Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы B и D

Диссертация: Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы B и D
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

СГВ известны как микроорганизмы — комменсалы, населяющие мочеполовые органы и прямую кишку, и не вызывающие патологического процесса, т. е. колонизируют эти полости без развития инфекционного процесса. Частота колонизации мочеполового тракта СГВ различна в разных регионах мира и колеблется в пределах 10−40%. Передача СГВ новорожденным детям происходит в 40−75% случаев, при этом в большинстве… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы. Стрептококки группы В и О и вызываемые ими заболевания
    • 1. 1. Стрептококки группы В
      • 1. 1. 1. Микробиология стрептококков группы В
      • 1. 1. 2. Заболевания у беременных женщин и новорожденных детей, вызываемые СГВ
      • 1. 1. 3. Лечение инфекций, вызванных СГВ
    • 1. 2. Стрептококки группы Б
      • 1. 2. 1. Микробиология стрептококков группы Б
      • 1. 2. 2. Заболевания у беременных женщин и новорожденных детей, вызываемые СГБ
      • 1. 2. 3. Лечение инфекций, вызванных СП)
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика беременных женщин
    • 2. 2. Микробиологические методы исследования
    • 2. 3. Идентификация штаммов стрептококков
    • 2. 4. Полимеразная цепная реакция
    • 2. 5. Генетические методы исследования
    • 2. 6. Статистическая обработка данных
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. Стрептококки группы В и О в мочеполовом тракте беременных женщин
  • Глава 4. Роль стрептококков группы В иБ в перинатальной патологии
    • 4. 1. Течение беременности у женщин, колонизированных СГВ и СГЕ)
    • 4. 2. Течение родов и послеродового периода у женщин, колонизированных
  • СГВ и СГТ)
    • 4. 3. Состояние новорожденных детей, родившихся у матерей, колонизированных СГВ или CFD
    • 4. 4. Состояние новорожденных детей, колонизированных СГВ
    • 4. 5. Профилактическое назначение антибиотиков при выявлении СГВ и исходы беременности
  • Глава 5. Течение беременности и перинатальные исходы при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В, содержащими гены
  • ББрВ семейства
    • 5. 1. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В, содержащими гены sspB семейства
    • 5. 2. Состояние детей, рожденных у матерей, колонизированных СГВ, с наличием генов sspB семейства
    • 5. 3. Состояние детей, колонизированных СГВ, содержащими гены sspb семейства, рожденных у матерей которые не были обследованы на наличие
  • СГВ при беременности
  • Глава 6. Обсуждение и заключение
  • Выводы

Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы B и D (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Среди микроорганизмов, которые вызывают тяжелые поражения внутриутробного плода, особое место занимают стрептококки, входящие в серологическую группу В (СГВ) [Allardice J.G., 1982; Baker C.J., 2001]. Имеются ограниченные данные о возможной роли стрептококков других серологических групп в акушерских и гинекологических заболеваниях и в поражениях внутриутробного плода и новорожденного ребенка.

Наиболее хорошо изучена роль СГВ, которые во всем мире признаны самыми частыми возбудителями тяжелой, часто смертельной инфекции плода и новорожденного ребенка [Edwards M.S., 2001; Berner R., 2003]. Представители других серологических групп стрептококков (С, D, G и др.) в качестве этиологических агентов заболеваний у беременных, плодов и новорожденных детей изучены мало, имеются лишь описания отдельных наблюдений.

СГВ известны как микроорганизмы — комменсалы, населяющие мочеполовые органы и прямую кишку, и не вызывающие патологического процесса, т. е. колонизируют эти полости без развития инфекционного процесса. Частота колонизации мочеполового тракта СГВ различна в разных регионах мира и колеблется в пределах 10−40% [Regan J.A., 1991; Schuchat А., 2000; Beitune P.E., 2005]. Передача СГВ новорожденным детям происходит в 40−75% случаев, при этом в большинстве случаев имеет место колонизация кожи, слизистых оболочек новорожденных без развития инфекционного процесса, т. е. дети остаются здоровыми [Antony B.F., 1979; Зациорская C. JL, 1993; Baker C.J., 2004]. Однако в ряде случаев передача СГВ плоду происходит внутриутробно при интактных плодных оболочках, по-видимому, интраканаликулярно. В таких случаях инфекционный процесс может стать причиной ранних и поздних выкидышей, преждевременных родов, мертворождений, нарушений плацентации, вторичной плацентарной недостаточности. Стрептококки могут стать причиной хориоамнионита, плацентита, задержки развития плода [Baker.

C.J., 1973; Анкирская A.C., 1984; Moller ML, 1984; Daugaard H.O., 1988; Katz V., 1988; Mattoras R., 1989; MacDonald H., 1989].

Основные сведения о бессимптомной колонизации мочеполового тракта беременных стрептококками и последствиях такой колонизации получены на модели стрептококка группы В. Сведения о роли стрептококков других серологических групп явно недостаточны, и требуется проведение более детальных исследований по изучению их роли в развитии той или иной патологии у беременных.

Остается мало изученным, почему у одних беременных женщин стрептококки бессимптомно колонизируют мочеполовые органы, а у других вызывают тяжелые, иногда смертельные заболевания плода и новорожденного. Почему не у всех женщин происходит передача стрептококка плоду и не во всех случаях имеет место колонизация покровов тела новорожденного стрептококками, полученными от матери, и лишь часть детей заболевает.

Были попытки связать такие различия в патогенных свойствах стрептококков с разными антигенными серотипами, а в последние годы — с наличием у СГВ особых белков, кодируемых отдельными генами, в частности, генами семейства sspB, которые, возможно, играют важную роль в развитии инфекционного процесса [Суворов А.Н., 2001; Lauer Р., 2005]. Эти гены СГВ в России активно изучаются A.A. Тотоляном и А. Н. Суворовым [Тотолян А. А, 1990; Суворов А. Н., 2005; Suvorov A.N., 2006]. Клиническая значимость наличия этих генов у СГВ, выделенных из мочеполового тракта беременных женщин и с поверхности кожи и слизистых новорожденных детей, еще не изучена.

Цель: Изучить течение и исход беременности для матери, плода и новорожденного ребенка при колонизации мочеполовых путей беременных женщин стрептококками группы В и D и выявить значимость генов патогенности стрептококков группы В.

Задачи исследования.

1. Установить частоту колонизации мочеполовых путей беременных женщин стрептококками группы В и В при разной акушерской патологии.

2. Изучить течение и исход беременности для матери и плода при колонизации мочеполовых путей беременных женщин стрептококками группы В и Б.

3. Определить клиническую значимость колонизации стрептококками группы ВиБ новорожденных детей.

4. Определить частоту выявления генов потенциальных адгезинов яярВ семейства у стрептококков группы В, выделенных из клинических материалов у беременных женщин и новорожденных детей.

5. Изучить особенности течения и исходов беременности для матери и плода, а также состояние новорожденных детей при наличии генов потенциальных адгезинов (язрВ1 и $$рВ2) у СГВ, выделенных из клинических материалов.

6. Оценить эффективность антибиотикопрофилактики при колонизации мочеполовых путей беременных женщин стрептококками разных групп.

Научная новизна и теоретическое значение.

Установлена частота колонизации мочеполовых путей беременных женщин СГВ и СГБ и впервые проведено их сопоставление Изучены особенности течения и исхода беременности у женщин, мочеполовой тракт которых колонизирован СГВ и СГТ). Установлено, что при колонизации беременных женщин СГВ, чаще, чем СГТ) имеют место гипоксия плода, асфиксия новорожденных, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность. Внутриутробная инфекция чаще развивается у новорожденных детей, колонизированных СГВ, чем при колонизации СГТ).

Впервые изучена распространенность генов потенциальных адгезинов яярВ семейства у СГВ, выделенных у беременных женщин, родильниц и новорожденных детей. Доказано, что наличие у штаммов СГВ генов потенциальных адгезинов, в особенности sspB2, представляет значительную опасность, особенно для плода и новорожденного, и приводит к плацентарной недостаточности, инфицированию плаценты, гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, заболеваемости и перинатальной смертности, а также к преждевременным родам.

