Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-диагностическое значение выраженности воспаления и энедотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью

Диссертация: Клинико-диагностическое значение выраженности воспаления и энедотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведено сравнительное и динамическое исследование изменения антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН на фоне различной терапии. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН выявлено снижение антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолити-ческой активности эндотелия стенки сосудов, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Значение цитокиновой активации, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности (обзор литературы)
    • 1. 1. Значение провоспалительных цитоккнов и С-реактивного белка в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Роль сосудистой стенки в регуляции тонуса сосудов и прогрессировании хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Роль сосудистой стенки в системе гемостаза и прогрессировании хронической сердечной недостаточности

    1.4 Влияние стандартной терапии и стандартной терапии в комбинации с аспирином на показатели хронического воспаления, вазорегулирую-щую и антитромбогенную активность эндотелия стенки сосудов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

    ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

    2.1 Клиническая характеристика больных.

    2.2 Методы исследования.

    2.3 Методы статистической обработки материала.

    ГЛАВА 3. Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II и III функциональных классов.

    3.1 Характеристика клинических показателей у больных со II и III функциональными классами хронической сердечной недостаточности.

    3.2 Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II функционального класса.

    3.2.1 Провоспалительные цитокины и С-реактивный белок у больных соИФКХСН.

    3.2.2 Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных соИФКХСН.

    3.2.3 Показатели антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных со II ФК ХСН.

    3.3 Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью III функционального класса.

    3.3.1 Провоспалительные цитокины и С-реактивный белок у больных с III ФК ХСН.

    3.3.2 Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных с III ФК ХСН.

    3.3.3 Показатели антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных с III ФК ХСН.

    ГЛАВА 4. Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II и III функциональных классов на фоне различной терапии.

    4.1 Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II функционального класса на фоне различной терапии.

    4.1.1 Клиническая эффективность проводимой терапии у больных соПФКХСН.

    4.1.2 Изменение уровня провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка у больных со II ФК ХСН на фоне различной терапии.

    4.1.3 Изменение показателей вазорегулирующей функции эндотелия у больных со II ФК ХСН на фоне различной терапии.

    4.1.4 Изменение показателей антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных со II ФК ХСН на фоне различной терапии.

    4.2 Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью III функционального класса на фоне различной терапии.

    4.2.1 Клиническая эффективность проводимой терапии у больных с III ФК ХСН.

    4.2.2 Изменение уровня провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка у больных с III ФК ХСН на фоне различной терапии.

    4.2.3 Изменение показателей вазорегулирующей функции эндотелия у больных с III ФК ХСН на фоне различной терапии.

    4.2.4 Изменение показателей антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных с III ФК ХСН на фоне различной терапии.

Клинико-диагностическое значение выраженности воспаления и энедотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых распространённых, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных исходов большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы [22]. Результаты Фре-мингемского исследования показали, что в США, в популяции лиц старше 45 лет, число больных с клинически выраженной ХСН составляет примерно 2,5% или 5 миллионов человек в абсолютных цифрах. Ежегодно их число пополняется еще 400 ООО пациентов [121]. Распространённость симптоматической ХСН в европейской популяции колеблется от 0,4% до 2,0% [188]. Это означает, что среди 900 миллионов населения Европы, по крайней мере, у 10 миллионов человек имеются клинические признаки ХСН и ещё у такого же количества имеется дисфункция миокарда без признаков недостаточности кровообращения [188]. Согласно данным эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, проведённого на репрезентативной популяционной выборке Европейской части России, распространённость больных с симптомами ХСН, соответствующими тяжёлым стадиям заболевания, составляет 2,3%, а лёгким в 4 раза больше — 9,4% [49]. В целом, в последние годы распространённость ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает [22].

Главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) или сочетание этих заболеваний. Данные Фремингемского исследования свидетельствуют, что ведущей причиной ХСН является ИБС (по 40% у мужчин и женщин), на втором месте идет АГ (37% у женщин и 30% у мужчин). Кроме того, часть больных имеет сочетание ИБС и АГ [121]. В России основными причинами развития как «лёгкой», так и «тяжёлой» ХСН также являются АГ (17,8% и 80% соответственно) и ИБС (67% и 66% соответственно) [49]. При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости левого желудочка (ЛЖ)(ремоделированием) является наиболее частой причиной ХСН [20].

В дополнение к кардиальной, кардиоренальной, гемодинамической и нейрогуморальной концепциям прогрессировать ХСН, в последние годы получили: развитие теории цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции [21, 96]. В патогенезе ХСН установлена роль таких провоспалительных цито-кинов, как фактор некроза опухоли, а (ФНО-а) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), биологические эффекты которых сходны друг с другом [55, 58, 61]. Доказано, что ФНО-а индуцирует процесс запрограммированной гибели кардиомиоцитов (апоптоз) [61]. Кроме того, ИЛ-6 и ФНО-а являются главными индукторами синтеза С-реактивного белка (СРВ), повышение уровня которого ведёт к про-грессированию XCII [183]. В последние годы большое внимание уделяется роли в патогенезе ХСН другого провоспалительного цитокина — интерлейкина-1 [58, 61, 77], который существует в двух биологических формах: растворимой (интерлейкин-ip (РШ-ip)) и связанной с мембраной моноцитов/макрофагов (ин-терлейкин-la (ИЛ-1а)). Однако его участие, также как и участие хемокинов (в частности, интерлейкина-81 (ИЛ-8)), в развитии и прогрессировании ХСН до конца не: определено. Отсутствуют данные о взаимосвязи между уровнями ИЛ-1 а, ИЛ-1Р, ИЛ-8- ФНО-а, СРВ и различными параметрами патологического процесса (возраст, наследственность, длительность заболевания, интенсивность курениямасса тела, гиперхолестеринемия).

