Роль эндогенных модуляторов a-и B-адрено-и М-холинореактивности в регуляции артериального давления и патогенезе артериальной гипертензии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

Глава 1. Механизмы регуляции артериального давления и развитие артериальной гипертензии (обзор литературы)
- 1. 1. Современные представления о механизмах регуляции АД
- 1. 2. Артериальнаягипертензия -механизмы ее формирования
  - 1. 2. 1. Общие представления об артериальной гипертензии
  - 1. 2. 2. Основные концепции патогенеза АГ
- 1. 3. Роль ряда биологически активных веществ в регуляции АД и формировании АГ
  - 1. 3. 1. Половые гормоны
  - 1. 3. 2. Роль ионов кальция в развитии АГ
  - 1. 3. 3. Роль ионов натрия в регуляции АД и в развитии АГ
  - 1. 3. 4. Роль вторичных посредников в развитии гипертензии
  - 1. 3. 5. Роль оксида азота в регуляции АД и в развитии АГ
  - 1. 3. 6. Роль серотонина в регуляции АД и в развитии АГ
  - 1. 3. 7. Роль дофамина в регуляции АД и развитии гипертензии
  - 1. 3. 8. Роль адренергического механизма в формировании АГ
- 1. 4. Представление об эндогенных модуляторах а- и Р-адрено- и М-холинореактивности и эндогенном активаторе сократимости миоцитов
Глава 2. Объекты и методы исследования
- 2. 1. Общий объем проведенных исследований
- 2. 2. Характеристика объектов исследования
2.3. Методика регистрации сократительной активности (СА) продольных полосок рога матки крысы и оценки р-адрено- и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови человека при использовании миометрия в качестве тест-объекта.
2.4. Методика регистрации сократительной активности изолированного сердца лягушки и оценки Р-адрено- и М-холиномодулирующей активности сыворотки крови при использовании сердца в качестве тест-объекта.
2.5. Методика регистрации сократительной активности циркулярных полосок почечной артерии коровы и оценки адренореактивности сыворотки крови при использовании этого сосуда в качестве тест- объекта.
2.6. Статистическая обработка результатов исследования.
Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение.
3.1. Р-адреномодулирующая активность сыворотки крови.
3.2. Влияние метопролола на Р-адренореактивность миометрия крысы.
3.3. Влияние адреналина на тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы и роль а- АР и Р-АР в развитии его тонотропного эффекта.
3.4. а-Адреномодулирующая активность сыворотки крови.
3.5. М-холиномодулирующая активность сыворотки крови.
3.6. Миоцитстимулирующая активность сыворотки крови.
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
4.1. Гипотеза участия эндогенных модуляторов а- и р-АР и М—ХР, а также эндогенного активатора сократимости миоцитов в регуляции артериального давления и в патогенезе АГ.
4.2. Общая характеристика тест-объектов.
4.3. а- и р-адреномодулирующая активность сыворотки крови при АГ.
4.4. М-холиномодулирующая активность сыворотки крови при АГ.
4.5. Миоцитстимулирующая активность сыворотки крови при АГ.
4.6. Природа эндогенных модуляторов а- и р-АР и М—ХР, а также эндогенного активатора сократимости миоцитов.
4.7. Роль эндогенных модуляторов хемореактивности и ЭАСМ в патогенезе АГ.

Роль эндогенных модуляторов a-и B-адрено-и М-холинореактивности в регуляции артериального давления и патогенезе артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Вопрос о механизмах регуляции АД и формирования артериальной гипертензии (АГ) постоянно находится в центре внимания (Чазов Е.И. и соавт., 2000; Кушаковский М. С., 2002; Шляхто Е. В., 2003; Манухина Е. Б. и соавт., 2005; Марков Х. М., 2005; Постнов Ю. В., 2005; Brodde О. et al., 2006). Однако в рамках этого направления до настоящего времени не рассматривалась роль эндогенных модуляторов аи — {3-адренои М-холинореактивности. Вместе с тем в литературе выдвинуто предположение о том, что дефицит {3-адренергических воздействий на миокард является одной из причин развития АГ, так как при низкой эффективности Р-адренергических воздействий на сердце компенсаторно возрастает продукция катехоламинов и это ведет к гипертрофии миокарда (Castellano М., Bohm М., 1997; Красникова Т. Л., Габрусенко С. А., 2000; Чазов Е. И. и соавт., 2000; Rockman Н., et al., 2002; Brodde О., et al., 2006). Представление о наличии в организме эндогенных модуляторов хемореактивности, в том числе эндогенных сенсибилизаторов аи Р-АР (ЭСААР и ЭСБАР), эндогенных блокаторов а-АР и Р-АР (ЭБААР и ЭББАР), a также эндогенного сенсибилизатора и эндогенного блокатора М-ХР (ЭСМХР, ЭБМХР) было сформулировано на основании изучения влияния различных разведений (1:10, 1:50, 1:100, 1:500, 1:103, 1:104) сыворотки крови человека на сократительные эффекты адреналина и ацетилхолина в опытах с гладкими мышцами матки, желудка крысы, коронарной артерии свиньи, трахеи коровы, миокардом лягушки и крысы (Циркин В.И. и соавт., 1997,2002,2007аТуманова Т.В., 1998; Мальчикова С. В. и соавт., 2003; Трухин А. Н., 2003; Кононова Т. Н., 2004; Куншин А. А., 2006; Сизова Е. Н., Циркин В .И., 2006; Пенкина Ю. А. и соавт., 2007аХлыбова С.В., 2007). При этом было показано, что p-адреносенсибилизирующая активность сыворотки крови зависит от пола (по сравнению с мужчинами она выше у женщин, особенно при беременности) и наличия соматических заболеваний (она снижается при остром инфаркте миокарда и при бронхиальной астме). М-холиноблокирующая активность, в основном, зависит от наличия заболеваний, в частности, она снижается при бронхиальной астме (Кононова Т.Н., 2004), кислотозависимых заболеваниях желудка (Куншин А.А., 2006) и при остром инфаркте миокарда (Мальчикова C.B. и соавт., 2003). Сведения в отношении а-адреномодулирующей активности сыворотки крови взрослых людей в литературе отсутствуют.

При исследовании хемомодулирующей активности сыворотки крови установлено, что сыворотка способна повышать сократительную активность (СА) гладких мышц матки крысы (Циркин В.И. и соавт., 1997,2002,20 036,2006) и желудка крысы (Куншин А.А., 2006), что объясняется наличием в крови эндогенного активатора сократимости миоцитов (ЭАСМ). Его участие в регуляции АД и патогенезе АГ также не изучалось. Целесообразность же проведения исследований в этом направлении очевидна, так как механизм действия ЭАСМ объясняется авторами ростом Сапроницаемости миоцитов, что по мнению ряда исследователей (Чазов Е.И. и соавт., 2000; Ignarro L et al., 2002; Постнов Ю. В., 2005), характерно и для АГ.

Все сказанное послужило основой для постановки цели и задач исследования.

Цель исследования — изучить роль эндогенных модуляторов аи Р~ адренорецепторов и M—холинорецепторов, в том числе сенсибилизаторов (ЭСААР, ЭСБАР) и блокаторов (ЭБААР, ЭББАР, ЭБМХР), а также эндогенного активатора сократимости миоцитов (ЭАСМ) в регуляции артериального давления и в патогенезе артериальной гипертензии.

Задачи исследования.

1. В опытах с изолированным миометрием крысы и сердцем лягушки изучить миоцитстимулирующую, а также Р-адренои М-холиномодулирующую активность сыворотки венозной крови 40−55летних женщин и мужчин без артериальной гипертензии и при ее наличии (II и III стадии).

2. Исследовать адренореактивность циркулярных полосок почечной артерии коровы как тест-объекта для оценки а-адреномодулирующей активности сыворотки крови человека.

3. В опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы оценить а-адреномодулирующую и миоцитстимулирующую активность сыворотки крови 40−55-летних женщин и мужчин без артериальной гипертензии и при ее наличии (II и III стадии).

Новизна исследования. Впервые установлено, что сыворотка крови 40−55-летних женщин и мужчин без АГ обладает относительно низкой ß—адреносенсибилизирующей (в опытах на сердце лягушки у женщин она проявляется лишь в разведении 1:100), ß—адреноблокирующей активностью (в опытах с миометрием крысы у женщин она проявляется в разведении 1:100) и а-адреносенсибилизирующей активностью (отмечено в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы у женщин и мужчин для разведения 1:50). Эти данные, с одной стороны, подтверждают наличие к крови ЭСБАР, ЭББАР, ЭСААР, а с другой, демонстрируют их низкое содержание у женщин и мужчин после 40 лет, что рассматривается как одна из предпосылок формирования АГ.

Впервые показано, что ß—адреносенсибилизирующая, ß—адреноблокирующая и а-адреносенсибилизирующая активность сыворотки крови у женщин и мужчин с АГ II стадии (ст.) такая же как у женщин и мужчин без АГ (ЭСБАР-активность отмечена в опытах с миокардом лягушки для разведений 1:100, 1:50, а ЭСААР-активность в опытах с циркулярными полосками почечной артерии у женщин и мужчин — для разведения 1:50). Это позволяет заключить, что начальные этапы АГ протекают на фоне низкого содержания ЭСБАР, ЭББАР и ЭСААР.

