Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Антитела к нейромедиаторам при болевых и психоэмоциональных стресс-синдромах

Диссертация: Антитела к нейромедиаторам при болевых и психоэмоциональных стресс-синдромах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Продолжением установленных в двух предыдущих разделах работы фактов стало изучение возможных методов иммунокоррекции стресс вызванных нарушений посредством пассивной иммунизации животных AT к ГЛУ при трех способах аппликации очищенных от примеси AT к БСА-носителю специфических антител. В результате внутрибрюшинного, внутримышечного и интраназального однократного введения антител выявлено… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Иммунологические методы
    • 1. Методика синтеза конъюгированных антигенов нейромедиатор-белок
    • 2. Методика получения антител к нейромедиаторам
    • 3. Методика выявления антител к нейромедиаторам в сыворотках крови людей и экспериментальных животных
      • 2. 2. Методика иммунизации животных
    • 1. Активная иммунизация
    • 2. Пассивная иммунизация. а) Системное введение
  • АТ к ГЛУ. б) Интраназалъное введение
  • АТ к ГЛУ
    • 2. 3. Экспериментальные модели
    • 1. Методика моделирования нейропатического болевого синдрома
    • 2. Методика моделирования психоэмоционального стресса
    • 2. 4. Изучение поведенческой активности животных
    • 1. Тестирование крыс в открытом поле
    • 2. Тестирование мышей в открытом поле
    • 3. Тестирование мышей в «темно-светлой» камере
    • 4. Выработка и сохранение условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ)
    • 5. Методика определения болевой чувствительности
    • 2. 5. Изучение состояния органов-маркеров стресса
    • 2. 6. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. АУТОАНТИТЕЛА К НЕЙРОМЕДИАТОРАМ ПРИ БОЛЕВЫХ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ СТРЕССОРНЫХ СИНДРОМАХ
    • 3. 1. Аутоантитела к нейромедиаторам при стресс-реакциях, сопутствующих экспериментальному болевому синдрому
    • 3. 2. Аутоантитела к нейромедиаторам при экспериментальном психоэмоциональном стрессе
    • 3. 3. Аутоантитела к нейромедиаторам у больных с хроническим болевым синдромом при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ И ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЕ НА РАЗВИТИЕ СТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ У МЫШЕЙ С57ВЕ/6 ПРИ ИММУНИЗАЦИИ КОНЪЮГАТАМИ НЕЙРОМЕДИАТОР-БЕЛОК
    • 4. 1. Влияние повторных аппликаций физиологического раствора на поведение в открытом поле и болевую чувствительность мышей С57В1/
    • 4. 2. Влияние антител к глутамату и ГАМК при активной иммунизации на постстрессорные поведенческие реакции в тесте «Открытое поле» и болевую чувствительность животных
    • 4. 3. Влияние антител к глутамату и ГАМК при активной иммунизации на постстрессорные поведенческие реакции в тесте «Темно-светлая камера» и болевую чувствительность животных
    • 4. 4. Влияние антител к глутамату и ГАМК при активной иммунизации на выработку и сохранение условного рефлекса пассивного избегания
  • УРПИ)
  • Глава 5. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К ИММУНОКОРРЕКЦИИ СТРЕСС-ИНДУЦИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ С ПОМОЩЬЮ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ
    • 5. 1. Иммунопрофилактика постстрессорных нарушений
      • 5. 1. 1. Влияние АТ к ГЛУ при предварительном внутрибрюшинном введении на развитие стресс-синдрома у мышей С57В1/
      • 5. 1. 2. Влияние АТ к ГЛУ при предварительном внутримышечном введении на развитие стресс-синдрома у мышей С57В1/
      • 5. 1. 3. Влияние АТ к ГЛУ при предварительном интраназальном введении на развитие психоэмоционального стресса у мышей С57В1/
    • 5. 2. Иммунотерапия постстрессорных нарушений
      • 5. 2. 1. Влияние АТ к ГЛУ при интраназальном введении сразу после стрессорного воздействия
      • 5. 2. 2. Дозозависимые эффекты АТ к ГЛУ при интраназальном введении сразу после стресса на развитие стресс-реакций

Антитела к нейромедиаторам при болевых и психоэмоциональных стресс-синдромах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Всестороннее детальное изучение влияния эмоционального стресса на психическое и физическое здоровье человека и поиск новых путей повышения устойчивости организма к стрессорным нагрузкам имеет на сегодняшний день важное медико-социальное значение. Исследования механизмов стрессорных реакций не теряют актуальности на протяжении многих десятилетий и по-прежнему имеют фундаментальную биологическую и клиническую значимость. На современном этапе детально исследовано участие гормональной и нервной системы в развитии стресса (Селье Г., 1936, 1950, 1960; Мясников А. Л., 1954; Анохин ПК., 1965; Ланг Г. Ф. 1975; Горизонтов П. Д., 1973, 1976; Меерсон Ф. 3., 1981; Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г., 1988; Судаков К. В., 1984 — 2005).

В последнее время отмечается возрастающий интерес к изучению нейроиммунных процессов при эмоциональном стрессе. Стресс может послужить причиной нарушения взаимодействия и взаиморегуляции нервной и иммунной систем, приводя к развитию дизрегуляционной патологии (Крыжановский Г. Н., 2002, 2003). До настоящего времени стресс не рассматривался как нейроиммунопатологический процесс. Особый интерес представляет механизм регуляции нервной системы иммунной системой в виде продукции аутоантител (аутоАТ) и антител (АТ) к нейромедиаторам (НМ). АТ к НМ оказываются важным механизмом во взаимодействии ЦНС и иммунной системы в условиях нейроиммунопатологии. Дизрегуляция этих взаимодействий — .одна из основных причин развития нейроиммунопатологических процессов. Нейроиммунопатология в отличие от иммунопатологии висцеральных органов и систем, обусловленной цитотоксическими и аутоаллергическими реакциями, представляет собой цикл противоположно направленных механизмов, особое место среди которых занимают НМ и аутоантитела к ним.

Согласно современным представлениям процесс антителообразования к НМ подчиняется общим принципам формирования аутоантител к низкомолекулярным химическим соединениям. Молекулярную основу для них создали классические исследования К. Ландштейнера (Landsteiner К., 1946), впервые установившие особенности ответной реакции на конъюгированные антигенные комплексы. Подобные конъюгаты могут образовываться в организме естественным путем, ярким свидетельством чего является образование реагиновых Ig Е — антител к низкомолекулярным химическим соединениям вследствие комплексирования с сывороточными белками при аллергических реакциях немедленного типа. Впервые положение о том, что в определенных физиологических условиях возможно образование аутоантител к НМ было обосновано в работах И. Е. Ковалева и О. Ю. Полевой (1985). В процессе биотрансформации нейромедиаторов образуются реакционно способные метаболиты (хиноны, семихиноны, эпоксиды), которые при ковалентном связывании с белками сыворотки крови образуют естественные конъюгированные антигены, индуцирующие продукцию аутоантител, реагирующих с нейротрансмиттерными эпитопами конъюгата. Другой возможный путь формирования естественных антител к НМ связан с механизмом сетевой идиотип-антиидиотип регуляцией иммунного ответа в соответствии с концепцией К. Ерне (Jeme N.K., 1974). Посредством последовательных каскадных процессов аутоантитело к рецептору превращается в антиидиотипическое антитело 2-го порядка, способное связываться с лигандом-нейромедиатором.