Эндотелий: играет основную роль в регуляции тонуса сосудов и гемостаза [32, 112], однако работ, посвященных изучению вазорегулирующей и анти-тромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у пациентов с ХСН, недостаточно. В литературе нет данных о взаимосвязи между концентрацией цито-кинов (Ш1−1а, ИЛ-1р, ИЛ-8, ФНО-а) и СРВ, вазорегулирующей и антитромбо-генной активностью эндотелия стенки сосудов у больных ХСН.

В настоящее время стандартная терапия ХСН включает пять основных групп препаратов, эффект которых доказан и не вызывает сомнений: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), диуретики, (З-адреноблокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты рецепторов к альдостерону (альдак-тон). При этом назначение иАПФ показано всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации [50]. Однако не все эффекты иАПФ изучены достаточно хорошо. Существуют данные о положительном влиянии иАПФ на некоторые гемостазиологические показатели больных с ХСН, что, возможно, снижает вероятность развития внутрисосудистого тромбообразования [28, 37]. В последние годы активно обсуждается вопрос о снижении концентрации цитокинов и СРБ в крови пациентов, страдающих ХСН, на фоне терапии иАПФ [19, 24, 51, 134]. Однако накопленных данных ещё недостаточно для окончательных выводов, что диктует необходимость дальнейшего изучения этого вопроса.

Все большую актуальность приобретает проблема комбинированного применения иАПФ и аспирина [70]. Изменения уровней провоспалительных цитокинов, СРБ и выраженности дисфункции эндотелия у пациентов с ХСН на фоне стандартной терапии или стандартной терапии в комбинации с аспирином изучены недостаточно.

Цель работы.

Определить клиническое и диагностическое значение выраженности воспаления, изменений вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью для объективизации тяжести состояния пациентов и оценки эффективности терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить клиническое и диагностическое значение изменения уровней провоспалительных цитокинов и СРБ у больных ХСН при динамическом наблюдении в течение 90 дней.

2. Оценить клиническое и диагностическое значение изменения вазорегули-рующей функции эндотелия стенки сосудов у больных ХСН при динамическом наблюдении в течение 90 дней.

3. Изучить клинико-диагностическое значение изменения антитромбоген-ной (антиагрегантной, антикоагулянтной, фибринолитической) активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН при динамическом наблюдении в течение 90 дней.

4. Изучить особенности изменения уровня провоспалительных цитокинов, СРБ, вазорегулирующей и антитромбогенной активности стенки сосудов у больных ХСН на фоне различной терапии при динамическом наблюдении в течение 90 дней.

Научная новизна.

Впервые проведено сравнительное и динамическое исследование изменения уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ- 1а, ИЛ-1(3, ИЛ-8, ФНО-а) и СРБ у больных ХСН на фоне различной терапии. Выявлено, что для пациентов со II и III функциональными классами (ФК) ХСН характерно повышение уровня СРБ и провоспалительных цитокинов, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. При улучшении клинического состояния (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы, уменьшении суммы баллов по шкале оценки клинического состояния при ХСН) у пациентов со II и III функциональными классами ХСН происходит снижение уровня исследуемых цитокинов и СРБ.

Впервые проведено сравнительное и динамическое исследование вазорегулирующей активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН на фоне различной терапии. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН выявлено нарушение вазорегулирующей функции эндотелия, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. Установлены взаимосвязи между выраженностью нарушений вазорегулирующей функции эндотелия и концентрацией СРБ в плазме крови и ИЛ-1а, ИЛ-8, ФНО-а в сыворотке крови. При улучшении клинического состояния (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы, снижении суммы баллов по шкале оценки клинического состояния при ХСН) у пациентов со II и III функциональными классами ХСН достоверной положительной динамики вазорегулирующей функции эндотелия сосудов не выявлено.

Впервые проведено сравнительное и динамическое исследование изменения антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных ХСН на фоне различной терапии. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН выявлено снижение антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолити-ческой активности эндотелия стенки сосудов, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. Установлены взаимосвязи между выраженностью нарушений антиагрегантной и фибринолитической активности эндотелия стенки сосудов, снижением потокзависимой дилатации, уровнями про-воспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-1р, ИЛ-8) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови. При улучшении клинического состояния (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы, снижении суммы баллов по шкале оценки клинического состояния при ХСН) у пациентов со II и III функциональными классами ХСН повышается фибринолитическая активность эндотелия стенки сосудов при сохранении нарушений антиагрегантной и антикоагулянтной активности.

Исследовано изменение уровня провоспалительных цитокинов, СРБ, показателей вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия у больных ХСН на фоне стандартной терапии ХСН (включавшей иАПФ, диуретики, Р-адреноблокаторы, а также назначаемые по показаниям сердечные гли-козиды и нитраты) или стандартной терапии ХСН в комбинации с аспирином. На фоне стандартной терапии ХСН при улучшении клинического состояния пациентов выявлено снижение уровня всех исследуемых цитокинов в сыворотке крови и СРБ в плазме крови, имелась тенденция к повышению вазорегулирующей активности эндотелия стенки сосудов, отмечено улучшение антитромбогенной функции эндотелия, преимущественно за счёт повышения фибринолитической активности стенки сосудов. Установлено, что на фоне стандартной терапии ХСН в комбинации с аспирином улучшение клинического состояния пациентов было выражено меньше, отсутствовало одновременное снижение уровней всех анализируемых цитокинов, снижалась вазорегулирующая активность эндотелия сосудов.

Практическая значимость.

У пациентов со II и III функциональными классами ХСН уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-ip, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови являются отражением тяжести заболевания и могут служить маркёрами эффективности проводимой терапии при динамическом наблюдении за пациентами.

Полученные данные позволяют рекомендовать исследование антитромбогенной и вазорегулирующей активности эндотелия для определения тяжести состояния больных ХСН и оценки эффективности проводимой терапии.

