Lipids. -1989.-Vol. 24.-P. 1043−1047.
  218. Vemuri R., Philipson K.D. Influence of sterols and phospholipids on sarcolemmal reticular cation transporters //J. Biol. Chem. 1989. — Vol. 264. -P. 8680−8685.
  219. Vinnikova A.K., Kukreja R.C., Hess M.L. Singlet oxygeminduced inhibition of cardial sarcolemmal Na±K±ATPase //J. Mol. And Cell. Cardiol. -1992.-Vol. 24.-P. 465−470.
  220. Weisfeldt M.L., Zweier J.L., Flaherty J.T. Oxygen-derived free radicals and myocardial ischemic injury //Heart Dis. 1988. N 3. — P. 60−72.
  221. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen //Enzymes-Tools and Targets. Basel: Karger, 1988. — P. 161−167.
  222. Yang W.D., Debono D. Myoglobin protects against endothelial cell membrane damage associated with hydrogen peroxide or xanthine + xanthine oxidase //FEBS Lett. 1993. — Vol. 319. T P. 145−150.
  223. Yokoyama Y., Beckman J.S., Beckman T.K. et al. Circulating xanthine oxidase: Potential mediator of ischemic injury //Amer. J. Physiol. 1990. — Vol. 258. — P. G564−570.
  224. Yoshikawa T., Furukawa Y., Wakamatsu Y. et al. Experimental
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!