Впервые установлено, что у женщин и мужчин при АГ III ст. еще в большей степени снижается аи ß—адреносенсибилизирующая активность и одновременно (преимущественно у мужчин) повышается аи ß—адреноблокирующая активность (ЭС Б AP-активность у женщин и мужчин не наблюдается в опытах с миометрием и сердцем лягушки, ЭСААР-активность не проявляется в опытах с полосками почечной артерииЭББАР-активность у женщин и мужчин в опытах с миометрием крысы отмечена в разведениях 1:50, 1:100, 1:500, 1:1000, а ЭБААР-активность у мужчин в опытах с полосками почечной артерии — в разведениях 1:50, 1:100, 1:1000). Это свидетельствует о том, что при AT III ст. существенно снижается содержание ЭСБАР и ЭСААР и повышается содержание ЭББАР и ЭБААР. Все это может способствовать прогрессированию тяжести АГ и развитию сердечной недостаточности.

Впервые показано, что при АГ II ст. М-холиноблокирующая активность сыворотки крови такая же, как у женщин и мужчин без АГ (в опытах с миометрием крыс у женщин ее проявляют разведения 1:50, 1:500- у мужчинразведения 1:100- 1:500, а в опытах с миокардом сердцау женщин и мужчин ее проявляет разведение 1:50). Эти данные подтверждают наличие в крови ЭБМХР и демонстрируют, что его содержание на этой стадии АГ такое же, как у людей без АГ. Впервые отмечено, что при АГ III ст. М-холиноблокирующая активность сыворотки крови у женщин и мужчин снижается (в опытах с миометрием крысы она отмечена в разведении 1:100, а в опытах с миокардом лягушки эта активность не наблюдается).

Установлено, что сыворотка крови женщин и мужчин, независимо от наличия АГ, не влияет на сократимость миокарда и гладких мышц почечной артерии. Однако в опытах с миометрием крысы сыворотка проявляет миоцистимулирующую активность, при этом, у женщин и мужчин без АГ она обладает слабой ЭАСМ-активностью (у женщин ее проявляет разведение 1:50, у мужчин — разведения 1:50, 1:100). При АГ II ст. ЭАСМ-активность возрастает (у женщин ее проявляют разведения 1:50, 1:100, 1:500 и 1:1000, а у мужчин — 1:50 и 1:500). При АГ III ст. миоцитстимулирующая активность либо снижается, что отмечено у женщин (она проявляется в разведении 1:50), либо, как у мужчин, сохраняется еще достаточно высокой (у них она проявляется в разведениях 1:50 и 1:500). Таким образом, подтверждено представление о наличии в сыворотке крови ЭАСМ и впервые показано, что формирование АГ происходит на фоне низкого содержания ЭАСМ. Однако в процессе развития болезни, в частности на II ст. АГ, содержание ЭАСМ возрастает (это расценивается как механизм компенсации), а на III ст. АГ оно снижается.

В целом, результаты исследования позволяют заключить, что эндогенные модуляторы аи (3- адренореактивности, М-холинореактивности, а также ЭАСМ играют важную роль в регуляции АД и принимают участие в патогенезе АГ.

Новыми являются данные о способности метопролола (Ю'МО" 4 г/мл) снижать (3-адренореактивность миометрия крысы. Это указывает на относительную селективность этого (31 -адреноблокатора. Впервые охарактеризована адренореакгивность гладких мышц почечной артерии коровы и показано, что вазоконстрикторный эффект адреналина реализуется преимущественно при активации а-АР.

Научная и практическая значимость работы. Углублено представление о физиологической роли эндогенных модуляторови аи |3-адрено — и М-холинореактивности, в частности об их участии в регуляции артериального давления — благодаря ЭСБАР и ЭСААР поддерживается на оптимальном уровне эффективность активации, а и р-АР. Поэтому дефицит этих эндогенных сенсибилизаторов (ЭСААР и ЭСБАР) способствует формированию АГ, а избыток эндогенных блокаторов а-АР и (3-АР, т. е. ЭБААР и ЭББАР вместе с уменьшением содержания ЭБМХР приводит к прогрессированию этой болезни и способствует формированию сердечной недостаточности. Такая точка зрения дает основание по-новому оценить целесообразность использования в клинической практике Р-адреноблокаторов. Результаты исследования расширяют представление о роли ЭАСМ в организме, в том числе в процессах регуляции базального тонуса кровеносных сосудов и величины АД. Его низкий уровень в крови способствует формированию АГ, а избыточное повышение вызывает прогрессирование этого заболевания. Результаты исследования углубляют представления о роли вегетативной нервной системы в патогенезе АГ. Они также расширяют представление о физиологических свойствах гладких мышц сосудов и матки, а также миокарда. В практическом отношении результаты исследования могут быть использованы при создании новых клинических методик оценки тяжести и стадий АГ и прогнозирования развития сердечной недостаточности, а также они могут быть полезны для создания алгоритма использования лекарственных средств, который учитывал бы уровень содержания в крови ЭСБАР, ЭСААР, ЭББАР, ЭБААР, ЭАСМ. Результаты исследования позволяют рекомендовать крупным клиническим центрам оценивать у больных кардиологического профиля а-адреномодулирующую (в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы), а также Р-адреномодулирующую, М-холиномодулирующую и миоцитстимулирующую активность (в опытах с продольными полосками матки небеременных крыс). Результаты исследования могут быть использованы в учебном процессе по курсам физиологии, фармакологии, внутренних болезней.

Внедрение. Результаты исследования используются в учебной и научной деятельности кафедры нормальной физиологии Кировской государственной медицинской академии и кафедры биологии человека и животных Вятского государственного гуманитарного университета.

Апробация работы. Результаты работы доложены на научной сессии Кировского филиала РАЕ (Киров, 2004), на международной конференции «Biological motility: Abstracts of inernational symposium» (Пущино, 2004), на II симпозиуме с международным участием «Проблемы адаптации человека к экологическим и социальным условиям Севера» (Сыктывкар, 2004), на научно-практической конференции молодых ученых «Вопросы трансфузиологии и клинической медицины» (Киров, 2007) и на заседании Кировского отделения физиологического общества им. И. П. Павлова (Киров, 2007). Результаты исследования представлены в материалах 19 съезда физиологического общества им. И. П. Павлова (Екатеринбург, 2004), I съезда физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Сочи, 2005), международной научной конференции «Актуальные проблемы адаптации организма в норме и патологии» (Ярославль, 2005), всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 2005), международного симпозиума «Центральная нервная система и патология органов кровообращения» (С-Петербург, 2006). По материалам диссертации опубликовано 18 работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК России.

Все исследования, результаты которых приведены в диссертации, выполнены лично автором.

ВЫВОДЫ.

1. При исследовании ß—адреномодулирующей активности сыворотки крови в опытах с изолированным миометрием крысы и сердцем лягушки установлено, что у 40−55-летних женщин и мужчин без артериальной гипертензии (АГ), а также при наличии AT II ст. она проявляет относительно низкую ß—адреносенсибилизирующую активность (в разведениях 1:50 и 1:100). При АГ III ст. сыворотка крови утрачивает эту активность и (отмечено в опытах с миометрием крысы) приобретает ß—адреноблокирующую активность, которая проявляется в разведениях 1:50, 1:100, 1:500 и 1:1000. Все это указывает на то, что АГ развивается на фоне низкого содержания ЭСБАР, которое по мере прогрессирования заболевания снижается еще в большей степени. При этом содержание ЭББАР существенно возрастает при АГ III ст., что дополнительно уменьшает эффективность активации ?-AP кардиомиоцитов и миоцитов сосудов.

2. Адреналин (0,5−1,0×1 О*6 г/мл) дозозависимо и обратимо повышает базальный тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы, (это обусловлено активацией преимущественно а-АР), что позволяет использовать их в качестве тест-объекта для оценки а-адреномодулирующей активности сыворотки крови.

3. При исследовании а-адреномодулирующей активности сыворотки крови в опытах с циркулярными полосками почечной артерии коровы установлено, что у 40−55-летних женщин и мужчин без АГ, а также при наличии АГ II ст. она проявляет а-адреносенсибилизирующую активность (в разведении 1:50). При АГ III ст. сыворотка крови утрачивает эту активность и (у мужчин) приобретает а-адреноблокирующую активность (1:50, 1:100, 1:500, 1:1000). Это свидетельствует о наличии в сыворотке крови человека эндогенных модуляторов а-АР (ЭСААР и ЭБААР), a также о том, что АГ развивается на фоне низкого содержания ЭСААР (по мере прогрессирования АГ оно снижается) и сопровождается при АГ III ст. появлением в крови ЭБААР, что еще в большей степени снижает эффективность активации а-АР.

4. При исследовании М-холиномодулирующей активности сыворотки крови в опытах с миометрием крысы и сердцем лягушки установлено, что у 40−55-летних женщин и мужчин без АГ и при АГ II ст. она обладает выраженной М-холиноблокирующей активностью (ее проявляют разведения 1:50, 1:100 и 1:500), а при AT III ст. эта активность снижается (1:100). Это указывает на наличие в крови человека ЭБМХР, содержание которого снижается при АГ III ст., что также может быть причиной снижения эффективность ß—адренергических воздействий на кардиомиоциты.