Многолетними исследованиями нашей лаборатории, обобщенными в монографии В. А. Евсеева «Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии» (2007), установлены особенности действия антител к серотонину (5-ОТ), дофамину (ДА), глутамату (ГЛУ) и гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) на экспериментальных моделях алкоголизма, наркомании, эпилепсии, нейропатического болевого синдрома и экспериментально обоснована возможность применения АТ к НМ в иммунотерапии. Особый интерес представляет реципроктность эффектов АТ к 5-ОТ и ДА, а также АТ к.

ГЛУ и ГАМК. Была установлена двойственная функция AT к 5-ОТ. Они подавляют проявления абстинентного синдрома при экспериментально воспроизводимой алкогольной и морфиновой зависимости, однако способствуют при активной иммунизации животных серотониновым конъюгатом более тяжелому развитию нейропатического болевого синдрома.

Впервые в совместных исследованиях с лабораторией эпилептогенеза (заведующий — д. б .н. Карпова М.Н.) и патофизиологии боли (заведующий — д.м.н., профессор Кукушкин М.Л.) был установлен феномен иммунобиологической специфичности перекрестно реагирующих в ELISA антител к ГЛУ и ГАМК: защитный эффект действия первых и патогенный — вторых.

Новым этапом изучения иммунобиологических свойств AT к НМ в последние годы (с 2005 по 2009) стало выяснение их функций при воспроизведении психо-эмоциональных стрессорных реакций, исследуемых нами совместно с НИИ нормальной физиологии им. П. К. Анохина РАМН в рамках программы, поддержанной грантами РФФИ (№ 04−04−49 047а, № 07−401 477).

Известно, что первичной реакцией на стрессорные нагрузки являются изменения в ЦНС, особенно в лимбических структурах мозга и стресс-реакция сопровождается значительным изменением обмена нейромедиаторов в ЦНС (Судаков К.В., 1998, 2005). Данные процессы могут сопровождаться образованием аутоАТ к НМ, которые, как и индуцированные иммунизацией AT к НМ, могут препятствовать прогрессированию нарушений ЦНС, связывая избыточное количество нейротрансмиттеров и их метаболитов в головном мозге и в циркуляции, либо усугублять эти нарушения при стойком изменении баланса нейромедиаторных функций мозга при стресс-синдромах. Однако до настоящего времени продукция и роль AT к нейромедиаторам при стресс-синдромах оставалась не изученной. Особый интерес представляют AT к глутамату и ГАМК, относящиеся к основным медиаторам стресс-реализующей и стресс-лимитирующей систем (Меерсон Ф.З., 1986; Пшенникова М. Г., 2002), однако не исследовано их участие в механизмах стресс-синдромов и вызванных ими нарушений функций ЦНС.

Вышеприведенные факты указывают на актуальность изучения роли антител к нейромедиаторам, в частности к глутамату и ГАМК в патогенезе стресс-синдромов и поиска современных подходов к иммунокоррекции стрессорных нарушений. Решению этой проблемы посвящается настоящая диссертационная работа, базирующаяся на двух основных предпосылках: существенной роли нейромедиаторов в механизмах стресса и возможности купирования нейроиммунопатологических синдромов антителами к НМ.

Цель исследования заключалась в определении возможной патогенетической роли антител к нейромедиаторам, в особенности к глутамату (ГЛУ) и ГАМК, в механизмах развития стрессорных синдромов в эксперименте и клинике, и изучении эффектов действия антител к ГЛУ и ГАМК при психоэмоциональном стрессе.

Задачи исследования.

1. Исследовать возможность образования аутоантител к нейромедиаторам (серотонину, дофамину, адреналину (А), норадреналину (НА), ГЛУ и ГАМК) и определить их роль при стрессорных болевых синдромах (нейропатический болевой синдром, болевой синдром при поясничном остеохондрозе) и психоэмоциональном стрессорном процессе.

2. Установить нейроиммунологические эффекты действия антител к ГЛУ и ГАМК при экспериментальном воспроизведении психоэмоционального стресс-синдрома.

3. Изучить возможность иммунопрофилактики стрессорных реакций посредством активной иммунизации конъюгированными с белком нейромедиаторами.

4. Изучить возможные протективные эффекты пассивной иммунизации антителами к нейромедиаторам при системном и интраназальном введении на проявление психоэмоционального стресс-синдрома.

Научная новизна.

Впервые получены прямые свидетельства участия АТ к НМ в механизмах развития болевых и психоэмоциональных стресс-синдромов. Впервые установлен феномен образования аутоантител к серотонину, дофамину, адреналину, норадреналину, ГЛУ и ГАМК при экспериментальном нейропатическом болевом синдроме и остеохондрозе позвоночника человека, а также — при экспериментальном психоэмоциональном стресс-синдроме. Установлена защитная роль антител к ГЛУ при психоэмоциональном стресс-синдроме в условиях предварительной активной и пассивной иммунизации животных, а также иммунотерапевтический эффект действия АТ к ГЛУ при постстрессорном интраназальном введении.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные данные расширяют представления о нейроиммунопатологических механизмах развития стресс-синдромов. Усиленное образование аутоантител к ГЛУ и ГАМК при недолговременных приступах боли и менее выраженная продукция их при затяжных болевых приступах у больных остеохондрозом может иметь прогностическое значение. Полученные результаты защитного действия АТ к ГЛУ могут послужить основой для разработки методов иммунокоррекции нарушений, вызванных стрессом и повышения индивидуальной устойчивости к стрессорным воздействиям иммунизацией антителами к глутамату. Можно полагать, что интраназальное введение антител к ГЛУ больным в межприступный период может предупредить рецидив болевой реакции и очевидно может препятствовать развитию стрессорных психоэмоциональных расстройств у людей.

Положения, выносимые на защиту.

1. Аутоантитела к глутамату, ГАМК, норадреналину, а также антитела к глутамату и ГАМК участвуют в механизмах развития болевых и психоэмоциональных стресс-синдромов.

2. Активная иммунизация животных конъюгатом глутамат-БСА препятствует развитию проявлений стресс-синдрома.

3. Пассивная иммунизация животных антителами к глутамату предупреждает и подавляет проявления психоэмоционального стресса по показателям поведенческой активности.

Апробация работы.

Основные результаты исследования были доложены на: V Конференции молодых ученых России с международным участием (Москва, 19−22 мая, 2008), V Российской конференции «Нейроиммунопатология» (Москва, 29−30 мая, 2008), XVII Всероссийской конференции «Нейроиммунология. Рассеянный склероз» (Санкт-Петербург, 27−30 апреля, 2009), V Международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Крым, Украина, 3−13 июня, 2009).

выводы.

1. Экспериментальный нейропатический болевой стресс-синдром, сопровождается продукцией аутоантител к глутамату, ГАМК и норадреналину у крыс с полностью развившемся синдромом (наличие аутотомий), у крыс с неразвившемся синдромом (без аутотомий) и у ложнооперированных животных.

2. Аутоантитела к глутамату, ГАМК, серотонину, дофамину и норадреналину вырабатываются у животных, подвергнутых острому иммобилизационному стрессорному воздействию. Наиболее выражена продукция аутоантител к глутамату, серотонину, дофамину и норадреналину у неустойчивых к стрессу особей.

3. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника с хроническим болевым синдромом сопровождается выработкой аутоантител к глутамату, ГАМК, серотонину, адреналину и норадреналину. Усиленная продукция аутоантител к нейромедиаторам обнаружена преимущественно у пациентов с выраженными непродолжительными болевыми приступами.

4. Психоэмоциональный водно-иммерсионный стресс-синдром подавляется предварительной иммунизацией мышей С57В1/6 конъюгатом глутамат-БСА и остается столь же выраженным при иммунизации ГАМК-БСА.