Для динамической оценки состояния эндотелия у пациентов с ХСН на фоне приёма препаратов, способных влиять на его функциональную активность, рекомендован неинвазивный метод оценки вазорегулирующей активности сосудистой стенки.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для пациентов со II и III функциональными классами ХСН характерно повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-1|3, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. г.

2. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН выявлено снижение вазорегулирующей функции эндотелия стенки сосудов, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. Установлена обратная взаимосвязь между вазорегулирующей активностью эндотелия сосудов и уровнями провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови.

3. Для пациентов со II и III функциональными классами ХСН характерно снижение антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолитической активности эндотелия стенки сосудов. Повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-10, ИЛ-8) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови отрицательно, а показатели потокзависимой дилатации положительно коррелируют с антиагрегантной и фибринолитической активностью эндотелия стенки сосудов.

4. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН на фоне стандартной терапии при улучшении клинического состояния снижается уровень провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-ip, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови, улучшается антитромбогенная, прежде всего фибринолитическая, активность эндотелия стенки сосудов, имеется тенденция к улучшению вазорегулирующей функции эндотелия.

Внедрение.

Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета. Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы Саратовской областной клинической больницы. Оформлено рационализаторское предложение.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на 64-й научной конференции молодых учёных Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2003 год) — на V ежегодной конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность, 2004» (Москва, 2004 год). По материалам диссертации опубликовано 5 работ.

Объём и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвягцён-ной материалам и методам исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 85 отечественных и 115 зарубежных источников. Текст диссертации изложен на 164 страницах, содержит 35 таблиц.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН установлено повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-ip, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. При улучшении клинического состояния пациентов (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы, уменьшении суммы баллов по шкале оценки клинического состояния при ХСН) происходит снижение уровня исследуемых цитокинов и СРБ.

2. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН выявлено нарушение вазорегулирующей функции эндотелия, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. За 90 дней клинического мониторинга при улучшении клинического состояния пациентов (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы, уменьшении суммы баллов по шкале оценки клинического состояния при ХСН) нормализации вазорегулирующей активности эндотелия не происходит.

3. У пациентов со II и III функциональными классами ХСН отмечено снижение антиагрегантной, антикоагулянтной и фибринолитической активности эндотелия стенки сосудов, наиболее выраженное у больных с III функциональным классом ХСН. При улучшении клинического состояния (уменьшении выраженности симптомов ХСН, увеличении дистанции 6-минутной ходьбы, уменьшении суммы баллов по шкале оценки клинического состояния при ХСН) у пациентов со II и III функциональными классами ХСН повышается фибринолитическая активность эндотелия стенки сосудов при сохранении нарушений антиагрегантной и антикоагулянтной активности.

4. Улучшение клинического состояния пациентов со II и III функциональными классами ХСН на фоне стандартной терапии сопровождается снижением уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-1|3, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови, тенденцией к улучшению вазорегулирующей функции и повышением антитромбогенной активности эндотелия, преимущественно за счёт повышения фибринолити-ческой активности стенки сосудов.

5. На фоне стандартной терапии в комбинации с аспирином, установлена меньшая положительная динамика клинического состояния пациентов с ХСН, отсутствовало одновременное снижение уровней всех анализируемых цитокинов, снижалась вазорегулирующая активность эндотелия сосудов.

6. Уровни провоспалительных цитокинов (ИЛ-1а, ИЛ-1|3, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови, состояние антитромбогенной и вазорегулирующей функций эндотелия являются параметрами, объективизирующими тяжесть состояния пациентов с ХСН.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ- 1а, ИЛ-1(3, ИЛ-8, ФНО-а) в сыворотке крови и СРБ в плазме крови может быть использовано для оценки тяжести состояния больных с ХСН и осуществления динамического наблюдения за пациентами с оценкой клинической эффективности проводимой терапии.