5. Сыворотка крови женщин и мужчин, независимо от уровня АД, не влияет на сократимость сердца лягушки и гладких мышц почечной артерии коровы, но повышает ее у миометрия крысы. У женщин и мужчин без АГ миоцитстимулирующая активность относительно низкая (1:50, 1:100). Она существенно возрастает при АГ II ст. (1:50, 1:100, 1:500 и 1:1000) и снижается при АГ III ст. (1:50, 1:500). Это подтверждает наличие в сыворотке крови ЭАСМ и свидетельствует о том, что АГ развивается на фоне низкого содержания ЭАСМ. В процессе развития АГ содержание ЭАСМ существенно возрастает при II ст. (это способствует повышению АД) и вновь уменьшается при АГ III ст.

6. Эндогенные модуляторы аи ?- адренои М-холинореакгивности (ЭСААР, ЭСБАР, ЭБААР, ЭББАР, ЭБМХР), а также эндогенный активатор сократимости миоцитов (ЭАСМ) участвуют в регуляции АД. В частности, поддержанию АД на оптимальном уровне способствует высокое содержание ЭСААР, ЭСБАР и ЭАСМ и низкое содержание ЭБААР, ЭББАР и ЭБМХР.

7. Эндогенные модуляторы (ЭСААР, ЭСБАР, ЭБААР, ЭББАР, ЭБМХР), а также ЭАСМ причастны к формированию АГ, ее прогрессированию и повышению риска развития сердечной недостаточности. Это связано с тем, что снижение содержания в крови ЭСААР и ЭСБАР, и повышение (особенно на III ст. АГ) содержания ЭБААР и ЭББАР уменьшает эффективность аи ß—адренергических воздействий на миоциты сосудов и кардиомиоциты, что требует повышенной продукции катехоламинов, вызывающих АГ.

Практические рекомендации.

1. Гипотезу о наличии в крови системы эндогенных модуляторов хемореактивности рекомендуется использовать как методологическую основу исследований в области физиологии гладких мышц и висцеральных систем, при разработке вопросов физиологии и патологии деятельности основных элементов сердечно-сосудистой системы и создании новых диагностических, профилактических и лечебных технологий в кардиологии.

2. Рекомендуется использовать продольные полоски матки небеременных крыс в качестве тест-объекта при оценке содержания в биологических жидкостях эндогенных модуляторов (ЭСБАР, ЭББАР, ЭБМХР) и ЭАСМ, а также полоски почечной артерии коровы для определения содержания ЭСААР и ЭБААР.

3. Оценку ЭСБАР-, ЭББАР-, ЭСААР и ЭБААР-активности сыворотки крови рекомендуется использовать для диагностики тяжести и стадий АГ и прогнозирования развития сердечной недостаточности.

Выражаю глубокую благодарность и признательность моему научному руководителю — зав. кафедрой нормальной физиологии КГМА, доктору медицинских наук, профессору Циркину Виктору Ивановичу и научному консультанту — доктору медицинских наук, профессору кафедры госпитальной терапии КГМА Тарловской Екатерине Иосифовне за интерес к выбранной мною теме и помощь в организации и выполнении диссертационного исследования. Также благодарю зав. кафедрой биологии человека и животных ВятГГУ, кандидата биологических наук Трухину Светлану Ивановну за помощь и поддержку в проведении исследований.