Антибиотикопрофилактика при колонизации мочеполовых путей беременных женщин СГВ и СГТ), проводимая в Ш триместре беременности, значительно снижает уровень колонизации новорожденных, а также возникновение у них стрептококковых заболеваний.

Практическая значимость.

Доказано, что СГВ в большей степени, чем СГТ), оказывают отрицательное влияние на течение беременности (преждевременные роды, неразвивающаяся беременность) и ее исход для плода и новорожденного ребенка (гипотрофия плода, асфиксия новорожденных, развитие ВУИ). Показана необходимость внедрения скрининга беременных женщин на СГВ в женских консультациях, а также назначения антибиотиков в Ш триместре с целью профилактики развития возможных осложнений беременности и состояния новорожденных.

Доказано наличие генов вирулентности sspBl и sspB2 у СГВ, выделенных у новорожденных детей с ВУИ, что служит прогнозом тяжелого течения заболевания. Своевременная антибиотикопрофилактика СГВ инфекции у новорожденных, а также выявление генов потенциальных адгезинов у СГВ, выделенных как у матери, так и у новорожденного, позволит снизить заболеваемость и перинатальные потери.

Положения, выносимые на защиту.

1. Колонизация мочеполовых путей беременных СГВ приводит к более высокой частоте осложнений беременности и родов, чем колонизация его.

2. Наличие генов потенциальных адгезинов (в основном БярВ2) характеризует штаммы стрептококков группы В, обладающие повышенной вирулентностью. При наличии гена Б$рВ2 у штаммов СГВ, выделенных из мочеполовых путей женщин, беременность чаще протекает с плацентарной недостаточностью, гипотрофией и хронической гипоксией плода и заканчивается преждевременными родами. Наличие этого гена у СГВ, выделенных с поверхности кожи и слизистых у новорожденных, вызывает развитие внутриутробной инфекцией нередко с летальным исходом. При отсутствии этих генов у СГВ, выделенных у беременных и новорожденных детей, частота осложнений в несколько раз меньше.

3. Стрептококки группы О не играют существенной роли в развитии осложнений беременности, родов и в возникновении заболеваний у плода и новорожденных.

4. Антибиотикопрофилактика СГВ инфекции в П1 триместре беременности значительно уменьшает частоту осложнений, как у беременных женщин, так и у новорожденных.

Апробация работы и личный вклад автора.

Материалы диссертации представлены на Юбилейной научной конференции молодых ученых Северо-Западного региона, посвященной 60-летию РАМН «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2004) — на X Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 1000-летию Казани и 60-летию Победы в Великой Отечественной войне, «Молодые ученные в медицине» (Казань, 2005 г.) — на научно-практической конференции молодых ученных, «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины».

Санкт-Петербург, 2005 г.) — на III Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Критические состояния в акушерстве и неонатологии» (Петрозаводск, 2005 г.) — на Всероссийской конференции молодых исследователей, «Физиология и медицина» (Санкт-Петербург, 2005 г.) — на XVI международном Ленсфилдском симпозиуме по стрептококкам и стрептококковым заболеваниям [Palm Cove, Australia, 2005 г.].

Результаты исследования внедрены в практическую работу отделений патологии беременности, лаборатории микробиологии ГУНИИАГ им. Д. О. Отта РАМН.

Клиническое наблюдение, подбор беременных, взятие материалов для исследования и статистическая обработка полученных результатов проведены автором самостоятельно. Микробиологические исследования проведены в лаборатории микробиологии ГУНИИАГ им. Д. О. Отта РАМН совместно с к.м.н. С. JI. Зациорской (руководитель — д. м. н., профессор А. М Савичева). Патоморфологические исследования проведены в лаборатории патоморфологии и патологоанатомическом отделении ГУНИИАГ им. Д. О. Отта РАМН (руководитель — д. м. н., профессор И. М. Кветной). Молекулярно — генетические исследования стрептококков группы В проводились в отделе молекулярной микробиологии ГУНИИЭМ РАМН совместно с д.м.н. профессором А. Н. Суворовым (руководитель — академик РАМН, з.д.н. РФ, д.м.н., профессор А. А. Тотолян).

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, иллюстрирована 52 таблицами и 10 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов и предложений для внедрения в практику.

Список литературы

включает 27 отечественных и 205 иностранных источников.

Выводы.

1. Беременность и роды протекали с осложнениями чаще при колонизации мочеполового тракта СГВ, чем при колонизации СТО: угроза преждевременных родов имела место, соответственно, в 53,0±5,5% и 26,2±6,8% случаев, преждевременные роды — в 9,3±3,9% и в 3,3±3,3%, хроническая внутриутробная гипоксия плода — в 31,5±6,3% и в 20,0±7,3%, лихорадка в родах отмечена только при колонизации СГВ (9,3±3,9%).

2. Колонизация мочеполового тракта беременных женщин стрептококками группы В установлена в 13,2±3,5% случаев, стрептококками группы О в 27,5±4,7% случаев. Стрептококки группы В присутствовали в моче в 11,0±3,3% случаев, одновременно в вагинальном секрете и в моче — в 2,2±1,5% случаев. Стрептококки группы И из мочи были выделены в 14 (15,4±3,8%) случаях, из вагинального секрета — в 6 (6,6±2,6%) и одновременно из вагинального секрета и мочи — в 5 (5,5±2,4%).

3. Передача стрептококков группы В от матери ребенку выявлена в 36,4±6,5% случаев, стрептококков группы О — в 12,5±5,8%.

4. Внутриутробная инфекция плода выявлена у 21,8±5,6% беременных при колонизации мочеполовых путей СГВ, при колонизации СГТ) — у 6,3±4,3%.

5. Гены потенциальных адгезинов ББрВ семейства у штаммов СГВ, выделенных у беременных, выявлены в 72,7±7,8% случаев. Из них СГВ, содержащие ген ББрВ!, составили 9,1±5,0%, Б8рВ2 — 39,4±8,5%, одновременно ззрВ1 и Б8рВ2 -24,2±7,5%. Гены потенциальных адгезинов ББрВ семейства у штаммов СГВ, выделенных у новорожденных, выявлены в 84,2±5,9% случаев, при этом СГВ, содержащие ген Б8рВ1, составили 6,3±4,3%, — 84,46,4%, одновременно Б8рВ1 и Б8рВ2 — 9,4±5,2%.

6. При колонизации мочеполового тракта беременных СГВ, содержащими гены ББрВ семейства, развиваются такие осложнения, как плацентарная недостаточность (29,2±9,3%), гипотрофия плода (20,8±8,3%), хроническая гипоксия плода (57,1±13,2%). Передача СГВ от матери ребенку при наличии в составе микроорганизмов генов sspB семейства происходит в 28,6±12,1% случаев.

7. При выявлении СГВ, содержащих гены семейства sspB, внутриутробная инфекция у новорожденных детей развивается в 41,9±8,9% случаевпри выявлении СГВ, не содержащих гены этого семейства, ВУИ развивается в 16,7±15,2%, такие дети достоверно чаще рождаются с оценкой по шкале Апгар 7 и 6 баллов.

8. Антибиотикотерапия снижает частоту неблагоприятных исходов беременности. Только у женщин, не получивших антибиотикопрофилактику при беременности, в родах чаще наблюдались такие осложнения как преждевременные роды в 13,0±7,0% случаев и плотное прикрепление плаценты — в 13,0±7,0%, несвоевременное излитие околоплодных вод наблюдалось в 56,5±10,3%, тогда как у женщин получивших антибактериальную терапию — в 8,3±8,0% (р<0,05). Толко у новорожденных, матери которых не получали антибиотикотерапию при беременности, чаще происходила колонизация СГВ в 43,5± 10,3% случаев и наблюдалась внутриутробная инфекция в 26,1±9,2%, асфиксия новорожденных имела место в 13,0±7,0%, чем в группе женщин, получивших антибиотикотерапию — в 8,3±8,0%.