2. В обследование больных с ХСН целесообразно включать динамическое исследование антитромбогенной и вазорегулирующей активности эндотелия, что позволяет оценить степень нарушения функциональной активности сосудистой стенки у больных ХСН и может быть использовано для объективизации тяжести состояния пациентов и оценки эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.Р. Значение эндотелина 1 в регуляции функций сердечнососудистой системы /Абидова К.Р. //Врачеб. дело.-1999.-№ 7−8.-С.22−27.
  2. В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишеми-ческой болезни сердца в разном возрасте /Алмазов В.А., Беркович О. А., Ситникова М. Ю. и др. //Кардиология.-2001.-№ 5.-С.26−29.
  3. Г. В. Антитромбин III и его роль в клинической патологии /Андреенко Г. В., Полянцева Л. Р., Подорольская Л. В. //Тер. арх.-1980,-№ 2.-С.141−145.
  4. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) /Андреенко Г. В.-М.: Медицина, 1979.-312 с.
  5. В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов /Балуда В.П., Деянов И. И. //Кардиология.-1988.-Т.28, № 5.-С. 103−105.
  6. В.П. Лабораторная диагностика состояния антикоагулянтной функции сосудистой стенки /Балуда В.П., Соколов Е. И., Балуда М. В. и др. //Лаб. дело.-1987.-№ 3.-С.32−35.
  7. В.П. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза /Балуда В.П., Соколов Е. И., Балуда М. В. и др. //Темат. и трансф.-1987.-№ 9.-С.51−53.
  8. В.П. Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека /Балуда В.П., Лукоянова Т. И., Балуда М. В. //Лаб. дело.-1983.-№ 6.-С. 17−19.
  9. Ю.Балуда В. П. Профилактика тромбозов /Балуда В.П., Деянов И. И., Балуда М. В. и др.-Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992.-176 с.
  10. В.П. Роль простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения в норме и при патологии /Балуда В.П., Сушкевич Г. Н.,
  11. Т.И. //Патолог, физиология и эксперим. терапия.-1980.-№ 4.-С.80−83.
  12. В.П. Роль сосудистой стенки в процессах внутрисосудистого тромбообразования /Балуда В.П., Лукьянова Т. П., Можина А. А. //Патол. и физиол.-1980.-№ 2.-С.39−42.
  13. Балу да В. П. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ишемической болезни сердца /Балуда В.П., Балуда М. В., Новикова И. В. //Сов. медици-на.-1990.-№ 11.-С.7−9.
  14. В.П. Физиология системы гемостаза /Балуда В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. и др.-М.: Медицина, 1995.-243 с.
  15. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы /Баркаган З.С.-М.: Медицина, 1988.-528 с.
  16. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза /Баркаган З.С., Момот А.П.-2-е изд., перераб. и доп.-М.: Ньюдиамед, 2001.-296 с.
  17. З.С. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности /Баркаган З.С., Ерёмин Г. Ф. //Тер. арх.-1981.-№ 9-С.71−78.
  18. Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) /Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф.Т.-М., 2001.-86 с.
  19. Ю.Н. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) /Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Арутюнов Г. П., Агеев Ф. Т. //Журнал Сердечная Не-достаточность.-2003.- Т.4.-№ 6 (22).-С.276−297.
  20. Ю.Н. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии /Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю.-М.: Инсайт, 2004.-16 с.
  21. Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента /Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. //Кардиология. -2001 .-№ 5.-С. 100−104.
  22. Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности /Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. //Consilium-Medicum.-2002.-T.4.-№ 3.-C.
  23. П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции торможения активности ангиотензинпревращающего фермента /Ванхутте П.М. //Кардиология.-1996.-№ 11-С.71−78.
  24. В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной /Визир В.А., Березин А. Е. //Тер. архив.-2000.-№ 4.-С.77−80.
  25. И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис.. канд. мед. наук /Воскобой И.В.- Саратов, 1995.-20 с.
  26. И.В. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии /Воскобой И.В., Киричук В. Ф., Юданова JI.C. //Российские медицинские вести.-2000.-№ 1.-С.32−35.
  27. ЗА. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов /Габбасов З.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю. и др. //Лаб. де-ло.-1989.-№ 10.-С.15−18.
  28. П.Ю. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на различные звенья системы гемостаза больных с хронической сердечной недостаточностью /Галин П.Ю. //Журнал Сердечная Недостаточ-ность.-2001 .-Т.2.- № 4.-С. 151−154.
  29. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты /Гомазков О.А. //Кардиология.-2001.-№ 2.-С.50−58.
  30. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза /Зотова И. В, Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. //Кардиология.-2002.-№ 4.-С.58−65.34.3убаиров Д. М. Биохимия свёртывания крови /Зубаиров Д.М.-М.: Медицина, 1978.-176 с.
  31. О.В. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения /Иванова О.В., Соболева Г. Н., Балахонова Т. В. и др. //Кардиология.-1997.-№ 7.-С.41−46.
  32. Ю.А. Клинические последствия ингибирования тканевого ангио-тезинпревращающего фермента: целесообразность при стабильной ишеми-ческой болезни сердца /Карпов Ю.А. //Кардиология.-2002.-№ 6.-С.86−91.
  33. К.П. Цитокины иммуной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) /Кашкин К.П. //Клиническая лабораторная диагностика.-1998.-№ 11.-С.21−32.
  34. Г. И., Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике /Козинец Г. И., Макаров В.А.-М.: Триада X, 1997.-480 с.
  35. О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений /Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. //Кардиология.-2000.-№ 8.-С.65−74.
  36. .И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза /Кузник Б.И. //Успехи соврем, биологии.-1973.-№ 1.-С.61−85.
  37. .И. Современные представления о процессе свёртывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов /Кузник Б.И., Баркаган З. С. //Гематология и трансфузиология.-1991.-№ 11.-С.22−25.
