Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Патогенетическое обоснование классификационных признаков развития пигментного ретинита

Диссертация: Патогенетическое обоснование классификационных признаков развития пигментного ретинита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основании данных оптической когерентной томографии сетчатки и анализа структурно-функционального состояния зрительной системы больных пигментным ретинитом и их родственников выявлены четыре стадии заболевания. Установлены закономерности и механизмы их формирования. Разработана концептуальная схема патогенеза, что позволило… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии и патогенезе пигментного ретинита (обзор литературы).

ГЛАВА 2. Методы исследования и клиническая характеристика больных

2.1. Методы офтальмологического обследования.

2.2. Статистическая обработка результатов.

2.3. Клиническая характеристика больных.

ГЛАВА 3. Типы наследования и ОСТ-критерии стадий развития пигментного ретинита

3.1. Генеалогические исследования.

3.2. ОСТ-критерии стадий развития пигментного ретинита.

ГЛАВА 4. Закономерности и механизмы изменений зрительной системы в различные стадии развития пигментного ретинита

4.1. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у лиц контрольной группы.

4.2. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у больных в латентной стадии пигментного ретинита.

4.3. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у больных пигментным ретинитом в стадии первых клинических признаков и прогрессирования дистрофических процессов в хориоретинальном комплексе.

4.4. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у больных пигментным ретинитом в стадии манифестации клинических проявлений и генерализации дистрофических изменений.

4.5. Структурно-функциональное состояние зрительной системы у больных пигментным ретинитом в стадии угнетения функций зрительной системы и тотальной деструкции хориоретинального комплекса.

ГЛАВА 5. Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов развития пигментного ретинита и обоснование классификационных признаков стадий развития заболевания

5.1. Обоснование критериев, характеризующих стадии развития пигментного ретинита с помощью многофакторного дискриминантного анализа.

5.2. Разработка концептуальной схемы включения патогенетических механизмов развития пигментного ретинита.

Патогенетическое обоснование классификационных признаков развития пигментного ретинита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Пигментный ретинит (синонимы: тапеторетинальная дистрофия, периферическая пигментная абиотрофия сетчатки и др.) представляет собой гетерогенную группу наследственных глазных заболеваний (Шершевская С.Ф., 1983; Кацнельсон Л. Ф., 1983; WeleberR.S., 1998). Встречается во всех этнических группах мира (Ammann F., 1965; Merin S., 1974; Heckenlively J., 1981; Hu D., 1982; Hampries P. et al., 1990; Puceh В., 1991) и является наиболее распространенной наследуемой формой слепоты (Weleber R.S., 1998).

Известно, что пигментный ретинит наследуется по аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному и Х-сцепленному рецессивному типу наследования (Boughman J.A. et al., 1980; Bunker C.H. et al., 1984; Bird A.C., 1988). Частота выявления этих типов в разных странах варьирует (Пантелеева О.А., 1970; Jay М., 1982; Lerding Н., 1995; Atmaca L.S., 1995; Acuso С et al., 1995; и др.).

Клиника заболевания включает ночную слепоту, постепенную потерю периферического, а по мере прогрессирования заболевания и центрального зрения, связанную с функциональными изменениями и дегенерацией фоторецепторов (Massof R.W., 1979, 1982; Berson, 1985; Jacobson S.G.M., 1986; Kemp C.M., 1992; Weleber R.S., 1998 и др.). Особенностью процесса является незаметное начало, сопровождающееся постепенным снижением зрительных функций и незначительными изменениями на глазном дне (Weleber R.S.6 1998).

Диагноз пигментного ретинита устанавливают на основании характерной офтальмоскопической картины (отложение пигмента в виде «костных телец», уменьшение количества и истончение сосудов, восковидная бледность диска зрительного нерва), функциональных симптомов (снижение остроты зрения, повышение порогов световой чувствительности, сужение полей зрения) и данных электроретинографии, при которой дается объективная количественная оценка функции фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки (Fishman et al., 1977; Marmor, 1980; Pruett, 1983; Кацнельсон Л. Ф., 1983;. Эскин В. А, 1983; Шамшинова A.M., 1998 и др.). На сегодняшний день электроретинография является единственным прогностическим критерием заболевания (Богословский А. И. и др. 1976;1992; Sandberg М.А. et al., 1979: Шамшинова A.M., 1998, и др.). Однако контактная методика и продолжительность исследования ограничивает ее использование у детей. Кроме того, результаты электрофизиологических исследований не позволяют дать морфологическую оценку сетчатки.

В последние годы в литературе появились отдельные публикации, в которых оценивается состояние сетчатки у больных с клиническими проявлениями пигментного ретинита с помощью оптической когерентной томографии (Hirakava Н. et al., 1999; Chauhan D.S., 1999; Hamada S. et al., 2000; Ciovannini A. et al., 2000; Rumen F. et el., 2001). Но большая часть работ посвящена диагностике макулярного кистозного отека и оценке эффективности его лечения. Ciovannini A. et al. (2000) отмечают, что оптическая когерентная томография может быть использована для оценки состояния пигментного эпителия сетчатки.

Несмотря на значительную распространенность и инвалидизирующую тяжесть процесса, проблема пигментного ретинита далека от разрешения. Диагностика его на ранних стадиях заболевания и в раннем детском возрасте до сих пор затруднена, не существует классификации, отражающей закономерности и механизмы структурно-функциональных изменений зрительной системы в динамике развития патологического процесса. Практически нет данных о латентной стадии заболевания. Не существует патогенетически обоснованного метода лечения пигментного ретинита.

Поэтому на сегодняшний день актуальна задача ранней диагностики заболевания на доклинической (латентной) стадии, что позволит, благодаря достижениям генной инженерии (William P. et al., 1989; Drya Т. R., 1990; Connell G.J., Molday R.S., 1990; Travis G.H. et al., 1991; Kumaramanickavel G. et al., 1994; Huang S.H. et al., 1995; Martinezmir A. Et al., 1997, 1998; Ali R.R., 2004), вплотную приблизиться к реализации возможностей в лечении пигментного ретинита у человека (Farber D.B., 1998, 1999; Smith L.E., 2004).