Практические рекомендации.

1. Необходим скрининг всех беременных (которые встают на учет по беременности в женской консультации) на наличие стрептококков группы В (СГВ) в вагинальном отделяемом и в средней порции свободно выпущенной мочи.

2. При невозможности проведения скрининга обследованию на стрептококки группы В подлежат беременные с плацентарной недостаточностью, гипотрофией плода, с пиелонефритом и женщины с перинатальной потерей детей.

3. При выявлении СГВ в мочеполовом тракте у беременной необходима антибиотикотерапия препаратами пенициллинового ряда (ампициллин): а. При отягощенном акушерском анамнезе, перинатальной гибели детей, плацентарной недостаточности, гипотрофии плода и подозрении на ВУИ терапия проводится с момента обнаружения СГВ, и повторно, если СГВ вновь будет обнаружена, кроме того, обязательно в П1 триместре беременности и в родах. б. При обнаружении СГВ и отсутствии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода, терапия проводится в 1П триместре и в родах.

4. Целесообразно проводить обследование детей, родившихся от матерей, колонизированных СГВ. Материалами для исследования должны быть отделяемое задней стенки глотки, конъюнктивы нижнего века, моча, меконий, а также мазки с поверхности кожи подмышечных и/или паховых складок, наружного слухового прохода.

5. Обследованию на СГВ подлежат новорожденные с гипотрофией, задержкой внутриутробного развития, подозрением на внутриутробную инфекцию.

6. При выявлении СГВ у беременных женщин и новорожденных детей желательно определение у СГВ генов потенциальных адгезинов яярВ семейства (яБрВ!, ББрВ2), свидетельствующих о патогенных потенциях СГВ (увеличение адгезивных и инвазивных способностей СГВ).