5. Антитела к глутамату эффективно предотвращают вызванные стрессом изменения поведения и болевой чувствительности при интраназальном введении. Менее выраженное защитное действие антитела к глутамату оказывают при внутрибрюшинном и внутримышечном предварительном введении.

6. Установлен дозозависимый эффект действия антител к глутамату на проявления психоэмоционального стресс-синдрома при интраназальном введении их вслед за стрессорным воздействием. Антитела к глутамату в дозе 30 мкг/кг усиливают, а в дозе 250 мкг/кг уменьшают выраженность стресс-синдрома по поведенческим показателям и язвообразованию в слизистой желудка.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Основным итогом проведенного исследования следует считать факт участия антител к нейротрансмиттерам возбуждающего и тормозного действия в механизмах развития болевого и психоэмоционального стресс-синдромов.

В наших клинико-иммунологических поисках впервые обнаружена оппозитная функция антител к ГЛУ и ГАМК при болевых стресс синдромах у больных поясничным остеохондрозом, при нейропатическом болевом синдроме, при психоэмоциональном стрессорном воздействии, исследованном в аспектах концепции физиологической системы, разработанной П. К. Анохиным (1968) и К. В. Судаковым (1984, 1988).

Диссертационная работа представляет собой три последовательных этапа: аутоиммунный, нейроиммунопатологический и нейроиммунокоррегирущий. Первым из них было изучение возможности образования аутоантител к нейромедиаторам (глутамату, ГАМК, адреналину, норадреналину, серотонину, дофамину) при болевом и иммобилизационном стрессе. Исследовали три качественно различных формы стрессорного состояния. В результате были получены однотипные свидетельства продукции аутоантител к нейромедиаторам.

Большой интерес представляют особенности образования аутоантител к ГЛУ и ГАМК и их патологическая роль в механизмах нейропатического болевого синдрома, воспроизводимого у крыс, который, по мнению специалистов-альгологов (Кукушкин М.Л., Хитров Н. К., 2004) имеет свойства стресса с усиленным выбросом адреналина. В ходе эксперимента были получены три на первый взгляд парадоксальных факта, заключающихся в том, что аутоантитела к нейромедиаторам выявлялись не только у крыс с типичными симптомами болевой патологии в виде аутотомий, но и у животных с неразвившимся синдромом (без аутотомий), а также у ложнооперированных крыс. Наибольшая частота обнаружения аутоантител зафиксирована у крыс с наименьшей выраженностью проявления нейропатического болевого синдрома.

Эти данные позволяют, связать феномен обнаружения аутоантител у всех групп животных (с развившимся, неразвившимся синдромом и ложнооперированных) со стрессорным компонентом боли.

Какой же механизм образования аутоантител к нейромедиаторам при болевых стресс-индуцированных реакциях? Наиболее естественным объяснением может служить, как и при других формах нейроиммунопатологии, образование эндогенных конъюгатов НМ-белок вследствие нарушения функций ЦНС, вызванного в данной ситуации усиленной болевой афферентацией. В результате возникают аутоантитела, реагирующие с нейромедиаторными эпитопами конъюгата.

Следующий подход по изучению возможности образования стресс-индуцированных аутоантител к нейромедиаторам проведен на модели психоэмоционального стресс-синдрома, разработанной школой К. В. Судакова (Судаков К.В., 1998) и увенчался новыми фактами, укладывающимися полностью в концепцию физиологических систем организма П. К. Анохина (Анохин П.К., 1965). Как и при предыдущих двух вариантах исследования выявлена определенная зависимость характера стрессорных нарушений от исходной индивидуальной чувствительности животных к стрессорным воздействиям и положительное влияние на проявления стресса усиленной продукции аутоантител к ГЛУ.

Клинико-иммунологические исследования, проведенные у больных пояснично-крестцовым остеохондрозом, выявили положительную взаимосвязь между частотой обнаружения аутоантител к ГЛУ и НА и более благоприятной симптоматикой, выразившейся в меньшем числе рецидивов и интенсивности приступов боли. У данных больных выявлена наиболее интенсивная продукция аутоантител к ГЛУ и НА, что указывает на сопутствующий боли стресс-синдром.

Низкие титры аутоантител к нейромедиаторам, сопутствующие стрессорным процессам, вероятно, объясняются слабой иммуногенностью эндогенных конъюгатов НМ-белок, хотя в сходных условиях при мощном стрессорном воздействии, каковым является коразоловый эпилептический стресс-синдром, регистрировали высокие титры аутоантител к ГЛУ и ГАМК (Ветрилэ Л.А., 2007) в динамике эпилептогенеза.

Вторым этапом диссертационной работы стало исследование влияния антител (аналогов аутоантител) к ГЛУ и ГАМК, индуцируемых иммунизацией животных соответствующими конъюгатами. В результате иммунизации, предшествующей воспроизведению психоэмоционального водно-иммерсионного стресс-синдрома у мышей обнаружен защитный эффект действия AT к глутамату. В данном случае наблюдали предотвращение изменений основных показателей стрессорной реакции по поведению в открытом поле, темно-светлой камере, болевой чувствительности, изменению со стороны органов-маркеров стресса. Стресс-синдром оставался столь же выраженным при иммунизации ГАМК-БСА. Таким образом, тенденция, выявленная при оценке роли аутоантител к ГЛУ и ГАМК при стрессе, обрела форму твердо установленного факта разнонаправленности или противоположного конкурентного эффекта действий активированных иммунизацией антител к ГЛУ и ГАМК. Эти данные являются прямым свидетельством существенной роли в механизмах психоэмоционального стресса дисбаланса функций глутаматергических и ГАМК-ергических нейротрансмиттерных систем. Очевидно, наряду с AT к ГЛУ и ГАМК важную роль в стрессорных процессах могут играть и AT к NMDA-рецепторам, вызывающих в культуре дегенерацию гиппокампальных нейронов (Sun D.A., 2001). Однако этот аспект проблемы остается пока никем не исследованным.

Продолжением установленных в двух предыдущих разделах работы фактов стало изучение возможных методов иммунокоррекции стресс вызванных нарушений посредством пассивной иммунизации животных AT к ГЛУ при трех способах аппликации очищенных от примеси AT к БСА-носителю специфических антител. В результате внутрибрюшинного, внутримышечного и интраназального однократного введения антител выявлено одинаковое их защитное действие, в качестве профилактики стрессорных нарушений. Одновременно с этим был таюке зафиксирован защитный иммунокоррекционный дозозависимый эффект АТ, вводимых интраназально после стрессорного воздействия. Однако неожиданным оказалось потенцирующее стрессорные нарушения действие начальной незначительной, малой дозы АТ к ГЛУ. Последнее представляется труднообъяснимым феноменом. Очевидно, данная доза АТ, введенная вслед за стрессом, снижая уровень ГЛУ в ЦНС, усиливает по принципу обратной связи выброс нейротрансмиттера на фоне активированной стрессом глутаматергической системы. Однако этот механизм может быть изменен при интраназальном введении большей дозы АТ к ГЛУ. Было установлено, что постстрессорное интраназальное введение АТ к ГЛУ в оптимальной дозе 250 мкг/кг подавляет проявления психоэмоционального стресс-синдрома по поведенческим показателям и уменьшает тяжесть язвообразования в слизистой желудка. В настоящее время обоснована эффективность интраназального чрезбарьерного введения различных соединений, в том числе протеинов (Кобб Т.М. е1 а1., 2004, 2008; 012игаг80п Б. е1 а1., 2006). Особый интерес представляет использование РаЬ-фрагментов АТ. Однако этот вопрос требует официального исследования. Таким образом, полученные в ходе исследования данные могут служить научно-практическим итогом диссертационной работы.

