Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации к воздействию ксенобиотиков и термических ожогов

Диссертация: Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации к воздействию ксенобиотиков и термических ожогов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В лечебном или профилактическом режиме экзогенных гликозаминогликанов существенно облегчает организму возможность противодействия неблагоприятным факторам окружающей среды. В этом случае будут запущены вышеперечисленные адаптивные биохимические процессы, независимо от непосредственного взаимодействия токсиканта с системой протеогликанов, что является чрезвычайно важным в случае воздействия… Читать ещё >

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структура и функции гликозаминогликанов
    • 1. 2. Обмен гликозаминогликанов и процессы детоксикации ксенобиотиков
    • 1. 3. Общие механизмы токсического действия и обоснование роли системы гликозаминогликанов в процессах детоксикации
    • 1. 4. Биохимические механизмы токсичности хлорированных бифенилов и трихлорбензолов
    • 1. 5. Особенности токсичности фосфорорганических соединений (антихолинэстеразные и неантихолинэстеразные механизмы)
      • 1. 5. 1. Антиоксиданты и терапия отравлений фосфорорганическими соединениями
      • 1. 5. 2. Токсико-биохимическая характеристика карбофоса
    • 1. 6. Воздействие глюкокортикоидов и цитостатиков на обмен гликозаминогликанов
    • 1. 7. Взаимосвязь ожоговой болезни с нарушениями содержания гликозаминогликанов в организме
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Токсико-фармакологические модели
    • 2. 2. Выделение субстанции гликозаминогликуронанов из плаценты человека
    • 2. 3. Выделение цитоплазматической фракции тканей
    • 2. 4. Определение содержания НАДФ и НАДФ*Н
    • 2. 5. Определение активности дегидрогеназ пентозофосфатного цикла
    • 2. 6. Определение малонового диальдегида реакцией с тиобарбитуровой кислотой
    • 2. 7. Определение гликозаминогликуронанов
    • 2. 8. Определение уроновых кислот и их простых эфиров
    • 2. 9. Определение белка по методу Лоури
    • 2. 10. Спектрофотометрическое определение суммарного содержания нуклеиновых кислот
    • 2. 11. Определение содержания ДНК с дифениламином по Дише
    • 2. 12. Определение кортизола в сыворотке крови
    • 2. 13. Выделение ядерной, лизосомальной, микросомальной и цитозольной фракций
    • 2. 14. Определение содержания цитохрома Ьб и Р
    • 2. 15. Определение ]Ч-деметилазной активности микросом
    • 2. 16. Определение п-гидроксилазной активности микросом
    • 2. 17. Электронномикроскопические исследования
    • 2. 18. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. УЧАСТИЕ СИСТЕМЫ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В БИОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ДЕТОКСИ КАЦИИ ФЕНОЛА
  • Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ХЛОРИРОВАННЫМИ БИФЕНИЛАМИ И ТРИХЛОР-БЕНЗОЛАМИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ СУБСТАНЦИЕЙ ЭКЗОГЕННЫХ ГАГ
  • Глава 5. РОЛЬ СИСТЕМЫ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В
  • МЕХАНИЗМАХ ДЕТОКСИКАЦИИ КАРБОФОСА
  • Глава 6. МОДУЛЯЦИЯ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНАМИ БИОХИМИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ ИММУНОСУПРЕССИВНЫХ ДОЗ ЦИКЛОФОСФАНА И ПРЕДНИЗОЛОНА
  • Глава 7. ПРИМЕНЕНИЕ ЭКЗОГЕННЫХ ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К ТЕРМИЧЕСКИМ ОЖОГАМ

Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации к воздействию ксенобиотиков и термических ожогов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема поиска средств, повышающих адаптационные возможности организма к неблагоприятным воздействиям окружающей среды, постоянно привлекает внимание исследователей [21, 70]. В этом отношении недостаточно изучена роль гетерополисахаридов — кислых гли-козаминогликанов (гликозамногликуронанов), содержащих в своем составе гексозамины и гексуроновые кислоты [137], и включающих в основном гиалуроновую кислоту, хондроитинсульфаты, гепарансульфаты и гепарин [202].

Гликозаминогликуронаны (ГАГ) содержатся в межклеточном матриксе, клеточных мембранах [264, 288, 365, 366], а также в ядрах клеток в виде ассоциированных с хроматином протеогликанов [322, 356]. В настоящее время известно [192, 211], что ГАГ в составе протеогликанов соединительной ткани обеспечивают ее механические свойства, участвуют в воспалительных реакциях [112] и репаративных процессах [193], необходимы для нормального кроветворения [63, 186, 227] и полноценного иммунного ответа [201], выполняют за счет влияния на проницаемость веществ в клетки трофическую и антитоксическую функции [112].

Следует подчеркнуть, что традиционные представления о механизмах антитоксических эффектов ГАГ, отмечающихся при отравлениях ксенобиотиками и ожоговой аутоинтоксикации, основываются на их полианионных возможностях связывать гидрофильные токсические вещества основного характера в межклеточном матриксе, блокируя тем самым их поступление в клетки [112, 161].

Этот механизм не представляется исчерпывающим в связи с общностью метаболических путей обмена кислых гликозаминоглика-нов, пентозофосфатного цикла, детоксицирующих реакций глюкуро-нидной конъюгации [161] и монооксигеназной системы [61].

Вместе с тем, проблема адаптации организма к химическим экзо-и эндогенным соединениям, конечно, много шире, чем только ее биохимические, фармакологические и токсикологические аспекты и, несомненно, является общебиологической проблемой. Ведь именно механизмы устойчивости к ксенобиотикам и так называемым «нормальным метаболитам» определяют возможность самого выживания организмов в окружающей среде, которая становится все более насыщенной невероятным количеством разнообразных химических соединений.

Однако участие в процессах детоксикации, как уже отмечалось, только часть функций гликозаминогликанов в рамках глобального явления адаптации.

В связи со сказанным целью настоящего исследования явилось обоснование значимой роли гликозаминогликанов в биохимических механизмах адаптационных процессов и возможности повышения резистентности организма к повреждающим воздействиям ксенобиотиков и ожоговой аутоинтоксикации путем коррекции уровня гликозаминог-ликуронанов в органах и тканях.

Для достижения поставленной цели представлялось необходимым решить следующие задачи:

1. Оценить интенсивность метаболизма экзогенных ГАГ по уровню накопления в органах и тканях уроновых кислот и глюку-ронидных конъюгатов.

2. Исследовать в динамике влияние экзогенных ГАГ на интенсивность в различных органах реакций пентозофосфатного цикла (по активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и 6-фосфо-глюконатдегидрогеназы, а также по соотношению окисленной и восстановленной форм никотинамидадениндинуклеотидфосфа-та), перекисного окисления липидов (по накоплению малонового диальдегида), обмена дезоксирибонуклеиновых кислот (по включению 3Н-тимидина), микросомального окисления в печени (по уровню цитохромов Р-450 и Ь5, скорости гидроксилиро-вания анилина и деметилирования аминопирина и диметил-анилина) и содержание в крови гормона коры надпочечниковкортизола.

3. Изучить влияние на биохимические процессы токсических дозировок ряда гидрофильных и гидрофобных ксенобиотиков, обладающих высокой биологической активностью (фенол, цикло-фосфан, хлорированные бифенилы и трихлорбензолы, карбофос, синтетический аналог глюкокортикоидов — преднизолон), а также термических ожогов (по параметрам, указанным в п. 2).

4. Оценить принципиальную возможность фармакологической коррекции экзогенными гликозаминогликанами токсических эффектов ксенобиотиков и ожоговой термической травмы Ша-Шб степени.

5. Разработать концепцию дестабилизации системы гликозами-ногликанов как одного из общих механизмов токсичности.

6. Обосновать возможность прогнозирования тяжести интоксикации по показателям содержания ГАГ и их метаболитов в плазме крови.

Проведенные исследования позволили существенно расширить представления о механизмах токсического действия ксенобиотиков и ожоговой аутоинтоксикации, в результате которых, помимо интенсификации перекисного окисления липидов (ПОЛ), дестабилизации биологических мембран, нарушения обмена ДНК и ряда других биохимических процессов, происходит снижение уровня кислых гликозаминог-ликанов в органах и тканях. При этом установлена отчетливая взаимосвязь между уменьшением содержания ГАГ и накоплением уроновых кислот и их производных — глюкуронидных конъюгатов.

Доказано вызванное действием субстанции экзогенных гликоза-миногликуронанов (СГАГ) усиление обменной мощности пентозофос-фатного цикла и системы глюкуронидной конъюгации, индукции моно-оксигеназной системы цитохрома Р-450, повышение синтеза ДНК и секреции кортизола, снижение интенсивности перекисного ПОЛ.

Установлена возможность повышения резистентности организма к токсическому действию ксенобиотиков и ожоговой болезни субстанцией экзогенных ГАГ, обеспечивающей ускорение процессов детокси-кации, стабилизацию содержания гликозаминогликанов, процессов ПОЛ и синтеза ДНК и, как следствие, повышение выживаемости животных.

Предложена концепция биохимического механизма участия эндогенных ГАГ в процессах адаптации к экстремальным воздействиям, состоящая в том, что взаимодействие токсикантов с протеогликанами межклеточного матрикса вызывает дестабилизацию их комплексов с гиалуроновой кислотой, которая приводит к увеличению уровня уро-новых кислот, вовлекаемых в метаболизм, что способствует активации пентозофосфатного цикла, индуцирующего за счет продукции НАДФ*Н2 и рибозо-5-фосфата детоксикацию ксенобиотиков микросо-мальными монооксигеназами, ферментами конъюгации и антиокси-дантной защиты, повышение интенсивности биосинтетических процессов (в том числе синтеза нуклеиновых кислот, гликозаминогликанов, глюкокортикоидов).

Научно-практическая ценность выполненного исследования заключается в том, что соединения из класса гликозаминогликанов в силу своей фармакологической активности и безопасности перспективны для дальнейшего изучения в качестве адаптагенов с целью создания на их основе новых эффективных лекарственных препаратов, повышающих устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды. Практически важным для диагностических целей также представляется выявленная нами зависимость уровня ГАГ и уроновых кислот в плазме крови от степени выраженности интоксикации.

На защиту выносятся следующие научные положения:

I. В токсическом эффекте ксенобиотиков и патогенезе ожоговой болезни существенное значение имеет дестабилизация системы гликозаминогликанов органов и тканей.

II.Кислые гликозаминогликаны играют значимую роль в биохимических механизмах адаптации организма к воздействию ксенобиотиков и ожоговой аутоинтоксикации.

III.Разработка фармакологических препаратов на основе гликозаминогликанов — перспективный путь коррекции токсических нарушений гомеостаза.

IV.Существует принципиальная возможность косвенной оценки состояния системы гликозаминогликанов в органах по результатам исследования уровня ГАГ и уроновых кислот в плазме крови.

5. Результаты работы позволили оценить дестабилизацию системы гликозаминогликанов как один из общих биохимических механизмов токсического действия, предложить концепцию «антитоксической системы эндогенных гликозаминогликанов» и обосновать целесообразность разработки фармакологических препаратов на основе гликозаминогликанов для коррекции токсических нарушений гомео-стаза.