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии / Анкирская A.C. // Акуш. и гин. 1984. — № 9. — С. 6−10.
  2. A.C. О патогенезе внутриутробной инфекции плода, вызванной условнопатогенными микроорганизмами / Анкирская A.C., Ежова Л. С., Матвеева Н. К. // Акуш. и гин. 1984. — № 9. — С. 14−17.
  3. И.А. Бактериальная колонизация и сукцессия у новорождённых детей в аспекте проблемы госпитальных инфекций / Бочков И. А., Овчарова Н. М. // ЖМЭИ. 1991. — № 8. — С. 71−75.
  4. Т.Н. Стрептококки группы В в патологии человека / Булгакова Т. Н., Грабовская К. В., Тотолян A.A. // ЖМЭИ.- 1983. № 8.- С. 7−17.
  5. Т.Н. Взаимодействие «паразит-хозяин» на модели инфекции стрептококками группы В: Дис. .канд. мед. наук,—Л., 1986. — 171 с.
  6. Т.Н. Идентификация стрептококков группы В с помощью САМР-теста / Булгакова Т. Н., Зациорская С. Л. // Вестн. АМН СССР. 1986. — № 7. — С. 71−74.
  7. К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностика, профилактика / Грабовская К. Б., Тотолян j A.A. // Вестник АМН СССР. 1990. — № 7. — С. 36−40.
  8. Т.В. Получение и свойства рекомбинантного белка G / Гупалова Т. В., Голубков В. И., Суворов А. Н., Дмитриев A.B., Андреев A.C., Тотолян A.A. // Вестник РАМН. 1996. — № 3. — С. 44−50.
  9. A.B. Сравнительный анализ интегрированных последовательностей ДНК у штаммов стрептококков группы В / Дмитриев A.B., Shen A.D., Yang Y.H., Тотолян A.A. // Медицинский академический журнал. 2003. — т. 3, № 2. — С. 36−42.
  10. А. Факторы и генетика патогенности стрептококков серологической группы В / Дмитриев А., Кантикова М., Микула И., Тотолян А. // ЖМЭИ. 2000. — № 5. — С. 92−97.
  11. A.B. Молекулярная эпидемиология патогенны стерптококков группы В / Дмитриев A.B., Шаклеина Е. В. // Ж.микробиол. эпидемиол. и иммунол. 2003. — С. 83−92.
  12. C.JI. Генерализованная инфекция плода и новорожденного, вызванная стрептококками группы В / Зациорская C.JI., Башмакова М. А., Калашникова Е. П. // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — Л., 1987. С. 60−62.
  13. Л.Б. Инфекционные заболевания матери / Зубжицкая Л. Б., Кошелева Н. Г., Семенов В. В. // Иммуноморфологическое состояние плаценты при акушерской патологии. Под ред. Э. К. Айламазяна. СПб, 2005. — С. 23−84.
  14. Н.Г. Урогенитальная инфекция и невынашивание беременности / Кошелева Н. Г., Башмакова М. А., Плужникова Т. А. // Мир медицины. — 1999. — ) № 3−4. С.44−47.
  15. C.B. Результаты многоцентрового исследования антибиотикочувствительности энтерококков / Сидоренко C.B., Резван С. П., Грудинина С. А., Кротова JI.A., Стерхова Г. В. // Антибиотики и химиотер. — 1998.-т. 43, № 9.-С. 9−17.
  16. А.Н. Изучение генетических основ патогенности стрептококков / Суворов А. Н., Дмитриев A.B., Тотолян A.A. // Медицинский академический журнал. 2001. — т. 1, № 3. — С. 12−22.
  17. А.Н. Генетический анализ патогенных стрептококков групп, А и В / Суворов А. Н., Дмитриев A.B. // Вестник РАМН. 1998. — № 12. — С. 49−54.
  18. А.А. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика / Тотолян А. А., Грабовская К. Б. // Вестн. АМН СССР. 1990. — № 7. — С. 36−40.
  19. А. А. Стрептококковая патология — актуальная проблема современного здравоохранения / Тотолян А. А. // Вестн. АМН СССР. — 1990. -№ 11.-С. 54−60.
  20. Adams W.G. Outbreak of early-onset group В streptococcal sepsis / W.G. Adams, J.S. Kinney, A. Schuchat, C.L. Collier, C.J. Papasian, H.W. Kilbride, F.X. Riedo, C.V. Broome // Pediatr. Infect. Dis. J. 1993. — Vol. 12. — P. 565−570.
  21. Allardice J.G. Perinatal group В streptococcal colonization and infection / J.G. Allardice, T.F. Baskett, M.M.K. Seshia, N. Bowman, R. Malazdrewicz // Am. J. Obstet. Gynecol. 1982.-Vol. 142.-P. 617−620
  22. Alsoub H. Group В streptococcal endocarditis in children beyond the neonatal period / H. Alsoub, F. Najma, A. Robida // Pediatr. Infect. Dis. J. 1997. — Vol. 16. -P. 418−420.
  23. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases / Committee on Fetus and Newborn. Revised guidelines for prevention of early-onset group В streptococcal (GBS) disease // Pediatrics. 1997. — Vol. 99. — P. 489−96.
  24. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Obstetric Practice. Prevention of early-onset group В streptococcal disease in newborns // ACOG Committee opinion.-N.-Y., 1996. № 173.
  25. Anthony B.F. Epidemiology of the group, В streptococcus: maternal and nosocomial sources for infant acquisitions/ B.F. Anthony, D.M. Okada, C.J. Hobel // J. Pediatr. 1979. — Vol. 95. -P. 431−436.
  26. Anthony B.F. Genital and intestinal carriage of group B streptococci during pregnancy / B.F. Anthony, R. Eisenstadt, J. Carter, K.S. Kim, C.J. Hobel // J. Infect Dis.- 1981.-Vol. 143.- P. 761−6.
  27. Apgar B.S. Preventing group B streptococcal sepsis in the newborn / B.S. Apgar, L.A. Green // Am. Fam. Physician. 1994. — Vol. 49. — P. 315−316.
  28. Baker C.J. Correlation of maternal antibody deficiency with susceptibility to neonatal group B streptococcal infection / C.J. Baker, D.L. Kasper // N. Engl. J. Med. 1976. — Vol. 294. — P. 753−756.
  29. Baker C.J. Immunization of pregnant women with a polysaccharide vaccine of group B streptococcus / C.J. Baker, M.A. Rench, M.S. Edwards, R.J. Carpenter, B. M. Hays, D. L. Kasper // N. Engl. J. Med, 1988.- Vol. 319. — P. 1180−1185.
  30. Baker C.J. Group B streptococcal infections / C.J. Baker, M.S. Edwards //y .1.fectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. — 4 ed. — Philadelphia, 1995. -P. 980−1054.
  31. Baker C.J. Group B streptococcal infections / C.J. Baker, M.S. Edwards, J.S. Remington, J.O. Klein // In infectious diseases of the fetus and newborn infant. -Philadelphia, 2001.- P. 1091−1156.
  32. Baker C.J. Group B streptococcal infections / C.J. Baker, M.S. Edwards // In infectious diseases of the fetus and newborn infant. — 3th ed. — Philadelphia, 2004. — P. 980−1054.
  33. Baker C.J. Transmission of group B streptococci among parturient women and their neonates / C.J. Baker, F.F. Barret // J. Pediatr. 1973. — Vol. 83. — P. 919−25.
  34. Baker C J. Use of capsular polysaccharide—tetanus toxoid conjugate vaccine for type II group B streptococcus in healthy women / C.J. Baker, L.C. Paoletti, M.A. Rench et al. // J Infect Dis. 2000.- Vol. 182. — P. 1129−38.
  35. Baker C J. Safety and immunogenicity of capsular polysaccharide-tetanus toxoid conjugate vaccines for group B streptococcal types la and lb / CJ. Baker, L.C. Paoletti, M.R. Wessels et al. // J Infect Dis. 1999. — Vol. 179. — P. 142−50.
  36. Baltimore R.S. Early-onset neonatal sepsis in the era of group B streptococcal prevention / R.S. Baltimore, S.M. Huie, J.I. Meek, A. Schuchat, K.L. O’Brien // Pediatrics. 2001.-Vol. 108.-P. 1094−8.
  37. Barton L.L. Group B beta hemolytic streptococcal meningitis in infants / L.L. Barton, R.D. Feigin, R. Lins // J. Pediatr. 1973.- Vol. 82. — P. 719−723.
  38. Beitune P.E. Colonization by Streptococcus agalactiae during pregnancy: maternal and perinatal prognosis / P.E. Beitune, B. El Patricia, G. Duarte, C.M. Leite Maffei // Braz J Infect Dis. 2005. — Vol. 9, № 4. — P. 276−282.
  39. Bergeron M.G. Rapid Detection of Group B Streptococci in Pregnant Women at Delivery / M.G. Bergeron, D. Ke, C. Menard, F.J. Francois, M. Gagnon, M. Bernier, M. Ouellette, P.H. Roy, S. Marcoux, W.D. Fraser // NEJM. 2000. -Vol. 343. — P. 175−179.
  40. Berkowitz K. Antibiotic resistance patterns of group B streptococci in pregnant women / K. Berkowitz, J.A. Regan, E. Greenberg // J Clin Microbiol. — 1990.-Vol. 28.-P. 5−7.