  38. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз /Кузник Б.И., Скипетров В.П.-М.: Медицина, 1974.-308 с.
  39. Ю.М. Совместное применение аспирина и ингибиторов АПФ при ХСН: позиция «За» /Лопатин Ю.М. //Журнал Сердечная Недостаточ-ность.-2003.-Т.4, № 3 .-С. 149−152.
  40. А.А. К вопросу о систематизации цитокинов /Лятенко А.А., Уваров В. Ю. //Успехи современной биологии.-2001.-Т.121.-№ 6.-С.589−603.
  41. В.А. Патология гемостаза /Макаров В.А. //Патолог, физиология.-1998.-№ 4.-С.40−48.
  42. В.Ю. Основные препараты для лечения ХСН в XXI веке — все еще ингибиторы АПФ /Мареев В.Ю. //Пути преодоления сердечнососудистых катастроф — взгляд в будущее: Тезисы сателлитного симпозиума KRKA.-M., 2000.-С.141.
  43. В.Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН (ЭПОХА-ХСН) /Мареев В.Ю., Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т., Фомин И. В. и др. //Журнал Сердечная Недостаточность.-2003.-Т.4.-№ 1.-С. 17−18.
  44. А.П. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагу-лограммы и активности антитромбина III /Момот А.П., Соколов Э. А., ЦеймахИ.Я. //Клин, лаборат. диагностика.-1995.-№ 5.-С.31.
  45. А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фе-нантролинового теста /Момот А.П., Елыкомов В. А., Баркаган З. С. //Клин, лаборат. диагностика.-1996.-№ 4.-С. 17−20.
  46. E.JI. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) /Насонов E. JL, Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. //Кардиология.-2002.-№ 7.-С.53−62.
  47. Л.И., Игнатенко С. Б. //Журнал Сердечная Недостаточность.-2001.-Т.2, № 1.-С.21−25.
  48. Л.И. Современное представление о патогенезе хронической сердечной недостаточности и ее лечении /Ольбинская Л.И. //Фармацевтический вестник.-2001 .-№ 3 .-С. 19−23.
  49. ПавликоваЕ.П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей при ишемической болезни сердца /Павликова Е.П., Мерай И. А. //Кардиология.-2003.-№ 8.-С.68−71.
  50. Е.П. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространённостью атеросклеротического поражения /Панченко Е.П., Добровольский А. Б., Давлетов К. К. и др. //Кардиологйя.-1995.-№ 4.-С.18−23.
  51. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии /Панченко Е.П., Добровольский А.Б.-М.: Спорт и культура, 1999.-464 с.
  52. Д.В. Аспирин в лечении и профилактике сердечнососудистых заболеваний /Преображенский Д.В., Афанасьев А.Я.-М.: Эвтаназия, 1994.-128 с.
  53. Д.В. Взаимодействие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента с нестероидными противовоспалительнымисредствами /Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А. и др.//Кардиология.-2002.-№ 7.-С.68−75.
  54. Д.В. Место аспирина в первичной профилактике ише-мической болезни сердца /Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А, Малышева Н. В. и др. //Кардиология.-2002.-№ 4.-С.91−95.
  55. М.П. Антигипертензивный эффект эналаприла и лизиноприла при применении НПВС /Савенков М.П., Иванов С. Н., Бродская С. А. //Тер. архив.-2001 .-№ 9.-С.27−31.
  56. В.Б. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизме-нёнными коронарными артериями /Сергиенко В.Б., Саютина Е. В., Са-мойленко JI.E. и др. //Кардиология.- 1999.-№ 1.-С.25−30.
  57. .А. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. (4.IY) /Сидоренко Б.А., Преображенский Д. В. //Кардиология.-1996.-№ 5.-С.74−85.
  58. .А. Клиническое применение антитромботических препаратов /Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В.-М.: Эвтаназия, 1998.-182 с.
  59. .А. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний (4.1) /Сидоренко Б.А., Преображенский Д. В. //Кардиология.-1996.-№ 1.-С.68−84.
  60. А.С. Биология семейства интерлейкина 1 человека /Симбирцев А.С. //Иммунология.-1998.-№ 3.-С.9−17.
  61. А.С. Интерлейкин 8 и другие хемокины /Симбирцев А.С. //Иммунология.-1999.-№ 4.-С.9−13.
  62. М.Ю. Влияние ингибиторов АПФ на цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной недостаточностью /Ситникова М.Ю., Хмельницкая К. А., Максимова Т. А. и др. //Гедеон Рихтер в СНГ.-2001.-№ 4(8).-С.62−64.
  63. М.Ю. Клинические и вазопротективные эффекты аспирина у больных, длительно получающих терапию иАПФ /Ситникова М.Ю., Максимова Т. А., Вахрамеева Н. В. и др. //Артериальная гипертензия.-2003.-Т.9, № 1.-С. 10−13.
  64. Е.И. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутри-сосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца /Соколов Е.И., Балуда В. П., Балуда М. В. и др. //Кардиология.-1986.-№ 12.-С.44−48.
  65. Л.И. Активаторы плазминогена и их функции. Обзор /Сологуб Л.И., Пашковская И. С., Сухарская И. Е. и др. //Вопр. мед. химии.-1993.-№ 1.-С.2−9.
  66. С.Н. Показатели системы гемостаза при декомпенсации хронической сердечной недостаточности до и после терапии эноксапарином /Терещенко С.Н., Ускач Т. М., Кочетов А. Г. //Журнал Сердечная Недоста-точность.-2002.-№ 6(16).-С.289−291.
  67. М. Тромбозы.: Пер. с англ. Е. В. Кабаевой /Ферстрате М., Фер-миленЖ.-М.: Медицина, 1986.-333 с.
  68. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазовых белков /Фрейдлин И.С., Назаров П. Г. //Вестник РАМН.-1999.-№ 5.-С.28−32.
  69. О.П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в кардиологии /Шевченко О.П. //Лаб. дело.-2003 .-№ 6.-С. 1518.
  70. Adams V. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure associated with exercise intolerance /Adams V., Jiang H., Yu J. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1999.-V.33.-P.959−965.
  71. Amony I. Angiotensin convening enzyme inhibition restores now-dependent and cold pressor test-induced dilatations in coronary arteries of hypertensive patients /Amony I., Lerebours G. //Circulation.-1996.-V.94.-P.3115−3122.
  72. Anderson T.J. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations /Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M.D. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1995.-V.26.-P. 1235−1241.
  73. Anker S.D. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure /Anker S.D., Egerer K., Volk H-D. et al. //Am. J. Cardiol.-1997.-V.79.-P. 1426−1430.