6. Целенаправленную стабилизацию системы гликозаминогликанов организма путем их парентерального введения в оптимальных дозировках следует рассматривать как перспективный путь развития медикаментозной терапии и конструирования лекарственных средств.

7. В экспериментах с внутрижелудочным введением крысам смеси ди-оксиновых ксенобиотиков «совтол-10», содержащей хлорированные бифенилы и трихлорбензолы, в диапазоне доз от 100 до 2500 мг/кг доказана перспективность внедрения в клиническую практику методов определения в плазме крови содержания кислых гликозаминог-ликанов и уроновых кислот для оценки тяжести экзогенных и эндогенных интоксикаций, а также в целях прогнозирования резистентности организма к полученной дозе токсиканта.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проведенные нами исследования показали, что при всех рассмотренных экстремальных воздействиях на организм (отравление фенолом, карбофосом и диоксиновыми ксенобиотиками, побочные эффекты терапевтических дозировок преднизолона и циклофосфана, ожоговая болезнь) в органах и тканях экспериментальных животных наблюдается снижение содержания кислых гликозаминогликанов.

При введении подопытным животным субстанции экзогенных гликозаминогликуронанов отмечалось усиление функционирования пентозофосфатного цикла, системы глюкуронидной конъюгации и секреции кортизола, повышение синтеза ДНК, индукция монооксигеназ-ной системы и снижение интенсивности перекисного окисления липи-дов.

Применение СГАГ с целью коррекции неблагоприятных воздействий на организм вышеперечисленных экстремальных факторов способствовало стабилизации содержания ГАГ, процессов ПОЛ и синтеза ДНК, повышению интенсивности процессов глюкуронидной конъюгации и выживаемости животных (при острых отравлениях фенолом, по-лихлорированными бифенилами и циклофосфаном).

Результаты проведенных экспериментов позволяют нам предложить ранее не описанный механизм участия эндогенных гликозаминогликанов в процессах адаптации при экстремальных воздействиях на организм. В этой связи отметим, что один из общих эффектов всех экстремальных воздействий состоит в появлении в межклеточном пространстве токсичных химических веществ. В том случае, если эти вещества гидрофильны, они взаимодействуют с протеогликанами основного вещества соединительной ткани, что приводит к их связыванию и высвобождению по ионообменному механизму ранее удерживаемых гликозаминогликанами медиаторов воспаления. С этого момента, опираясь на полученные факты, мы предлагаем следующую схему развития адаптационного процесса. Насыщение гликозаминогликанов токсическими веществами приводит к структурно-конформационным перестройкам протеогликанов, способствующим их спонтанной и ферментативной деградации, конечным результатом которой является появление избыточного количества свободных уроновых кислот, вовлекаемых в клеточный метаболизм. При этом уроновая кислота, окисляя НАДФвН2, восстанавливается в Ь-гулоновую кислоту, которая, в свою очередь, восстанавливая НАД, окисляется в З-кето-Ь-гулоновую кислоту. Вслед за этим З-кето-Ь-гулоновая кислота декарбоксилируется в Ь-ксилулезу, которая в процессе двух реакций с окислением НАДФ’Нг и восстановлением НАД преобразуется в О-ксилулезу, фосфорилируе-мую АТФ и вступающую в виде О-ксилулезо-5-фосфата на пентозо-фосфатный путь (гексозомонофосфатный шунт) превращения углеводов, обеспечивающий клетку помимо НАДФ"Н2 рибозо-5-фосфатом, необходимым для синтеза важнейших биологически активных молекул (ДНК, РНК, АТФ, НАД, ФАД, КоА и др.). Иными словами, образующиеся при неблагоприятных воздействиях на организм экстремальных факторов свободные уроновые кислоты метаболизируются в клетке сопряженно с пентозофосфатным циклом, что приводит к повышенной продукции НАДФ*Н2 и активации тесно взаимосвязанных с ним биосинтетических процессов. Кроме этого, НАДФ*Н2 используется в де-токсицирующих реакциях микросомальных монооксигеназ и ферментами антиоксидантной защиты.

Таким образом, последствием взаимодействия протеогликанов с токсическими веществами является активация реакций детоксикации ксенобиотиков микросомальными монооксигеназами и ферментами глюкуронидной конъюгации, повышение интенсивности синтетических процессов (в том числе синтеза нуклеиновых кислот, гликозаминогли-канов, глюкокортикоидов) и мощности системы антиоксидантной защиты.

Введение

в лечебном или профилактическом режиме экзогенных гликозаминогликанов существенно облегчает организму возможность противодействия неблагоприятным факторам окружающей среды. В этом случае будут запущены вышеперечисленные адаптивные биохимические процессы, независимо от непосредственного взаимодействия токсиканта с системой протеогликанов, что является чрезвычайно важным в случае воздействия на организм гидрофобных (липофиль-ных) ксенобиотиков (например, диоксиновых соединений). Поэтому клетка после введения экзогенных гликозаминогликуронанов, благодаря индукции монооксигеназной системы, содержащей цитохром Р-450, ферментам конъюгации, будет способна более эффективно метаболизировать ксенобиотики. Преимуществом введения экзогенных ГАГ служит также то, что при поступлении в организм они, в отличие от эндогенных ГАГ, не содержат связанных медиаторов воспаления и, сорбируя токсические вещества, не увеличивают концентрацию про-воспалительных агентов.

Фармакологическая коррекция субстанцией гликозаминогликанов будет безусловно эффективной не только при отравлениях фенолом и диоксиновыми ксенобиотиками (что подтверждается, помимо результатов биохимических исследований, данными электронной микроскопии, свидетельствующей о протекторном действии СГАГ в отношении субклеточных структур), но и многими другими токсичными химическими соединениями. СГАГ активирует механизмы метаболизма и экскреции гидрофильных и гидрофобных соединений.

При интоксикации карбофосом, обладающим антихолинэстераз-ным действием, терапевтический эффект СГАГ закономерно проявляется только на фоне антидота ФОН атропина и выражается в значительном улучшении динамики ряда биохимических и физиологических показателей.

При терапии глюкокортикоидами и их синтетическими аналогами лекарственные препараты на основе гликозаминогликанов целесообразно сочетать с умеренными дозами глюкокортикоидов для достижения и поддержания в случае клинической необходимости их максимальной физиологической концентрации, а также для плавного снижения дозы этих гормональных средств при завершении курса лечения и для предупреждения дегенеративных изменении матрикса соединительной ткани, что, безусловно, приведет к уменьшению осложнений, неизбежно возникающих при подобном лечении.

При использовании циклофосфана (и, по-видимому, других алки-лирующих цитостатиков) целесообразно сочетание с экзогенными гли-козаминогликанами только в случае передозировок этого препарата, так как наблюдаемый антагонизм СГАГ и циклофосфана неизбежно приведет к снижению терапевтической эффективности последнего.

Применение экзогенных гликозаминогликанов достаточно эффективно на ранних этапах ожоговой болезни, так как СГАГ, связывая ожоговые токсины и усиливая адаптивные механизмы клетки, обеспечивает защиту органов и тканей от поражения.

Положительное действие экзогенных ГАГ на состояние соединительной ткани было подтверждено выполненными нами доклиническими исследованиями, результаты которых позволили с разрешения Минздрава РБ провести под руководством профессора кафедры неврологии с курсом нейрохирургии Башгосмедуниверситета Борисовой Н. А ограниченные клинические испытания мази, содержащей СГАГ, при лечении болевых и мышечно-тонических симптомов при остехондрозе [22]. Лечение этих симптомов осуществляли паравертебральным втиранием мази, содержащей СГАГ в концентрации 0,1%. У всех лиц, леченных препаратом СГАГ, отмечался положительный терапевтический эффект. Уменьшались или исчезали болевой синдром и симптом натяжения мышц, нормализовались реовазографические и тепловизорные показатели. Катамнестическое изучение результатов лечения 21 больного с давностью до 1 года указало на стойкость терапевтического эффекта. Осложнений и побочного действия при использовании препарата СГАГ не отмечалось.

В настоящее время после получения положительного решения по заявкам на изобретение «Средство для лечения неврологических заболеваний» и «Способ лечения рефлекторных синдромов при остеохондрозе» ведется работа по подготовке на разрабатываемый препарат соответствующих документов для Государственного института доклинической и клинической экспертизы лекарственных средств МЗ РФ и Фармакопейного комитета МЗ РФ.

Завершая обсуждение полученных результатов, важно отметить, что система гликозаминогликанов, входящая в состав соединительной ткани, в филогенезе впервые возникает у примитивных многоклеточных животных [249, 278], у которых появляется межклеточное вещество, выполняющее антитоксическую (защитную), трофическую и механическую (скелетную) функции. То есть, с филогенетической точки зрения соединительнотканные гликозаминогликаны представляют собой фрагмент наиболее древней защитной системы организма, не утратившей, судя по полученным данным, своего значения и в организме млекопитающих. Поэтому, говоря об общебиологической роли соединительнотканных гликозаминогликанов, следует еще раз подчеркнуть, что их антитоксическая активность не сводится только к традиционно упоминаемому в литературе пассивному связыванию гидрофильных токсикантов, а проявляется активным метаболическим ответом, приводящим к индукции синтетических и репаративных процессов, имеющих для организма не менее важное значение, чем участие этих биополимеров в обеспечении трофической и механической функций.