  41. Berkowitz G.S. Epidemiology of preterm birth. Epidemiol / G.S. Berkowitz, E. Papiernik //Rev. 1993.-Vol. 15.-P. 414−443.
  42. Berner R. Infektionen durch Gruppe-B-Streptokokken In der Neonatalperiode /. R. Berner // Monatsschr Kinderheild. 2003. — Vol. 151. — P. 373−383.
  43. Bernheimer A.W. Nature and mechanism of action of the CAMP protein of group B streptococci / A.W. Bernheimer, R. Linder, L.S. Aviga // Infect. Immun. — 1979. — Vol. 23. P. 838−844.
  44. Betriu C. Antibiotic resistance and penicillin tolerance in clinical isolates of group B streptococci / C. Betriu, M. Gomez, A. Sanchez, A. Cruceyra, J. Romero, J.J. Picazo //Antimicrob. Agents Chemother. 1994.-Vol. 38.-P. 2183−2186.
  45. Bland M.L. Antibiotic resistance patterns of group B streptococci in late third-trimester rectovaginal cultures / M.L. Bland, S.T. Vermillion, D. E, Soper, M. Austin // Am J Obstet Gynecol. 2001.-Vol. 184.-P. 1125−6.
  46. Bobitt J.R. Amniotic fluid analysis: its role in maternal and neonatal infection / J.R. Bobitt, W.J. Ledger // Obstet Gynecol. 1978. — Vol. 51. — P. 56−62.
  47. Bonadio W.A. Group D streptococcal bacteremia in children. A review of 72 cases in 12 years / W.A. Bonadio // Clin Pediatr. 1993. — Vol. 32, № 1. — P. 20−4.
  48. Boyer K. M, Prevention of early- onset neonatal group B streptococcal disease with selective intrapartum chemoprophylaxis / K.M. Boyer, S.P. Gotoff // N. Engl. J. Med. 1986.-Vol. 314.-P. 1665−1669.
  49. Brodeur B. R. Identification of Group B Streptococcal Sip Protein, Which Elicits Cross-Protective Immunity / B.R. Brodeur, M. Boyer, I. Charlebois, J. Hamel, F. Couture, C.R. Rioux, D. Martin//Infect. Immun. 2000.-Vol. 68.-P. 5610−5618.
  50. Bromberger P. The influence of intrapartum antibiotics on the clinical spectrum of early-onset group B streptococcal infection in term infants / P. Bromberger, J.M. Lawrence, D. Braun et al. // Pediatrics. 2000. — Vol. 106. — P. 244−250.
  51. Brozanski B.S. Effect of a screening-based prevention policy on prevalence of early-onset group B streptococcal sepsis / B.S. Brozanski, J.G. Jones, M.A. Krohn, R.L. Sweet // Obstet Gynecol. 2000. — Vol. 95. — P. 496−501.
  52. Buchino J.J. Systemic group D streptococcal infection in newborn infants / J.J. Buchino, E. Ciambarella, I. Light // Am. J. Dis.Child.- 1979. -Vol. 133 P. 270−273.
  53. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group B streptococcal disease: a public health perspective // Morb. Mortal. Wkly Rep. -1996.-Vol. 45.-P. 1−24.
  54. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group B streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. — 2002.-Vol. 51.-P. 10−22.
  55. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Adoption of perinatal group B streptococcal disease prevention recommendations by prenatal-care providers // MMWR. 2000. — Vol. 49. — P. 228−32.
  56. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Sexually transmitted diseases treatment guidelines // MMWR. 2002. — Vol. 51, № 6. — P. 28−9.
  57. Cheng Q. Antibody against Surface-Bound C5a Peptidase Is Opsonic and Initiates Macrophage Killing of Group B Streptococci/ Q. Cheng, B. Carlson, S. Pillai, R. Eby, L. Edwards, S.B. Olmsted, P. Cleary // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69. — P. 23 022 308.
  58. Cheng Q. The group B streptococcal C5a peptidase is both a specific protease and an invasion / Q. Cheng, D. Stafslien, S.S. Purushothaman, P. Cleary // Infect Immun.- 2002. Vol. 70. — P. 2408−2413.
  59. Chmouryguina I. Conservation of the C5a peptidase genes in group A and B streptococci / I. Chmouryguina, A. Suvorov, P. Ferrieri, P.P. Cleary // Infect. Immun.- 1996. Vol. 64, № 7. — P. 2387−2390.
  60. Crisp B J. Effect of Delayed Inoculation of selective Media in Antenatal Detection of Group B. Streptococci / B .J. Crisp, M.K. Yancey, C. Uyehara, W. F Nauschuetz // Obstet Gynecol. 1998.-Vol. 92.-P. 923−5.
  61. Christie R. A note on a lytic phenomenom shown by group B streptococci / R. Christie, N.E. Atkins, E. Munch-Petersen // Aust. J. Exp. Biol.- 1944. Vol. 22. -P. 197−200.
  62. Cochi S.L. Estimating national incidence of group B streptococcal disease: the effect of adjusting for birth weight / S.L. Cochi, R.A. Feldman // Pediatr. Infect. Dis. J. 1983. — Vol. 2. — P. 414−415.
  63. Colebrook L. Treatment of 106 cases of puerperal fever by sulphanilamide (Streptocide) / L. Colebrook, A.W. Purdie // Lancet 2. 1937.- P. 1237−1291.
  64. Coudron P.E. Streptococcus faecium outbreak in a neonatal invasive care unit / P.E. Coudron, C.G. Mayhall, R.R. Facklam, A.C. Spadora // J. Clin. Microbiol. — 1984. Vol.20. — P. 1044−1048.
  65. Daugaard H.O. Group B streptococci in the lower urogenital tract and late abortions / H.O. Daugaard, A.C. Thomsen, U. Henriques, and A. Ostergaard // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988.-Vol. 158.-P. 28−31.
  66. Davis J.P. Vertical transmission of group B streptococcus: relation to intrauterine fetal monitoring / J.P. Davis, M.V. Moggio, D. Klein, L.L. Tiosejo, S.I. Welt, C.M. Wilfert // JAMA. 1979. — Vol. 242. — P. 42−44.
  67. Dmitriev A. ISSa4-Based Differentiation of Streptococcus agalactiae Strains and Identification of Multiple Target Sites for ISSa4 Insertions / A. Dmitriev, A. Shen, X. Shen, Y. Yang//J. Bacteriol.-2004.-Vol. 186.-P. 1106−1109.
  68. Dobson S.R. Enterococcal sepsis in neonates: features by age at onset and occurrence of focal infection / S.R. Dobson, C.J. Baker // Pediatrics. — 1990. — Vol. 85.-P. 165−71.
  69. Edwards M.S. Long-term sequelae of group B streptococcal meningitis in infants / Edwards, M. S., M. A. Rench, A. A. M. Haffar, et al // J. Pediatr. 1985. — Vol. 106. -P. 717−722.
  70. Edwards M.S. Group B streptococcal infections / M.S. Edwards, C.J. Baker // In J.S. Remington J.O. Klein (ed.). 2001. — P. 1091−1156.
  71. Edwards M.S. Group B streptococcal infections in elderly adults/ M.S. Edwards,
  72. C.J. Baker // Clin. Infect. Dis. 2005. — Vol. 41. — P. 839−847.
  73. Edwards M.S. Group B streptococcal colonization and serotype-specific immunity in healthy elderly persons / M.S. Edwards, M.A. Rench, D.L. Palazzi, C.J. Baker // Clin. Infect. Dis. 2005. — Vol. 40. — P. 352−357.
  74. Eickhoff T.C. Neonatal sepsis and other infections due to group B Beta-hemolytic streptococci / T.C. Eickhoff, J.O. Klein, A.K. Daly et al. // N. Engl. J. Med. 1964.-Vol. 271.-P. 1221−8.
  75. English B.K. Enterococcal and viridans streptococcal infections/ B.K. English // -t Textbook of pediatric infectious diseases. — 4th ed. — Philadelphia, 1998. -P. 1106−29.
  76. Escobar G.J. Neonatal sepsis workups in infants >2000 grams at birth: a population-based study / G.J. Escobar, D. Li, M.A. Armstrong et al. // Pediatrics. -2000. Vol. 106. — P. 256−63.
  77. Facklam R. What happened to the Streptococci: overview of taxonomic and nomenclature changes / R. Facklam // Clin, microbiol. reviews. 2002. — Vol. 15, № 4.-P. 613−630.
  78. Fehrenbach F.J. Role of CAMP-factor (factor B) for virulence / F.J. Fehrenbach,
  79. D. Jurgens, J. Ruhlmann, B. Sterzik, M. Ozel // Zentbl. Bakteriol. Hyg. Suppl. — 1988. -Vol. 17.-P. 351−357.
  80. Fluegge K. Incidence and Clinical Presentation of Invasive Neonatal Group B Streptococcal Infections in Germany / K. Fluegge, A. Siedler, B. Heinrich, J. Schulte