Показать весь текст

Список литературы

Авакян А.Э., Ткачук В. А. Структурная и функциональная организация систем передачи сигнала через рецепторы, сопряженные с 0-белками//Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.-2003.-Т.89,№ 2-С. 219−239.
Агаджанян H.A., Тель JI.3., Циркин В. И., Чеснокова С. А. Физиология человека/Под ред. H.A. Агаджаняна, В.И. Циркина-СПб: Сотис.- 1998. 527 с.
Александрова Е.А. Кальцийтранспортирующие системы и регуляция концентрации кальция в кардиомиоцитах//Успехи физиологических наук. 2001. — Т. 32, № 3. — С.40−48.
Алмазов В.А., Шляхто Е. В., Недогода C.B. Способ оценки чувствительности альфа-адренорецепторов венозного русла// Физиология человека.-1988.-Т. 14, № 1.- С. 167−168.
Атаджанов М.А., Баширова Н. С., Усманходжаева А. И., Садыкова Г.Р, Таджибаева Х. Х. Спектр фосфолипидов в органах мишенях при стрессе//Патфизиология и экспериментальная терапия. — 1995. -№ 3.-С. 46−48.
Байкова O.A., Люсов В. А., Евсиков Е. М., Ошнокова A.A., Магомедова A.A. Характер изменений уровня половых гормонов у женщин, больных артериальной гипертензией, с ожирением в разные периоды генеративной активности//Кардиология.-2004.-№ 3.-С.52−57.
Барт Б.Я., Бороненков Г. М., Беневская В. Ф. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе: современные возможности медикаментозной терапии в поликлинических условиях// Рос. кардиол .журн.-2001 .-Т.З1 ,№ 5.-С.69−70.
Баскаков М.Б., Медведев М. А. Механизмы межклеточной и внутриклеточной сигнализации в гладких мышцах//Мат. симпозиума посвящ. 115-летию каф. физиологии ТГУ и СГМУ. 2004. — С.7−25.
Белоусов Ю.Б., Шляхто Е. В., Леонова М. В., Белоусов Д. Ю., Быков A.B., Бекетов A.C. Окончательные результаты фармакоэпидемиологического исследования больных артериальной гипертонией в РФ//Артериальная гипертензия.-2004.-Т.10,№ 4.-С.185−193.
Бойцов С. А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия.-2004.-Т.6, № 5.-С. 30−41.
Будников Е.Ю., Постнов А. Ю., Афанасьева Г. В., Дорощук А. Д., Бусько Е. В., Постнов Ю. В. Особенности кальций-индуцируемого выхода кальция из митохондрий печени спонтанно-гипертензивных крыс//Кардиология.- 2005, — № 7.- С. 45−53.
Быстрова М.М., Бритов А. Н. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе//Кардиология.-1999.-Т.39,№ 5.- С.72−79.
Ватанабе A.M., Линдеманн Дж.П. Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда/ Под ред. Л. В. Розенштрауха.-М.: Медицина, 1990. 124−168 с.
Вербовая Н.И., Макарова Т. В., Лоткова Е. А., Колоскова C.B.
Роль катехоламинов в генезе артериальной гипертензии у пожилых// Актуальные проблемы современной эндокринологии, — 2001.- С. 697.
Власова М.А., Боровик A.C., Тимин E.H., Тарасова О. С., Родионов И. М. Влияние трансмурального давления на констрикторные реакции хвостовой артерии гипотензивных и нормотензивных крыс// Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003а. — Т. 136, № 7.-С. 37−40.
Власова М.А., Ванин А. Ф., Мюллер Б., Смирин Б. В., Малышев И. Ю., Манухина Е. Б. Выявление и характеристика разных пулов депо оксида азота в стенке сосуда.// Бюлл. эксп. биол. и мед. 20 036. — Т. 136, № 9. — С. 260−264.
Ворновицкий Е.Г., Ленькова H.A., Василец Л. А., Ходоров Б. И. Положительное инотропное действие плазмы крови на папиллярную мышцу сердца кролика//Бюл.эксп.биол.и мед.-1982.-Т.49,№ 10.- С.10−13.
Гланц С. Медико-биологическая статистика.- М.: Практика.-1999.- 459 с.
Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь.- М., 1997.
Джергения С.Л. Гуморальные компоненты систем регуляции сократительной деятельности матки беременных женщин / Автореф. дис. канд. биолог, наук.- М.-1995. -19 с.
Добровольский A.B. Блокаторы кальциевых каналов-производные дигидропиридина в терапии заболеваний сердечнососудистой системы/ТРусский мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 27.-С.1850−1857.
Ефремов A.B., Пустоветова М. Г., Васькина Е. А., Рожнова О. М. Повреждение эндотелия как один из основных факторов прогрессирования артериальной гипертензии//Патол. кровообращения и кардиохирургия.- 2003.-№ 2.- С.63−66.
Задионченко B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А.П Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности//Русск. мед. журнал.- 2002.- Т.10,№ 1.- С. 11−15.
Задиоченко B.C., Мациевич М. В., Адашева Т. В., Ли В.В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в кардиологической практике: зофеноприл-новые возможности и перспективы//Артериальная гипертензия.-2005.- Т.11,№ 4.-С.228−235.
Западнюк В.И., Купраш Л. П., Заика М. У. и др. Аминокислоты в медицине.-Киев: Здоровье. -1982.- С. 140−151.
Зинчук В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина//Успехи физиологических наук. 2003. — Т.34, № 2. — С.33−45.
Зинчук В.В., Максимович H.A., Борисюк М. В. Функциональная система транспорта кислорода: фундаментальные и клинические аспекты / Под ред. В. В. Зинчука.- Гродно.: ГТМУ, 2003.- 236 с.
Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования.-Казань: Фэн, 2000.- 364 с.
Иванов Н.В., Ворохобина Н. В., Чурина С. К. Влияние инсулина на функциональное состояние системы гипофиз-гонады у мужчин с артериальной гипертензией//Артериальная гипертензия.-2004, — Т.10, № 1.-С.46−48.
Изаков В .Я. Медиаторные механизмы симпатического контроля деятельности сердца//Физиология кровообращения. Физиология сердца. -Л.:Наука, 1980.- 598 с.
Карпов Ю.А., Шубина А. Т. Применение ß--блокаторов в лечении больных артериальной гипертонией: новые возможности и перспективы// Русск. мед.журнал.-2005.-Т.13, № 19.- С. 1265−1268.
Кириченко Е. В, Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе//Кардиология.-2003.-Т.43,№ 4.-С.88−95.
Киршинблат Я.Д. Практикум по эндокринологии.-М.: Выш. школа, 1968.- 256 с.
Кисель М.А., Шадыро О. И., Юркова И. Л. Влияние лизофосфатидилхолина на радиционно-инициированное перекисное окисление липидов в липосомах//Радиац. биол. радиоэкол. 2001.-№ 1.- С. 20−23.
Клумбене Ю., Милашаускене Ж., Мисявичене И., Шачкуте А. Динамика артериального давления и прогнозирование артериальной гипертензии: данные 20-летнего наблюдения детской когорты// Кардиология. 2004. — № 2. — С. 30−34.
Кобалава Ж.Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностика и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники лечения.-М.: Форте Арт.- 2001.- 208с.
Кобанова Ж.Д., Виллевальде C.B. Диуретики-краеугольный камень современной антигипертензивной терапии//Артериальная гипертензия.-2005.- Т.11, № 4.-С.217−225.
Кобрин В.И., Порман Е. Е. Механизмы действия эстрогенов на сердечно-сосудистую систему//Вестн. аритмол.- 2000.- № 19.-С.72−83.
Кононова Т.Н. Роль эндогенных ß--адрено- и М-холино модуляторов в регуляции деятельности систем организма человека/ Автореф. дисс. канд. биол. наук. Киров. — 2004. — 20 с.
Конради А.О., Бернгардт Э. Р., Смирнова E.H. ß--адреноблокаторы при артериальной гипертензии: взгляд третьего тысячелетия//Артериальная гипертензия.-2005.- Т.11, № 1.-С. 13−16.
Красникова Т.Л., Габрусенко С. А. ß--адренергические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности//Успехи физиологических наук, 2000. — Т. 31, № 2. — С.35−50.
Кукес В.Г. Клиническая фармакология.-М.: ГЭОТАР.- 2004.-944 с.
Кукес В.Г., Сычев Д. А., Андреев Д. А. Клиническая фармакология ?-aApem^oKaTopo?//PyccK. мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 14.-С.932−938.
Куншин А. А. Влияние сыворотки крови человека на М-холино-и a-, ?- адренореактивность гладких мышц желудка крысы /Автореф. дисс. .к.б.н. Киров.- 2006.- 23 с.
Кушаковский М.С. Эссенциальная гипертензия. Причины, механизмы, клиника, лечение.-С-П.- 2002.- 239 с.
Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь.-Л.- 1950.
Люсов В.А., Орлов С. М., Постнов Ю. В. Транспорт натрия в эритроцитах больных гипертонической болезнью и симптоматической (почечной) гипертонией//Кардиология. 1983. -№ 3. — С. 76−80.
Маколкин В.И. Новые возможности лечения сердечнососудистых заболеваний ингибиторами ангиотензин-превращающегофермента//Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2005, — Т.4, № 5 .-С. 66−69.
Максимов M. JL, Стародубцев А. К., Светый Л. И. Эффективность блокаторов медленных кальциевых каналов в лечении артериальной гипертензии//Русск.мед.журнал.-2006.-Т. 14,№ 2.-С. 132−136.
Максимова Н.В., Чижевская С. Ю., Карпов Ю. А., Постнов Ю. В. Оценка активности Са2±зависимых К±каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода// Кардиология. 1999. — Т.39,№ 5. — С. 45−49.
Мальчикова С. В. Характеристика адаптационных процессов у больных ИБС на диспансерно-поликлиническом этапе реабилитации с использованием физических тренировок /Автореф.. .канд.мед.наук. Киров.- 2002. — 17 с.
Манухина Е.Б., Малышев И. Ю., Бувальцев В. И. Эндотелиальная дисфункция и АГ: механизмы и пути коррекции// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003.-Т.2,№ 4.-С.26−30.
Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия//Кардиология.-2005.-Т.45, № 12.- С. 62−68.
Марков Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система// Успехи физиологических наук. 2001. — Т.32, № 3. -С. 49−65.