В заключение отметим, что соединения из класса гликозаминог-ликанов в силу своей фармакологической активности и безопасности перспективны для дальнейшего изучения в качестве адаптагенов с целью создания на их основе новых эффективных лекарственных препаратов, повышающих устойчивость организма к неблагоприятным факторам окружающей среды. Столь же важно определить круг патологических состояний для их профилактического и терапевтического использования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A., Михайлов С. С., Садыков A.C., Щербак И. Г. Антиферментное действие и детоксикация фосфорорганических ингибиторов холинэстераз.-Ташкент: Фан, 1989.-184с.
  2. .И., Оксенгендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества.-Л.:Наука, 1985.-232 с.
  3. М.И., Симонян М. А., Казарян Ш. А. Влияние препарата супероксиддисмутазы на содержание эндогенной супероксиддисмута-зы и перекисное окисление липидов при термических ожогах //Вопр. мед. химии.-1989.-№ 4.-С.-28−30.
  4. И.С. Простагландины новый класс биологически активных веществ //Простагландины.-М.:Медицина, 1978.-С.6−83.
  5. Г. А., Колесниченко И. П., Владеева Н. В. Изменения нервной системы при острой интоксикации карбофосом //Сов. мед.-1987,-№ 9.-С.21−24.
  6. Г. А., Колесниченко И. П., Лихушин П. П. и др. Осложнения и последствия острых отравлений фосфорорганическими инсектицидами и некоторые вопросы реабилитации //Тез. докл. 1 Всес. съезда токе. -Ростов-на-Дону, 1986.-С.368−369.
  7. A.B., Бурлакова Е. Б., Вайсон A.A. Изменение антиокислительных свойств липидов на различных стадиях клеточного цикла
  8. Биоантиокислители: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1975.-Т.52.-С.53−57.
  9. А. Избирательная токсичность. Физико-химические основы терапии.-М.: Медицина, 1989.-Т.2.-432с.
  10. Э.Андросов Н. С., Долго-Сабуров В. Б. Влияние дихлорфоса на распределение галантамина в тканях крыс //Тез. докл. 1 Всес. съезда токе.-Ростов-на-Дону, 1986.-С.287−288.
  11. Н.Г. Антиоксидантные механизмы ингибирования свобод-норадикального окисления при гидразиновой интоксикации //Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка, 1986.-Т. 1,-С.89−90.
  12. П.Антонов В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран.-М.:Наука, 1982.-150 с.
  13. Н.С. Количественные соотношения структура-активность на основе уравнений изотерм сорбции //Хим.-фарм. журн.-1981,-№ 10.-С.46−55.
  14. С.А., Бурлакова Е. Б., Заец Т. Л. Перекисное окисление липидов в субклеточных органеллах печени при термическом ожоге //Вопр.мед.химии.-1983.-№ 4.-С. 102−106.
  15. Г. В., Бурлакова Е. Б. Связь изменений в составе липидов с их антиокислительной активностью при действии облучения и при введении синтетических антиоксидантов //Биоантиокислители:Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.: Наука, 1975.-Т.52.-С.111−115.
  16. Т.Я. Ожоги и отморожения.-Л.:Медицина, 1971.-286с.
  17. И.Г., Абибова Э. Б., Панкова Т. Н. и др. Влияние предшественников фунгицида витвакс на функциональное стояние митохондрий печени крыс //Узб. биол. журн.-1987.-№ 5.-С.16−19.
  18. Г. А., Ганский Я. И., Антоник И. М. и др. О роли металлов в процессах свободнорадикального окисления в тканях организма по данным спонтанной и инициированной хемилюминесценции
  19. Биохемилюминесценция: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1983.-Т.58.-С. 164−179.
  20. Е.А., Данно М. И., Моргун В. Я. и др. Модификация канцерогенеза антиоксидантами и препараты полиненасыщенных жирных кислот / / Биоантиоксидант: Тез. Всес. совещ.- Черноголовка, 1983.-С.64−65.
  21. И.С. Токсикология синтетических ядов.- Казань, 1974.-189с.
  22. Г. М., Маленков А. Г. Биологически активные вещества. Новые принципы поиска.-М.:Наука, 1986.-С.368.
  23. С.А. Гликозаминогликаны в механизмах адаптации организма.-Уфа:Изд-е Башкирск. ун-та, 1996.-144с.
  24. Г. И., Маркова М. П., Каган В. Г. Защита а-токоферолом эритроцитов от гемолиза, индуцированного термической травмой //Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1989.-№ 4.-С.413−415.
  25. Беленький M. J1. Элементы количественной оценки фармакологического эффекта.-Л.:Медицина, 1963.-152 с.
  26. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия.-М.:Универсум, 1993.-400с.
  27. В., Фалк Г. Л., Гордтс Л. и др. Полихлорированные бифенилы и терфенилы (доклад группы экспертов ВОЗ- Женева, 1980).-М.: Медицина, 1980.-98с.
  28. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.-М.гМедицна, 1982.-752с.
  29. Е.Б., Лампатов В. В., Ульянов Г. П. Влияние 5-оксиметил-урацила и димефосфона на канальциевую секрецию ксенобиотиков в почке / /Фарм. и токсикол.-1987.-№ 5.-С. 37−38.
  30. Биологические мембраны. Методы /Под ред. Дж. Финдлея и У. Эванза, — М.:Мир, 1990.-424с.
  31. .В., Пантелеев A.A., Прокофьев А. К. Загрязнение окружающей среды хлороароматическими соединениями / /Экотоксикол. и охрана природы: Тез. докл. Респ. семинара.-Юрмала, 16−18 февр., 1988.-Рига, 1988.-С. 35−38.
  32. В.В. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при экспериментальной гипокинезии у крыс и их коррекция глутатионом //Биоантиоксидант:Тез.2 Весе, конф.- Черноголовка, 1986.-Т. 1 .-С.72−73.
  33. А.Г. Сегрегационная функция клетки.-Л.:Наука, 1991.-112с.
  34. Е.Б. Связь изменений структуры и функции мембран с окислительными реакциями в липидах / /Симп. докл. на 3 Всес. биох. съезде.-Рига: Зинатне, 1974.-С.Ю4.
  35. Е.Б. Биоантиоксиданты и синтетические ингибиторы радикальных реакций //Успехи химии-1975.-Т. 44.-№ 10.-С.874−886.
  36. Е.Б., Алесенко A.B., Молочкина Е. М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте.-М.:Наука, 1975.-214с.
  37. Е.Б., Архипова Г. В., Голощапов А. Н. и др. Мембранные липиды как переносчики информации / /Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Тр. Моск. об-ва исп. при-роды.-М.:Наука, 1982.-Т.57.-С.74−83.
  38. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов и природные антиоксиданты //Биоантиоксидант:Тез. 2 Всес. конф.
  39. Черноголовка, 1986.-Т. 1 .-С.40−41.
  40. Т.Ф., Бариляк И. Р., Козачук С. Ю. и др. Исследование отдаленных последствий действия некоторых производных дифенила
  41. Гигиена и санитария.-1983.-№ 4.-С. 19−20.
  42. Ю.А. Роль нарушения барьерной и матричной функций липидного слоя биологических мембран в патологии.-М.: 2-ой МОЛМИ, 1985.-39 с.
  43. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.-М.:Наука, 1972.-252с.
  44. Ю. А. Суслова Т.Е. Реакции цепного окисления липидов в мембранных структурах клетки / /Сверхслабые свечения в биологии: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1972.-Т.39.1. С.38−51.
  45. Ю.А., Добрецов Г. Е. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран.-М., Наука, 1980.-320 с.
  46. Ю.А., Оленев В. И., Суслова Т. Б. и др. Механизм пере-кисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны //Биофизика. Итоги науки и техн.-М.:ВИНИТИ, 1975.-Т.5.-С.56−117.
  47. Военная токсикология, радиология и медицинская защита /Под ред. Саватеева Н.В.-Л., 1978.-334с.
  48. H.H., Козлов В. А., Лозовой В. П. Влияние гидрокортизона на продукцию супероксидного радикала фагоцитирующеми клетками селезенки //Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1987.-№ 6.-С.694−696.
  49. О.Н. Влияние природных биоантиоксидантов на патологические процессы, связанные со старением //Биологические проблемы старения. Замедление старения антиоксидантами: Итоги науки и техники.-М.:ВИНИТИ, 1986.-С. 163−201.
  50. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей /Под ред. Лазарева Н.В.-Л.:Химия, 1976.-Т.1−3.
  51. И.Д., Филов В. А. Превращение и определение промышленных органических ядов в организме.-Л.:Медицина, 1971.-304 с.
  52. В.Д., Закатова Н. В., Минходжидинова Д. Р. и др. Биоан-тиоксиданты как акцепторы окислительных радикалов //Биоанти-оксидант:Тез. 2 Всес. конф.-Черноголовка, 1986.-Т. 1.-С.31.
  53. В.Д., Пальмина Н. П. Снятие токсического действия противоопухолевых препаратов веществами, увеличивающими антиокислительную активность липидов //Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка. 1986.-Т. 1.-С.62−63.
  54. Д.М., Мелик-Агаева Е.А. Антиоксиданты как регуляторы некоторых показателей структурной организации мембран эритроцитов / / Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф. -Черноголовка, 1986.-Т. 1.-С.64−65.
  55. С.К., Камянов И. М., Гилев А. П. Метиндион. Противосудо-рожные и психотропные свойства. -Рига:3инатне, 1978.-С.121−137.
  56. З.М. Электронно-микроскопические изменения кожи при действии фосфорорганических пестицидов //Вести, дерматол. и ве-нерол.-1987.-№ 5.-С.24−28.
  57. И.И., Терсков И. А. Исследование эритрона как управляемой организмом клеточной системы //Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов.-М.:Наука, 1967.-С.48−62.
  58. С.Н., Розенгарт В. И. Холинэстеразы и антихолинэстераз-ные вещества.-Л.:Медицина, 1964.-382с.
  59. С.Н. Профилактика и терапия отравлений фосфороргани-ческими инсектицидами.-М.:Медицина, 1968.-168 с.
  60. С.Н., Заугольников С. Д. Реактиваторы холинэстераз.-Л.:Медицина, 1970.-166с.
  61. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия.-Л.:Медицина, 1986.-280 с.
  62. С.Н. Общие механизмы токсичности //Тез. докл. 1 Всес. съезда токе.- Ростов-на-Дону, 1986.-С.26−28.
  63. С.Н., Долго-Сабуров В.Б., Елаев Н. Р., Кулешов В. И. Холи-нергическая регуляция биохимических систем клетки.-М.:Медицина, 1985.-224с.
  64. Е.Д., Дыгай A.M., Агафонов В. И. и др. Принципы создания лекарственных препаратов стимуляторов кроветворения природного происхождения //Эксперим. и клин. фармакол.-1995.-№ 1.-С.3−7.