  81. Moenting, M.-J. Moennig, D.B. Battels, O. Dammann, R. von Kries, R. Berner // Pediatrics. -2006.-Vol. 117.- P. ell39-ell45.
  82. Fry R.M. Fatal infections by hemolytic streptococcus group B / R.M. Fry // Lancet. 1938. -Vol. 1. -P. 199−201.
  83. Galask R.P. Bacterial attachment to the chorioamniotic membranes / R.P.Galask, M.W. Varener, C. R Petzold, S.L. Wilbur // Am.J. Obstet. Gynecol. 1984. — Vol. 148.-P. 915−928.
  84. Gallagher P.G. Group B streptococcal endocarditis: report of seven cases and review of the literature, 1962−1985 / P.G. Gallagher, C. Watanakunakorn // Rev. Infect. Dis.- 1986.-Vol. 8.-P. 175−188.
  85. Gerards L.J. Early neonatal group B streptococcal disease: degree of colonisation as an important determinant / L.J. Gerards, B.P. Cats, J.A.A. Hoogkamp-Korstanje // J. Infect. 1985. — Vol. 2. — P. 119−124.
  86. Gibbs R.S. Jones PM, Wilder CJY. Internal fetal monitoring and maternal infection following cesarean section: a prospective study / R.S. Gibbs, P.M. Jones, C.J.Y. Wilder// Obstet Gynecol. 1978.-Vol. 52.-P. 193−7.
  87. Gibbs R.S. Quantitative bacteriology of amniotic fluid from women with clinical intraamniotic infection at term / R.S. Gibbs, J.D. Blanco, P.J.St. Clair, Y.S. Castanedan// J. Infect. Dis. 1982. — Vol. 145. — P. l-8.
  88. Gigante J. Universal screening for group B streptococcus: recommendations and obstetricians' practice decisionsn / J. Gigante, G.B. Hickson, S.S. Entman, N.L. Oquist // Obstet. Gynecol. 1995. — Vol 85. — P. 440−443.
  89. Gilbert G.L. Vaccines for other neonatal infections: are group B streptococcal infections vaccine-preventable? / G.L. Gilbert // Expert Rev Vaccines. — 2004. — Vol. 3.-P. 371−4.
  90. Gilson G.J. Prevention of group B streptococcus early-onset neonatal sepsis: comparison of the Centers for Disease Control and Prevention screening-based protocol to a risk-based protocol in infants at greater than 37 weeks' gestation / G.J.
  91. Gilson, F. Christensen, K. Bekes, L. Silva, C.R. Quails // J Perinatal. 2000. — Vol. 20.-P. 491−5.
  92. Glaser P. Genome sequence of Streptococcus agalactiae, a pathogen causing invasive neonatal disease/ P. Glaser, C. Rusniok, C. Buchrieser, F. Chevalier, L. Frangeul, T. Msadek, M Zouine at al.// Mol Microbiol ~ 2002. Vol. 45. — P. 1499−1513.
  93. Gordts B. Vancomycin-resistant enterococci colonising the intestinal tracts of hospitalised patients / B. Gordts, H. van Landuyt, M. Ieven, P. Vandamme, H. Goossens // J Inf Dis. 1995. — Vol. 11. — P. 2842−6.
  94. Gotoff S.P. Prevention of early-onset neonatal group B streptococcal disease / S.P.Gotoff, K.M. Boyer// Pediatrics. 1997. — Vol.99. — P. 866−869.
  95. Gutekunst H. The Novel Fibrinogen-Binding Protein FbsB Promotes Streptococcus agalactiae Invasion into Epithelial Cells / H. Gutekunst, B.J. Eikmanns, D.J. Reinscheid // Infect. Immun. 2004. — Vol. 72. — P. 3495−3504.
  96. Hacker J. Pathogenicity islands of virulent bacteria: structure, function and impact on microbial evolution / J. Hacker, G. Blum-Oehler, I. Muhldorfer, H. Tschape // Mol Microbiol 1997. — Vol. 23. — Vol. 1089−1097.
  97. Hager W.D. Prevention of perinatal group B streptococcal infection: current controversies / W.D. Hager, A. Schuchat, R. Gibbs, R. Sweet, P. Mead, J.W. Larsen // Obstet Gynecol. 2000. — Vol. 96. — P. 141−5.
  98. Hansen S.M. Dynamics of Streptococcus agalactiae Colonization in Women during and after Pregnancy and in Their Infant / S.M. Hansen, N. Uldbjerg, M. Kilian, U.B.S. Sorensen // J. Clin. Microbiol. 2004. — Vol. 42. — P. 83−89.
  99. Harrison L.H. Serotype distribution of invasive group B streptococcal isolates in Maryland: implications for vaccine formulation / L.H. Harrison, J.A. Elliot, J.P. Dwyer et al. // J.Infect. Dis. — 1998.-Vol. 177.-P. 998−1002.
  100. Heath P. Vaccination against Group B streptococcus / P. Heath, R. Feldman // Expert. Rev. Vaccines. 2005. — Vol. 4, № 2. — P. 207−218.
  101. Herbert M.A.Bacterial virulence factors in neonatal sepsis: group B streptococcus / M.A. Herbert, C.J.E. Beveridge, N.J.Saunders // Current Opinion in Infectious Diseases. 2004. — Vol. 17. — P. 225−229.
  102. Hillier S.L. A case-control study of chorioamnionic infection and histologic chorioamnionitis in prematurity / S.L. Hillier, J. Martius, M. Krohn, N. Kiviat, K.K. Holmes, D.A. Eschenbach // N. Engl. J. Med. 1988. — Vol. 319. — P. 972−978.
  103. Hood M. p hemolytic streptococcus group B associated with problems of the perinatal period / M. Hood, A. Janney, G. Dameron // Am. J. Obstet. Gynecol. 1961. -Vol. 82.-P. 809−818.
  104. Huser H. Fermenter growth of Streptococcus agalactiae and large-scale production of CAMP-factor / H. Huser, L. Goeke, G. Karst, F.J. Fehrenbach // J. Gen. Microbiol. -1983. P. 1295−1300.
  105. Jacobsson K. A novel family of fibrinogen-binding proteins in Streptococcus agalactiae / K. Jacobsson // Vet. Microbiol. 2003. — Vol. 96. — P. 103−113.
  106. Jennings H.J. Structural determination of the capsular polysaccharide antigen of type II group B Streptococcus / .J. Jennings, K.G. Rosell, E. Katzenellenbogen, D.L. Kasper // J. Biol. Chem. 1983. — Vol. 258. — P.1793−1798.
  107. Jordens J.Z. Faecal carriage and nosocomial spread of vancomycin-resistant Enterococcus faecium / J.Z. Jordens, J. Bates, D.T. Griffiths I I JAntimicrob Chemother. 1994. — Vol. 34. -P. 515−28.
  108. Kasper D.L. Designer vaccines to prevent infections due to group B streptococcus/D.L. Kasper//Proc. Assoc. Am. Physicians.-1995—Vol.l07.-P.369−373.
  109. Kasper D.L. Cloned alpha and beta C protein antigens of group B streptococci elicit protective immunity / D.L. Kasper, F.M. Ausubel, J.L. Michel, L.C. Madoff, D.E. Kling // Infect. Immun. 1991. — Vol. 59. — P. 2023−2038.
  110. Katz V. Perinatal group B streptococcal infections across intact amniotic membranes / V. Katz, W.A. Bowes // J. Reprod. Med. 1988. — Vol. 3. — P. 445−449.
  111. Ke D. Development of Conventional and Real-Time PCR Assays for the Rapid Detection of Group B Streptococci/ D. Ke, C. Menard, F J. Picard, M. Boissinot, M. Ouellette, P.H. Roy, M.G. Bergeron // Clin. Chem. 2000. — Vol. 46. — P. 324−331.
  112. Kenyon S.L. Broad-spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes / S.L. Kenyon, D.J. Taylor, W. Tarnow-Mordi, ORACLE Collaborative Group // the ORACLE I randomised trial. Lancet. 2001. — Vol. 357. — P. 979−88.
  113. Klebanoff M. The genital flora of women with intraamniotic infection/ Klebanoff, M. A., J. A. Regan, A. Vijaya Rao, R. P. Nugent, W. C. Blackwelder, D.
  114. A. Eschenbach, J. G. Pastorek, S. Williams, R. S. Gibbs at. al. // J. Infect. Dis. — 1995.-Vol. 171.-P. 1475−1480.
  115. Koneman E.W. Identification of Streptococci and Streptococcus-like bacteria/ E.W. Koneman, S.D. Allen, W.M. Janda, P.C. Schreckenberger, W.C. Winn// Diagnostic Microbiology. 5th ed. — Philadelphia, 1997. — P. 603−51.
  116. Kong F. Simultaneous detection and serotype identification of Streptococcus agalactiae using multiplex PCR and reverse line blot hybridization / F. Kong, L. Ma, G. L Gilbert // J Med Microbiol 2005. — Vol. 54. — P. 1133−1138.
  117. Kong F. Towards a genotyping system for Streptococcus agalactiae (group B streptococcus): use of mobile genetic elements in Australasian invasive isolates / F. Kong, D. Martin, G. James, G.L. Gilbert // J Med Microbiol 2003. — Vol. 52. — P. 337−344.