Марков Х.М., Розенберг А. Е., Пинелис В. Г. Обмен Са в сосудах и сердце крыс со спонтанной гипертензией/ЛСардиология. 1982. — № 12.-С. 68−71.
Мартынов А.И., Аветян Н. Г., Акатова Е. В., Гороховская Г. Н., Романовская Г. А. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью//Кардиология.-2005.-Т.45 ,№ 10.-С. 101 -104.
Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция: выбор терапии при артериальной гипертонии// Артериальная гипертензия.-2004.-Т.Ю, № 4.-С.173−176.
Марцевич С.Ю. Бета- адреноблокаторы. Принципы терапии в свете международных рекомендаций/ЛСардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2005.-Т.4,№ 4.-С. 4−8.
Меньшиков М.Ю., НоШБ1ег А.8., Девятова О. Ф. Влияние «гипертензивной» плазмы, полученной до и после экстракорпорального лечения, на кальциевый обмен тромбоцитов// Кардиология. 1992. — Т. 32, № 2. — С. 40−42.
Минушкина Л.О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии//Кардиология. 2000. — № 3. — С. 68−73.
Михайлов А.А. Диуретики и их место в лечении артериальной гипертонии//Русский мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 10.- С.676−678.
Михайлов А.А. Ингибиторы АПФ в клинической практике// Русск. мед. журнал, — 2006.-Т.14, № 6.- С.480−482.
Музаффаров Д.У. Сродство М-холиномиметиков к М-холинорецепторам различных тканей//Экспериментальная и клиническая фармакол. 2000. — Т. 63,№ 1. — С. 24−28.
Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С. Л. Молекулярная биология.- М., 2003. -с. 544.
Мчедлешвили Г. И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение/Лромбоз, гемостаз и реология.-2002.- Т.4, № 12.- С. 18−24.
Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь// Под ред. А. Л. Мясникова.- М.-1960.- с. 3−18.
Небиеридзе Д.В. Ингибиторы АПФ: метаболические и сосудистые эффекты//Русск. мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 15.-С.992−995.
Ноздрачев А.Д. (ред.). Начала физиологии.-СПб.: Изд-во «Лань».-2001.-1088 с.
Ноздрачев А.Д., Щербатых Ю. В. Современные способы оценки функционального состояния автономной (вегетативной) нервной системы // Физиология человека. 2001.- Т. 27,№ 5. -С. 95−101.
Носарев А.В., Капилевич Л. В., Дьякова Е. Ю., Ковалев И. В., Баскаков М. Б. Регуляция механического напряжения легочных артерий а- и |3-адреномиметиками//Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — Т. 90,№ 8. — С. 508−509.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.-М.: Мед. Лит.-2003.-Т.6- 464 с.
Орлов С.Н., Покудин Н. И., Кравцов Г. М. Концентрация свободного Са в нервных окончаниях головного мозга крыс со спонтанной гипертензией//Бюлл. эксп. биол. и мед. 1987. — Т.103, № 5. — С. 530−540.
Осадчий Л.И., Балуева Т. В., Сергеев И. В. МО-зависимый механизм адренергической реакции системной гемодинамики// Бюлл. эксп. биол. и мед. 2005 — Т. 140, № 8. — С. 124−126.
Остроумова О.Д., Дубинская Р. Э. Старение и дисфункция эндотелия/ЛСардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2004.-Т.З, № 4.-С. 83−87.
Остроумова О.Д., Дубинская Р. Э. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях//Кардиология.-2005.-№ 2.-С.59−62.
Пенкина Ю.А., Циркин В. И., Проказова Н. В. Влияние лизофосфатидилхолина на проявление положительного инотропного эффекта адреналина в опытах с изолированным миокардом крысы // Усп. совр. естествозн, — 2006.-№ 12.-С. 70−71.
Пенкина Ю.А. Модуляция р-адренореактивности изолированного миокарда при воздействии сыворотки крови и ряда веществ/ Автореф. дис. канд. биол. наук. Киров.- 2007.- 23 с.
Пенкина Ю.А., Циркин В. И. Влияние сыворотки крови небеременных женщин на инотропный эффект адреналина в опытах с изолированным миокардом лягушки и крысы//Вопр. трансфузиол. и клин, медицины: Мат науч-практ конф. Киров, КНИИГПК, 2007а,-С 144−146.
Пенкина Ю.А., Демина Н. Л., Кашин Р. Ю., Циркин В. И., Тарловская Е. И., Костяев А. А., Проказова Н. В. Роль эндогенных модуляторов адренореактивности в патогенезе артериальной гипертензии//Уральский мед. журнал.- 20 076.- № 7(35) С. 88−94.
Подзолков В.И., Осадчий К. К. Бета- адреноблокаторы: взгляд XXI века// Русский мед.журнал.-2006.-Т. 14,№ 10.-С.737−742.
Помаскин И.Н. Клинико-экспериментальная характеристика (3-адренорецепторного ингибирующего механизма у беременных и рожениц/ Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Омск.- 1990. 19 с.
Постникова С.Л. Антагонисты кальция- дигидропиридины в лечении артериальной гипертензии//Русск. мед.журнал.-2005.-Т.13,№ 7.-С.445−447.
Постнов Ю. В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит)//Кардиология. 2000.- № 10. — С. 4−12.
Постнов Ю. В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии//Кардиология. 2004.- № 6. -С. 52−58.
Постнов Ю. В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии/ЛСардиология. -2005.-№ 10.-С.4−11.
Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А., Маренич А. В., Шатунова И. М. Диуретики в лечении артериальной гипертензии: место гидрохлортиазида//Артериальная гипертензия.-2005.-Т.11.-№ 2.-С.94−98.
Проказова Н.В., Звездина Н. Д., Коротаева А. А. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки// Обзор. Биохимия.- 1998- Т. 63, № 1-С. 38 46.
Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) //Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научногообщества кардиологов. Секция артериальной гипертонии ВНОК.- М., 2004.- С. 19.
Прохоров В.Н. Патогенез нарушений кровоснабжения плода и пути их коррекции во время беременности и родов (на примере женщин с первичными формами ожирения)/ Автореф. дис.. докт. мед. наук. М. — 2000. — 40 с.
Ратова Л.Г., Колос И. П., Чазова И. Е. Блокаторы рецепторов к ангиотензину II мы стали ближе к пациенту// Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2005.-Т.4,№ 2.-С. 40−45.
Рыбачук И. А., Денисюк В. И. Обмен аминокислот и микроэлементов у больных гипертонической болезнью//Врачебное дело.-1976.-№ 7.- С. 73−76.
Савицкий H.H. Н Клин. мед. 1948.- Т. 9.- С. 7−11.
Сазанова М. JI. Влияние сыворотки пуповинной крови человека на гладкие мышцы матки и сосудов пуповины /Автореф. канд. биол. наук.- Киров.- 2002. -17 с.
Сергеев П.В., Валеева JI.A., Шимановский H.JI. Рецепторы дофамина. Роль в регуляции деятельности сердца и сосудов// Эксперим. и клин, фармакол. -1998.-T.61yN" 1.-С.63−69.
Сергеев П.В., Шимановский H.JL, Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ.-Волгоград: Семь ветров.-1999.640 с.
Сизова E.H. Физиологическая характеристика эндогенного сенсибилизатора ß--адренорецепторов и других гуморальных компонентов ß--адренерецепторного ингибирующего механизма/ Автореф. дисс. канд. биолог, наук. М. — 1998. — 16 с.
Сизова E.H., Циркин В. И., Подтетенев А. Д., Братчикова Т. В., Дворянский С. А., Анисимова О. В., Трухин А. Н., Воробьев A.A.
Способность триметазидина (предуктала) и милдроната оказывать прямое ß--адреносенснбилизирующее действие на гладкие мышцы. Сообщение 2.//Российский кардиологический журнал.- 2002.- Т.2, № 34.- С. 50−56.
Сизова E.H., Циркин В. И., Трухин А. Н. Наличие в крови и ликворе человека эндогенных модуляторов М-холинорецепторов // Вестник поморского университета. 2004. -Т.2,№ 6. — С. 22−31.
Сизова E.H. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß--адрено- и М-холинореактивности и их участие в регуляции деятельности различных систем организма человека и животных /Автореф. дисс. д.б.н. М.:РУДН.- 2005.- 32 с.
Сизова E.H., Циркин В. И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов ß--адрено- и М-холинореактивности : монография//Е.Н. Сизова, В. И. Циркин.-Киров: Изд-во ВСЭИ,-2006.-С. 183.
Сметник В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечнососудистую cHCTeMy//Consilium medicum, экстравыпуск.-2002.-С.З-6.
Стрюк Р.И., Длусская И. Г. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью// Кардиология.-2001 .-Т.41 ,№ 4.-С.44−48.
Суслова И. В., Коротаева А. А., Проказова Н. В. Изменение параметров равновесного связывания Н.хинуклидинилбензилата на мембранах предсердия кролика под действием лизофосфатидилхолина //Докл. РАН.- 1995.- Т. 342, № 2.- С. 273— 276.
Таланов С.А., Ткаченко М. Н., Базилюк О. В. Нарушение NO-зависимого механизма сократительных реакций сосудистых гладких мышц в условиях хронического дефицита мезостриатного дофамина// Механизмы функционирования висцеральных систем. IV
Всероссийская конференция, посвященная 80-летию Института физиологии им. И. П. Павлова РАН.- С-П.- 2005.- С.238−239.
Теплова Н.В., Евсиков Е. М. Блокатор ангиотензивных рецепторов валсартан (диован) в клинической практике//Русск. мед.журнал.-2005.- Т.13, № 14.- С. 944−947.
Трухин А.Н. Влияние эндогенных модуляторов ?-адрено-и М-холинорецепторов на хемореактивность миометрия, миокарда и вариабельность сердечного ритма/ Автореф. дис.. канд. биол. наук.- Киров.-2003.-20с.
Туманова Т.В. Изучение природы эндогенного сенсибилизатора ß--адренорецепторов и других факторов, регулирующих сократимость и адренореактивность гладкой мускулатуры/ Автореф. дис.. канд. биол. наук. М. — 1998. — 17 с.
Федорова О.В., Багров А. Я. Эндогенные дигиталисподобные ингибиторы Na+/K+ АТФ-азы в патогенезе солечувствительной артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия.-2005.- Т. 11, № 2.-С.132−137.