  74. Anker S.D. Humoral changes catabolic/anabolic imbalance in chronic heart failure and their importance for cardiac cachexia /Anker S.D., Chua T.P., Ponikowski P. et al. //Circulation.-1997.-V.96.-P.526−534.
  75. Anker S.D. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview /Anker S.D., Haehling S. //Heart.-2004.-№ 90.-P.454−470.
  76. Anker S.D. The influence of muscle mass, strength, fatigability and blood flow on exercise capacity in cachectic and non-cachectic patients with chronic heart failure /Anker S.D., Swan J.W., Volterrani M. et.al. //Eur. Heart J.-1997.-V.18.-P.259−269.
  77. Ashby B. Mechanisms of platelet activation and inhibition /Ashby В., Daniel J.L., Smith J.B. //Hematology. Oncology. Clin. N. Amer.-1990.-V.4. (l).-P.l-26.
  78. Aukrust P. The cytokine network in congestive heart failure: dysbalance between proinflammatory and anti-inflammatory mediators /Aukrust P., Ueland Т., Lien E. et al. //Eur. Heart J.-1998.-V.19.-P.A170.
  79. Bachetti T. The dynamic balance between heart function and immune activation /Bachetti Т., Ferrari R. //Europ. Heart J.-1998.-V.19.-P.681−682.
  80. Balligand J-L. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-ip and IFN-g /Balligand J-L., Ungureanu-Longrois D., Simmons W. W. et al. //Am. J. Physiol.-1995.-V.268.-P.H1293-H1303.
  81. Beynon J. H. An open, parallel group comparison of quinapril and captopril, when added to diuretic therapy, in the treatment of elderly patients with heart failure /Beynon J. H., Pathy M.S.J. //Curr. Med. Res. Opin.-1997.-№ 13.-P.583−592.
  82. Cannon R.O. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? /Cannon R.O. //Circulation.-1997.-V.96.-P.3251−3254.
  83. Canter D. Quinapril and hydrochlorthiazide combination for control of hypertension: assessment by factoral design /Canter D., Frank G.J., Knapp L.E. el al. //J. Human Hypert.-1994.-№ 8.-P.155−162.
  84. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk atherosclerosis /Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. //Lancet-1992.-V.340.-P.1111−1115.
  85. Cioffi G. Systemic thromboembolism in chronic heart failure. A prospective study in 406 patients /Cioffi G. //Eur. Heart J.-1996.-№ 17.-P.1381−1389.
  86. Cook D.C. C-reactive protein concentration in children: relationship to — adiposity and other cardiovascular risk factor /Cook D.C., Mendall M.A., Whincup P.H. et al. //Atherosclerosis.- 2000.-V.148.-P.139−150.
  87. DeBelder A.I. Nitric oxide synthase activities in human myocardium /DeBelder A.I., Radomsku M. W., Why H.J.F. et al. //Lancet.-1993.-V.34.-P.84−85.
  88. Dutka D.P. Tumor necrosis factor alpha in severe congestive heart failure /Dutka D.P., Elborn J.S., Delamere F. et al. //Brit. Heart J.-1993.-V.70.-P.141−143.
  89. Dzau V.J. Tissue renin-angiotensin system in myocardial hypertrophy and failure /Dzau V.J. //Arch. Intern. Med.-1993.-V.153.-P.937−942.
  90. Economou E. Pathological correlates of increased plasma free-insulin like-growth factor-1 levels in patients with chronic heart failure /Economou E., Toutouza M., Farmahis D. et al. //Eur. Heart J.-1997.-V.18.-P.296.
  91. Flesch M. Effects of endotoxin on human myocardial contractility in-volvment of nitric oxide and peroxynitrite /Flesch M., Kilter H., Cremers B. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1999.-V.33.-P.1062−1070.
  92. Flores E.A. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynergistic effect with interleukin-1 /Flores E.A., Bis-train B.D., Romposelli J.J. et al. //J. Clin. Invest.-1989.-V.83.-P.1614−1622.
  93. Fukuzawa M. Angiotensin converting enzyme inhibitors suppress product of tumor necrosis factor-alpha in vitro and in vivo /Fukuzawa M., Satoh J., Sagara M. et al. //Immunopharmacology.-1997.-V.36 (I).-P.49−66.
  94. Furchgott R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine /Furchgott R.F., Zawadzki J.V. //Nature.-1980.-V.288.-P.373−376.
  95. Gullestad L. Effect of high vs low dose enalapril therapy on cytokines levels in heart failure /Gullestad L., Aukrust P., Ueland T. et al. //Eur. Heart J.-1998.-V.19.-P.A468.
  96. Haber H.L. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure /Haber H.L., Leavy J.A., Kessler P.D. et al. //N. Engl. J. Med.-1991.-V.324.-P.-353−358.
  97. Habib F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy /Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J. et al. //Lancet.-1996.-V.93.-P.704−711.
  98. Harris T.B. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderty /Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. el al. //Am. J. Med.-1999.-V.106.-P.506−512.
  99. Hasper D. Systemic inflammation in patients with heart failure /Hasper
  100. D., Hummel M., Kleber E.X. et al. //Eur. Heart J.-1998.-V.19.-P.761−765.
  101. Haywood G.A. Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure /Haywood G.A., Tsao P. S., von der Leyen H.E. et al. //Circulation.-1996.-V.93 .-P. 1087−1094.
  102. Healy B. Endothelial cell dysfunction: an emerging endocrinopathy linked to coronaiy disease /Healy В. //J. Am. Coll. Cardiol.-1990.-V.16.-P.357−358.
  103. Hirooka Y. Effect of L-arginine on acetyl-choline-induced endothelium-dependent vasodilatation differs between the coronary and forearm vasculatures m humans /Hirooka Y., Egashira K., Imaizuirn T. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1994.-V.24.-P.948−955.
  104. Ho K.K. The epidemiology of heart failure. The Framingham Study /Но K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B., Levy D. //J. Am. Coll. Cardiol.-1993.-V.22 (suppl A).-P.6−13.
  105. Ikonomidis I. Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin / Ikonomidis I., Andreotti
  106. E. //Circulation.-1999.-V. 100.-P.793−798.
  107. Kadish J. Endothelium, fibrinolysis, cardiac risk factors, and prostaglandins: a unified model of atherogenesis /Kadish J. //Medical Hypotheses.-1995.-V.45.-P.205−213.