  118. Kong F. Molecular profiles of group B streptococcal surface protein antigen genes: relationship to molecular serotypes / F. Kong, S. Gowan, D. Martin, G. James, G. L. Gilbert // J. Clin. Microbiol. 2002. — Vol. 40. — P. 620−626.
  119. Lachenauer C.S. A protective surface protein from type V group B streptococci shares N-terminal sequence homology with the alpha C protein /C.S. Lachenauer, L.C. Madoff// Infect. Immun. 1996. — Vol. 64. — P. 4255−4260.
  120. Lancefield R.C. Two serological types of group B hemolytic streptococci with related, but not identical, type-specific substances / R.C. Lancefield // J. Exp. Med. 1938. — Vol. 67. — P. 25−40.
  121. Lancefield R.C. A serological differentiation of human and other groups of hemolytic streptococci / R.C. Lancefield // J. of Experim. Med. 1933. — Vol. 57. -P. 571−595.
  122. Lancefield R.C. A serological differentiation of specific types of bovine hemolytic streptococci (group B) / R.C. Lancefield // J. Exp. Med. — 1934. — Vol. 59. -P. 441−458.
  123. Lancefield R.C. The serological differentiation of pathogenic and non-pathogenic strains of hemolytic streptococci from parturient women / R.C. Lancefield, R. Hare // J. Exp.Med. 1935.-Vol. 61. -P. 335−349.
  124. Larsen H.S. Streptococcaceae / H.S. Larsen // In: MAHON C.R. & MANUSELIS, G. Textbook of diagnostic Microbiology. 2. ed. — Philadelphia, 2000. — P. 345−358.
  125. Lauer P. Genome Analysis Reveals Pili in Group B Streptococcus / P. Lauer, C.D. Rinaudo, M. Soriani, I. Margarit, D. Maione, R. Rosini, A.R. Taddei, M. Mora, R. Rappuoli, G. Grandi, J.L. Telford // Science. 2005. — Vol. 309. — P. 105−105.
  126. Lindahl G. Surface Proteins of Streptococcus agalactiae and Related Proteins in Other Bacterial Pathogens / G. Lindahl, M. Stalhammar-Carlemalm, T. Areschoug // Clin. Microbiol. Rev. 2005.-Vol. 18, № 1.-P. 102−127.
  127. Lindahl G. Surface Proteins of Streptococcus agalactiae and Related Proteins in Other Bacterial Pathogens / G. Lindahl, M. Stalhammar-Carlemalm, T. Areschoug // Clin. Microbiol Rev. 2005. — Vol. 18. — P. 102−127.
  128. Lowe B.A. Analysis of the Polysaccharide Capsule of the Systemic Pathogen Streptococcus iniae and Its Implications in Virulence / B.A. Lowe, J.D. Miller, M.N. Neely // Infect Immun. 2007. — Vol. 75. — P. 1255−1264.
  129. Luck S. Estimared early-oncet group B streptococcal neonatal disease/ S. Luck, M. Torny, K. d’Agapeyeff, A. Pitt, P. Heath, A. Breathnach, A.B. Russel // Lancet. 2003. — Vol. 361, № 9373. — P. 1953−1954.
  130. Madoff L.C. Phenotypic diversity in the alpha C protein of Group B streptococci / L.C. Madoff, S. Hori, J.L. Michel, CJ. Baker, D.L. Kasper // Infect Immun. -1991. Vol. 59. — P. 2638−2644.
  131. Maeland J.A. bca, Beta Gene, and Gene Product Divergency in Reference and Prototype Strains of Streptococcus agalactiae/ J. A. Maeland, L. Bevanger, G. Iversen, R.V. Lyng // Clin Diagn Lab Immunol.- 1999. Vol. 6.- P. 986−988.
  132. Maniatis T. Molecular Cloning: A Laboratory Manual / T. Maniatis, E.F. Fritsch, J. Sambrook // Cold Spring Harbor Laboratory Press. NY, 1982. — P. 1−545.
  133. Martinez L. Activity of eight fluoroquinolones against enterococci / L. Martines-Martinez, P. Joyanes, A. Pascual, E. Terrero, E.J. Perea // Clin Microbiol Infect. -1997.-Vol.3.-P. 497−9.
  134. Marques M.B. Prevention of C3 deposition is a virulence mechanism of type III group B Streptococcus capsular polysaccharide / M.B. Marques, D.L. Kasper, M.K. Pangburn, M.R. Wessels //Infect. Immun. 1992.-Vol. 60. — P. 3986 — 3993.
  135. Marques M.B. Functional activity of antibodies to the group B streptococci elicited by a polysaccharide-protein conjugate vaccine / M.B. Marques, D.L. Kasper,
  136. A. Shroff, F. Michon, H.J. Jennings, M.R. Wessels // Infect. Immun. 1994. — Vol. 62.-P. 1593−1599.
  137. Matorras R. Group B streptococcus and premature rupture of membranes and preterm delivery/ R. Matorras, A. Garcia-Perea, F. Omenaca, J.A. Usandizaga, A. Nieto, R. Herruzo // Gynecol. Obstet. Invest. 1989. — Vol. 27. — P. 14−18.
  138. McCarthy A.E. Risk factors for acquiring ampicillin-resistant enterococci and clinical outcomes at a Canadian tertiary-care hospital / A.E. McCarthy, G. Victor K. Ramotar, B. Toye // J Clin Microbiol. 1994. — Vol. 11. — P. 2671−6.
  139. McDonald H. Group B streptococcal colonization and preterm labor / H. McDonald, R. Vigneswaran, J.A. O’Loughlin // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. -1989. Vol. 29. — P. 291−293.
  140. McDonald H.R. Intrauterine infection and spontaneous midgestation abortion: is the spectrum of microorganisms similar to that in preterm labor? / H.R. McDonald, H.M. Chambers // Infect Dis Obstet Gynecol. 2000.- Vol. 8. — P. 220−7.
  141. Mercer B.M. Prenatal screening for group B streptococcus. II. Impact of antepartum screening and prophylaxis on neonatal care / B.M. Mercer, R.D. Ramsey
  142. B.M. Sibai // Am J Obstet Gynecol. 1995. — Vol. 173. — P. 842−6.
  143. Michel J.L. Cloned alpha and beta C-protein antigens of group B streptococci elicit protective immunity / J.L. Michel, L.C. Madoff, D.E. Kling, D.L. Kasper, F.M. Ausubel // Infect. Immun. 1991. — Vol. 59. — P. 2023−2028.
  144. Michon F. Structure of the complex group-specific polysaccharide of group B Streptococcus / F. Michon, E. Katzenellenbogen, D.L. Kasper, H.J. Jennings // Biochemistry. 1987. — Vol. 26. — P. 476−486.
  145. Miedema C.J. Risk factors for colonization with enterococci in a neonatal intensive care unit / C.J. Miedema, M. Kerkhof, J.P. Arends, K.A. Bergman, J.L. Kimpen // Clin Microbiol Infect Dis. 2000. — Vol. 6. — P. 53.
  146. Miller M.B. Prevalence of Vancomycin-Resistant Enterococcus in Prenatal Screening Cultures / S. L. Allen, M.E. Mangum, A. Doutova, P.H. Gilligan // J. Clin. Microbiol. 2004. — Vol. 42, № 2. — P. 855−857.
  147. Mhalu F.S. Streptococcus agalactiae in urinary tract infections/F.S. Mhalu// Postgrad. Med. J.-Vol. 1977. Vol. 53, № 7618.-P. 216−218.
  148. Moellering R.C. Enterococcus species, Streptococcus bovis, and Leuconostoc species/R.C. Moellering // In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. — Philadelphia, 2000. — P. 2147−56.
  149. Moller M. Rupture of fetal membranes and premature delivery associated with group B streptococci in urine of pregnant women / M. Moller, A.C. Thomsen, K. Borch, K. Dinesen, M. Zdravkovic // Lancet ii. 1984. -P. 69−70.
  150. Murray B.E. The life and times of Enterococcus / B.E. Murray // Clin. Microbiol. -1990.-Vol.3.-P. 46−65.
  151. Murray B.E. Vancomycin-resistant enterococcal infections / B.E. Murray // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342, № 10.-P. 710−21.
  152. Murray B.E. Enterococci: new aspects of an old organism/ B.E. Murray, G.M. Weinstock // Proc. Assoc. Am. Physicians. 1999. — Vol. 111, № 4. p. 328−34.
  153. Natarajan G. Real-Time Polymerase Chain Reaction for the Rapid Detection of Group B Streptococcal Colonization in Neonates / G. Natarajan, Y.R. Johnson, F. Zhang, K.M. Chen, M.J. Worsham // Pediatrics. 2006. — Vol. 118. — P. 14−22.
  154. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Methods for dilution antimicrobial susceptibility tests for bacteria that grow aerobically // approved standard. — 5th ed. M7-A5. MIC testing supplemental tables. NCCLS, Villanova, 2000. P. 26−9.
  155. Newton E.R. Logistic regression analysis of risk factors for intra-amniotic infection/E.R. Newton, TJ. Prihoda, R.S. Gibbs // Obstet Gynecol. 1989. — Vol. 73. -P. 571−5.