Это и определило основную цель работы, заключающуюся в раскрытии закономерностей и механизмов структурно-функциональных изменений зрительной системы в динамике развития патологического процесса и обоснование классификационных признаков заболевания.

Для реализации поставленной цели в работе последовательно решались следующие основные задачи:

1. Для выявления латентной стадии заболевания провести анализ родословных и углубленное офтальмологическое обследование родственников больных пигментным ретинитом;

2. Исследовать закономерности и механизмы нарушения анатомо-функционального состояния зрительной системы в различных стадиях заболевания;

3. Разработать ОСТ-критерии стадий развития пигментного ретинита;

4. Разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов развития пигментного ретинита и обоснованы классификационные признаки заболевания.

Научная новизна.

Впервые на основании результатов оптической когерентной томографии сетчатки и функциональных исследований состояния зрительной системы родственников больных пигментным ретинитом выявлены структурно-функциональные изменения, патогномоничные для пигментного ретинита и отражающие нарушение структуры и метаболических процессов в сетчатке на доклинической (латентной) стадии развития заболевания.

Разработаны ОСТ-критерии стадий развития пигментного ретинита. Приоритетными являются данные о том, что с помощью оптической когерентной томографии сетчатки на ранних стадиях заболевания можно установить тип наследования и прогнозировать его течение.

Впервые на основании оптической когерентной томографии сетчатки, структурно-функциональных исследований органа зрения и статистических методов исследования, включающих дескриптивный, корреляционный, регрессионный и дискриминантный анализы, выявлены закономерности и механизмы развития пигментного ретинита на всех этапах патологического процесса и обоснованы критерии стадий развития заболевания.

На основании полученных данных разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития пигментного ретинита, определены механизмы формирования патологического процесса, обусловленные генетически-детерминированным нарушением обменных процессов и изменениями хориоретинального комплекса, ведущими к снижению зрительных функций.

Приоритетное значение имеет предложенная клиническая классификация заболевания, включающая в себя четыре стадии развития патологического процесса:

1. латентная стадия;

2. стадия первых клинических признаков и прогрессирования дистрофических процессов в хориоретинальном комплексе;

3. стадия манифестации клинических проявлений и генерализации дистрофических изменений;

4. стадия угнетения функций зрительной системы и тотальной деструкции.

По теме работы подано 2 заявки на изобретение.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основании данных оптической когерентной томографии сетчатки и анализа структурно-функционального состояния зрительной системы больных пигментным ретинитом и их родственников выявлены четыре стадии заболевания. Установлены закономерности и механизмы их формирования. Разработана концептуальная схема патогенеза, что позволило повысить точность и объективность диагностики, определить патогенетическую направленность лечения, индивидуального прогнозирования течения заболевания, первичной и вторичной профилактики.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. С помощью оптической когерентной томографии сетчатки и функциональных методов исследования у 31,1% ближайших родственников больных пигментным ретинитом выявлена латентная стадия патологического процесса. На основании различий в структурно-функциональном состоянии зрительной системы обоснованы классификационные признаки последующих трех стадий развития заболевания: стадии первых клинических признаков и прогрессирования дистрофических процессов в хориоретинальном комплексестадии манифестации клинических проявлений и генерализации дистрофических измененийстадии угнетения функций зрительной системы и тотальной деструкции хориокапиллярного комплекса.

2. Ведущими патогенетическими механизмами развития пигментного ретинита являются: генетический дефект, детерминирующий нарушение синтеза белков в наружных сегментах фоторецепторов, и дисфункция пигментного эпителия сетчатки, что сопровождается снижением кровотока в хориокапиллярах, усилением гипоксии всех структур глаза, нарушением обменных процессов и угнетением зрительных функций.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены:

• На третьей Евроазиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург-2003;

• На межрегионарной конференции офтальмологов, посвященной 40-летию детской глазной службы Красноярского края. Красноярск-2003.

• На юбилейной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии». Томск-2004 г.

• На конференции посвященной 70-летию офтальмологической службы Алтайского края Барнаул-2004.

• На II Международной конференции офтальмологов Причерноморья. 0десса-2004.

• На расширенном заседании научно-методического совета Иркутского филиала МНТК «Микрохирургия глаза». Иркутск-2005.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем диссертации

.

выводы.

1. На основании результатов оптической когерентной томографии сетчатки и функциональных исследований состояния ЗС выявлено 4 стадии развития ПР, различающиеся по целому комплексу структурно-функциональных изменений зрительной системы.

2. У 31,1% обследованных родственников больных ПР выявлена латентная стадия заболевания. Для нее характерны: уменьшение толщины и снижение прозрачности слоя ФР на периферии сетчатки с увеличением слоя ПЭС, сужение поля зрения, повышение порога темновой адаптации, увеличение латентного времени b-волны ЭРГ.

3. В стадии первых клинических признаков и прогрессирования дистрофических процессов в хориоретинальном комплексе наблюдается дальнейшее снижение прозрачности ФР, уменьшение его толщины, а также слоя нервных волокон, и слоя хориокапилляров, неравномерность ПЭС с появлением в нем единичных дефектов, пролиферация сетчатки, прогрессирующие нарушения темновой адаптации и сужение полей зрения, увеличение ПЗО, обусловливающее миопию слабой и средней степени, увеличение латентного времени волн ЭРГ и снижение их амплитуды.

4. Для стадии манифестации клинических проявлений характерны: отсутствие дифференциации слоев сетчатки, макулярный кистозный отек, перераспределение пигмента, резкое истончение сетчатки в местах его скопления, угнетение скотопической системы, резкое падение амплитуды волн ЭРГ, снижение остроты зрения, деструкция стекловидного тела, осложненная катаракта.

5. В стадию угнетения функций зрительной системы выявлены: генерализация дистрофических изменений, тотальная деструкция хориоретинального комплекса, отсутствие электрической активности сетчатки, резкое снижение зрительных функций.