  65. Я.И. Антирадикальная активность тканевых липидов в раннем периоде опухолевого роста и индуцированного канцерогенеза //Биоантиоксидант:Тез. Всес. совещ.- Черноголовка, 1983.-С.65−66.
  66. Н.Т., Скрыпин В. И., Ланкин В. З. Механизм ингибирования ферментативного окисления полиеновых жирных кислот природными и синтетическими антиоксидантами / /Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка, 1986.-Т. 1.-С.22−23.
  67. Э. Динамическая биохимия.-М.гМедицина, 1971.-321с.
  68. П.В., Дудченко A.M., Зайцев В. В. и др. Гепатоцит.-М.:Наука, 1985.-272с.
  69. Н.В. Активация супероксидисмутазы мозга крыс под действием антиоксидантов //Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф.-Черноголовка, 1986.-Т. 1 .-С. 105.
  70. Э.Г., Карелин A.A., Камилов Ф. Х. Изменения в системе циклических нуклеотидов при экспериментальной ожоговой болезни у неполовозрелых крыс //Вопр. мед. химии.-1988.-№ 3.-С.120−124.
  71. П.П. Экстремальные состояния как фармакологическая проблема / /Поиск фармакологических средств для профилактики и ранней терапии нарушений, вызванных экстремальными факторами: Сб. науч. тр. Ленинградского СГМИ.-Л., 1986.-С.4−7.
  72. М.Н., Коваленко В. Ф. Морфологические изменения кожи белых крыс при действии фосфамида / /Сб. науч. тр. ВНИИ гигиены и токсикол. пестицидов, полимеров и пласт, масс.-М., 1987.-№ 17.-С.123−125.
  73. Г. В., Метальникова Н. П., Нурина Н. М. Действие а-токоферола и синтетических антиоксидантов на биосинтез РНК / / Биоантиоксидант: Тез. Всес. совещ, — Черноголовка, 1983.-С.53−54.
  74. Г. Я., Велена А. Х. Влияние физиологически активных соединений на системы перекисного окисления липидов в биологических мембранах //Биомембраны. Структура. Функции. Медицинские аспекты. -Рига:3инатне, 1981.-С.257−277.
  75. Н.Р., Бахтиярова К. З. Аномальная экскреция гликозаминог-ликанов больных сирингомиелией //Бюлл.эксперим.биол. и мед,-1992.-№ 9.-С.271−272.
  76. Н.Д. Энергетический обмен головного мозга / / Нейро-химия /Под ред. И. П. Ашмарина и П. В. Стукалова.-М.:Изд-во Ин-та биомедицинской химии РАМН, 1996.-С.145−192.
  77. Г. Г., Предтеченский М. Б. Медицинская помощь пораженным сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ).-М.:Медицина, 1993.-208с.
  78. П.Г., Ершова Е. А. Состояние неспецифической реактивности организма животных при действии циклофоса / /Сб. науч. тр. ВНИИ гигиены и токсикол. пестицидов, полимеров и пласт, масс.-М., 1987.-№ 17.-С.69−71.
  79. Т.Т. Влияние антиоксидантов (оксипроизводных азотистых гетероциклов) на устойчивость эритроцитов к механическому гемолизу / / Биоантиоксидант: Тез. Всес. совещ, — Черноголовка, 1983.-С.26−27.
  80. А.И. Биоантиокислители в животном организме / / Биоантиокислители: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1975.-Т.52.-С.15−29.
  81. А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1982.-T.57.-C.3−37.
  82. Заец T. J1. К вопросу о структурной и ферментной дезорганизации биологических мембран в клетках печени крыс при термических ожогах //Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1983.-№ 10.-С.43−45.
  83. Э.П., Королев С. М., Чураев H.H. и др. Влияние ДДВФ и карбофоса на процессы перекисного окисления липидов в организме животных //Тез. докл. 1 Всес, съезда токе, — Ростов-на-Дону, 1986.-С.297.
  84. Э.П., Чураев H.H. Влияние центральных холинолитиков на процесс перекисного окисления липидов / /Бюл. эксп. биол. и мед.-1987.-№ 8.-С. 195−197.
  85. Н.П., Рыкова В. И. Состав и степень сульфатирования гли-козаминогликанов из тканей животных разных видов / /Биохимия.-1987.-Т.52.-№ 6.-С.984−990.
  86. И.И., Мерзляк М. Н., Тарусов Б. Н. Витамин Е, биологическая роль в связи с антиоксидантными свойствами //Биоантиокислители: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1975.-Т.52.-С.30−52.
  87. В.А. Роль системы глутатиона в процессах детоксикации / / Тез. докл. 1 Всес. съезда токе, — Ростов-на-Дону, 1986.-С.298−299.
  88. В.Г., Берестовский Г. Н. Динамическая структура липидного бислоя.-М. :Наука, 1981 .-296с.
  89. Я. Биомембраны.- М.:Высш. шк., 1985.-ЗОЗс.
  90. Ю.С. Токсикология фосфорорганических пестицидов,— М.: Медицина, 1977.-298с.
  91. Ф.Х., Давлетов Э. Г., Гильманов А. Ж. Изменение содержания некоторых гормонов в сыворотке крови неполовозрелых крысят после термического ожога //Вопр.мед.химии.-1982.-№ 1.-С.56−59.
  92. В. Биохимическое значение перекисей липидов / / Усп. химии, 1972.-Т.41.-Вып.8.-С. 1392−1430.
  93. А.Ф., Житников А. Я., Кейсевич Л. В. и др. Морфофунк-циональные методы исследования в норме и при патологии.-Киев: Здоров’я, 1983.-168с.
  94. Л.М., Пинчук В. М. Ожоговая болезнь (клиника, патогенез, патологическая анатомия и лечение).- Л.:Медицина, 1969.-480с.
  95. С.А. Значение режима введения циклофосфана для его иммуномодулирующего и противоопухолевого эффекта при экспериментальной химиотерапии //Вопросы онкологии.-1985.-№ 7.-С.91−97.
  96. В.А., Громыхина Н. Ю. Иммунодепрессивный эффект гидрокортизона в условиях блокады мононуклеарной фагоцитирующей системы //Журнал микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.-1980.-№ 6.-С.40−43.
  97. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии //Биоантиокислители: Тр. Моск. об-ва исп. природы.-М.:Наука, 1975.-Т.52.-С.5−14.
  98. Н.В., Ткаченко И. И., Каган Ю. С. и др. О механизме отдаленного нейротоксического действия фосфорорганических пестицидов //Тез. докл. 1 Всес. съезда токе. -Ростов-на-Дону, 1986.1. С.235−236.
  99. О.Р., Ревин В. В., Свердлова Е. А. и др. Участие антиокси-дантов в регуляции процесса распространения возбуждения //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии: Тр. Моск. об-ва исп. природы, — М.:Наука, 1982.-Т.57.-С. 100−112.
  100. Т.В., Першин С. Б., Миненков A.A. Усиление иммунной супрессии локальными лазерными облучениями у крыс, подвергнутых воздействию циклофосфана / /Эксперим. и клинич. фармакол.-1993.-№ 2.-С.42−43.
  101. В.П., Братковская Л. Б., Шведова A.A. и др. Олигомери-зация интегральных мембранных белков при перекисном окислениилипидов // Биохимия.-1980.-№ 10.-С. 1767−1772.
  102. А., Яначек К. Мембранный транспорт.-М.:Мир, 1981.-344с.
  103. Г. А. Практическое руководство по энзимологии.-М.: Высш. шк., 1980.-272с.
  104. Н.И. Ожоговая болезнь (очерки по патологической физиологии).-Л. :Медицина, 1973.-248с.
  105. Г. Н., Толстопятова Г. В., Жолдакова З. И. и др. Межлабораторные различия в оценке токсичности и опасности трихлор-бифенила / /Гигиена и санитария.-1988.-№ 3.-С.15−18.
  106. Г. А., Рогинский В. А. Новый механизм, приводящий к синергизму при ингибировании окисления липидов смесями токоферол-синтетический алкилированный фенол //Биоанти-оксидант:Тез. 2 Всес. конф, — Черноголовка, 1986.-Т. 1.-С.20−21.
  107. И.И., Кулешов В. И., Матюшкин Д. П. Нервно-мышечный синапс и антихолинэстеразные вещества.-Л.:Из-во ЛГУ, 1987.-240с.
  108. М.И., Сологуб В. К., Юденич В. В. Ожоговая болезнь.-М., 1982.-160с.
  109. У.А., Иваницкий В. А., Шилина В. Ф. и др. Биохимические механизмы развития отдаленного нейротоксического действия некоторых фосфорорганических соединений //Тез докл. 1 Всес. съезда токе.-Ростов-на-Дону, 1986.-С.236−237.
  110. Г. Регуляция обменных процессов (теоретический, экспериментальный, фармакологический и терапевтический аспекты).-М.: Медицина, 1970.-384с.
  111. Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии.-М.: Медицина, 1974.-168с.
  112. Г. Г., Дорофеев В. М. Изучение защитного эффекта фармакологической смеси при пестицидной интоксикации в эксперименте //Ред. ж. Фармакол. и токсикол.-М., 1988.-12с. (Рукопись дел. в ВИНИТИ 24.02.88, № 1493-В88).
  113. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета.-М.: Медицина, 1985.-256с.
  114. Г. Ф. Биометрия,— М.:Высш. шк., 1980.-296с.
  115. Дж. Основы флуоресцентной спектроскопии. -М.:Мир, 1986.-496с.
  116. В.З. Биоантиоксиданты и «антиоксидантные» ферменты в регуляции перекисного окисления липидов //Биоантиоксидант:Тез. Всес. совещ.- Черноголовка, 1983.-С. 16−17.
  117. В.З. Антиоксидантная ферментная система защиты биомембран //Биоантиоксидант:Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка, 1986.-Т. 1.-С.41−42.
  118. В.З., Тихазе А. К., Ракита Д. Р. и др. Влияние а-токоферола на супероксиддисмутазную активность цитозоля и митохондрий печени мышей //Биохимия.-1983.-№ 9.-С. 1555−1559.
  119. Н.В., Жижина О. Д., Сороковая Г. К. и др. Изучение влияния различных доз дихлордифенила на уровень цитохрома Р-450 и скорость перекисного окисления липидов в печени крыс / / Вопросы питания-1983.-№ 1.-С.53−56.
  120. Н.В., Тутельян В. А. Индукция цитохрома Р-450 в печени крыс при воздействии полихлорированных дифенилов / / Фармакология и токсикология.-1984.-№ 6.-С.77−80.
  121. Лев A.A. Ионная избирательность клеточных мембран. -Л.:Наука, 1975.-323с.
  122. О.Б. Хемилюминесценция сыворотки крови и гомогена-тов печени при воздействии линдана / /Сб. науч. тр. ВНИИ гигиены и токсикол. пестицидов, полимеров и пластмасс, — М., 1987.-№ 17,1. С.91−93.
  123. Р., Лос К. Острые отравления.-М.:Медицина, 1983.-560с.
  124. Е.А. Клиническая токсикология.-М.:Медицина, 1982,-368с.
  125. Е.А., Савина A.C., Таланкина И. Е. Токсическое поражение сердца при острых отравлениях химической этиологии / / Кардиология.-1986.-№ 5.-С.5−11.
  126. Г. Ф., Малыгин В. В., Мартынов И. В. Отставленная ней-ротоксичность при действии фосфорорганических пестицидов / / Агрохимия.-1987.-№ 12.-С. 103−124.
  127. М.Д. Лекарственные средства.-М.гМедицина, 1993.-Т.1.-736с.
  128. М.Д. Лекарственные средства.-М.:Медицина, 1993,-Т.2.-688с.
  129. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибиркс: Наука, 1989.-344с.