Полученные данные расширяют представления о нейроиммунопатологических механизмах развития стресс-синдромов. Усиленное образование аутоантител к ГЛУ и ГАМК при недолговременных приступах боли и менее выраженная продукция их при затяжных болевых приступах у больных остеохондрозом может иметь прогностическое значение. Полученные результаты защитного действия АТ к ГЛУ могут послужить основой для разработки методов иммунокоррекции нарушений, вызванных стрессом и повышения индивидуальной устойчивости к стрессорным воздействиям иммунизацией антителами к глутамату. Можно полагать, что интраназальное введение антител к ГЛУ больным в межприступный период может предупредить рецидив болевой реакции и очевидно может препятствовать развитию стрессорных психоэмоциональных расстройств у людей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Шекоян В. А., Франгулян Л. А. Морфофункциональные сдвиги в органах иммунитета под влиянием ГАМК-ергических веществ. Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза. Л., 1986. — С. 9394.
  2. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: МГУ, 1968.
  3. П.К. Эмоциональное напряжение как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечнососудистой системы.// Вестн. АМН СССР. 1965. — № 6. — С. 10−18.
  4. И.П., Гамалея Н. Б., Небаракова Т. П. Антитела к морфину и нейромедиаторам в сыворотке крови больных алкоголизмом.// Бюл. эксперим: биол. и мед. 1987. — Т. 104. — № 10. — С. 460−462.
  5. Э.Б., Бейер Э. В. Взаимосвязь психоэмоционального состояния и иммунной системы.// Успехи физиол. наук. 2004. — Т.35. — № 4. — С. 49−64.
  6. И.Я., Вершинина Е. А. Болевая чувствительность при хроническом психоэмоциональном стрессе у человека.// Рос., физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1998. — Т.84. — № 4. — С. 337−342.
  7. И.П. Нейрохимия./ Под ред. акад. РАМН И. П. Ашмарина и проф. П. В. Стукалова. М.: Изд. Института биоорганической химии РАМН, 1996.
  8. И.П., Гомазков O.A. Длительные изменения физиологического и биохимического статуса организма посредством иммунизации эндогенными регуляторами.// Известия АН СССР. Сер. Биология. 1989. -№ 1 —С.11−18.
  9. И.П., Фрейндлин И. С. Гипотеза об антителах как новейших регуляторах физиологических функций, созданных эволюцией.// Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1989. — Т.25. — № 2. — С.76−81.
  10. Л.А., Мартыненко A.B., Полевая О. Ю., Ковалев И. Е. Индукция синтеза антител к норадреналину при деструкции гиппокампа.// Фармакол. и токсикол. 1987. — № 5. — С. 45−47.
  11. Т.И., Горина H.A., Иваницкая В. В., Ищенко А. Т., Магаева C.B., Мартыненко М. В., Башарова Л. А., Ветрилэ Л. А. Структурные основы индукции иммунных реакций при эмоциональном стрессе.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1988. — № 8. — С. 191−195.
  12. Я., Бурешова О., Хьюстон Д. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения./ Под ред. проф. A.C. Батуева. -М.: Высш. школа, 1991.
  13. К. М. Кора головного мозга и внутренние органы. М.-Л.: Медгиз, 1947. — 285 с.
  14. K.M., Курцин И. Т. Кортико-висцеральная патология. Л.: Медгиз, 1960.-575 с.
  15. A.B., Игнатов Ю. Д., Центральные механизмы боли. Л.: Наука, 1976.- 191 с.
  16. Л.А., Башарова Л. А., Миковская О. И. Трекова H.A. Евсеев В. А. Антитела к глутамату нейромодуляторы поведенческих реакций мышейразных генотипов.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002. — Т.133. — № 3. — С. 274−277.
  17. Л. А., Карпова М. Н., Трекова H.A., Кузнецова Л. В., Клишина Н. Ю., Евсеев В. А. Иммунобиологическая специфичность антител к глутамату и гама-аминомасляной кислоте.// Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2007.-Т. 143.-№ 5.-С. 572−575.
  18. Гомеостаз./ Под ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина. — 1976. — 464 с.
  19. П.Д. Переоценка некоторых положений концепций стресса.// Клин, медицина. 1973. -№ 10. — С. 3−10.
  20. Давыдова Н. И, Калинина Н. М., Сысоева К. А. Уровень продукции фактора некроза опухоли-альфа и другие параметры иммунитета у спасателей МЧС, подвергающихся хроническому стрессу.// Русский журнал ВИЧ/СПИД и родствен, проблемы. 2000. — Т.4. — № 1. — С. 107.
  21. Т.В., Фомина В. Г. Антитела к катехоламинам и серотонину при алеогольной интоксикации у животных с различной предрасположенностью к развитию экспериментального алкоголизма.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1987. — № 12. — С. 672−673.
  22. Т.В., Фомина В. Г., Башарова Л. А., Феденко A.M. Подавление потребления алкоголя при интраназальном введении антител ксеротонину у мышей С57В1/6.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2005. -Т. 140. — № 12. — С.639−641.
  23. P.A., Ашмарин И. П. Инверсная иммунорегуляция поведения и проблема существования регуляторных аутоантител.// Успехи физиол. наук. 1994.- Т.25.-№ 1. — С.3−23.
  24. Ч. Выражение эмоций у человека и животных. М.: Наука, 1953. — 1040 с.
  25. JI.B. Центральный механизм допамин-, серотонин-, ГАМК- и пептидергической иммуномодуляции.// Бюл. СО РАМН. 1994. — № 4. — С. 19−25.
  26. Девойно J1.B. Экстраиммунный нейромедиаторный механизм мозга в психонейроиммуномодуляции.// Бюл. СО РАМН. 1998. — № 2. — С. 8589.
  27. JI.B., Альперина E.JL, Чейдо М. А., Геворгян М. М. Изменение иммунной реакции животных в условиях активации и блокады Д. дофаминовых рецепторов.// Эксперим. и клин, фармакология. 2004. — Т.67. -№ 3.-С. 48−50.
  28. JI.B., Ильюченок Р. Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммуномодуляции. Новосибирск: ЦЕРИС, 1993. — 240 с.
  29. В.А. Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии. М.: Изд. РАМН, 2007. — 148 с.
  30. В.А., Игонькина С. И., Ветрилэ JI.A. Иммунологические аспекты патологической боли.// Вестн. РАМН. 2003. — № 6. — С. 12−15.
  31. В.А., Магаева C.B. Стресс в механизмах развития иммунодефицитных состояний.// Вестник АМН СССР 1985. — № 8. — С. 18−23.
  32. С.И., Кукушкин М. Л., Башарова Л. А., Ветрилэ Л. А., Миковская О. И., Евсеев В. А. Влияние антител к серотонину на биоэлектрическую активность сенсомоторной коры.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2001. — Т. 131. — № 5. — С. 517−519.
  33. С.И., Кукушкин М. Л., Ветрилэ Л. А. Влияние антител к тормозным и возбуждающим нейромедиаторам на развитие нейрогенной боли.// Патогенез. 2006. — № 1. — С.52−53.
  34. Г. В., Давыдова С. М. Роль серотонинергической системы в иммуиомодуляции при психоэмоциональном напряжении. Вклад 5-НТ2а рецепторов.// Патогенез. 2008. — Т.6. — № 2. — С. 31−34.