6. В процессе развития заболевания у больных ПР происходит разрушение физиологической функциональной системы и формирование патологической системы, о чем свидетельствует изменение количества и характера корреляционных связей между показателями, определяющими состояние ЗС. Четыре стадии развития заболевания отличаются не только по томографическим характеристикам хориоретинального комплекса, но и по типам изменения функционального состояния ЗС, что подтверждается многофакторным регрессионным и дискриминантным анализом.

7. Разработана концептуальная схема включения патогенетических механизмов развития ПР, определены механизмы формирования патологического процесса, обусловленные нарушением обменных процессов и изменениями хориоретинального комплекса, ведущими к снижению зрительных функций.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема пигментного ретинита, несмотря на значительную распространенность и инвалидизирующую тяжесть процесса, далека от разрешения. Затруднена диагностика его на ранних стадиях заболевания, не существует классификации, отражающей закономерности и механизмы структурно-функциональных изменений зрительной системы в динамике развития патологического процесса. Практически нет данных о латентной стадии заболевания. Не существует патогенетически обоснованного метода лечения ПР, что и определило основную цель работы.

Обследовано 62 больных в возрасте от 8 до 30 лет с различными стадиями заболевания и, учитывая наследственный характер ПР, 45 их ближайших родственников в возрасте от 6 до 14 лет, не предъявляющих жалоб со стороны ЗС.

Для оценки зрительных функций были использованы методы исследования, позволившие наиболее объективно оценить состояние зрительной системы у больных ПР.

У 14 человек из числа обследованных родственников больных ПР выявлены признаки заболевания. Таким образом, группу больных составили 76 человек в возрасте от 6 до 30 лет.

В 8 семьях у 26 человек выявлены признаки аутосомно-доминантного наследования, в 39 семьях у 43 человек — аутосомно-рецессивного и в 5 семьях у 7 человек Х-сцепленного рецессивного типа наследования.

Анализ ОСТ-томограмм позволил объективно оценить состояние хориоретинального комплекса и выделить четыре стадии патологического процесса.

Для латентной стадии ПР характерны изменения хориоретинального комплекса, обусловленные усиленным обновлением наружных сегментов фоторецепторов и повышенным метаболизмом пигментного эпителия сетчатки (снижение прозрачности и истончение слоя ФР, увеличение толщины ПЭС). Кроме того, анализ показателей толщины сетчатки позволил выделить 2 группы и соотнести их с типом наследования. При аутосомно-рецессивном типе наследования выявлено уменьшение толщины сетчатки по сравнению с аутосомно-доминантным наследованием.

Изменения в стадии первых клинических признаков (дальнейшее снижение прозрачности слоя ФР и уменьшение его толщиныистончение слоев хориокапилляров и нервных волоконнеравномерность толщины слоя i ПЭСединичные дефекты ПЭСярко-красное окрашивание сетчатки) обусловлены прогрессированием дистрофических процессов хориоретинального комплекса, образованием пролиферативной глиальной ткани. В этой стадии заболевания мы также выделили 2 группы. Толщина сетчатки у больных с аутосомно-рецессивным типом наследования, как и в предыдущей стадии, меньше, чем у больных с аутосомно-доминантным и X-сцепленным наследованием. Однако, несмотря на то, что толщина сетчатки у пациентов с Х-сцепленным наследованием не отличается от таковой при доминантном ПР, снижение прозрачности ФР и фиброз сетчатки у них более выражены. Это еще раз подтверждает наше предположение о взаимосвязи изменений структур сетчатки с типом наследования заболевания и открывает возможности индивидуального прогнозирования течения заболевания, первичной и вторичной профилактики.

Изменения в стадии манифестации клинических проявлений ПР (отсутствие признаков дифференциации слоев сетчатки, формирование фиброзного слоя на внутренней поверхности сетчатки, уменьшение толщины слоя хориокапилляров, перераспределение пигмента в виде участков его скоплениярезкое истончение сетчатки и отсутствие фоторецепторов в местах скопления пигмента, наличие макулярного кистозного отека у 33% больных) обусловлены генерализацией дистрофических изменений хориоретинального комплекса. В данной стадии заболевания в зависимости от толщины сетчатки мы также выявили две группы, однако, какой-либо взаимосвязи возникновения макулярного кистозного отека с типом наследования выявить не удалось. Он наблюдается при всех типах ПР и на наш взгляд имеет отношение к активной дегенерации фоторецепторов.

В стадии угнетения функций зрительной системы происходит тотальная деструкция хориоретинального комплекса. ОСТ-томограммы больных с различными типами наследования ПР не отличаются друг от друга.

Вместе с тем, при обосновании классификационных признаков заболевания нельзя не учитывать изменения ЗС в целом. С этой целью на следующем этапе работы проведен анализ результатов исследования методами дескриптивного, корреляционного, многофакторного регрессионного и дискриминантного статистического анализа.

При сравнении показателей ЗС пациентов с латентной стадией ПР и лиц младшей контрольной группы удалось установить статистически достоверную разницу между средними значениями поля зрения, толщины слоев ФР и ПЭС, фотостресс-теста, латентнго времени b-волны ЭРГ. При дальнейшем развитии патологического процесса в стадии первых клинических признаков выявлены: дальнейшее сужение границ поля зрения, ухудшение темновой адаптации, уменьшение толщины слоя ФР, снижение амплитудных и повышение временных показателей волн ЭРГ, снижение амплитуды ЗВП, увеличение ПЗО, усиление рефракции, обусловленные нарастанием патологического процесса и более глубоких патологических изменений в различных структурах глаза.

При сравнении показателей лиц старшей контрольной группы и больных ПР в стадии первых клинических признаков статистически достоверной разницы не имеют только 5 из 21 показателей, что свидетельствует о значительном различии состояния ЗС сравниваемых групп.

В стадии манифестации клинических проявлений происходит прогрессирующее нарастание патологического процесса.' Выявлено резкое падение амплитуды волн ЭРГ, истончение слоя ФР и хориокапилляров, неравномерность ПЭС, обусловливающие сужение полей зрения и грубые нарушения темновой адаптации. Снижение центрального зрения связано с увеличением толщины сетчатки в центре и наличием макулярного кистозного отека.