  130. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца.- М.:Медицина, 1984.-272с.
  131. Ф.З., Нурмухамбетов А. Н., Джанбаева Г. Е. и др. Свобод-норадикальное окисление липидов и синтез ДНК в сердце при ад-рибластиновой кардиомиопатии и действии антиоксиданта ионола
  132. Пат. физиол. и экспер. терапия.-1987.-№ 4.-С.66−68.
  133. Методы биохимических исследований/Под ред. М. И. Прохоровой.-Л.:Изд-во ЛГУ, 1982.-272с.
  134. Методы исследования нуклеиновых кислот /Под ред. А.Н. Бело-зерского.-М.:Мир, 1970.-278с.
  135. Методы практической биохимии /Под ред. Уильямса Б., Уилсона К. -М.:Мир, 1978.-272с.
  136. Методы химии углеводов /Под ред. Н. К. Кочеткова.-М.:Мир, 1967.-С.38−42.
  137. Н.П. Изучение взаимодействия инсулина с его рецепторами в плазматических мембранах лимфоцитов при ожоговой травме у крыс //Вопр. мед. химии.-1988.-№ 5.-С.96−98.
  138. Э.М. Динамика перекисного окисления липидов пристрессе и его регуляция синтетическими и естественными антиокси-дантами / /Биоантиоксидант: Тез. 2 Весе. конф.-Черноголовка, 1986.-Т. 1.-С. 101−102.
  139. А.К., Шералиев А., Алматов К. Т. и др. Активность некоторых мембраносвязанных ферментов и фосфолипидный состав мембран митохондрий плаценты кроликов при действии бутифоса //Докл. АН Уз.ССР.-1985.- № 4.-С.47−48.
  140. С.С., Щербак И. Г. Метаболизм фосфорорганических ядов.- М.: Медицина, 1983.-112с.
  141. Е.М. Антиоксиданты как модификаторы активности ферментов / /Биоантиоксидант:Тез. Всес. совещ.- Черноголовка, 1983.-С.15−16.
  142. И.М., Горская И. А., Шольц К. Ф. и др. Выделение ин-тактных митохондрий из печени крыс / /Методы современной биохимии.- М.:Наука, 1975.-С.45−47.
  143. В.Г., Агаджанов М. И., Геворкян Д. М. Ферментные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях //Вестн. АМН СССР.-1982.-№ 9.-С. 15−19.
  144. В.Г., Микаелян Э. М., Мелконян М. М. и др. Антиоксидантная терапия при стрессе //Биоантиоксидант: Тез. Всес. совещ,-Черноголовка, 1983.-С. 141−142.
  145. Л.С., Циомик В. А., Лихтенштейн И. Е. и др. Биоантиок-сиданты в противоишимической защите Са2+ -транспортирующих мембранных систем миокарда //Биоантиоксидант:Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка, 1986.-Т.2.-С.32−33.
  146. В.А. Торможение летального синтеза октаметила / / Изучение экстремальных состояний: Тр. Казан, мед. ин-та.-Казань, 1976.-Т.48.-С.43−45.
  147. Т.П., Мамаев В. Б. Применение дибунола как геропро-тектора //Биологические проблемы старения. Замедление старения антиоксидантами: Итоги науки и техн.- Сер. Общие пробл. биоло-гии.-М.:ВИНИТИ, 1986.-С.110−162.
  148. Л., Мароши Д. Кардиотоксическое влияние фосфо-рорганических пестицидов //Гигиена и сан.-1983.-№ 11.-С.72−73.
  149. Ю.К., Борисов К. Б. Иммунодепрессанты, применяемые при патологии иммунной системы. I. Циклоспорин, циклофосфан, азатиоприн, меркаптопурин //Фармакол. и токсикол.-1991.-№ 4,-С.80−87.
  150. A.B. Влияние циклофосфана на перекисное окисление липидов //Вопросы онкологии.-1985.-№ 7.-С.97−101.
  151. A.B. Влияние циклофосфана на желчеобразование и пе-рекисное окисление липидов в печени / /Фармакол. и токсикол.-1986.-№ 4.-С.51−54.
  152. Л.Ф. К вопросу о механизме активации перекисного окисления липидов при гипоксии //Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка, 1986.-Т.2.-С.232−233.
  153. В.К., Туликова З. А., Матвеенко A.B. и др. Синдром ли-пидной гипероксигенации у обожженных и его коррекция методом АУФОК //Вопр.мед.химии.-1988.-№ 5.-С.62−66.
  154. K.P., Асраров М. И., Маматкулов Х. К. и др. влиянии бу-тифоса на митохондрии печени крыс //Узб. биол. журн.-1987.-№ 2.-С.60−62.
  155. K.P., Хаммидов Д. Х., Мирахмедов А. К. Поверхностная архитектоника эритроцитов периферической крови под влиянием бу-тифоса //Узб. биол. журн.-1987.-№ 3.-С.67−70.
  156. Н.П. Антиоксиданты в химиотерапии опухолей / / Биоантиоксидант: Тез. Всес. совещ.- Черноголовка, 1983.-С.60.
  157. Д.В. Биохимия чужеродных соединений.-М.:Медицина, 1973.-287 с.
  158. А.Е. Кроветворные колониеобразующие клетки и физические стресс-факторы.-Л. :Наука, 1986.-172с.
  159. Т.Н., Афанасьев Б. В., Зарицкий А. Ю. и др. Иммуно-депрессивная терапия больного с гипопластической анемией цикло-фосфаном и преднизолоном //Терапевтич. архив.-1980.-№ 9.-С.108−110.
  160. А.И., Костюк В. А. Антиокислительное действие производных о-бензохинона в условиях ССЦ-индуцируемого перекисного окисления липидов в печени крыс //Биохимия.-1988.-№ 2.-С.233−237.
  161. М.В., Евсеенко JI.C., Незнамов A.C. и др. Эмоциональный стресс и перекисное окисление липидов / / Биоантиокси-дант: Тез. 2 Всес. конф. Черноголовка, 1986.-Т.2.-С.105−106.
  162. Практикум по биохимии /Под ред. Н. П. Мешковой и С.Е.Севери-на.-М.:Изд-во Моск. ун-та, 1979.-430с.
  163. Практикум по биохимии /Под ред. С. Е. Северина и Г. А.Соловье-вой.-М.:Изд-во МГУ, 1989.-509с.
  164. В.Б., Артемьев B.C., Тонкопий В. Д. и др. Сопоставление антихолинэстеразной активности и эффективности антихоли-нэстеразных средств //Фармакол. и токсикол.-1975.-№ 4.-С.402−406.
  165. В.Б., Саватеев Н. В. Неантихолинэстеразные механизмы действия антихолинэстеразных средств.- Л.:Медицина, 1976.160с.
  166. Противоопухолевая химиотерапия /Под ред. Н.И.Переводчико-вой.-М.:Медицина, 1993.-224с.
  167. Д.Р., Коновалова Г. Г., Черпаченко Н. М. и др. Влияние природных и синтетических антиоксидантов на ферментные системы утилизации активных форм кислорода и липопероксидов / / Биоан-тиоксидант: Тез. Всес. совещ.- Черноголовка. 1983.-С.46−49.
  168. В.И., Шерстобитов O.E. Избирательная токсичность фосфорорганических инсектоакарицидов.-Л.:Наука, 1978.-176с.
  169. О.О., Мороз Б. Б., Безин Г. И. К вопросу о механизме стимулирующего действия малых доз гидрокортизона на кроветворные стволовые клетки //Проблемы гематол. переливан. крови.1981.-№ 2.-С. 19−22.
  170. Д.И., Лордкипанидзе А. Т. Действие а-токоферола и дибунола на перекисное фотоокисление липидов в мембранах при УФ-облучении //Биоантиоксидант:Тез. Всес. совещ.- Черноголовка, 1983.-С.28−29.
  171. А.Б. Биофизика,— М.:Высш. шк., 1987.-Т.2.-С.42−48.
  172. В.Е., Лифшиц Р. И. Состояниие и возможные механизмы нарушений кислородзависимых процессов при ожоговой болезни (обзор) //Вопросы медицинской химии.-1990.-№ 1.-С.7−13.
  173. В.Е., Лифшиц Р. И., Казарян Г. Х. Интенсивность образования белков, нуклеиновых кислот и пептидов при экспериментальной ожоговой токсемии //Вопр. мед. химии.-1988.-№ 3.-С.131−135.
  174. В.Е., Налимов А. Г., Лифшиц Р. И. Влияние термической травмы и среднемолекулярных пептидов на хемилюминесценцию плазмы крови //Вопр. мед. химии.-1988.-№ 6.-С.60−64.
  175. Н.В., Куценко С. А., Головко А. И. Изучение нейромедиа-торных систем мозга и проблемы нейротоксичности ФОС / /Тез. докл. 1 Всес, съезда токе, — Ростов-на-Дону, 1986.-С.350−351.
  176. И.П. Влияние геропротекторов антиоксидантов на иммунные реакции / /Биологические проблемы старения. Замедление старения антиоксидантами: Итоги науки и техн.- М.:ВИНИТИ, 1986.-Т.5.-С.69−109.
  177. В.В., Ефименко Г. П., Камилов Ф. Х. Взаимосвязь нарушений обмена псевдоуридина и транспортных РНК при термической травме //Вопр.мед.химии.-1977.-№ 5.-С.642−646.
  178. В.И., Лычагова Л. Н. Нарушение системы транспортакислорода при остром отравлении хлорофосом //Тез. докл. 1 Всес. съезда токе.- Ростов-на-Дону, 1986.-С.351−352.
  179. М.В., Юшков Б. Г., Ястребов А. П. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях на организм.-Екатеринбург, 1993.-187с.
  180. А.Г., Багевич В. В., Зубарев В. Е. и др. Церулоплазмин -природный антиоксидант? / /Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф. -Черноголовка, 1986.-Т. 1 .-С.39−40.
  181. П.В. Стероидные гормоны.-М.:Наука, 1984.-240с.
  182. П.В., Галенко-Ярошевский П.А., Шимановский H.JI. Очерки биохимической фармакологии.-М.:РЦ «Фармединфо», 1996,-384с.
  183. П.В., Сейфулла Р. Д., Майский А. И. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов.-М.:Наука, 1971.-222с.
  184. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология).-М.:Медицина, 1981.-312с.
  185. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани.-Л.:Медицина, 1969.-376с.
  186. Современные методы в биохимии /Под ред. В. Н. Ореховича.-М.: Медицина, 1977.-С.66−68.
  187. В.В. Окислительно-восстановительные процессы в биохимическом механизме неспецифической реакции организма на действие экстремальных факторов внешней среды / /Антиоксидан-ты и адаптация /Под ред. Соколовского В. В. -Л., 1984.-С.5−19.
  188. Г. М., Петрова И. В., Ковалев C.B. Иммунокоррекция, профилактика и лечение гнойно-септических осложнений в кардиохирургии.-М. :Медицина, 1987.-160с.
  189. М., Баркер С. Углеводы живых тканей,— М.:Мир, 1965.-324с.
  190. Стерон-К-1251-М (Инструкция по применению).-Минск: Ин-т биоорганической химии АН РБ, 1996.-7с.
  191. Л.Ю. Фармакогенетические аспекты иммунодепрессивно-го действия циклофосфамида //Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1979,-№ 3.-С.250−252.
  192. А.И. К анализу изменений активности холинэстераэ и щелочных фосфатаз при интоксикациях армином и фосфаколом / / Изучение экстремальных состояний: Тр. Казан, мед. ин-та.- Казань, 1976.-Т.48.-С.51−54.
  193. Л.А. Биохимические механизмы неспецифических изменений при действии ксенобиотиков на организм //Тез. докл. 1 Всес. съезда токе.- Ростов-на-Дону, 1986.-С.29−31.
  194. Г. В., Коркач В. И. Токсикологическая характеристика полихлорированных дифенилов //Врачебное дело.-1982.-№ 7.-С.101−106.
  195. Н.В., Кузнецов В. Г., Владеева Н. В. О механизме повреждения мышечных волокон при интоксикации некоторыми фосфо-рорганическими инсектицидами //Тез. докл. 1 Всес. съезда токс.-Ростов-на-Дону, 1986.-С.360−361.