  35. Г. В., Давыдова С. М. Участие пресинаптических 5-HTiA рецепторов в иммуиомодуляции в условиях психоэмоционального напряжения.// Журн. высш. нервн. деят. им. И. П. Павлова. 2009. — Т.59. — № 2. — С. 206−212.
  36. Г. В., Чейдо М. А. Предотвращение иммуносуппрессии у стрессированных мышей изменением активности нейромедиаторных систем.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1996. — Т. 122. — № 7. — С. 22−24.
  37. Г. В., Чейдо М. А., Жукова E.H. Иммуномодуляция при иммобилизационном стрессе и различных формах поведения: роль дофаминергической системы.// Тез. докл. Второй Российской конференции «Нейроиммунопатология» 21−23 мая 2002 г.-Москва, 2002. -С. 31−32.
  38. A.B. Стресс, тревожность и поведение (актуальные проблемы моделирования тревожного поведения у животных). Киев, 1998.
  39. JI.B. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М.: Медицина, 1984.
  40. Е.А., Захарова JI.A., Михайлова A.A., Василенко A.M. Т-супрессорный и опиатергический механизмы снижения иммунного ответа при стрессе.// Иммунология. 1990. — № 3. — С. 68−70.
  41. И.Е., Полевая О. Ю. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. -М.: Наука, 1985.
  42. Е.А. Введение в иммунофизиологию (учебное пособие). СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003.
  43. Е.А. Нервная система и иммунитет.// Вестн. АМН СССР. 1988. — № 4. — С.76−85.
  44. Е.А. О взаимодействии нервной и иммунной систем.// Иммунофизиология./ Под ред. Е. А. Корневой СПб.: Наука, 1993. — С. 7−9.
  45. А.Н., Умрюхин А. Е. Нейрональные и поведенческие эффекты медиаторов иммунной системы.// Аллергология и иммунология. 2004. -Т.5. -№ 1. — С. 194−195.
  46. Г. Н. Дизрегуляционная патология. М.: Рит-экспресс, 2002. — 96 с.
  47. Г. Н., Евсеев В. А., Магаева C.B., Трекова H.A., Ветрилэ JI.A., Маньковский Н. Б., Карабань И. Н. Антитела к дофамину в патогенезе паркинсонизма.// Бюл. эксперим. биол. и мед. -1991.-№ 11.-С. 470−472.
  48. Г. Н., Магаева C.B. Нейроиммуномодуляция трансмиттерных систем мозга.// Бюл. СО РАМН. 1994. — № 4. — С. 109 116.
  49. Г. Н., Магаева C.B., Макаров C.B., Сепиашвилли Р. И. Нейроиммунопатология. Руководство. М.: Изд. НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, 2003. — 438 с.
  50. М.Л., Игонькина С. И., Ветрилэ Л. А., Евсеев В. А. Влияние антител к глутамату и ГАМК на развитие центрального болевого синдрома.// Боль. 2007. — № 3. — Т.16. — С. 8−11.
  51. M.Л., Хитров H.K. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. — 144 с.
  52. Д.А., Болондинский В. К. Нейрохимические аспекты эмоциональной реактивности и двигательной активности крыс в новой обстановке.// Успехи физиол. наук. 1986. — Т. 17. — № 1. — С. 92−108.
  53. Г. Ф. Избранные труды. Л.: Медицина, 1975. — 232 с.
  54. C.B., Морозов С. Г. Нейроиммунофизиология. — М.: Изд-во ГУ НИИ биомедицинской химии им. В. Н. Ореховича РАМН, 2005. 160 с.
  55. Ф. 3. Адпатационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Hypoxia Medical LTD, 1993.-331 с.
  56. Ф. 3., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  57. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресслимитирующие системы организма.// Физиология адаптационных процессов. М., 1986. — С. 421−422.
  58. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -278 с.
  59. О.И., Ветрилэ Л. А., Трекова H.A., Башарова Л. А. Евсеев В.А. Модуляция антителами к серотонину поведенческих реакций мышей разных генотипов.// Журн. высш. нервн. деят. им. И. П. Павлова. 2001. -Т.51. -№ 2. — С. 190−196.
  60. С.П., Ветрилэ С. Т., Космиади Г. А., Швец В. В. Роль клеток иммунной системы в дегенеративных изменениях межпозвонкового диска.// Вестн. травматол. и ортопед. 2007 — № 3. — С. 16−22
  61. A.A., Василенко A.M. Участие нейропептидов в иммуномодуляции.// Иммунофизиология./ Под ред. Корневой Е. А. СПб: Наука, 1993.-С. 592−605.
  62. С.Г. Антитела к белкам нервной ткани при нервных и психических заболеваниях (иммунохимическое и клинико-иммунологическое исследование): дис. д-ра мед. наук. -М., 1997.
  63. М.А. Естественные антитела к низкомолекулярным соединениям: Монография. М.: МГУ Л, 2001. — 260 с.
  64. А.Л. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1954. — 392 с.
  65. A.B., Кукушкин М. Л. Влияние стресса на развитие деафферентациионного болевого синдрома у крыс после перерезки седалищного нерва.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1993. — Т. 115. — № 5. -С.471−473.
  66. И.П. Полное собрание сочинений. 2-е изд. М.-Л.: Изд. АН СССР, 1951.-Т. 1−6.
  67. С.С. Десинхроноз и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка у активных и пассивных в открытом поле крыс: эффект экзогенного мелатонина.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2003. -Т.135. -№ 3. — С. 283−286.
  68. Р.В., Хаитов P.M. Искусственные антигены и вакцины. М.: Медицина, 1988. — 287 с.
  69. M. К. О роли функционального ослабления коры головного мозга в возникновении различных патологических процессов в организме. -М.: Медгиз, 1955. 104 с.
  70. К.И., Ильницкий А. Н., Князькин И. В., Кветной И. М. Боль. Молекулярная нейроиммуноэндокринология и клиническая патофизиология. СПб.: ДЕАН, 2006. — 304 с.
  71. М.Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям.// Дизрегуляционная патология./ Под ред. акад. РАМН Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. — С.307−328.
  72. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии.// Патол. физиол. и эксперим. терапия. 2001. — № 2. — С. 26−30.
  73. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии.// Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции)./ Под ред. Б. Б. Мороз М.: Медицина, 2001. — С. 220−353.
  74. В.И., Рябинина Н. Е., Островская Р. У. Влияние ГАМК-ергических веществ на гуморальный иммунный ответ.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1982. — Т.94. — № 10. — С. 56−58.
  75. Г. Очерки об адаптационном синдроме М.: Медгиз, 1960.
  76. М.Г., Ракицкая В. В., Шаляпина В. Г. Кортикостероидные гормоны в патогенетической гетерогенности постстрессорных депрессий.// Российский физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2007. -Т.93. -№ 1. — С. 63−67.
  77. А. Д. Избранные труды. М.: Медгиз, 1955. — 583 с.
  78. А.Д. Нервная трофика в теории и практике медицины.// Нервная трофика в теории и практике медицины. — M.-JL, 1936. С. 5−14.