В стадии угнетения функций ЗС статистически достоверную разницу между средними значениями имеют показатели: глубина передней камеры, толщина сетчатки в центре, максимальная толщина ПЭС, острота зрения, поля зрения, отсутствует электрическая активность клеточных элементов сетчатки. Эти изменения являются очевидным свидетельством более глубоких патологических изменений в различных структурах глаза, сопровождающиеся резким угнетением зрительных функций.

Для оценки взаимосвязи отдельных показателей, характеризующих состояние зрительной системы, был применен корреляционный анализ р. о Пирсону.

При анализе полученных корреляционных взаимосвязей в группе контроля старше 12 лет установлено увеличение корреляционных связей по сравнению с младшей группой. Изменение количества и характера корреляционных связей в группах отражает возрастные изменения зрительной системы в процессе ее формирования и свидетельствует о более устойчивой зрительной системе у лиц старшей контрольной группы. Очевидно, что эти связи характеризуют оптимальную функциональную систему, сложившуюся в процессе онтогенеза и имеющую важное значение для обеспечения зрительных функций.

В группе больных в латентной стадии ПР установлено увеличение количества связей по сравнению с контролем, которое на наш взгляд, является проявлением адаптивно-компенсаторных процессов, направленных на попытку стабилизации системы и свидетельствует о формировании другой функциональной системы зрительного восприятия с появлением дополнительных межфункциональных взаимодействий, позволяющих ЗС достаточно устойчиво функционировать.

В группе больных ПР в стадии первых клинических признаков мы наблюдаем дальнейшее увеличение количества связей, что свидетельствует о еще более выраженном напряжении адаптивно-компенсаторных процессов, направленных на попытку стабилизации состояния ЗС. Учитывая то, что в данной стадии заболевания появились клинически значимые нарушения зрительных функций, можно предположить, что система работает с перегрузкой.

При анализе корреляционных взаимосвязей больных старшей возрастной группы в стадии первых клинических признаков, манифестации и угнетения функций ЗС отмечается уменьшение количества связей, по сравнению с контролем и по мере прогрессирования заболевания, что указывает на разбалансировку функциональной системы, которая не может выполнять в полном объеме зрительные функции и трансформируется в патологическую систему по Г. Н. Крыжановскому.

Для исследования всего комплекса взаимосвязей был проведен регрессионный анализ. В качестве зависимой величины уравнения регрессии во всех группах было выбрано поле зрения, имеющее наиболее важное значение среди показателей, характеризующих состояние зрительной системы при ПР.

Величина поля зрения на 58% имеет согласованные изменения с показателем латентного времени а-волны ЭРГ и показателем рефракции в группе здоровых лиц младшего возраста и на 96% согласуется с показателями толщины сетчатки парамакулярно и латентного времени а-волны ЭРГ в старшей группе.

Увеличение коэффициента множественной детерминации указывает на большую зависимость поля зрения от независимых показателей и свидетельствует о более устойчивой зрительной системе у лиц старшей контрольной группы.

Для пациентов с латентной стадией ПР величина поля зрения на 60% имеет согласованные изменения с показателями: амплитуда b-волны ЭРГ, толщина сетчатки парамакулярно, толщина ПЭ. Из чего следует, что в латентной стадии ПР снижение зрительных функций зависит от изменения хориоретинального комплекса, в частности, от состояния пигментного эпителия, нарушения транспортных механизмов и питания фоторецепторов, что приводит к блокаде синаптической передачи и является причиной снижения амплитуды b-волны ЭРГ.

В младшей группе больных ПР в стадии первых клинических признаков происходят дальнейшие изменения хориоретинального комплекса, величина поля зрения на 71% имеет согласованные изменения с показателями толщины слоя ФР и слоя хориокапилляров.

Увеличение коэффициента множественной детерминации свидетельствует о формировании в структуре зрительного восприятия патологической системы, которая, согласно полученным данным, имеет весьма высокую степень устойчивости.

В старшей группе больных в стадии первых клинических признаков величина поля зрения на 82% имеет согласованные изменения с показателями толщины сетчатки, латентного времени а-волны ЭРГ, рефракции. Дробность данного уравнения, по-видимому, указывает на прогрессирование патологического процесса.

Увеличение коэффициента множественной детерминации свидетельствует о формировании в структуре зрительного восприятия патологической системы, которая, согласно полученным данным, имеет весьма высокую степень устойчивости.

В стадии манифестации клинических проявлений поле зрения на 93% имеет согласованные изменения с показателями глубины передней камеры, остроты зрения, толщины сетчатки и ПЭ. ВЫявлено четыре независимых показателя, увеличился коэффициент множественной детерминации, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии и дальнейшем формировании в структуре изучаемого патологического процессапатологической системы.

Изменения величины поля зрения для больных ПР в стадии угнетения зрительных функций и тотальной деструкции хориоретинального комплекса на 59% имеют согласованные изменения с показателями: толщина хрусталика, переднезадняя ось, рефракция, и указывают на дезинтеграцию функциональной системы, ответственной за реализацию зрительных механизмов.

Для подтверждения существования различных по характеру формирования и тяжести состояния стадий развития ПР был применен многофакторный дискриминантный анализ, в основе которого лежит вычисление канонической величины, позволяющей определить методы исследования, с помощью которых можно четко выявить различия в состоянии ЗС исследуемых групп.

Методом дискриминантного анализа доказано, что сравниваемые группы существенно отличаются по средним значениям канонической величины. Выявлены показатели, которые определяют эти различия.

Таким образом, основываясь на всей совокупности полученных данных, стало возможным весьма доказательно говорить о существовании четырех стадий развития ПР.