Фролькис В.В. Эффекты раздражения сердечных нервов//Физиология кровообращения. Физиология сердца.-Л., «Наука», 1980.- 598 с.
Фролькис В.В., Безруков В. В., Кульчицкий O.K. Старение и экспериментальная патология сердечно-сосудистой системы// Киев.-1994.
Хлыбова C.B. Состояние адренергического механизма и содержание свободных аминокислот при физиологическом течениигестационного процесса и ряде акушерских осложнений/Автореф. дисс.д.м.н.— М. гРУДН, — 2007. -32 с.
Хлыбова С.В., Циркии В. И., Дворянский CA. Роль системы L-аргинина оксида азота в регуляции висцеральных функций и обеспечении гестационного процесса.- Киров: Кировская ГМА, 2007.- 178 с.
Циркин В.И., Дворянский С. А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции).-Киров: КГМИ.- 1997- 270 с.
Циркин В.И., Дворянский С. А., Ноздрачев А. Д. и др. Изучение физиологических свойств эндогенного сенсибилизатора ß--адренорецепторов (ЭСБАР) и его возможных компонентов//ДАН.-1997-Т. 352, № 1.-С.124−126.
Циркин В. И. Трухина С.И. Физиологические основы психической деятельности и поведения человека.-М.: Медицинская книга.- 2001.-524 с.
Циркин В.И., Ноздрачев А. Д., Сизова E.H. и др. Система эндогенной модуляции, регулирующая деятельность периферических автономных нервных структур//ДАН.- 2002.-Т. 383, № 5.-С. 698−701.
Циркин В.И., Ноздрачев А. Д., Сазанова M.JI. и др. Физиологические свойства миоцитов артерий и вены пуповины человека и влияние на них сыворотки пуповинной крови//ДАН.-2003а.- Т.388, № 3.-С. 426−429.
Циркин В.И., Трухин А. Н., Сизова E.H., Дворянский С. А., Макарова И. А. Влияние сыворотки крови беременных женщин на сократимость и хемореактивность миометрия крысы и миокарда лягушки// Вятский медицинский вестник.- 20 036, — № 4.- С.85−92.
Циркин В.И., Трухин А. Н., Сизова E.H., Дворянский С. А. Изменение М-холинореактивности миокарда лягушки под влияниемсыворотки пуповинной крови человека//Российский кардиологический журнал. 2004а. — № 2. — С. 64−69.
Циркин В.И., Ноздрачев А. Д., Сизова E.H., Туманова Т. В. Изучение физиологических свойств эндогенного сенсибилизатора ß--адренорецепторов (ЭСБАР) и его возможных компонентов// Доклады РАН, 20 046.- Т. 398, № 4.- С. 563−566.
Циркин В.И., Кононова Т. Н., Сизова E.H. и др. ß--Адрено- и М-холиномодулирующая активность сыворотки крови и мочи при бронхиальной астме//Вятский мед. вестн.- 2006-№ 1.-С. 53−65.
Циркин В.И., Ноздрачев А. Д., Куншин A.A. Влияние сыворотки крови человека на М-холинореактивность гладких мышц желудка крысы//Доклады РАН. 2007а.- Т. 414, № З.-С. 419−422.
Циркин В.И., Пенкина Ю. А., Кашин А. Ю., Проказова Н. В. Способность гистидина, триптофана и тирозина восстанавливать сниженную лизофосфатидилхолином адренореактивность миокарда и сосудистых гладких мышц//Успехи совр. естествозн.- 2007б-№ 7.-С. 64−65.
Цырлин В. А. //Физиол. журн.-1970.- Т. 10.- С. 1466−1473.
Чазов Е. И, Меньшиков М. Ю., Ткачук В. А. Нарушения рецепции гормонов и внутриклеточной сигнализации при гипертонии//Усп. Физиол. наук. 2000. — Т.31, № 1. — С. 3−17.
Шимановский H. JL, Галенко-Ярошевский П.А., Васильева C.B. Кардиотропная активность женских половых стероидных гормонов: взаимодействие с лекарственными средствами с антиаритмической активностью// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2001.- С. 16−19.
Шишкина Г. Т., Дыгало H.H. Подтип-специфические клинически важные эффекты а2-адренорецепторов//Успехи физиологических наук.- 2002. Т. 33, № 2. — С.30−40.
Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2003а.-Т.2,№ 3.-С.22−26.
Шляхто Е.В., Конради А. О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии// Артериальная гипертензия.-2003б.-Т.9, № 3.-С.81−88.
Шляхто Е.В., Моисеева О. М., Лосинова Е. А. Реологические свойства крови и эндотелия у больных гипертонической болезнью// Кардиология. -2004. -№ 4 С.20−23.
Шустов С.Б., Барсуков A.B., Конев A.B. Функциональное состояние прессорных и депрессорных звеньев симпатико-адреналовой системы у больных с мягкой артериальной гипертензией// Кардиология.-2001 .-№ 3.-С.50−51.
Яроцкий В.В., Ткаченко М. Н., Сагач В. Ф. Электрические реакции эндотелия аорты крыс при действии ацетилхолина и АТФ в условиях старения// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2003.- Т, 135.-№ 3.-С.257−260.
Alonzo A., Arrazola A., Garciandia A. et al. Erithocyte anion exchanger activity and intracellular pH in essential hypertension// Hypertension. 1993. — V. 22. — P. 348−356.
Amenta F., Ricci A., Rossodivita I., Avola R., Tayebati S.K. The dopaminergic system in hypertension// Clin, and Exp. Hypertens.-2001.-V.23,№ 1−2.-P. 15−24.
Andrawis N, Jones D. S, Abernethy D.R. Aging is associated with endothelial dysfunction in the human forearm vasculature// J Am Geriartr Soc.- 2000.-V.48.-P. 193−198.
Ang C., Hillier C., MacDonbald A. et al. Insulin-mediated vasorelaxation in pregnancy // Brit. J. Obstet, and Gynaecol. 2001.-V.108, № 10.- P. 1088−1093.
Bachman J., Schluter H., Storkebaum W. et al. Effect of plasma from essential hypertensives on vascular tone of aortic strips, isolated perfused mesentery and isolated perfused kidney // Lifi sci.-1990. V.47, № 15.- P.1365−1374.
Bendhack L.M., Sharma R.V., Bhalla R.C. Altered signal transduction in vascular smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1992. — V. 19, № 2(1), Suppl. PIT. — P. 142−148.
Berent H., Uchman B., Wocial B., Januszewicz W. Platelet norepinephrine and epinephrine concentration in patients with pheochromacytoma // Am. J. Hypertens. 1990. — V. 8, № 1, Pt. 1. — P. 618−621.
Bevan I.A., Nedergaard O.A., Osher I. V., Su C., Torok I., Veriti M. A. On the mechanism of neuromuscular transmission in blood vassels // Int. Congr. Pharmacol., Basel, Schwabe.-1971.- V. 2. P. 7−23.
Brickman A., Nyby M., von Hungen K. et al. Parathyroid hormone, platelet calcium, and blood pressure in normotensive subjects // Hypertension. -1991. -V. 18, № 2. -P. 176−182.
Bristow M.R., Ginsburg R., Minobe W. et al. Decreased catecholamine sensitivity and P-adrenergic receptor density in failing human hearts //N. Eng. J. Med. -1982. -V. 307. -P. 205−211.
Bristow M.R., Hershberger R.E., Port J.D. et al. pl-and p2-adrenergic receptor mediated adenylate cyclase stimulation in nonfailing and failing human ventricular myocardium // Mol. Pharmacol.- 1989.- V. 35.- P. 295−303.
Bristow M.R., Minobe W., Raynolds M.V. et at. Reduced pi -receptor mRNA abundance in the failing human heart // J. Clin. Invest.-1993. -V. 92.- P. 2737−2745.
Brodde O.-E. pi- and p2-adrenoceptors in the human heart: Properties, function, and alterations in chronic heart failure // Pharmacol. Rev. -1991.- V. 43.- P. 203−242.
Brodde O., Bruck H., Leineweber K. Cardiac adrenoceptors: physiological and pathophysiological relevance // J. Pharmacol. Sci.-2006.- V.100, № 5. -P. 323−337.
Bruschi G., Bruschi M., Caroppo M. Cytoplasmic free Ca2+ is increased in the platelets of spontaneously hypertensive rats and essential hypertensive patients.// Clin. Sci. 1985. — V. 68. — P. 179−184.
Calvar A., Collier J., Moncada S. et al. Effect of local intra-arterial № monomethyl-L-arginine in patients with hypertension: the nitric oxide dilator mechanism appears abnormal //J. Hypertens. — 1992. — V.10. -P. 1025−1031.
Cardillo C., Panza J.A. Impaired endothelial regulation of vascular tone in patients with systemic arterial hypertension // Vase. Med. 1998. -V.3,№ 2.- P. 138−144.
Carter R., Kanagy N. Tyrosine kinases regulate intracellular calcium during a2-adrenergic contraction in rat aorta // Amer. J. Physiol. -2002. -V. 283,№ 4. P. H1673-H1680.
Castellano M., Bohm M., The cardiac p-adrenoceptor-mediated signaling pathway and its alterations in hypertensive heart disease//Hypertension. 1997. — № 3. — P. 715−722.
Chelly J., Tsao G., Nath R. et al. Effects of norepinephrine on the dog common carotid, coronary and renal arteries in vitro studies//Eur. J. Pharmacol.- 1986.-V. 120, № l.-P. 137−139.
Cheng H.Y., Liu L.S., Zhene D.Y. Comparison of erythrocyte membrane Ca2± Mg2±ATRase activity in children with and without family history of essential hypertension // J. Hum. Hypertens. 1990. -V.4, № 2. — P. 147−148.
Cirillo M., Trevisan M., Laurenti M. Calcium binding capacity of erythrocyte membrane in human hypertension//Hypertension. 1989. -V. 14, № 2.-p. 152−155.
Coelho E., Ballejo G., Salgado M. Nitric oxide is involved in the blunted sympathetic vasoconstriction of rat mesenteric arteries in pregnancy // Hypertension.- 1997.- V.29, № 3.- P.851.
Cooper R., Shamsi N., Katz S. Intracellular calcium and sodium in hypertensive patients // Hypertension. 1987. — V. 9, № 3. — P. 224−229.
Dawes M., Chowienczyk P., Ritter J. Vasodilation of human forearm vasculature by salbutamul is inhibited by N^monomethyl-L-arginine // J. Physiol. Proc. 1996. — № 494. — P. 126−127.
Dimitrov D.P., Resink T.J., Muller F.B., Buhler F.R. Altered platelet phosphatidylmositol metabolism in essential hypertension // J Hypertens. 1986. — Suppl. 4, № 6. — P. 346−348.
Docherty J. R., Constantine J. W., Starke K. Smooth muscle of rabbit aorta contains at but not a2-adrenoceptors // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol.-l 981.-V.317, № 1 .-P. 5−7.