  79. А.Д. Элементы построения теории медицины. М.: Изд. ВИЭМ, 1935.-344 с.
  80. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. М.: Горизонт, 1998. 267 с.
  81. К.В. Индивидуальность эмоционального стресса.// Журн. неврологии и психиатрии. 2005. — № 2. — С. 4−12.
  82. К.В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984.-224 с.
  83. К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиции общей теории функциональных систем.// Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. -№ 4.-с. 86−93.
  84. К.В. Функциональные системы: принципы динамической организации, постулаты общей теории.// Патол. физиол. и эксперим терапия. 1988.-№ 4.-С. 10−22.
  85. C.B., Габибов А. Г. Аутоантитела различных уровней специфичности и их клиническое значение при системных и локализованных формах аутоиммунной патологии.// Аллергол. и иммунол. 2001 -Т.2.-№ 1.-С. 137−147.
  86. ЮО.Трекова H.A., Башарова JI.A., Ветрилэ JI.A., Миковская О. И., Евсеев В. А. Влияние антител к серотонину на условный рефлекс пассивного избегания у крыс.// Журн. высш. нервн. деят. им. И. П. Павлова. 1995. -Т.45. — Вып. 3. — С. 596−598.
  87. H.A., Ветрилэ J1.A. Влияние системного введения антител к глутамату на показатели поведения мышей С57В1/6 и BALB/c.// Журн. высш. нервн. деят. им. И. П. Павлова. 2004. — Т.54. — № 3. — С. 405−409.
  88. Ю2.Трекова H.A., Миковская О. И., Башарова JI.A., Ветрилэ JI.A., Евсеев В. А. Иммуномодуляция врожденных особенностей поведения мышей С57В1/6и BALB/c антителами к глутамату.// Бюл. эксперим. биол. и мед. — 2002. — Т. 133. — № 2. С. 140−143.
  89. А.Е., Кравцов А. Н., Ветрилэ Л. А., Евсеев В. А., Судаков К. В. Стрессорные реакции у крыс в условиях иммунизации к серотонину.// Бюл. эксперим. биол. и мед. -2005. Т. 140. -№ 12. — С. 604−607.
  90. Юб.Чурин А. А, Масная Н. В., Борсук О. С., Шерстобоев Е. КХ Реакции системы иммунитета разных линий инбредных мышей на иммобилизационный стресс.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 2003. -Т.136.-№ 9.-С. 304−308.
  91. В.А., Товмасян B.C., Калашян К. Х. и др. Влияние глутаминовой кислоты на динамику первичного иммунного ответа. Нейрогуморальная регуляция иммунного гомеостаза. Л.: Медицина, 1986.
  92. Р. Условно-рефлекторная регуляция иммунного ответа.// Физиология человека. 1984.-Т. 10.-№ 2.-С. 211−220.
  93. Abdou A.M., Higashiguchi S., Horie К., Kim M., Hatta H, Yokogoshi H. Relaxation and immunity enhancement effects of gamma-aminobutyric acid (GABA) administration in humans.// Biofactors. 2006. — Vol. 26. — № 3. — P. 201−208.
  94. Ader R., Felten D., Cohen N. Interaction between the brain and the immune system.// Annu. Rev. Pharmacol, and Toxicol. 1990. — Vol. 30. — P. 561−602.
  95. Altinta? A., Hekim N., Aksoy M. Neuro Immuno — Endocrinology// Turk J. Immunol. — 2002. — № 7. — P. 1−5.
  96. Anisman H., Merali Z., Hayley S. Sensitization associated with stressors and cytokine treatments.// Brain Behav. Immunol. 2003. — Vol. 17. — № 2. — P.86−93.
  97. Arnason B. G. W. Nervous system-immune system communication.// Rev. Infect. Dis.-1991.-Vol. 13.-Suppl. 1. -P. S134-S137.
  98. Avaliani T.V., Ogurtsov R.P., Puzyreva V.P., Seryakova O.R. Lateralization of brain trauma in female Wistar rats determines the immune and neurological status of offspring.// Neurosci. Behav. Physiol. 2002. — Vol. 32. — № 4. — P. 425−430.
  99. Bachen E.A., Manuck S.B., Cohen S., Muldoon M.F., Raible R., Herbert T.B., Rabin B.S. Adrenergic blockade ameliorates cellular immune responses to mental stress in humans.// Psychosom. Med. 1995. — Vol.57. — P. 366−372.
  100. Bauer M.E., Perks P., Lightman S.L. Restrain stress in associated with changes in glucocorticoid immunoregulation.// Elsevier USA. 2001. — Vol. 4. — P. 525−532.
  101. Besedovsky H. O., del Rey A. Effects of II-1 on neuroendocrine and metabolic mechanism.// Neuropeptides and immunopeptides: messengers Neuroimmune axis. Intern. Conf. Columbus, Ohio, Oct. 2−4, 1989. — Abstr. — New York. -1989.-P. 5.
  102. Besedovsky H., del Rey A., Sorkin E. Prada M. D., Burri R., Honegger C. The immune response evokes changes in brain noradrenergic neurons.// Science. -1983. Vol. 221. -№ 4610. — P. 564−566.
  103. Besedovsky H., Sorkin E., Felix D., Haas H. Hypothalamic changes during the immune response.// Eur. J. Immunol. 1997. — Vol. 7. — № 5. — P. 323−325.
  104. Black P. H. Central Nervous System-Immune System Interactions: Psychoneuroendocrinology of Stress and Its Immune Consequences.// Antimicrobial Agents and chemotherapy. 1994. — Vol. 38. — P. 1−6.
  105. Brian E.L. How important is psychoneuroimmunology?// Salud. Mental. -2008.-Vol. 31.-P. 83−85.
  106. Cannon W. B. James-Lange theory of emotions: a critical examination and an alternative theory.// Amer. J. Psychol. 1927. -.Vol. 39 — P.106−124.
  107. Charmandari E., Tsigos C., Chrousos G. Endocrinology of the stress response. Annu. Rev. Physiol. 2005. — Vol. 67. — P. 259−284.
  108. Chelmicka-Schorr E., Arnason. B. G. W. Nervous system-immune system interactions.// Res. Publ. Assoc. Res. Nerv. Ment. Dis. 1990. — Vol. 68. — P. 67−90.
  109. Chrousos G. P., Gold P. W. The concepts of stress and stress system disorders.// JAMA. 1992. — Vol. 267. — P. 1244−1252.
  110. Chrousos G. P., Loriaux D. L., Lipsett M. B. Steroid hormone resistance: mechanisms and clinical aspects.// Plenum Press, New York., 1986. 439 p.
  111. Coe C.L. Psychosocial factors and immunity in non human primates: a review.// Psyhosom. Med. 1993. — Vol. 55. — № 3. — P. 298−310.
  112. Constantino R.E., Sekula L.K., Rabin P., Stone C. Negative life experiences, depression and immune function in abused and nonabused women.// Biol. Res. Nurs. 2000. — Vol. 1. — № 3. — P. 190−198.
  113. Crawley J.N. Neuropharmacological specifity of a simple animal model for the behavioral action of the benzodiazepines.// Pharmacol. Biochem. And Behav. 1981. — Vol. 15. — № 6. — P. 695−699.
  114. Cutolo M., Straub R.H. Stress as a risk factor in the pathogenesis of rheumatoid arthritis.// Neuroimmunomodulation. 2006. — Vol. 13. — № 5−6. -P. 277−282.
  115. Dantzer R., Kelley K. W. Stress and immunity: an integrated view of relationships between the brain and the immune system.// Life Sci. 1989. -Vol. 44.-P. 1995−2008.
  116. Deinzer R, Granrath N., Stuhl H., Twork L., Idel H., Waschul B., Herforth A. Acute stress effects on local II-1 beta responses to patogens in a human in vivo model.// Brain Behav. Immun. 2004. — Vol.18. — № 5. — P. 458−467.