Полученные результаты исследования позволили разработать патогенетически обоснованную классификацию и схему включения патогенетических механизмов развития пигментного ретинита. Ведущими патогенетическими механизмами развития ПР являются: генетический дефект, детерминирующий нарушение синтеза белков в наружных сегментах ФР и дисфункция ПЭС, что сопровождается снижением кровотока в хориокапиллярах, усилением гипоксии всех структур глаза, нарушением обменных процессов и угнетением зрительных функций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А. Идиопатические макулярные разрывы / С. А. Алпатов, А. Г. Щуко, В. В. Малышев. — Новосибирск: Наука, 2002. — 142 с.
  2. А. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ / А. Афифи, С. Эйзен. -М.: Мир, 1982.-488 с.
  3. В.П. Статистика / В. П. Боровиков, И. П. Боровикова. -М.: Фи л инъ, 1998.- 608 с.
  4. Н.П. Профилактика наследственных болезней / Н. П. Бочков // Клин. мед. 1988. — № 5. — с. 7 — 15.
  5. Н.П. Генетика человека / Бочков Н. П. — М.: Медицина, 1979.-382 с.
  6. Н.П. Клиническая генетика: Учебник. 2-е изд., перераб. и доп. / Н. П. Бочков. — М.: ГЭОТАР — МЕД, 2001. — 448 с.
  7. А.Л. Электрофизиологические исследования сетчатки / А. Л. Бызов. М.: Наука, 1966. — 215 с.
  8. А.Л. Физиология сетчатки: нейромедиаторы и электрогенез / А. Л. Бызов. // Клиническая физиология зрения. М.: Русомед, 1993.-С. 12−27.
  9. Л.А. Применение ретилина для лечения пигментной периферической абиотрофии сетчатки: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.08. / Военно-медицинская академия. СПб., 1992. — 20 с.
  10. Ю.Е. Современные возможности и некоторые перспективы лечения наследственных болезней у детей / Ю. Е. Велтищев // Педиатрия. 1982. — № 11. — С. 8 — 15.
  11. А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А. И. Венчиков,
  12. В.А.Венчиков. -М.: Медицина, 1974. 151 с.
  13. Е.К. Медицинская генетика: Учебник / Е. К. Гинтер. М.: Медицина, 2003. — 448 с.
  14. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  15. В.Ф. Терапия препаратом сетчатки при пигментной периферической абиотрофии сетчатки / В. Ф. Даниличев, JI.A. Васильева//Пептидные биорегуляторы-цитомедины. СПб.: КОСТА, 1992.-С. 49.
  16. В.Ф. Травмы и заболевания глаз: применение ферментов и пептидных биорегуляторов / В. Ф. Даниличев, И. Б. Максимов // Минск: Наука и техника, 1994. 223 с.
  17. А.И. Новые методы изучения оптической системы глаза и развития ее рефракции / А. И. Дашевский. Киев: Госмедиздат УССР, 1956. — 192 с.
  18. А.И. О корреляции основных элементов анатомо-оптической системы глаз / А. И. Дашевский // Офтальмологический журнал. 1983. — № 4. — С. 209−213.
  19. Динамика биоэлектрической активности сетчатки у больных спигментной абиотрофией при лечении препаратом «дезоксинат» / И. В. Цапенко, М. В. Рябина, М. И. Зуева, Р. Ф. Елисеева и др. // Вестник офтальмологии. 1999. — № 4. — С.24 — 26.
  20. Н.Е. Современные данные о структуре и функциях пигментного эпителия сетчатки / Н. Е Думброва., Н. И. Нестерук // Офтальмологический журнал. 1991. — № 4 — С. 243−246.
  21. Н.Е. Электронно-микроскопические аспекты изменений хориоретинального комплекса и их роль в патогенезе дистрофии сетчатки / Н. Е Думброва., Н. И. Нестерук // Офтальмологический журнал. 1992. — № 5−6. — С. 281−285.
  22. Т.М. Каскадные эффекты регуляторных пептидов / Т. М. Ерошенко, С. А. Титов, Л. Л. Лукьянова. М.: ВИНИТИ, 1991.-204 с.
  23. К.И. Статистика в здравоохранении / К. И. Журавлева. — М.: Медицина, 1981. 176 с.
  24. Журавлева Л. В Флюоресцентная ангиография глазного дна в офтальмологии / Л. В. Журавлева. Л.: ВмедА, 1990. — 45 с.
  25. Л.В. Новые биорегуляторы в лечении центральных инволюционных дистрофий сетчатки. / Л. В. Журавлева // Вопросы офтальмологии: Мат. научно-практической конференции. Самара, 1994. — С.49 — 50.
  26. Л. Статистическое оценивание / Л. Закс. — М.: Статистика, 1976.-598 с.
  27. В.М. О роли базального комплекса (мембраны Бруха) в патогенезе экспериментальной токсической тапеторетинальной дистрофии сетчатой. оболочки / В. М. Захарченко, Н. В. Макарская // Офтальмол. журн. -1984. № 6. — С. 369 — 371.
  28. С.Н. Участие холин- и адренэргических механизмов вфункционировании сетчатки и развитии ретинальной патологии / С. Н. Зеленцов // Офтальмол. журн. -1994. № 2. — С. 117 — 120.
  29. М.М. Глазные болезни / М. М. Золотарева. Минск: Беларусь, 1963. — 619 с.
  30. JI.A. Классификация атеросклеротических и наследственных дистрофий хориоидеи и сетчатки / JI.A. Кацнельсон //Вестник офтальмологии. 1973. — № 6. — С. 14−20.
  31. JI.A. Сосудистые заболевания глаз / JI.A. Кацнельсон, Р. И. Ферофанова, А. И. Бунин. М.: Медицина, 1990. — С. 238−252.
  32. М. Статистические выводы и связи / М. Кендалл, А. Стюарт. М.: Наука, 1973. — 900 с.
  33. Клиническая физиология зрения / Под ред. А. М. Шамшиновой, А. А. Яковлева, Е. В. Романовой: М.: ПБОЮЛ «Т.М. Андреева», 2002.- 672 с.