  196. И.Р., Брославский В. Е., Крыжановский Г. Н. и др. Проти-восудорожное действие фермента «антиоксидантной защиты" — супер-оксиддисмутазы //Биоантиоксидант: Тез. 2 Всес. конф.- Черноголовка, 1986.-Т.1.-С. 110.
  197. З.А., Осипович В. К. Влияние средних молекул, выделенных из сыворотки крови обожженных пациентов, на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях животных / / Вопр. мед. химии.-1990.-№ 3.-С.24−26.
  198. В.А., Лашнеева Л. В., Сороковая Г. К. и др. Реиндукция цитохрома Р-450 печени крыс под действием полихлорированных дифенилов при голодании //Фармакология и токсикология.-1987.1. JSIb2.-C.il 1−112.
  199. . Электронная микроскопия для начинающих.-М.:Мир, 1975.-326с.
  200. С.М., Кирсанова М. М., Близнюк А. Н. и др. Фотосенси-билизирующее действие некоторых фосфорорганических пестицидов //Вести, дерматол. и венерол.-1985.-№ 12.-С.10−12.
  201. .Б., Фукс Б. И. Очерки морфологии и гистохимии соединительной ткани,— Л.:Медицина, 1968.-216с.
  202. Т.Р., Вайсброт В. В., Таджиев Б. А. и др. Влияние токоферола на токсическое действие хлорорганического пестицида линда-на //Ред. ж. Фармакол. и токсикол.- М., 1987.-6с. (Рукопись деп. в ВИНИТИ, 14.10.87, № 7213-В87).
  203. Г. В., Андрюшкеева Н. И. Поведение трихлорбензола в организме крыс при однократном и многократном внутрижелудочном поступлении // Гигиена и санитария.-1988.-№ 2.-С.86−87.
  204. Р.Я. Влияние армина на содержание неорганического фосфора и аденозинтрифосфорной кислоты в мозговой ткани / / Изучение экстремальных состояний: Тр. Казан, мед. ин-та.- Казань, 1976.-Т.48.-С.57−59.
  205. Н.Г. Сравнение антиокислительного действия природныхи синтетических антиоксидантов / /Биоантиоксидант: Тез. Всес. со-вещ, — Черноголовка, 1983.-С. 12−13.
  206. Е.А., Воробей A.B. Структура и функции эритроцитар-ных мембран. Минск: Наука и техн., 1981.-216с.
  207. И.А., Бурмистрова Г. П. Динамика ингибирования си-наптической ацетилхолинэстераэы скелетной мышцы при остром отравлении армином и хлорофосом //Тез. докл. 1 Всес. съезда токс,-Ростов-на-Дону, 1986.-С.366−367.
  208. П.Н., Иванов В. Г., Рябов В. И. и др. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани.-Ижевск, 1989.-15с.
  209. В.Н., Португалов В. В. Органы кроветворения мышей после однократного введения гидрокортизона //Бюлл. экспер. биол. и мед.-1979.-№ 1 .-С. 12−16.
  210. В.М., Тихонов A.B. Изоформы цитохрома Р-450 печени человека.-М.-.ВИНИТИ, 1995.-103с.
  211. А.П., Рязанова P.A. Гигиена и токсикология пестицидов.-М. ¡-Медицина, 1975.-192с.
  212. JI.H. Роль мембраны в процессах восстановления ДНК при действии повреждающих факторов и возможности ее модификации с помощью антиоксидантов / /Биоантиоксидант: Тез. Всес. со-вещ, — Черноголовка, 1983.-С. 14−15.
  213. В.Я., Карпухин О.H., Постников JI.M. и др. Хемилю-минесцентные методы исследования медленных химических процессов.-М.:Наука, 1966,-ЗООс.
  214. В. Патофизиология желез внутренней секреции.-Прага: Авиценум, 1987.-495с.
  215. Х.П., Шенборн X., Лауэр Шок (возникновение, распознавание, контроль, лечение).-М.:Медицина, 1981.-112с.
  216. Электронномикроскопическая цитохимия /Под ред. Конарева В. Г. Уфа, 1971.-129с.
  217. А.П., Юшков Б. Г., Большаков В. Н. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов.-Свердловск, 1988.-153с.
  218. Ahmad F.F., Cowad D.L., Sun A.Y. Detection of free radical formation in varios tissues after acute carbon tetrachloride administration in gerbil //Life Sci.-1987.-V.41, #22.-P.2469−2475.
  219. Ando M., Tappel A.L. Methyletylketone peroxide damage to cytochrome P-450 peroxidasde activities //Toxicol.and Appl. Pharmacol.-1985.-V.81, #3.-P.517−524.
  220. Annefeld M. Changes in rat epiphyseal cartilage after treatment with dexamethasone and glycosaminoglycan-peptide complex //Pathol.Res. Pract.-1992.-V.188, #4−5.-P.649−652.
  221. Ansari B.A., Kumar K. Malathion toxicity: in vivo inhibition of acetylcholinesterase in the fish Brachydanio Rerio (Cyprinidae) //Toxicol. Lett.-1984.-V.20, #3.-P.283−287.
  222. Antunes-Madeira M.C., Madeira-Vitor M.C. Partition of malathion in synthetic and native membranes / /Biochem.et Biophys. Acta: Biomembranes.-1987.-V.901, #1 .-P.61−66.
  223. Armstrong D.A., Buchanan J.D. Reactions of 02», H202 and other oxidants with sulfhydryl enzymes //Photochem.and Photobiol.-1978.-V.28.-P.743−755.
  224. Artola A., Alio J.L., Bellot J.L. et al. Lipid peroxidation in the iris and its protection by means of viscoelastic substances (sodium hyaluronate and hydroxypropylmethyl-cellulose) / /Ophthalmic. Res.-1993.-V.25, #3.-P.172−176.
  225. Baker T., Stanek A. Methylprednisolone treatment of an organo-phosphorus-induced delayed neuropathy //Toxicol.and Appl. Pharma-col.-19 085.-V.79, #2.-P.348−352.
  226. Barber A.A., Bernheim F. Lipid peroxidation: Its measurement, occurence and signficance in animal tissues / /Adv.in Gerontol. Res.-1967.-V.2, #2.-P.355−403.
  227. Baysal E., Rice-Evans C. Iron-indused oxidative damage of red cell metabolism //Biochem. Soc. Transact., 1986.-V.14, #6.-P.l 130−1131.
  228. Bedwell S., Jessup W. Effect of oxygen-centred free radicals on low-density lipoprotein structure and metabolism //Biochem. Soc. Transact.-1987.-V. 15, #2.-P.259−260.
  229. Bland I. Biochemical consecqences of lipid peroxidation / /J. Chem. Educ.-1978.-V.55, #3.-P.151−155.
  230. Boland B.I., Ulvik R.I. Release of iron from ferritin by xanthinoxidase. Role of the superoxide radical //Biochem. J.-1987.-V.245, #1.-P.55−59.
  231. Bro-Rasmussen E. Hexachlorobenzene: an ecotoxicological profile of an organochlorine compound //Hexachlorbenzene: Proc. Int. Symp., Lyon, 24−28 June, 1985.-Lyon, 1986.-P.251−242.
  232. Burlakova E.B. Irradiation effect on free radical mechanism of cell proliferation regulation / /Simp. Papers I Intern. Biophys. Congr.-Pushchino, 1973.-P.55−62.
  233. Bus James S. Oxygen activation and lipoperoxidative mechanise of toxicity of pesticides and other xenobiotics //Pestic. Chem.: Hum. Welfare and Environ. Proc. 5th Int. Congr.- Oxford, 1983.-V.3.-P.457−462.
  234. Caisova D., Eybl V. The influence of chelating agents on lipid peroxidation and glutathione level in liver of mice / /Plzen. lek. sb.-1985,-Suppl. #49.-P.243−246.
  235. Cappelletti R., Del Rosso M., Chiarugi V.P. A new electrophoretic method for the complete separation of all known animal glycosamino-glycans in a monodimentional run //Anal. Biochem.-1979.-V.99.-P.311−315.
  236. Carbohydrate analysis (a practical approach) /Edited by M.F. Chaplin and J.F. Kennedy.-Oxford, 1986.-228p.
  237. Carpenter M.P., Howard C.N. Vitamin E, steroids and liver microsomal hydroxilations //Amer.J. Clin. Nutr.-1974.-V.27, #9,-P.966−979.
  238. Casini A.F., Maellaro E., Pompella A. et al. Lipid peroxidation, protein thiols and calcium homeostasis in brombenzene-induced liver damage //Biochem. Pharmacol.-1987.-V.36, #21.-P.3689−3695.
  239. Cassaro C.M.F., Dietrich C.P. Distribution of sulfated mucopolysaccharides in invertebrates //J. Biol. Chem.-1977.-V.252, #7.-P.2254−2261.
  240. Chamberlain J. Moss L.H. Lipid peroxidation and other membrain damage produced in Esherichia coil K 1060 by near UV-radiation and deuterium oxide //Photochem. and Photobiol.-1987.-V.45, #5.-P.625−630.
  241. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs //Physiol. Rev.-1979.-V.59, #3.-P.527−605.
  242. Chio K.L., Tappel A.L. Synthesis and characterization of the fluorescent products derived from malonaldehyde and amino acids //Biochem.-1969.-V.8, #7.-P.2821−2827.
  243. Chio K.L., Tappel A.L. Inactivation of ribonuclease and other enzymes by peroxidizing lipids and by malon aldehyde //Biochem.-1969.-V.8, #7.-P.2827−2832.
  244. Clinton M.E., Dettbarn V.-D. Prevention of phospholine-induced myopathy with d-tubocurarine, atropine sulfate, diazepam, and creatine phosphate //J.Toxicol, and Environ-Health.-1987.-V.21,#4.-P.435−444.
  245. Coon M.J., Persson A.V. Microsomal cytochrome P-450: A central catalyst in detoxication reactions //Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakobt V.B. N.Y., 1980.-V.l.-P.l 17−134.
  246. Cordier S., Le T.B., Verger P. Et al. Viral infections and chemical exposures as risk factors for hepatocellular carcinoma in Vietnam / / Int. J. Cancer.-1993.-V.55, #2.-P. 196−201.
  247. Cossins A.R., Behan M., Jones G. et al. Lipid-protein interactions in adaptive regulation of membrane function //Biochem. Soc. Transact.-1987.-V.15, #1.-P.77−81.
  248. Dedek W., Grahl R., Schmidt R. A comparative study of guanine N7 alkylation in mice in vivo by the organophosphorus insecticides trichlorphone, dimethoate, phosmet and bromophos/ /Acta Pharmacol, et Toxicol.-1984.-V.55, #2.-P. 104−109.
  249. Dedek W., Lohs Kh., Fisher G.W. et al. Alkylation of guanine in mice in vitro by organophosphorus insecticides. I. Trichlorphone and bu-tonate / /Pesticide Biochem. and Physiol.-1976.-V.6, #2.-P. 101−110.
  250. Delemotte B., Foulhoux P., Nguyen S.N. et al. Le risque pesticide en agriculture //Arch, malad. prof.-1987.-V.48.-#6.-P.467−475.
  251. Demopoulos H.B. The basis of free radical pathology / /Feder.Proc.-1973.-V.32, #8.-P.1859−1861.
  252. Demopoulos H.B. Control of free radicals in biological systems / / Feder.Proc.-1973.-V.52, #8.-P.1903−1908.
  253. Devasagayam T.P.A. Lipid peroxidation in rat uterus //Biochem. et Biophys. Acta.-1986.-V.876, #3.-P.507−514.