  117. Devoino L., Idova G., Alperina E., Cheido M. Brain neuromediator system in the immune response control: pharmacological analysis of pre- and postsynaptic mechanisms.// Brain Res. 1994. — Vol. 633. — P. 267−274.
  118. Dunn A. J. Interleukin-1 as a stimulator of hormone secretion.// Prog. Neuroendocrinimmunol. 1990. — Vol. 3. — P. 26−34.
  119. Farrar W.L. Evidence for the common expression of neuroendocrine hormones and cytokines in the immune and central nervus system.// Brain Behav. Immun. 1988. — Vol. 2. — P. 322−328.
  120. Freidman E.M., Irwin M.R. A role for CRH and sympathetic nervous system in stress-induced immunosupression.// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. — Vol. 771. -P. 396−418.
  121. Gilbert M. S., Payan D. G. Interactions between the nervous and the immune systems.// Frontiers Neuroendocrinol. 1991. — Vol. 12. — P.299−322.
  122. Gizurarson S., Bechgaard E., Hjortkjser R. K. Two Intranasal Administration Techniques Give Two Different Pharmacokinetic Results.// Scand. J. Lab. Anim. Sci. -2006. -Vol. 33. -№ 1. P. 35−38.
  123. Godbout J. P., Glaser R. Stress-induced immune dysregulation: implications for wound healing, infectious disease and cancer.// J. Neuroimmune Pharmacol. 2006. — Vol. 1. — № 4. — P. 421−427.
  124. Haddad J.J., Saade N.E., Safieh-Garabedian B. Cytokines and Neuroimmune-endocrine interactions: a role for the hypothalamic-pituitary-adrenal revolving axis.// J. Neuroimmunol. 2002. — Vol. 133. — № 1−2. — P. 1−19.
  125. Hale K.D., Ghanta V.K., Gauthier D.K. Effect of rotational stress of different duration on NK cell activity, proinflamatory cytokines, and POMC-derived peptides in mice.// Neuroimmunomodulation. 2001. — Vol. 9. — № 1. — P. 3440.
  126. Harbour D.V., Smith E.M. Immunoregulatory activity of endogenous opioids.// The neuroendocrine immune network. CRC Press, Inc., Boca Raton, Fla. -1990.-P. 141−175.
  127. Hayley S., Borowski T., Merali Z., Anisman H. Central monoamine activity in genetically distinct strains of mice following a psychogenic stressor: effects of predator exposure.// Brain Res. 2001. — Vol. 2 — № 892. — P. 293−300.
  128. Herman J.P., Mueller N.K., Figueiredo H. Role of GABA and glutamate circuitiy in hypothalamo-pituitary-adrenocortical stress integration.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004. — Vol. 1018. — P. 35−45.
  129. Hori T., Katafuchi T., Take S., Shimizu N. Neuroimmunomodulatori actions of hypothalamic interferon-alfa.// Neuroimmunomodulation. 1998. — Vol. 5. -№ 3−4.-P. 172−177.
  130. Jerne N.K. Towards network theory of the immune system.// Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). 1974. — Vol. 125. — P. 373−389.
  131. Johnson R.W. Immune and endocrine regulation of food intake in sick animals.// Domest. Anim. Endocrinol. 1998. — Vol. 15. — № 5. — P. 309−319.
  132. Khansari D. N., Murgo A. J., Faith R. E. Effects of stress on the immune system.// Immunol. Today. 1990. — Vol. 11. — P. 170−175.
  133. Kirdon D., Saphier D., Ovadia H., Weidenfeld J., Abramsky O. Central administration of immunomodulatory factors alters neural activity and adrenocortical secretion.// Brain Behav. Immunity. 1989. — Vol. 3. — P. 1527.
  134. Klein R., Bansch M., Berg P.A. Clinical relevance of antibodies against serotonin and gangliosides in patients with primary fibromialgia syndrom.// Psychoneuroendocrinol. 1992. — Vol. 17. — № 6. — P. 593−598.
  135. Kubera M., Bubak-Satora M., Skowron-Cendrzak A., Mazur-Kolecka B., Stedra J., Holan V. Effect of monosodium glutamate on cell-mediated immunity.// Pol. J. Pharmacol. Pharm. 1991. — Vol. 43. — № 1. — P. 39−44.
  136. Kusnecov A.W., Rossi-George A. Potentiation of interleukin-1 beta adjuvant effect on the humoral immune response to antigen in adrenalectomized mice.// Neuroimmunomodulation. 2001. — Vol. 9. — № 2. — P. 109−118.
  137. Lacosta S., Merali Z., Anisman H. Central monoamine activity following acute and repeated systemic interleukin-2 administration.// Neuroimmunomodulation. 2000. — Vol. 8. — № 2. — P.83−90.
  138. Landsteiner K. The specificity of serologic reactions. Cambridge, 1946. -326 p.
  139. Leonard B.E. HPA and immune axes in stress: involvement of the serotonergic system.// Neuroimmunomodulation. 2006. — Vol. 13. -№ 5−6. — P. 268−76.
  140. Lewitus G.M., Schwartz M. Behavioral immunization: immunity to self-antigens contributes to psychological stress resilience.// Mol. Psychiatry. -2009.-Vol. 14. № 15. — P.532−536.
  141. Lutgendorf S.K., Garand L., Buckwalter K.C., Reimer T.T., Hong S.Y., Lubaroff D.M. Life stress, mood disturbance and elevated interleukin-6 in healthy older women.// J. Gerontol. 1999. — Vol. 54. — № 9. — P. 434−439.
  142. Lutomski D., Caron M., Bourin P., Lefebure C., Bladier D., Joubert-Caron R. Purification and characterization of natural antibodies that a human brain lectin.// J. Neuroimmunol. 1995. — Vol. 57. — № 1−2. — P. 9−15.
  143. Marketon J. W., Glaser R. Stress hormones and immune function.// Cell. Immunol. -2008. Vol. 252. -№ 1−2. — P. 16−26.
  144. Mashkina A.P., Tyulina O.V., Solovyova T.I., Kovalenko E.I., Kanevski L.M., Johnson P., Boldyrev A. A. The excitotoxic effect of NMD A on human lymphocyte immune function.// Neurochem. Int. 2007. — Vol. 51. — № 6−7. -P. 356−360.
  145. Matalka K.Z. Neuroendocrine and cytokines-induced responsesto minutes, hours, and daus of mental stress.// Neuro Endocrinol. 2003. — Vol. 24. — № 5. -P. 283−292.
  146. Mix E., Goertsches R., Zettl U. K. Immunology and neurology.// J. Neurol. -2007. Vol. 254. — Suppl. 2. — P. 112−117.
  147. Munck A., Guyne P. M. Glucocorticoid physiology, pharmacology and stress.// Adv. Exp. Med. Biol. 1986. — Vol. 196.-P. 81−96.
  148. Munck A., Guyne P. M., Holbrook N. J. Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions.// Endocrinol. Rev. 1984. — Vol. 5. — P. 25−44.
  149. Munck A., Naray-Fejes-Toth A. The ups and down of glucocorticoid physiology. Permissive and suppressive effects revisited.// Mol. Cell. Endocrinol. 1992. — Vol. 90. — P. C1-C4.
  150. Nakamura H., Nakanishi R., Kita A. Interleukin 1 induced analgesia in mice by central action.// Europ. J. Pharmacol. — 1988. — Vol.149. — P. 49−54.