  34. Е.А. Хирургическое лечение пигментной и смешанной форм дистрофии сетчатки методом окуловаскуляризации / Е. А. Клюцевая // Реабилитация больных с патологией органа зрении: Мат. научно-практической конференции. Одесса, 1986. — С. 372 — 373.
  35. Е.И. Болезни глаз при общих заболеваниях у детей / Е. И. Ковалевский М.: Медицина, 2003. — 288 с.
  36. Р.И. Справочник по офтальмологической семиологии / Р. И. Коровенков. Спб.: ХИМИЗДАТ, 1999, — с.
  37. Н.В. Офтальмологические синдромы / Н. В. Косых. Омск: Полиграфика, 2000. — 144 с.
  38. Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы / Г. Н. Крыжановский. — М.: Медицина, 1980. — 360 с.
  39. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский. -М.: Медицина, 1997. 352 с.
  40. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1980. -480 с.
  41. О.Г. Врожденно-наследственная патология сетчатки у детей / О. Г. Левченко, С. Л. Писаревский, Л. Д. Бабаджанова. — Ташкент: Издательство мед. лит-ры, 1997. 155 с.
  42. Ю.Ф. Эпидемиология и профилактика слепоты в мире / Ю. Ф. Майчук. М.: Медицина и здравоохранение, 1986, Вып. 5. -80 с.
  43. И.И. Введение в клиническую офтальмологию / И. И. Меркулов. Харьков: Харьковский гос. ун-т, 1964. — 310 с.
  44. И.Е. Лечение тапеторетинальных дистрофий препаратами аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) / И. Е. Михайловская, Н. А. Соловьева, Р. И. Салганик // Патология глазного дна: Мат. научно-практической конференции. М., 1986. — С.124 — 125.
  45. В.П. Побочное действие лекарственных веществ / В. П. Можеренков, Г. Л. Прокопьева // Офтальмол. журнал. — 1988. -№ 2. С. 1−7.
  46. В.П. Лекарственные поражения сетчатки. / В. П. Можеренков, Г. Л. Прокопьева, С. Г. Сергушев // Офтальмол. журнал. 1992.-№ 5.-С. 311−313.
  47. В.Г. Пептидные регуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения) / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон. СПб.: Наука, 1996. — 74 с.
  48. А. Новые тенденции в лечении пигментной дегенерации сетчатки. Патогенетически обоснованная терапевтическая схема / А. Накова// Офтальмол. журн. 1985. — № 3. — С. 15−18.
  49. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / Под ред. Шамшиновой A.M. М.: Медицина, 2001.- 465 с.
  50. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / С. И. Козлова, Н. С. Демикова, Е. А. Семенова, О.Е. Блинникова-М.: Практика, 1996. С. 347−351.
  51. Нейроофтальмология / Под. ред. С. Лессела, Дж. Ван Далена. — М.: Медицина, 1983. 464 с.
  52. Д.Ш. Наследственность человека. / Д. Ш. Нилл, У. Шелл. -М.: Медицина, 1985. 210 с.
  53. Т.Л. Патогенетическое лечение пигментной дистрофии сетчатки / Т. Л. Овсепян, А. А. Папазян // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: Мат.конференции. Одесса, 1989. -С. 181.
  54. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний / А. Г. Щуко, А. А. Пашковский, А. О. Шестаков, А. П. Якимов и др. // Медицинская визуализация.2003. -№ 3- С. 59−62.
  55. М.А. Исследование механизмов повреждающего действия видимого света на здоровую сетчатку животных / М. А. Орловский // Вест. АМН СССР. 1979. — Т. 12. — С. 57 — 62.
  56. М.А. Молекулярная физиология зрения и спектральные требования к офтальмооптике / М. А. Островский // Клиническая физиология зрения. М.: АО «Русомед», 1993. — С. 5762.
  57. С.А. Генетический анализ и прогноз потомства при абиотрофиях сетчатки / С. А. Пантелеева, Р. Ф. Елисеева, У. Ф. Глубцова // Патология глазного дна и зрительного нерва: Мат. научно-практической конференции. М., 1991. — С. 80−83.
  58. И.В. Состояние гемостаза у больных с патологией сетчатки и сосудистого тракта / И. В. Пименов, Р. С. Зайцева, Р. Ю. Волколанова // Вестн. офтальмол. 1992. — № 2. — С. 27−30.
  59. Показания к операции реваскуляризации хориоидеи при пигментной тапеторетинальной абиотрофии / О. Г. Кудояров, Э. Р. Мулфишев, В. У. Галимова, С. А. Муслимов и др. // Патология глазного дна: Мат. научно-практической конференции. М., 1983.- С. 124.
  60. Причины и структура детской слепоты / Е. С. Либман, Е. В. Махова, В. М. Вервельская, В. И. Глазко и др. // Причины и структура детской слепоты: Мат. третьей Всероссийской конференции по актуальным вопросам детской офтальмологии.- М., 1980. — С. 41.
  61. Ю.З. Оптометрия / Ю. З. Розенблюм. СПб.: Гиппократ, 1996. — 247 с.
  62. Руководство по глазным болезням / Под ред. Архангельского П.Ф.- М.: Медгиз, 1962.-Т. 1, Кн. 1.- 519 с.
  63. Современная молекулярная генетика и наследственные дистрофии сетчатки / A.M. Шамшинова, М. В. Зуева, Д. В. Залетаев, И. В. Цапенко и др. // РМЖ Клиническая офтальмология. 2001. — Т. 2. -№ 4. — http://www.rmj.ru/.
  64. Е.Е. Введение в клиническую офтальмологию / Е. Е. Сомов. СПб.: Петербург, пед. ин-т, 1993. — С. 133 — 176.
  65. С. Е. Пигментная дистрофия сетчатой оболочки / С. Е. Стукалов, С. JI. Писаренко. — Воронеж: Издательство Воронежского университета, 1980. 102 с.
  66. А.Я. Нейрофизиология зрения млекопитающих./ А. Я. Супин.- М.: Наука, 1981. 288 с.