Docherty J. R., Starke K. An examination of the pre- and postsynaptic a-adrenoceptors involved in neuroeffector transmission inrabbit aorta and portal vein I I Brit. J. Pharmacol.- 1982.-V.76, № 2.- P. 327−335.
Dohi Y, Kojitna M, Sato K, Luscher T.F. Age-related changes in vascular smooth muscle and endothelium//Drugs Aging.-1995.-V.7.-P.278−291.
Dudley C., Taylor D. et al. Evidence of abnormal Na+/H+ antiport activity detected by phosphorus nuclear magnetic resonance spectroscopy in exercising skeletal muscle of patients with essential hypertension//Clin. Sci. 1990. — V. 79. — P. 491−497.
Duggan J., Kilfeather S., Sheridan J. et. al. The effects of age on platelet intracellular free calcium concentrations in normotensives and hypertensives // J Hypertens. 1991. — V.9, № 9. — P. 845−850.
Esler M., Lambert G., Jenmngs G. Regional norepinephrine turnover in human hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1989. — V.21, Suppl № 1. — P 75−89.
Fetkovska N., Amstein R., Ferracin F. et al. Hydroxytryptamme kinetics and activation of blood platelets in patients with esential hypertension // Hypertension. 1990. — V. 15, № 3. — P. 267−273.
Furspan P.B., Bohr D.F. Calcium-relatedabnormalities in lymphocytes from genetically hypertensive rats // Hypertension. 1986. -V. 8,№ 6(1). Pt2.-P. 123−126.
Geng Shu-ren, Li Li-jun, Duan Xue-yun. Наблюдение с помощью высокочастотного ультразвука за функцией эндотелия при эссенциальной гипертензии // Zhongguo yixue yingxiang jishu. 2002. -V. 18,№ 5.-P.465−467.
Gisbert R., Noguera M., Ivorra M., D’Ocon P. Functional evidence of a constitutively active population of си ?-adrenoceptors in rat aorta // J. Pharmacol, and Exp. Ther. 2000. — V. 295, № 2- P. 810−817.
Gleerup G., Winther K. Decreased fibrinolytic activity and increased platelet function in hypertension // An. J. Hypertens. 1991. -V. 2,№ 1, Pt2. — P. 168−171.
Goldsmith D., Tribe R., Poston L. et aL Leukocyte intracelular pH and NaVH* exchange activity in essential hypertension // J. Hypertens. -1991.-V. 9.-P. 645−653.
Gorpinchenko E. I. The role of renal beta-adrenoreceptors in regulating its blood supply and urine formation. // Fiziol Zh SSSR Im I M Sechenova.-1976.- V.62, № 5.- P.776−782.
Guicheney P., Devynck M.A., Cloix J.F. et al. Platelet 5-HT content and uptake in essential hypertension: role of endogenous digitalis-like factors and plasma cholesterd//J. Hypertens. 1988. — V. 6. — P. 873−879.
Guyton A.C. // Hypertension.- 1987.- T.10.- P. 1−6.
Hamilton C.A., Howie C.A., Reidl L. Desensitization of vascular and platelet alpha 2-adrenoceptors in rabbits with perinephritis hypertension // J. Hypertens. 1988. — V. 6. — P. 277−282.
Han X., Shimoni Y., Giles W. A cellular mechanism for nitric oxide-mediated cholinergic control of mammalian heart rate.//J. Gen. Physiol. 1995. — № 1. -P.45−65.
Hano T., Rho J. Epinephrine overflow in perfused mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats // Hypertension. 1989. — V. 14, № l.-p. 44−53.
Hashizume H., Hoque A., Magishi K., Hara A., Abiko Y. A new approach to the development of antiischemic drugs. Substances thatcounteract the deleterious effect of lysophosphatidylcholine on the heart // Jpn. Heart. J. -1997. -№ 1- P. 11−25.
Henrion D., Kubis N., Levy Bernard I. Physiological and pathophysiological functions of the AT2. subtype receptor of angiotensin II. From large arteries to the microcirculation// Hypertension.- 2001.-V.38.-№ 5.-P.l 150−1157.
Hesse I., Johns E. An in vivo study of the alpha-adrenoreceptor subtypes on the renal vasculature of the anaesthetized rabbit// J Auton Pharmacol.-1984.- V.4, № 3.-P. 145−152.
Hirata Y., Hayakawa H., Suzuki E. et al. Direct measurement of endothelin-derived nitric oxide release by stimulation of endothelin receptors in rat kidney and alteration in salt-induced hypertension // Circulation. 1995. — V. 91. — P. 1229−1235.
Hirst G., Braraich N., Cousins H., Edwards F., Sympathetic neuro-effector transmission to pacemaker cells of the toad heart // Abstr. Symp. Physiol. Soc. «Diversity and Plast. Autonom. Func», Leeds, 1996. -J. Physiol. Proc. 1996. — P. 29−39.
Homey C.J., Vatner S.F., Vatner D.E. p-Adrenergic receptor regulation in the heart in pathophysiological states: Abnormal adrenergicresponsiveness in cardiac disease//Annu. Rev. Physiol. -1991. -V. 53. -P. 137−159.
Ignarro L.J., Napoli C., Loscalzo J. Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide // An overview Circ. Res.- 2002.-V. 90, № 1.-P.21−28.
Izzo A., Mascolo N., Di C, Capasso F. Ascending neural pathways in the isolated guinea-pig ileum: Effect of muscarinic Mi M2 and M3 cholinergic antagonists // Neuroscience. 1999. — V. 91,№ 4. -P. 15 751 580.
Kanashiro C., Cockrell K., Granger J., Khalil R. Pregnancy-associated reduction in vascular protein kinase C activity rebounds during inhibition of nitric oxide synthesis // Hypertension. 1999. — V.33, № 5. -P. 1290.
Kikuta K., Sawamura T., Miwa S., Hashimoto N., Masaki T. High-affinity arginine transport of bovine aortic endothelial cells is impaired by^{phosphatidylcholine} // Circ. Res. -1998.- Vol. 83, № 1- P. 10 881 096.
Kim K., Valenzano K., Robinson S. et al. Differential regulation of the dopamine D2 and D3 receptors by G protein-coupled receptor kinases and P-arrestins //J. Biol. Chem. 2001. — V. 276,№ 40. — P. 37 409−37 414.
Kimura Y, Matsumoto M, Deng Y. B, et al. Impaired endothelial function in hypertensive eldery patients evaluated by high resolution ultrasonography// Can J Cardiol.- 1999.-V.15.-P.563−568.
Kissling G., Blickle B., Ross C, Pascht U., Gulbins E., ar Adrenoceptor-mediated negative inotropy of adrenaline in rat myocardium//J. Physiol. 1997. -№ l.-P. 195−205.
Kjeldsen S.E., Rostrup M., Gjesdal K., Eide I. The epinephrine-blood platelet connection with special reference to essential hypertension // Am. Heart J.- 1991. V. 122, № 1(1), Pt2. — P. 330−336.
Kotanko P., Binder A., Tasker J., DeFreitas P., Kamdar S., Clark A., Skrabal F., Caulfield M., Essential hypertension in African Caribbeans associates with a variant of the p2-adrenoceptor//Hypertension. 1997. -№ 4.-P. 773−776.
Kotchen J. M, Kotchen T A. Impact of female hormones on blood pressure: review of potential mechanisms and clinical studies// Curr Hypertens Rep.- 2003.- V.5.-P.505−512.
Koutouzov S., Limon I., Meyer P. Receptor-dependent and -independent protein phosphorylation in platelets of spontaneously hypertensive rats // Thromb. Res. 1990. — V. 59. — P. 475−487.
Kuriyama S., Denny T.N., Aviv A. 22-Na and 86-Rb transport invascular smooth muscle of SHR, Wistar-Kyoto, and Wistar rats//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1988. -V. 11. — P. 722−729.
Li K., Roulean J., Andries L. et al. Effect of dysfunctional vascular endothelium on myocardial performance in isolated papillary muscles // Circ. Res. 1993. — V.72. — P. 768−777.
LindnerA., Kenny M., Meacham A.J. Effects of a circulating factor in patients with essential hypertension of intracellular free calcium in normal platelets //N. Engl. J. Med. 1987. — V.316. — P. 509−513.
Lu Zhi-Zhen, Zhang You-Yi, Dong Er-Dan, Han Qi-De Характеристика опосредованной аг-адренорецепторами контрактильной реакции изолированной аорты крыс // Shengli xuebao. 2001. — V. 53, № 3, — P. 188−192.
Luft F. С. Mechanisms and cardiovascular damage in hypertension.// Hypertension.- 2001.-T.37,№ 2.- P.594−598.
Lundvall J., Hillman J., Gustafsson D. Beta-adenergic dilator effects in consecutive vascular sections of skeletal muscle // Amer. J. Physiol. -1982.- V.243, № 5.- H.819- 829.
Luscher T. F, Noll G. Endothelium-dependentvasomotion in aging, hypertension, and heart failure//Circulation.- 1993.-V.87.-P. 97−103.
Makita Y. Effects of adrenoceptor agonists and antagonists on smooth muscle cells and neuromuscular transmission in the guinea-pig renal arteiy and vein // Brit. J. Pharmacol.-1983.-V.80, № 4.- P. 671−679.
Masaki Т., Miwa S., Sawamura Т., Ninomiya H., Okamoto Y. Subcellular mechanisms of endothelin action in vascular system// Eur. J. Pharmacol.- 1999.-V.375.-№ 1−3.-P.133−138.
Matsumura Y., Egi Y., Maekawa H. et al. Enhancement of norepinephrine and angiotensin II-induced renal effects by N^-nitro-L-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor // Biol, and Pharm. Bull.- 1995. -V. 4.-P. 496−500.
Mazeaud M., Le Quan Sang K.H., Devynck M.A. Platelet cyclic AMP in essential hypertension // J. Hypertens. 1989. — V.7. — P. 501−506.
Michel M.C., Brodde O.E., Insel PA. Peropheral adrenergic receptors in hypertension // Hypertension. 1990. — V. 16. — P. 107−120.
Michel M.C., Daul A., Galal 0. et al. Are alpha- and beta-adrenoceptor changes in patients with essential hypertension genetically determined? // J. Hypertens. Suppl. 1988. — V.6. — P. 575−577.
Ming Z., Han C., Lautt W. Nitric oxide inhibits norepinephrine-induced hepatic vascular responses but potentiates hepatic glucose output // Can. J. Physiol, and Pharmacol. 2000.- V.78, № 1.- P. 36−44.