  254. Dietrich C.P., Sampaio L.O., Toledo O.M.S. Characteristic distribution of sulfated mucopolysaccharides in different tissuse and their mitochondria //Biochem. and Biophys. Res. Commun.-1977.-V.75, #2.-P.329−336.
  255. Dlzdaroglu M. Free-radical-induced formation of 8,5-cyclo-2 -deoxyeuanosine moiety in deoxyribonucleic acid //Biochem. J.-1986,-V.238, #1.-P.247−254.
  256. Esser.C, Welzel.M. Ontogenic development of murine fetal thymocytes is accelerated by 3,3', 4,4'-tetrachlorobiphenyl //Int. J. Immunopharmacol.-l993.-V. 15, #8.-P.841−852.
  257. Etzel R.A., Forthal D.N., Kill R.H. et al. Fatal parathion poisoning in Sierra Leone / /Bull. World Health Organ.-1987.-V.65, #5.-P.645−649.
  258. Fairhurst S., Norton A.A. Cytosol-dependent control of lipid peroxidation // Biochem. Soc. Transact.-1982.-V.10, #4.-P.235−256.
  259. Fain N.G. Content and metabolism of mucopolysaccharides in CNS tissues during development of brain //Feder. Proc.-1966.-V.25, #6.-P.T1076-T1078.
  260. Ferrara J.J., Reed R.K., Dyess D.L. et al. Increased hyaluronan flux from skin following burn injury //J.Surg.Res.-1991.-V.50, #3.-P.240−244.
  261. Frankel E.N., Neff V.E., Brooks D.D. et al. Fluorescence formation from the interaction of DNA with lipid oxidation degradation products //Biochim. et Biophys. Acta.-1987.-V.919, #3.-P.239−244.
  262. Garg H.G., Lippay E.W., Neame P.J. Proteoglycans in human burn hypertrophic scar from a patient with Ehlers-Danlos syndrome / / Carbohydr.Res.-l 992.-V.223.-P.209−220.
  263. Garg H.G., Siebert E.P., Swann D.A. Isolation and some structure analyses of a copolymeric chondroitin sulfate-dermatan sulfate proteoglycan from post-burn, human hypertrophic scar / /Carbohydr. Res.-1990.-V. 197.-P. 159−169.
  264. Garrigue H., Maurizis J.C., Nicolas C. et al. Disposition and metabolism of two acetylcholinesterase reactivators, pyrimidoxime and HI6, in rats submitted to organophosphate poisoning //Xenobiotica.-1990.-V.20, #7.-P.699−709.
  265. Gerrard J.M. White J.C. The influence of prostaglandin endoperoxi-des on plateled ultrastructure //Ann. J. Path.-1975.-V.80, #2.-P.189−201.
  266. Gnidec E.P.P., Chefurka W. l-anilino-8-naphtalene sulfonate as a probe of the interaction of DDT and some analogs with mitochondrial membranes //Pestic. Biochem. and Physiol.-1985.-V.24, #1.-P.1−11.
  267. Goldstein B.D., Fincher D.R., Searle J.R. Electrophysiological changes in the primary sensory neuron following subchronic soman and sarin: alterations in sensory receptor functioq //Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1987.-V.91, #l.-P.55−64.
  268. Gomes P.B., Dietrich C.P. Distribution of heparin and other sulfated glycosaminoglycans in vertebrates / /Comp. Biochem. and Physiol.-1982.-V.73, #4.-P.857−863.
  269. Grecomoro G., Piccione F., Letizia G. Therapeutic synergism between hyaluronic acid and dexamethasone in the intra-articulartreatment of osteoarthritis of the knee: a preliminary open study / / Curr.Med.Res.Opin.-1992.-V.13, #l.-P.49−55.
  270. Griffin.H., Windsor D., Brolakoglu J. Changes in plasma lipoprotein metabolism in chicks in response to polychlorinated biphenyls (PCBs) //Biochem. Pharmacol.-1991.-V.42, #7.-P.1493−1495.
  271. Grover P.L. Glutathione-S-transferases in detoxification / /Biochem. Soc. Transact.-1982.-V.10, #2.-P.80−62.
  272. Gupta R.C., Patterson G.T., Dettbarn W.-D. Acute tabun taxicity- biochemical and histochemical consequences in brain and skeletal muscles of rat //Toxicology.-1987.-V.46, #3.-P.329−341.
  273. Haque N., Rizvi S.J., Khan M.B. Malathion induced alterations in the lipid profile and the rate of lipid peroxidation in rat brain and spinal cord //Pharmacol, and Toxicol.-1987.-V.61, #1.-P.12−15.
  274. Harper G.S., O’Shannessy D.I., Gahl W.A. High-performance ion-exchange chromatographic separation of proteoglycans / /Anal. Biochem.-1986.-V. 159.-P. 150−156.
  275. Harper N., Connor K., Safe S. Immunotoxic potencies of polychlorinated biphenyl (PCB), dibenzofuran (PCDF) and dibenzo-p-dioxin (PCDD) congeners in C57BL/6 and DBA/2 mice / / Toxicology.-1993.-V.80, #2−3.-P.217−227.
  276. Hassan H.M., Fridovich I. Superoxide dismutases: detoxication of free radical / /Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakoby W.B. -N.Y., 1980.-V.1.-P.311−332.
  277. Holsapple M.P., Snyder N.K., Wood S.C. et al. A review of 2,3,7,8-tetrachloro-dibenzo-p-dioxin-induced changes in immunocompetence: 1991 update // Toxicology.-1991.-V.69, #3.-P.219−255.
  278. Hunter G.K., Heersche J.N.M., Aubin J.E. Isolation of three species of proteoglycan synthesized by cloned bone cells //Biochemistry.-1983.-V.22, #4.-P.831−837.
  279. Itoh F., Horie T., Hayashi M. et al. Fluorescent products and membrane fluidity in peroxidized rat liver microsomes / / J. of Pharmacobio-Dyn.-1987.-V.10, #5.-P.S-127.
  280. Jakoby W.B. Detoxication enzymes //Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakoby W.B. N.Y., 1980.-V.l.-P.l-6.
  281. Jakoby W.B., HabigV.H. Glutation transferases //Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakoby W.B. N.Y., 1980.-V.2.-P.63−94.
  282. Jamall I.S., Smith J.C. Effects of cadmium on glutathione peroxidase, superoxide dismutase and lipid peroxidation in the rat heart: a possible mechanism of cadmium cardiotoxicity //Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1985.-V.80, #l.-P.53−42.
  283. Jeyaratnam J., Lun K.C., Phoon W.O. Survey of acute pesticide poisoning among agricultural workers in four Asian countries //Bull. World Health Organ.-1987.-V.65, #4.-P.521−527.
  284. Johnson D.D., Lowndes H.E. Reduction by diazepam of repetitive electrical activity and toxicity resulting from soman //Eur.J. Pharmacol.-1974.-V.28.-P.245−250.
  285. Johnson D.D., Wilcox W.C. Studies on the mechanisms of theprotective and antidotal actions of diazepam in organophosphate poisoning / /Eur. J. Pharmacol.-1975.-V.34.-P. 127−132.
  286. Johnson J.D., Cowroy W.G., Burris K.D. et al. Peroxidation of brain lipid following cyanide intoxication in mice //Toxicology.-1987.-V.46, #1.-P.21−28.
  287. Jurgens G., Lang I., Esterbauer H. Modification of human lowdensity liporpotein by the lipid peroxidation products 4-hydroxynonenal / / Biochim. et Biophys. Acta.-1986.-V.875, #1.-P.103−114.
  288. Kahl R.R. Synthetic antioxidants: biochemical actions and interference with radiation, toxic compounds, chemical mutagens and chemical carcinogens //Toxicology.-1984.-V.33, #3.-P. 185−228.
  289. Kahl R.R., Hilderbrandt A.G. Effect of synthetic antioxidants on hydrogen peroxide formation, oxyferro cytochrome P-450 concentration and oxygen consumption in liver microsomes //Toxicology.-1985.-V.34, #1.-P.67−77.
  290. Kamrin M.A., Fischer L.J. Workshop on human health impacts of halogenated biphenyls and related compounds / /Environ. Health Perspect.-1991.-V. 91.-P. 157−164.
  291. Kasper C.B., Henton D., Borchardt T. et al. Conjugation reactions and related systems //Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakoby W.B. N.Y., 1980.-V.2.-P.5−273.
  292. Kassa L. Stresogenni ucinek dichlorvosu //Pr. lek.-1987.-V.39, #9.-P.406−411.
  293. Ketterman A.I., Pond S.M., Becker C.S. The effects of differential induction of cytochrome P-450, carboxylesterase and glutathione-S-transferase activities on malathion toxicity in mice //Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1987.-V.87, #5.-P.589−392.
  294. Kimbrough R.D., Under R.E., Gaines T.B. Morphological changes in livers of rats fed polychlorinated biphenils / /Arch. Environ. Health.1972.-V.25.-P.354−364.
  295. Kimura I. Aquatic pollution problems in Japan / /Aquat. Toxicol.-1988.-V.il, #3−4.-P.287−301.
  296. Kiss I., Rozsa Katalin S. Effect of new organophosphates on the membrane of identified central neurons of Helix pomatia L. (Mollesca, Gastropoda) //Comp. Biochem. and Physiol.-1979.-#l.-P.147−154.
  297. Konno N., Fukuio T.R., Imamura T. Lung injury and delayed toxicity produced by 0, S, S-trimethylphosphorodithioate, an impurity of malathion //Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1984.-V.75, #2.-P.219−228.
  298. Korytowski W., Pilas B., Sarna T. et al. Photoinduced generation of hydrogen peroxide and hydroxyl radicals in melanins //Photochem. and Photobiol.-1987.-V.45, #2.-P.185−190.
  299. Kostrucha I., Kappus H. Invers relationship of ethan or n-pentaneand malondialdehyde formed during lipid peroxidation in rat liver microsomes with different oxygen concentrations //Biochim. et Biophys. Acta.-1986.-V.879, #2.-P.120−125.
  300. Krutak-Krol H., Domino E.F. Comparative effects of diazepam and midazolam on paraoxon toxicity in rats //Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1985.-V.81, #3.-P.545−550.
  301. Lau, Eduardo C., lean V. Chromatography on DEAE-cellulose microcolumns: a quantitative method for the fraction of small quantities of GAG //Anal. Biochem.-1983.-V.130, #l.-P.237−245.
  302. Lavelle J.P., Collins P.B., Johnson A.H. et al. Free oxygen radical generation in ischaemic rat intestine using a tissue section chemiluminescent assay // Biochem. Soc. Transact.-1987.-V.15, #2.-P.289−293.
  303. Leardini G., Mattara L., Franceschini M. Et al. Intra-articular treatment of knee osteoarthritis. A comparative study between hyaluronic acid and 6-methyl prednisolone acetate / /Clin.Exp. Rheumatol.-1991.-V.9, #4.-P.375−381.
  304. Lipp J.A. Effect of diazepam upon soman-induced seizure activity and convulsions //EEG Clin.Neurophysiol.-1972.-V.32.-P.557−560.
  305. Lipp J.A. Effect of benzodiazepine derivatives on soman-induced seizure activity and convulsions in the monkey / /Arch. Int. Pharmaco-Dyn.-1973.-V.202.-P.241−251.