  67. К.В. Патогенез наследственных и атеросклеротических заболеваний сетчатой оболочки и вопросы их патогенетического лечения / К. В. Трутнева, JI.A. Кацнельсон, А. И. Богословский // Матер. 4-го съезда офтальмологов СССР. М., 1973. — С. 211−237.
  68. JI.C. Офтальмологические приборы / JI.C. Урмахер., Л. И. Айзенштат. — М.: Медицина, 1988. — 288 с.
  69. С.Н., Глазные болезни / С. Н. Федоров, Н. С. Ярцева, А. О. Исманкулов. М.: Издательский центр «Федоров», 2000. — 388 с.
  70. Р. Клиническая эпидемиология основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. / Пер. с англ. М.: Медиа Сфера, 1998. — 347 с.
  71. В.Х. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии:
  72. Метод рекомендации / В. Х. Хавинсон, С. В. Трофимова // Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии. — СПб., 2003.- 48 с.
  73. A.M. Новые достижения в электрофизиологии глаза и их роль в диагностике заболеваний сетчатой оболочки / A.M. Шамшинова, О. И. Щербатова // Актуальные вопросы патологии сетчатки: Мат. научно-практической конференции. — М., 1978. — С. 64 -89.
  74. A.M. Функциональная топография on/off-каналов колбочковой системы сетчатки и цветовой контрастной чувствительности / A.M. Шамшинова, Ю. А. Арефьева, А. П. Дворянчикова // Современные аспекты нейроофтальмологии:
  75. Материалы научно-практической конференции. М., 1997. — С.7.
  76. A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии / A.M. Шамшинова, В. В. Волков. М.: Медицина, 1998.-320 с.
  77. И.А. Зрительная кора / И. А. Шевелев // Физиология зрения / Под ред. А. Л. Бызова. М.: Наука, 1992. — С. 243−315.
  78. С.Ф. Васкулиты и дистрофии сетчатой и сосудистой оболочек глаза / С. Ф. Шершевская. Кемерово: Кемеровское книжное издательство, 1983.- 103 с.
  79. А.А. Исследования зрительных вызванных потенциалов в офтальмологии и офтальмохирургии / А. А. Шпак. М.: МНТК «Микрохирургия глаза», 1993. — 191 с.
  80. Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н. Б. Шульпина. — М.:1. Медицина, 1966.-288 с.
  81. Эмульсия перфторан в комплексном лечении тапеторетинальной абиотрофии / О. М. Моисеенко, В. А. Средняков, В. Д. Захаров, Н. Ф. Коростелева и др. // Офтальмохирургия. 2001.- № 4. — С. 30 -36.
  82. P.P. Наследственная дистрофия сетчатки: возможные причины болезни / P.P. Этингоф // Нейрохимия. 1989. — Т. 8, № 1. -С. 111−123.
  83. P.P. Наследственные дегенерации сетчатки и высших животных. Успехи и трудности// Сенсорные системы. 1998. Т. 12, № 2.-С. 1 — 18.
  84. Acetazolamide treatment of chronic macular edema in retinitis pigmentosa / G.A. Fishman, L.D. Gibert, R.G. Kimura, L.M. Jampol // Arch. Ophthalmol. 1989. — Vol. 107. — P. 1444 — 1452.
  85. Aleman T.S. Macular pigment supplementation in retinitis pigmentosa and Usher syndrome / T.S. Aleman, J.L. Duncan, M.L. Bieber // Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 2001.- Vol. 42, N 8. — P. 1873 — 1881.
  86. Ali R.R. Prospects for gene therapy / R.R. AH // Novartis Found Symp. 2004. — Vol. 255. — P. 165 -178.
  87. Amman F. Genetic and epidemiological investigations on pigmentory degeneration of the retina and allied disorders in Switzerland / F. Amman, D. Klein, A. Franceschetti // Neurol. Sci. 1965. — Vol. 2. — P. 183−196.
  88. Arden G. B. Analysis of the electrooculograms of normal subjects / G. B. Arden, A. Barrada // Am. J. Ophthalmol. 1962. — Vol. 46. — P. 468 -482.
  89. Arden G. B. New clinical test pf retinal function based on the standing potential of the eye / G. B. Arden, A. Barrada, J.H. Kelsey. // Br. J. Ophthalmol. 1962. — Vol. 46. — P. 449 — 467.
  90. Arden G.B. Analysis of the electrooculograms of the series of normal subjects / G.B. Arden, A. Barrada // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1962.-Vol. 46.-P. 468−482.
  91. Berson E.L. Electrical phenomena in the retina. / R.A. Moses, W. M Hart //: Adlrt’s physiology of the eye: clinical application. St Louis: Mosby — Year Book. Inc., 1987. — P. 506 — 567.
  92. Berson E.L. Retinitis pigmentosa and allied diseases: applications for electroretinographic testing / E.L. Berson // Am. J. Ophthalmol. 1981.- Vol. 4. P. 7 — 22.
  93. Berson E.L. Retinitis pigmentosa and allied diseases: Some aspects of diagnosis, pathogenesis and management in Night Vision: Current Research and Future Directions / E.L. Berson. Washington: National Academy Press, 1987.- P. 179.
  94. Berson E.L. Risk factors for genetic tiping and detection in retinitis pigmentosa / E.L. Berson, B. Rosner, E. Simonof // Am. J. Ophthalmol.- 1980. Vol. 89. — P. 763 — 775.
  95. Berson E.L. Rod responses in retinitis pigmrntosa dominantly inherited / E.L. Berson, P. Gouras, R.D. Gunkel // Arch. Ophthalmol. 1968. -Vol. 80. — P. 58 -67.
  96. Bilateral astrocytic hamartomas of the nerve heads in retinitis pigmentosa / S. De Bustros, N.R. Miller, D. Finkelstein, R.F. Massof // Retina. 1983. — Vol. 3. — P. 21 — 23.
  97. Bilateral symmetry of vision disorders in typical retinitis pigmentosa / R.W. Massof, D. Finkelstein, S.J. Starr, K.R. Kenyon et al. // Br. J. Ophthalmol. 1979. — Vol. 63. — P. 90 — 96.