  108. Kalman J. Prognostic importance of circulating neopterin in heart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia /Kalman J., Levine В., Mayer L. et al. //Circulation.- 1990.-V.82(Suppl Ш).-Р.Ш-315 (abst.).
  109. Kapadia S.R. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium /Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. //Circ. Res.-1997.-V.81.-P.187−195.
  110. Keith M. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure /Keith M., Geranmayegan A., Sole M. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1998.-V.31.-P. 1352−1356.
  111. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function /Kelly R.A., Balligand J-L., Smith T. W. //Circ. Res.-1996.-V.79.-P.363−378.
  112. Kelly R.A. Nitric oxide and nitrovasodilatators: similaritie, differences, and interactions /Kelly R.A., Smith T. W. //Am. J. Cardiol.-1996.-V.77.-P.2C-7C.
  113. Levine В. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure /Levine В., Kalman J., Mayer I. et al. //New Engl. J. Med.-1990.-V.223.-P.236−241.
  114. Libby P. Novel inflammatory markers of coronary risk /Libby P., Ridker P.M. //Circulation.-1999.-V. 100.-P. 1148−1150.
  115. Liu L. The changes of circulating tumor necrosis factor levels in patients with congestive heart failure influenced by therapy /Liu L., Zhao S-P. //Intern. J. Cardiol.-1999.-V.69.-P.77−82.
  116. Loscalzo J. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system /Loscalzo J., Welch G. //Prog. Cardiovasc. Dis.-1995.-V.38.-P.87−104.
  117. Ludmer P.L. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries /Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. //N. Engl. J. Med.-1986.-V.315.-P. 1046−1051.
  118. Luscher T.F. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease /Luscher T.F., Bou-1 anger C.M., Yang Z.Y. et al. //Circulation.-1993.-V.87-P.36−44.
  119. Luscher T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator /Luscher T.F., Noll G. //Atherosclerosis.-1995.-V.118.-P.81−90.
  120. Lusher T.F. Endotheliale Dysfunktion und Stickstoffmonoxid (NO- Nitric Oxide) /Lusher T. F, Tschudi M.R., Wenzel R.R. //Der. Internist.-1997.-№ 5.-P.411−419.
  121. Lusher T.F. The Endothelium: Modulator of Cardiovascular Function /Lusher T.F., Vanchoutte P.M. //Boca Raton.-1990.-P. 1−228.
  122. Matsumori A. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by human mononuclear cells. A possible mechanism for its effect in heart failure /Economou E., Toutouza M., Farmahis D. et al. //Circulation.-1997.-V.96.-P. 1386−1389.
  123. Matsumori A. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy /Matsumori A., Yamada Т., Suzuki H. et al. //Brit. Heart J.-1994.-V.72.-P.561−566.
  124. McMurray J. Increased concentrations of tumor necrosis factor in «cachectic» patients with severe chronic heart failure /McMurray J., Abdulian I., Dargie H.J., Shapiro D. //Br. Heart J.-1991.-V.66.-P.356−358.
  125. Mendall M.A. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in man /Mendall M.A., Strachman D.P., Butland B.K. et al. //Eur. Heart J.-2000.-V.21.-P.1584−1590.
  126. Meredith I.T. Role of endothelium in ischemic coronary syndromes /Meredith I.T., Anderson T.G., Uehata A. et al. //Am. J. Cardiol.-1993.-V.72 (Suppl. C).-P.C27-C32.
  127. Mohler E.R. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodip-ine: the PRAISE heart failure trial /Mohler E.R., Sorensen L.C., Ghall J.K. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1997.-V.30.-P.35−41.
  128. Moncada S. An enzime isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation /Moncada S., Gryglewski R.J., Bunting S. et al. //Nature.- 1976.-V.263.-№ 5578.-P.663−665.
  129. Moncada S. Endothelium derived relaxing factor. Identification as nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function /Moncada S., Radomski M.W., Palmer R.M. //Biochem. Pharmacol.-1988.-V.37.-P.2495−2501.
  130. Moncada S. Nitric oxide: physiology, patophysiology and pharmacology /Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. //Phamiacol. Rev.-1991.-V.43.-№ 2.-P.109−142.
  131. Moncada S. Prostacyclin, thromboxane A2 interactions in haemostasis and trombosis /Moncada S., Amezcua J.L. //Haemostasis.- 1979.-V.8-№ 3−5.-P.252−266.
  132. Moore K. Interleukin-10 /Moore K., O’Garra A., de Wall Malefyt R. et al. //Ann. Rev. Immunol.-1993.-V.ll.-P.165−171.
  133. Munger M.A. Arterial oxigen saturation in chronic congestive heart failure /Munger M.A., Stanek E.J., Nara A.R. et al. //Amer. J. Cardiol.-1994.-V.74.-P.468−473.
  134. Munger M.A. Circulating concentrations of proinflammatory cytokines in mild or moderate heart failure secondary to ischemic or idiopethic dilated cardiomyopathic /Munger M.A., Johnson В., Amber LJ. et al. //Amer. J. Car-diol.-1996.-V.77.-P.723−727.
  135. Neibauer J. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospect cohort study /Neibauer J., Volk H-D., Kemp M. et al. //Lancet.- 1999.-V.353.-P.1838−1842.
  136. Neunteufl T. Regulation of the synthesis and secretion of plasminogen activators by endothelial cells /Neunteufl Т., Katzenschlanger R., Hassan A. et al. //Eur. Heart J.-1995.-V.16.-P.456.
  137. Northridge D.B. A multicentr, doubleblind, placebo-controlled trial of quinapril in mild, chronic heart failure /Northridge D.B., Rose E., Raftery E.D. el al. //Eur. Heart J.-1993.-№ 14.-P.403−409.
  138. Oosierga M. Angiotensin II formation in human vasculature after chronic ACE inhibition: a prospective, randomized, placebo-controlled study /Oosierga M., Voors A.A., Buikema H. el al. //Cardiovasc. Drugs. Ther.-2000.-№ 14.-P.55−60.
  139. Packer M. How should physicians view heart failure? The philosophical and physiological evolution of three conceptual models of the disease /Packer M. //Amer. J. Cardiol.-1993.-V.71 (9).-P.3-ll.
  140. Packer M. The neurohumoral hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure /Packer M. //J. Amer. Coll. Cardiol.- 1992.-V.20.-P.248−254.
  141. Packer M. Vasodilatator and inotropic drugs for chronic heart failure: distinguishing hype from hope /Packer M. //Amer. Coll. Cardiol.-1988.-V.12.-P.1299−1317.