  306. Lipp J.A. Effect of small doses of chlorazepam upon soman-induced seizure activity and convulsions / /Arch. Int. Pharmaco-Dyn.-1974.1. V.210.-P.49−54.
  307. Lipp J.A. Effect of atropine upon the cardiovascular system during soman-induced respiratory depression / /Arch. Int. Pharmaco-Dyn.-1976.-V.220.-P. 19−27.
  308. Lowry O.H., Rosebrough N.I., Parr A.L. et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent //J. of Biol. Chem.-1951.-V.193.-P.265−275.
  309. Lusio N.R. Antioxidants, lipid peroxidation and chemical-induced liver injury //Feder. Proc.-1973.-V.32, #8.-P.1875−1881.
  310. Lyon M., Nieduszynski I.A. A study of equilibrium binding of link protein to hyaluronate //Biochem. J.-1983.-V.213.-P.445−450.
  311. Margolis R.K., Crockett C.P., Kiang W.L. et al. Glycosaminoglycans and glycoproteins associated with rat brain nuclei / /Biochim. et Biophys. Acta.-1976.-V.451, #2.-P.465−469.
  312. Maria N, Fisher G.W., Huszta E. et al. A bromofosz pesticid es ket szatibaze-kanak mutagen hatasae eger szomatikus sejtjeibell in vivo / / Egeszegtudomany.-l987.-V.51, #5.-P.277−282.
  313. Matkovics B., Szabo L., Ivan J. et al. Some futher data on the effects of two organophosphate pesticides on the oxidative metabolism in the liver / /Gen. Pharmacol.-1983.-V.14, #6.-P.689−691.
  314. May H.E., Reed D.I. A kinetic assay of TPNH-dependent microsomal lipid peroxidation by changes in difference spectra / /Anal. Biochem.-1973.-V.55, #2.-P.331−337.
  315. Miloy P. Control of free radical mechanism in nucleic acid systems: studies in radioprotection and radiosensitization //Feder. Proc.-1973.-V.52, #8.-P.1895−1902.
  316. Myers L.L. Free radical damage of nucleic acids and their components by ionizing radiation //Feder. Proc.-1975.-V.32, #8.-P.1882−1894.
  317. Omura T., Sato R. The carbon monoxide-binding pigment of liver microsomes//J. of Biol. Chem.-1964.-V.239, #7.-P.2370−2378.
  318. Onarheim H., Missavage A.E., Gunther R.A. et al. //Marked increase of plasma hyaluronan after major thermal injury and infusion therapy //J.Surg.Res.-1991.-V.50, #3.-P.259−265.
  319. Onarheim H., Reed R.K., Laurent T.C. Elevated hyaluronan blood concentrations in severely burned patients / /Scand.J.Clin.Lab.Invest.-1991.-V.51, #8.-P.693−697.
  320. Onarheim H., Reed R.K., Laurent T.C. Increased plasma concentrations of hyaluronan after major thermal injury in the rat / / Circ.Shock.-1992.-V.37, #2.-P.159−163.
  321. Ozawa T., Hanaki A. Reactions of superoxide ion with Cr (lll) porphyrin: a model reaction of oxygen activation mechanism in cytochrome P-450 //J. of Pharmacobio-Dyn.-1987.-V.10, #l.-P.S-25.
  322. Parke D.V., Williams R.T. The metabolism of benzene, a) The formation of phenylglucuronide and phenylsulphuric acid from C14 benzene, b) The metabolism of C14 phenol //Biochem. J.-1953.- V.55.-P.337.
  323. Pasquali-Ronchetti 1., Bini A., Botti B. et al. Ultrastructural andbiochemical changes induced by progressive lipid peroxidation on isolated microsomes and rat liver endoplasmic reticulum / /Lab.Invest.-1980.-V.42.-P.457−468.
  324. Peak J.G., Peak M.J., Foote C. Observation on the photosensitized breakage of DNA by 2-thiouracil and 334-nm ultraviolet radiation / / Photochem. and Photobiol.-1986.-V.44.-P.l 11−116.
  325. Prasad V.G., Awasthi M.D. Buildup of insecticide residues in/on fruits and their sufety evaluations / /Pesticide Residuse Environ. Pollut.: Proc. Nat. Symp., Muzaffarnagar, 2−4,Oct., 1985.-Muzaffarnagar, 1986.-P.59−63.
  326. Pryor W.A. Free radical reactions and their importance in biochemical systems //Feder. Proc.-1973.-V.32, #8.-P.1862−1869.
  327. Pryor W.A. The formation of free radicals and the consequences of their reactions in vivo //Photochem. and Photobiol.-1988.-V.28, #4−5.-P.787−801.
  328. Purshottam T., Srivastava R.K. Parathion toxicity in relation to liver microsomal oxidases, lipid composition and fluidity / /Pharmacology-1987.-V.35, #4.-P.227−233.
  329. Raffaele K., Hughey D., Wenk G. et al. Long-term behavioural changes in rats following organophosphonate exposure //Pharmacol. Biochem. and Behav.-1987.-V.27.-#3.-P.407−412.
  330. Rehman S.U. Lead-induced regional lipid peroxidation in brain / / Toxicol. Lett.-1984.-V.21, #3.-P.333−337.
  331. Rice-Evance C., Baysal E. Iron-mediated oxidative stress inerytrocytes // Biochem.J.-1987.-V.244, #1.-P.191−196.
  332. Rosenberg L., Hellmann W., Kleinschmidt A.K. Electron microscopic studies of proteoglycan aggregates from bovine articular cartilages / /J. Biol. Chem.-1975.-V.250, #5.-P.1877−1883.
  333. Rush G.F., Gorski J.R., Ripple M.G. et al. Organic hydroperoxide-induced lipid peroxidation and cell death in isolated hepatocytes / / Toxicol, and Appl. Pharmacol.-1985.-V.76, #3.-P.473−485.
  334. Saari H., Tulamo R.M., Konttinen Y.T. et ai Methylprednisolone acetate induced release of cartilage proteoglycans: determination by high performance liquid chromatography //Ann.Rheum. Dis.-1992.-V.51, #2.-P.214−219.
  335. Scott J.A., Fishman A.I., Khaw B. et al. Free-radical-mediated membrane depolarization in renal and cardiac cells / /Siochim. and Biophys. Acta.-1987.-V.899.-P.76−82.
  336. Scott J.A., Khaw B., Homey C.J. et al. Oxygen radicals after the cellmembrane potential in a renal cell line (LLC-PKI) with differentiated characteristics of proximal tubular cells //Biochim. and Biophys. Acta.-1987.-V.897, #l.-P.25−52.
  337. Shitskova A.P., Ryazanova R.A. Ecological consequences of pesticide application and prophylactics //Proc. Int. Symp. Integr. Global Monit. State Bios., Tashkent, 14−19 Oct., 1985.-Geneva, 1987.-V.3.-P.153−158.
  338. Singh Y., Chaudwary V.K., Tyagi S.R. et al. Inhibition of hepatic phosphatidyl-choline synthesis by malathion in rats //Toxicol. Lett.-1984.-V.20, #2.-P.219−223.
  339. Skinner K.l. Radical role in prostaglandin origins probed. New studies foes on polyunsaturated fatty acid antioxidation, radical intermediate in prostaglandin biosynthesis / / Chem. and Eng. News.-1975.-V.53, #448.-P.22−23.
  340. Slater T.F. Lipid peroxidation //Biochem. Soc. Transact.-1982,-V.10, #2.-P.70−71.
  341. Smith L.L. The respons of the lung to Foreign compounds that produce free radicals //Ann. Rev. Physiol.-1986.-V.48.-P.681−692.
  342. Stanley R.S.G., O’Reilly R., Rice-Evans C. et a. Measurement of enzymatic lipid peroxidation by intact lamellar endoplasmic reticulum using electropermeabilized rat hepatocytes //Biochem. Soc. Transact.-1987.-V.15, #2.-P.22&-227.
  343. Stein G.S., Roberts R.M., Davis J.L. et al. Are glycoproteins and glycosaminoglycans components of the eucaryotic genome? //Nature.-1975.-V.258, #5536.-P.639−641.
  344. Swain W.R. Human health consequences of consumption of fish contaminated with organochlorine compounds //Aquat. Toxicol.-1988.-V.ll, #3−4.-P.357−377.
  345. Tappel A.L. Lipid peroxidation damage to cell components //Feder. Proc.-1973.-V.52, #8.-P.1870−1874.
  346. Tayyaba K., Hasan M. Vitamin E protects against metasystox-induced adverse effect on lipid metabolism in the rat brain and spinal cord / /Acta Pharmacol, et Toxicol.-1985.-V.57, #3.-P. 190−196.
  347. The pharmacological basis of therapeutics /Edited by L.S. Goodman and A. Gilman.-N.-Y., 1966.- 1785c.
  348. Tool B.D., Biswas Ch., Gross J. Hyaluronat and invasiness of the rabbit V2 carcinoma //Proc. Nat. Acad. Sci. USA Biol. Sci.-1979.-V.76, #12.-P.6299−6303.
  349. Ueno N., Chakrabarti B., Garg H.G. Hyaluronic acid of human skin and post-burn scar: heterogeneity in primary structure and molecular weight //Biochem.Int.-1992.-V.26, #5.-P.787−796.
  350. Venekei I. Kinetics of NADPH-dependent lipid peroxidation and a possible initiation-preventing antioxidants effect of microsomal (+)-a-tocopherol //Biochem. et Biophys. Acta.-1987.-V.917, #3.-P.347−355.
  351. Vogel K.G., Dolde J. Cell-cerface glycosaminoglycans are not released from human diploid fibroblasts by non-enzymatic methods // Biochem. et Biophys. Acta.-1979.-V.552, #1.-P. 194−200.
  352. Vogel K.G., Peterson D.W. Extracellular, surface and intracellular proteoglycans produced by human embryo lung fibroblasts in culture (IMR-90) / /J.Biol.Chem.-1981.-V.256, #24.-P.13 235−13 242.
  353. Wecker L., Mobley P.L., Dettbarn W.D. Effects of atropine on paraoxon induced alteration in brain acetylcholin / /Arch. Int. Pharmaco-Dyn.-1977.-V.227.-P.69−75.
  354. Wendel A. Glutathione peroxidase //Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakoby W.B.-N.Y., 1980.-V.l.-P.333−353.
  355. Wild D. Mutagericity studies on organophosphorus insecticides // Mut. Res.-1975.-V.52, #2.-P.133−149.
  356. Wirkung von Organophosphaten auf Herz-ATPasen von Ratten / Dierkes-Tizek U., Glaser U., Oldiges H. et al. / /Arzneim. Forsch.-1984.-V.54, #6.-P.671−678.
  357. Wislocki P.G., Miwa G.T., Lu A.Y. Reactions catalyzed by the cytochrome P-450 system //Enzymatic basis of detoxication /Ed. Jakoby W.B. N.Y., 1980.-V. 1 .-P. 135−182.
  358. Yamamoto H., Yoshimura H. Metabolic studies on polychlorinated biphenils. III. Complete structure and acute toxicity of the metabolites of 2,4,3', 4'-tetrachlorobi-phenil //Chem. Pharm. Bull.-1973.-V.21, #10.-P.2237−2242.
  359. Zayed Salah M.A.D., Mahdi Fathya M. Methylation of guanine in vivo by the or-ganophosphorus insecticide methamidophos / /Z. Naturforsch.-l 987.-# 1 -2.-P. 17−20.
  360. Zech R., Rockseisen M., Kluge K. Et al. Lipoproteins and hydrolysis of organophosphorus compounds //Chem. Biol. Interact.-1993.-V.87, #1−3.-P.85−94.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!