  156. Nizet V. Group B streptococcal beta-hemolysin expression is associated with injury of lung epithelial cells / V. Nizet, R.L. Gibson, E.Y. Chi, P.E. Framson, M. Hulse, C.E. Rubens // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64. — P. 3818−3926.
  157. Nocard M. Sur une mammite contagieuse des vaches laitieres/ M. Nocard, Mollereau // Ann. Inst. Pasteur. 1887. — Vol. 1. — P. 109−126.
  158. Nyhan W.L. Septicemia of the newborn / W.L. Nyhan & M. D Fousek // Pediatrics. 1958. — Vol. 22. — P. 268−78.
  159. Padiglione A.A. Fecal colonization with vancomycin-resistant enterococci in Australia / A.A. Padiglione, E.A. Grabsch, D. Olden, M. Hellard, M.I. Sinclair, C.K. Fairley, M.L. Grayson // Emerg Infect Dis. 2000. — Vol. 6. — P. 534−6.
  160. Pallares R. Cephalosporins as risk factor for nosocomial Enterococcus faecalis bacteremia / R. Pallares, M. Pujol, C. Pena, J. Ariza, R. Martin, F. Gudiol // Arch Intern Med. 1993. — Vol. 153. — P. 1581−6.
  161. Paoletti L.C. Cell growth rate regulates expression of group B Streptococcus type III capsular polysaccharide / L.C. Paoletti, R.A. Ross, K.D. Johnson // Infect. Immun. 1996.-Vol.64.-P. 1220−1226.
  162. Pass M.A. Puerperal and perinatal infections with group B streptococci / M.A. Pass, B.M. Gray, H.C. Dillon // Am. J. Obstet. And Gynecol. 1982. — Vol. 143, № 2.-P. 147−152.
  163. Pearlman M. Early onset neonatal group B strep (EOGBS) infections: do risk factors affect long term outcome? / M. Pearlman, R. Faix, T.R.B. Johnson // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 174. — P. 367.
  164. Pearlman M.D. Frequent resistance of clinical group B streptococci isolates to clindamycin and erythromycin / M.D. Pearlman, C.L. Pierson, R.G. Faix // Obstet Gynecol. 1998. — Vol. 92. — P. 258−61.
  165. Persson K. M. Faecal carriage of group B streptococci/K.M. Persson, B. Bjerre, L. Elfstrom et al.//Eur. J. Clin. Microbiol-1986. -Vol. 5, № 2.-P. 156−159.
  166. Persson K. Asymptomatic bacteriuria during pregnancy with special reference to group B streptococci / K. Persson, K.K. Christensen, P. Christensen, A. Forsgren, C. Jorgensen, P. Persson // Scand. J. Infect. Dis. 1985. — Vol. 17. — P.195−199.
  167. Pritzlaff C.A. Genetic basis for the beta-haemolytic/cytolytic activity of group B Streptococcus / C.A. Pritzlaff, J.C. Chang, S.P. Kuo, G.S. Tamura, C.E. Rubens, V. Nizet // Mol Microbiol 2001. — Vol. 39. — P. 236−247.
  168. Regan J.A. Premature rupture of membranes, preterm delivery, and group B streptococcal colonization of mothers / J.A. Regan, S. Chao, L.S. James // Am. J. Obstet. Gynecol. 1981. — Vol. 141. -P. 184−186.
  169. L. «Real world» compliance with strategies to prevent early-onset GBS / L. Riley, M. Apollon, S. Haider et al. // Presented at the Infectious Diseases Society for Obstetrics and Gynecology Annual Scientific Meeting. Canada, 2001.
  170. Rosenstein N. Opportunities for prevention of perinatal group B streptococcal disease: a multistate surveillance analysis / N. Rosenstein, A. Schuchat, and Neonatal GBS Disease Study Group // Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 90. — P. 901−906.
  171. Sahm D.F. Influence of growth medium on the in vitro activities of second- and third-generation cephalosporins against Streptococcus faecalis / D.F. Sahm, C.N. Baker, R.N. Jones, C. Thornsberry // J. Clin. Microbiol.-1984.-Vol. 20.-P. 561−567.
  172. Schmidt H. Pathogenicity islands in bacterial pathogenesis / H. Schmidt, M. Hensel // Clin Microbiol Rev. 2004. — Vol. 17. — P. 14−56.
  173. Schrag S J. Group B streptococcal disease in the era of intrapartum antibiotic prophylaxis / S.J. Schrag, S. Zywicki, M.M. Farley et al. // N. Engl. J. Med. — 2000. -Vol. 342.-P. 15−20.
  174. Schrag S.J. A population-based comparison of strategies to prevent early-onset group B streptococcal disease in neonates / S.J. Schrag, E.R. Zell, R. Lynfield et al. // N Engl J Med. 2002. — Vol. 347. — P. 233−9.
  175. Schrag S J. Neonatal group B streptococcal disease: how infection control teams can contribute to prevention efforts / S.J. Schrag, C.G. Whitney, A. Schuchat // Infect Control Hosp Epidemiol. 2000. — Vol. 21. — P. 473−83.
  176. Schrag S. CDC. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease / S. Schrag, R. Gorwitz, K. Fultz-Butts, A. Schuchat // MMWR. 2002. — Vol. 51. — P. 1−22.
  177. Schuchat A. Active Bacterial Core Surveillance of the Emerging Infections Program Network / A. Schuchat, T. Hilger, E. Zell et al. // Emerg Infect Dis. 2001. -Vol. 7. — P.92−9.
  178. Schuchat A. Integrated monitoring of a new group B streptococcal disease prevention program and other perinatal infections/A. Schuchat, A. Roome, E. Zell, H. Linardos, S. Zywicki, K.L. O’Brien // Matern Child Health J. 2002. — Vol. 6. — P. 107−14.
  179. Schuchat A. Neonatal group B streptococcal disease: screening and prevention / A. Schuchat // New Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343. — P. 209−210.
  180. Sexton D.J. Pregnancy-associated group B streptococcal endocarditis: a report of two fatal cases / DJ. Sexton, S.G. Rockson, R.E. Hempling, C.W. Cathey // Obstet. Gynecol. 1985.-Vol. 66.- P. 445−465.
  181. Simoes J.A. Antibiotic resistance patterns of group B streptococcal clinical isolates / J.A. Simoes, A.A. Aroutcheva, I. Heimler, S. Faro // Infect Dis Obstet Gynecol. 2004.-Vol. 12.-P. 1−8.
  182. Sledge D. Group B streptococcal endocarditis involving the tricuspid valve in a 7 month old infant / D. Sledge, E. Austin, S. Walter, R. Gerald // Clin. Infect. Dis. -1994.-Vol. 19.- P. 166−168.
  183. Tankovic J. Developement of fluoroquinolone resistance in Enterococcus faecalis and role of mutations in the DNA gyrase gyrA gene / J. Tankovic // Antimicrob Agents Chemother. 1996. — Vol. 11. — P. 2558−61.
  184. Thiiercelin M.E. Morphologie et modes des de reproductionde l’enterocoque / M.E. Thiiercelin // Compt. rend. soc. biol. 1899. — P. 51−55.
  185. Domelier, L. Mereghetti, P. Lanotte, A. Rosenau, W. van Leeuwen, R. Quentin // J. Clin. Microbiol 2006. — Vol. 44. — P. 1049−1058.
  186. Votava M. Use of GBS media for rapid detection of group B streptococci in vaginal and rectal swabs from women in labor / M. Votava, M. Tejkalova, M. Drabkova, V, Unzeitig, I. Braveny // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2001. — Vol. 20. — P. 120−2.
  187. Walsh J.A. Group B streptococcal disease: its importance in the developing world and prospect for prevention with vaccines / J.A. Walsh, and S. Hutchins // Pediatr. Infect. Dis. J. 1989. — Vol. 8. — P. 271−276.
  188. Wessels M.R. Definition of a bacterial virulence factor: sialylation of the group B streptococcal capsule / M.R. Wessels, C.E. Rubens, V.J. Benedi, D.L. Kasper // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86. — P. 8983−8987
  189. Winram S.B. Characterization of group B streptococcal invasion of human chorion and amnion epithelial cells in vitro / S.B. Winram, M. Jonas, E. Chi, C. E. Rubens // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66. — P. 4932−4941.
  190. Wood E.G. A prospective study of group B streptococcal bacteriuria in pregnancy / E.G. Wood, H.C.Jr. Dillon // Am J Obstet Gynecol. 1981. — Vol. 140, № 5.-P. 515−20.
  191. Zavaneh S.M. Factors influencing adherence of group B streptococci to human vaginal epithelial cells / S.M. Zavaneh, E.M. Ayoub, H. Baer, A.C. Cruz, W.N. Spellacy // Infect. Immun. 1979.- Vol. 26 — P. 441−447.i
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!