Moncada S., Palmer R., Higgs E.A. Biosynthesis and endogenesis roles of nitric oxide // Pharmacol. Rev. 1991. — V.43. — P. 109−142.
Nagashima M., Hattori Y., Tohse N., Kanno M. arAdrenoceptor subtype involved in the positive and negative inotropic responses to phenylephrine in rat papillary muscle // Gen. Pharmacol. 1997. — № 5. -P. 721−725.
Page I.//JAMA 1979.-V. 241,№ 18.-P. 1897−1899.
Patemo R, Faraci F. M, Heistad D.D. Age-related changes in release of endothelium-derivcd relaxing factor from the carotid artery// Stroke.-1994.-V. 25.-P.2459−2462.
Pfeifer M.A., Ward K., Malpass T. et al. Variations in circulating catecholamines fail to alter human platelet alpha2-adrenergic receptor number or affinity for H -yohimbine or H -dihydroergocryptine // J. Clin. Invest. 1984. — V.74. — P. 1063−1072.
Pham N.A., Faulhaber Hm.D., Misselwitz F. et. al. Alpha 2 adrenoceptors of blood platelets from hypertensive and normotensive rhesus monkeys. // Folia Haematol. (Leipz). 1988. — V. 115, № 4. — P. 465−468.
Pillai G., Sutter M. Effect of plasma from hypertensive patients on contractile response of vascular smooth muscle from nosmotensive rat // Can. J. Physiol. And Pharmacol.- 1989.-V67,№ 10.-P. 1272−1277.
Rapoport R. M, Williams S.P. Role of prostaglandins in acetylcholine-induccd contraction of aorta from spontaneously hypertensive and Wistar-Kyoto rats// Hypertension.- 1996.-V.28.-P.64−75.
Remmal A., Koutouzov S., Girard A. Defective phos-phoinositide metabolism in primary hypertension // Experimentia. 1988. — V. 44. — P. 133−137.
Riemann B., Schefers M., Law M. et al. Radioligands for imaging myocardial alpha- and beta-adrenoceptors// Nuklearmedizin.- 2003.-V.42, № 1.- P.4−9.
Rink T., Sage S. Calcium signalling in human platelets // Ann. Rev. Physiol. -1990. V. 52. — P. 431−449.
Rizzuto R., Bastianutto C., Brini M. et al. Mitochondrial Ca 2+ homeostasis in intact cells//J. Cell Biol.-1994.-V.126.-P.l 183−1194.
Rockman H., Koch W., Lefkowitz R. Seven-transmembrane-spanning receptors and heart function I I Nature.- 2002. -V. 415, № 6868,-P. 206−212.
Romanini C., Tranquelli A., Cester N. et. al. Modifications induced by gestational hypertension on platelet calcium transport // Exp. Mol. Phathol. 1991. — V.54. — P. 122−128.
Rosental T, Oparil S. Hypertension in women//J Hum Hypertens.-2000.-V.14.- P. 691−704.
Rosskopf D., Morgenstern E., Scholz W. et al. Rapid determination of the elevated Na^H^-exchange in platelets of patients with essential hypertension using an optical assay //J. Hypertens. -1991. V.9. — P. 231 238.
Sanborn B., Yue C, Wang W., Dodge K. G protein signalling pathways in myometrium: Affecting the balance between contraction and relaxation // Reprod. 1998. — V.3,№ 3. — P. 196−205.
Sarabi M, Millgard J, Lind L. Effects of age, gender and metabolic factors on endothelium-dependent vasodilation: a population-based study// J Intern Med.-1999.-V.246.-P. 265−274.
Sbenwood A, Tburston R, Steffen P et al. Blunted nighttime blood pressure dipping in postmenopausal women//Am J Hypertens.- 2001.-V.14.-P.749−754.
Schiffrin E.L. Vascular protection with newer antihypertensive agents //J. Hypertens., Suppl. 1998. — V. 16(5). — P. 525−529.
Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C et al. Early cardiac changes after menopause.// Hypertension.- 1998.-V.32.-P.764−769.
Schini V. B, Vanhoutte P.M. Endothelin-1: a potent vasoactive peptide//Pharmacol Toxicol.-1991.-V.69.-P. 1−7.
Schmouder R. L, Weder A.B. Platelet sodium-proton exchange is increased in essential hypertension // J. Hypertens. 1989. — V.7. — P. 325 330.
Selwyn A., Kinlay S., Ganz P. Atherogenesis and ischemic heart disease// Pap. Symp.: Curr. Focus Treat, and Manag. Coronary Artery Disease and Heart Failure, Ft. Lauderdale, Fla, Jan 15−16, 1997 Amer. J. Cardiol.-1997.-№ 8b.- P. 3−7.
Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension//J. Atheroscler. Thromb. 1998. — V. 4,№ 3. — P. 118−127.
Siess W. Multiple signal-transduction pathways synergize in platelet activation // News in Physiological Sciences. 1991. — V.6. — P. 51−56.
Sorensen K. E, Doaip I, Hermann A. P, Moseklide L. Combined hormone replacement therapy does not protect women against the age-related decline in endothelium-dependent vasomotor function//Circulation.-1998.-V.97.-P. 1234−1238.
Spieker C., Zidek W., Rahn K. Na+, K±A7Pase inhibition and intracellular electrolyte content in essential and secondary hypertension // Am. J. Hypertens. 1991. — V.4, № 4(1). Pt 1. — P. 309−314.
Staessen J, Ginoccbio G, Tbijs L, Fagard R. Conventional and ambulatory blood pressure and menopause in a prospective population study// Hum Hypertens.- 1997.-V.11.-P.507−514.
Sugiyama Т., Yoshizumi M., Takaku F., Yazaki Y. Abnormal calcium handling in vascular smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats //J. Hypertens. 1990. — V. 8. — P. 369−375.
Tang Xiao-Hong, Yuan H., Zhou Hong-Yan, Zhang Meng-Xi, Yang К. Взаимоотношение функции эндотелия и половых гормонов у пожилых больных с гипертензией// Zhongguo dongmai yinghua zazhi.- 2001 .-V.9,№ 2.-P. 149−151.
Tesfamsriam В., Weisbrod R., Cohen R. Endothelium inhibits responses of rabbit carotid artery to adernergic nerve stimulation // Am. J. Physiology.-1987.-V. 253, № 4, Pt 2.- H792-H798.
Turner S.T., Sing C.F. Erythrocyte sodium transport and the probability of having hypertension // J. Hypertens. 1996. — V.14,№ 7. — P. 829−837.
Valuer D., Guicheney P., Baudouin-Legros M., Meyer P. Platelets is human esential hypertesion: in vitro hyperreactivity to thrombin//J. Hypertens. 1986. — V.4. — P. 551−555.
Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors.// Circulation.-1993.-V.87.- P.9−17.
Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and vascular disease. In: Endothelium, Nitric Oxide and Atherosclerosis. In: Panza JA, Cannon RO III, eds. //New York, Futura publishing Co, Inc, Armonk.- 1999.-P. 79−95.
Vanhoutte P.M. Endothelium-derived free radicals: for worse and for better.//J Clin Invest.- 2001.-V.107.-P.23−25.
Vanhontte P.M. Aging and endothelial dysfunction// Eur Heart J.-2002.-V.4.- P.8−17.
Vanhoutte P.M. Say NO to ET.// J Auton Nerv Syst.- 2000.-V. 81(l-3).-P.271−277.
Vayssettes-Courchay C, Ragonnet C et al. In vivo analysis of adrenergic and serotoninergic constrictions of the rabbit saphenous vein Eur. J. Pharmacol. 2000. — V. 408,№ 3. — P. 277−288.
Veglio F., di Cella S. Morra, Schiavone D., Paglieri C., Rabbia F., Mulatero P., Chiandussi L. Peripheral adrenergic system and hypertension// Clin and Exp. Hypertens.-2001.-V.23,№ 1−2.- P. 3−14.
Vilecco A. S, de Aloyso D, Radi O et al. Plasma catecholamines in pre- and postmenopausal women with mild to moderate essential hypertension. //J Hum Hypertens.- 1997.-V.11.-P. 152−156.
Villalon C., Centurion D., Sanchez-Lopez A., DeVries P., Saxena P. 5-HT receptors mediating external carotid vasoconstriction in vagosympathectomized dogs // Acta Pharmacol. Sin. 1999, — V. 20,№ 12. --P. 1057−1067.
Wang S., Datta S., Segal S. Pregnancy alters adrenergic mechanisms in uterine arterioles of rats // Anesth Analg. 2002. — V.94, № 5. — P. 1304−1309.
Watanabe T., Koba S., Katagiri T., Pakala R., Benedict Ch. Lysophosphatidylcholine potentiates the mitogenic effect of the various vasoactive compounds on rabbit aortic smooth muscle cells // Jpn. Heart J.- 2002.-V. 43, № 4.-P. 409−16.
Weder A.B., Schmouder R.L., Torre B.A. Platelet volume responses to cytoplasmic acidification in essential hypertension // J. Hypertens. 1990. — V.8. — P. 1137−1142.
Wenzel R. R, Spicker L, Qui S. II -imidasoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve activity and blood pressure in hypertensives// Hypertension.- 1998.-V.32.-P. 1022−1027.
Wray S., Kupittayanant S., Shmygol A. et al. The physiological basis of uterine contractility: A short review // Exp. Physiol. 2001. -V. 86,№ 2. — P. 239−246.
Yamaguchi T., Rodman D., O’Brien R., Mc Murtry L. Modulation of pulmonary artery contraction by endothelium-derived relaxing factor// Eur. J. Pharmacol.- 1989.- V. 161, № 2−3.-P. 259−262.
Yamamoto Sh., Miyamoto A., Kawana Sh., Namiki A., Ohshika H., Role of nitric oxide production through M2-cholinergic receptors in cultured rat ventricular myocytes//Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1998.-№ 3.-P. 791−795.
Zidek W., Knorr M., Kosse H. Sodium and calcium content in lymphocytes and erythrocytes in essential hypertension//! Hypertens. -1983. V. l, Suppl. 2.-P. 3−5.
Zidek W., Sachinidis A, Spiecer C. et al. Effect of 1 hypertensive plasma on Ca2+transport in human neutrophils//Atherosclerosis.-1988. -V. 69, № 2−3.-P. 185−190.
Zidek W., Bachmann J., Schluter H. et al. Effect of plasma from essential hypertensives on tension of aortic strips//Clin. and Exp. Hypertens. A. -1990.- V. 12,№ 3.- P. 365−381.
Zvezdina N., Prokazova N., Vaver V. et al. Effect of lysolecithin and lecithin of blood serum on the sensitivity of heart to acetylcholine// Biochem. Pharm. 1978. -V. 27,№ 10. -P. 2793−2801.

Заполнить форму текущей работой