  142. Patrono C. Aspirin as an antiplatelet drug /Patrono C. //N. Engl. J. Med.-1994.-№ 330.-P. 1287−1294.
  143. Prasad A. Coronary endothelial dysfunction in humans improves with angiotensin-convening enzyme inhibition /Prasad A., Husain S. el al. //Circulation.-t996.-V.94.-Abstract: 161.
  144. Progress in the treatment of heart failure: Materials of 8th International congress on cardiovascular pharmacotherapy. Amsterdam, 1999.-P.16.
  145. Quyyumi A.A. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries /Quyyumi A.A., Cannon R.O., Panza J.A. et al. //Circulation.-1992.-V.86-P. 1864−1871.
  146. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular diseas /Quyyumi A.A. //Am. J. Med.-1998.-V.105.-P.32−39.
  147. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk /Rader D.J. //N. Eng. J. Med.-2000.-V.343-P.l 179−1182.
  148. Remme W.J. Prevention of worsening heart failure: future focus /Remme W.J. //Eur. Heart J.-1998.-V.19 (suppl D).-P.47−53.
  149. Ridker P. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women /Ridker P., Hennekens C., Bur-ing J.E. et al //N. Engl. J. Med.-2000.-V.342.-P.836−843.
  150. Ridker P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease /Ridker P.M. //Circulation.-2001.-V.103.-P.1813−1818.
  151. Ridker P.M. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparenty healthy women /Ridker P.M., Bur-ing J.E., Shin J. et al //Circulation.-1998.-V.98.-P.731−733.
  152. Riegger G.A.J. Effects of quinapril on exercise tolerance in patients with mild to moderate heart failure /Riegger G.A.J. //Eur. Heart J.-1991.-№ 12.-P.705−711.
  153. Robb MacLellan W. Death by design /Robb MacLellan W., Schneider M. D. //Circ. Res.-1997.-V.81.-P. 137−144.
  154. Rubani G.M. Endotelium dependet vasoregulation of coronary artery diameter and blood flow /Rubani G.M. //J. Cardiovasc. Pharmacol.-1993.-V.22 (Suppl. 4).-P.Sl-S14.
  155. Sagripanti A. Antithrombotic and prothrombotic activities of the vascular endothelium /Sagripanti A, Carpi A. //Biomed. Pharmacother.-2000.-V.54.-№ 2.-P.107-ll 1.
  156. Samsonov M. Captopril and the effect of interferon gamma on monocytes /Samsonov M., Nassonov E., Werner-Felmayer G. et al. //Arch. Intern. Med.-1993 .-V. 153 .-P. 113 8−1142.
  157. Satoh M. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy /Satoh M., Nakamura M., Ta-mura G. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1997.-V.29.-P.716−724.
  158. Schulz R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by inter-leukin-ip and tumor necrosis factor-a /Schulz R., Panas D., Catena R. et al. //Br. J. Pharmacol.-1995.-V. 114.-P.27−34.
  159. Seiler C. Influence of serum cholesterol and other coronary risk factors on vasomotion of angiographically normal coronary arteries /Seiler C., Hess O.M., Buechi M. et al. //Circulation.-1993.-V.8-P.2139−2148.
  160. Shan К. The role of cytokines in disease progression of heart failure /Shan K., Kurrelmeyer K., Seta Y. et al. //Curr. Opin. Cardiol.-1997.-V.12.-P.218−223.
  161. Sorensen K.E. Atherosclerosis is a common finding in the human brachial artery that correlates with coronary and carotid disease /Sorensen K.E., Kristensen I.B., Celermajer D.S. //J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-V.27.-Abstract: 383A.
  162. Strandberg Т.Е. C-reactive protein. Cardiovascular risk factors, and mortality in the prospective study in the elderly /Strandberg Т.Е., Tilvis R.S. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2000.-V.20.-P. 1057−1060.
  163. Swedberg K., Beneficial effects of long term beta blockade in congestive cardiomyopathy /Swedberg K., Hjalmarson A., Waagstein F. //Br. Heart J.-1980.-V.44.-P. 117−123.
  164. Testa M. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension /Testa M., Yeh M., Lee P. et al. //J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-V.28.-P.964−971.
  165. Testa M. Variable response of the peripheral circulation to acetylcholine in patients with coronary artery disease /Testa M., Biasucii L.M., Cacciola M. et al. //Am. J. Cardiol.-V.77.-P. 149−153.
  166. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-convening enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients //N. Engl. J. Med.-2000.-V.342.-P.145−153.
  167. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the treatment of heart failure //Eur. Heart J.-2001 .-V.22.-P. 1527−1560.
  168. Thomas J. A. Plasma norepinephrine in congestive heart failure /Thomas J.A., Marks B.H. //Am. J. Cardiol.-1978.-V.41.-P.233−243.
  169. Torre-Amione G. Expression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium /Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. //Circulation.-1995.-V.92.-P. 1487−1493.
  170. Uehata A. Estrogen improves endotelium-dependent, flow-mediated vasodilation in postmenopausal women /Uehata A., Gerhard M.D., Mezerrdith I.T. et al. //Ann. Intern. Med.-1994.-V.121.-P.936−941.
  171. Vanderheydey M. Proinflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the foream. Serial assessment in patients with congestive heart failure /Vanderheydey M., Kersschot E., Paulus W.J. //Eur. Heart J.-1998.-V.19.-P.747−752.
  172. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis /Vanhoutte P.M. //Bur. Heart J.-1997.-V.18 (suppl. E).-P.E19-E29.
  173. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent effects of converting-enzyme inhibitors /Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Illiano S.C. et al. //J. Cardiovasc. Pharmacol.-1993 .-V.22.-P. 10−16.
  174. Vanhoutte P.M. Platelets, endothelium and vasospasm /Vanhoutte P.M., Houston D.S. //Circulation.-1985.-V.72.-№ 4.-P.728−735.
  175. Vogel R.A. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the assess-men of triglyceride-rich lipoproteins /Vogel R.A. //Clin. Cardiol.-1999.-V.22.-P.34−39.
  176. Vogel R.A. Endotelium-dependet vasoregulation of coronary artery diameter and blood flow /Vogel R.A., Veitkevicius P.V., Plotnick G.D. //Circulation.-1993.-V.88.-P.325−327.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!