  151. Neveu P.J., Liege S. Mechanisms of behavioral and endocrine effects of interleukine-1 in mice.//Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 917.-P.175−185.
  152. O’Connor K.A., Johnson J.D., Hansen M.K., Wieseler Frank J.L., Maksimova E., Watkins L.R., Maier S.F. Peripheral and central proinflammatory cytokine response to a severe acute stressor.// Brain Res. 2003. — Vol. 991. — № 1−2. -P. 123−132.
  153. Pacheco R., GallartT., Lluis C., Franco R. Role of glutamate on T-cell mediated immunity.// J. of neuroimmunology. 2007. — Vol. 185. — № 1−2. -P. 9−19.
  154. Pellegrino T.C., Bayer B.M. Role of central 5-HT2 receptors in fluoxetine-indused decreases in T lymphocyte activity.// Brain Behav. Imm. 2002. -Vol.16.-P. 87−103.
  155. Peskar B., Spector S. Serotonin: radioimmunoassay.// Science. 1973. — Vol. 179.-№ 80.-P. 1340−1341.
  156. Peterson P. K., Sharp B., Gekker G., Brummitt C., Keane W. F. Opiatemediated suppression of interferon gamma production by cultured peripheral blood mononuclear cells.// J. Clin. Invest. 1987. — Vol.80. — P. 824−831.
  157. Plioplis A.V., Massini N. Alfa/beta interferon is a neuronal grown factor.// Neuroimmunomodulation. 1995. — Vol. 2. — P. 31−35.
  158. Prieto, J., M. L. Subira, A. Castilla, J. L. Anroyo, M. Serrano. Opioid peptides modulate the organization of vimentin filaments, phagocytic activity, andexpression of surface molecules in monocytes.// Scand. J. Immunol. 1989. — Vol. 29.-P. 391−398.
  159. Pugh C.R., Nguyen K.T., Gonyea J.L., Fleshner M., Wakins L.R., Maier S.F., Rudy J.W. Role of interleukin-1 beta in impairment of contextual fear conditions caused by social isolation.// Behav. Brain Res. 1999. — Vol. 106. -№ 1−2.-P. 109−118.
  160. Richlin V.A., Arevalo J.M., Zack J.A., Cole S.W. Stress-induced enhancement of NF-kappaB DNA-binding in the peripheral blood leukocyte pool: effects of lumphocyte redistribution.// Brain Behav. Immunol. 2004. — Vol. 18. — № 3. -P. 231−237.
  161. Rodriges-Galan M.C., Correa S.G., Cejas H., Sotomayor C.E. Impaired activity of phagocytic cells in Candida albicans infection after exposure to chronic varies stress.// Neuroimmunomodulation. 2001. — Vol. 9. — № 4. — P. 193−202.
  162. Ross T.M., Zuckermann R.N., Reinhard C., Frey W.H. Intranasal administration delivers peptoids to the rat central nervous system.// Neurosci. Lett. 2008. — Vol. 439. — № 1. — P. 30−33.
  163. Sandi C., Pinelo-Nava M. T. Stress and memory: behavioral effects and neurobiological mechanisms.// Neural. Plast. 2007. — Vol. 2007. — P. 1−20.
  164. Sapolsky R. M., Donnelly T. M. Vulnerability to stress-induced tumor growth increases with age in rats: role of glucocorticoids.// Endocrinology. 1985. -Vol. 117-P. 662−666.
  165. Sato N., Kikuchi S., Sato K. Quantifying the stress induced by distress in patients with lumbar disc herniation in terms of natural killer cell activity measurements.// Spine. 2002. — Vol. 27. — № 19. — P. 2095−2100.
  166. Schott K., Batra A., Klein R., Bartels M., Koch W., Berg P. A. Antibodies against serotonin and gangliosides in shizophrenia and major depressive disorder.// Europ. Psyciatry. 1992. — Vol. 7. — № 5. — P. 209−215.
  167. Seguela P., Geffard M., Buijs R.M., LeMoal M. Antibodies against gamma-aminobutiric acid: specificity studies and immunocytochemical results.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. — Vol. 81. — № 6. — P. 3888−3892.
  168. Selye H. A syndrome produced by diverse noxions agents.// Nature. 1936. -Vol. 138.-P. 32.
  169. Selye H. Stress and distress.// Compr. Ther. -1975. -Vol. 1. -№ 8. P. 9−13.
  170. Selye H. The Physiology and Pathology of Exposure to stress. Montreal, Acta Inc., 1950.
  171. Smit E., Harbour D., Blalock E.M. Leukocyte production of endorphins.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 1987. — Vol. 498. — P. 192−195.
  172. Spector N.H. Conditioning of immune responses implications for cancer, viral diseases and aging.// Int. J. Immunorehabilitation. 1997. — № 5. — P. 24−30.
  173. Spector N.H. Neuroimmunomodulation: a brief review. Canvconditioning of natural killer cell activity reverse cancer and/or adging?// Regul. Toxicol. Pharmacol. 1996. — Vol. 24. -№ 1. — P. S32-S38.
  174. Stojanovich L., Marisavlievich D. Stress as a trigger of autoimmune disease.// Autoimmun. Rev. 2008. — Vol. 7. — № 3. — P. 209−213.
  175. Storm-Mathisen J., Leknes A.K. Bore A.T. Vaaland J.L., Edminson P., Haug F.M., Ottersen O.P. First visualization of glutamate and GABA in neurons by immunocytochemistry.// Nature. 1983. — Vol. 301. — № 5900. — P. 517−520.
  176. Strausbaugh H., Irwin M. Central corticotrophin realising hormone reduces cellular immunity.// Brain Behav. Immun. — 1992. — Vol. 6. P. 11−17.
  177. Sugama S., Cho B.P., Baker H., Joh Т.Н., Lucero J., Conti B. Neurons of the superior nucleus of the medial habenula and ependimal cells express IL-18 in rat CNS.// Brain Res. 2002. — Vol. 958. — № 1. — P. 1−9.
  178. Sun D.A., Sombati S., DeLorenzo R.J. Glutamate injury-induced epileptogenesis in hippocampal neurons: an in vitro model of stroke-induced «epilepsy». // Stroke. 2001. — Vol. 32. — № 10. — P. 2344−2350.
  179. Talegaonkar S., Mishra P. R. Intranasal delivery: An approach to bypass the blood brain barrier.// Indian J. Pharmacol. 2004. — Vol.36. — № 3. — P.140−147.
  180. Teshima H., Sogawa H., Kihara H., Nakagawa T. Influence of stress on the maturity of T-cells.// Life Sci. 1991. -Vol.49. -P. 1571−1581.
  181. Trudeau L. Glutamate co-transmission as an emerging concept in monoamine neuron function.// Psychiatry Neurosci. 2004. — Vol.29. — № 4. — P.296−310.
  182. Watkins L.R., Maier S.F. Goehler L.E. Immune activation: tha role of proinflammatory cytokines in inflamation, illnes responses and pathological pain states.// Pain. 1995. — Vol.63. — № 3. — P.289−302.
  183. Webster E.L., Tracey D.E., Jutila M.A., Wolfe S.A.Jr., De Souza E.B. Corticotropin-releasing factor receptors in mouse spleen: identification ofireceptor bearing cells as resident macrofages.// Endocrinology. 1990. — Vol. 127. -№ 1.- P. 440−452.
  184. Webster Marketon J.I., Glaser R. Stress hormones and immune function.// Cell Immunol. 2008. — Vol.252. — № 1−2. — P. 16−26.
  185. Yang E. V., Glaser R. Stress-associated immunomodulation and its implications for responses to vaccination.// Expert Review of Vaccines. -2002. Vol. 1. — №. 4. — P. 453−459.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!