  98. Biomicroscopic evaluation and photography of liquefied vitreous in some vitreoretinal disorders / M. Takahashi, A. Jalkh, J. Trempe, CI. Schepens // Arch. Ophthalmol. 1982. — Vol. 99. — P. 1555 — 1559.
  99. Birch D.G. Rod ERGs in retinitis pigmentosa and cone- rod degeneration / D.G. Birch, G.F. Fish // Ophthalmol. Vis. Sci. 1987. -Vol. 28.-P. 140−150.
  100. Birch D.G. Natural history of rod loss in retinitis pigmentosa (abstract) / D.G. Birch, J.L. Anderson, H. Abdi // Ophthalmol. Vis. Sci. 1992. -Vol. 33, N4. — 1395 p.
  101. Boughman J. A. Assessment of clinical variables and counseling needs in patients pigmentosa // J.A. Boughman, R J. Caldwell // Med. Genet. -1982.- Vol. 12.-P. 185−193.
  102. Chauhan D.S. The interpretation of optical coherence tomography images of the retina /D.S. Chauhan, J. Marshal // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999.-Vol. 40, N 10 — P. 2332 — 2342.
  103. Deutman A.F. Rod-cone dystrophy: primary, hereditary, pigmentary retinopathy retinitis pigmentosa / A.F. Deutman // Clinical characteristics. Hagerstown: Md. Harper & Row. Publishers. Inc., 1977.-P. 479−576.
  104. Dryja T.P. A point mutation of the rhodopsin gene in one form of retinitis pigmentosa / T.P. Dryja, T.L. Mc Gee, E. Reichel // Nature.-I990.-Vol. 343.-P. 364−366.
  105. Dufier J.L. Early therapeutic trials for retinitis pigmentosa / J.L. Dufier // Bull. Acad. Natl. Med. 2003. — Vol. 187, N 9. — P. 1685−1692.
  106. Fishman G.A. Macular lesions associated with retinitis pigmentosa / G.A. Fishman, M. Fishman, J. Maggiano // Arch. Ophthalmol. 1977. — Vol. 95.-P. 798−803.
  107. Geltzer A.L. Fluorescein angiography of hereditary retinal degeneretions / A.L. Geltzer, E.L.Berson // Arch. Ophthalmol. 1969. -Vol. 81.-P 776−782.
  108. Gene mutated in nephrophthisis and retinitis pigmentosa encodes a novel protein, nephroretinin, conserved in evolution / E. Otto, J. Hoefele, 158
  109. R. Ruf, A.M. Mueller // Ophthalmology. 1989. — Vol. 10, N 12. — P. 2276−2278.
  110. Hamada S. Optical coherence tomography images of retinitis pigmentosa / S. Hamada, K. Yoshida, E. Chihara // Ophthalmic Surg. Lasers.-2000. Vol. 31, N 3. — P.253 — 256.
  111. Heckenlively J. Clinical finding and common symptoms in retinitis pigmentosa / J. Heckenlively, S. Friedmen, I. Oversier // Am. J. Ophthalmol. 1988. — Vol. 105. — P. 504−511.
  112. Heckenlively J. The frequency of posterior subcapsular cataract in the hereditary retinal degenerations / J. Heckenlively // Am. J. Ophthalmol. — 1982.-Vol. 93.-P. 833 -738.
  113. Hu. D. Genetic of retinitis pigmentosa in China / D. Hu // Am. J. Genet. 1982.- Vol. 12.- P. 51−56.
  114. Jacobson S.G. Disease expression in X-linked retinitis pigmentosa caused by a putative null mutation in the RPGR gene / S.G. Jacobson, M. Baraczynska, AH. Milam // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1997. — Vol. 38, N 10.-P. 1983−1997.
  115. Kemp C.M. Two types of visual dysfunction in autosomal dominant retinitis pigmentosa / C.M. Kemp, S.G. Jacobcon, D.J. Faulkner // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1988. — Vol. 29.-P. 1235 — 1241.
  116. Lauber H. Die sogenannte Retinitis punctata albescens / H. Lauber. // Klin. Monatsbi. Augenhelkd 1910. — Vol. 48. — P. 133 — 148.
  117. Liu Q. The retinitis pigmentosa 1 protein is a photoreceptor microtubule-associates protein / Q. Liu, J. Zuo, E.A. Pierce // J. Neurosci. 2004. — Vol. 24, N 29. — P. 6427−6436.
  118. Marmor M.F. Visual loss in retinitis pigmentosa / M.F. Marmor. // Am. J. Ophthalmol. 1980. — Vol. 89. — P. 692 — 698.
  119. Massof R.W. A two-stage hypothesis for the naturel course of retinitis159pigmentosa / R.W. Massof, D. Finkelstein // Adv. Biosci. 1987. — Vol. 62.-P. 29−58.
  120. Merin S. Retinitis pigmentosa- / S. Merin, E. Auerbach // Surv. Ophthalmol. 1976. — Vol. 20. — P. 303 — 346.
  121. Milan A.H. Histopathology of the human retina in retinitis pigmentosa / A.H. Milan, Z.Y. Li, R.N. Fariss // Prog. Retin. Eye Res. 1998. — Vol. 17, N2.-P. 175−205.
  122. Molecular pathology of retinitis pigmentosa / H. Ohguro, T. Maeda, S. Yanagihashi, Y. Miyakava et al. // Nippon Ganca Zasshi 2002. — Vol. 106.-N 8.-P. 461 -473.
  123. Natural course of retinitis pigmentosa over a three-year interval / E.L. Berson, M. A Sandberg, B. Rosner, A.H. .Hanson et al. // Am. J. Ophthalmol. 1985. — Vol. 99. — P. 240 — 251.
  124. Novak R.L. Drusen of the optic disc in retinitis pigmentosa / L. R. Novak, RY. Foos // Am. J. Ophthalmol. 1987. — Vol. 103. — P. 44 — 47.
  125. Omphroy C.A. Sector retinitis pigmentosa and chronic angle-closured glaucoma: a new association / C.A. Omphroy // Ophthalmologica. 1984. -Vol. 189.-P. 12−20.
  126. Optical coherence tomography in the assessment of retinal pigment epithelial tear / A. Giovannini, G. Amato, C. Mariotti, B. Scassellati-Sforzolini // Retina. 2000. — Vol. 20, N 1. — P. 37−40.
  127. Optical coherence tomography in the assessment of retinal pigment epithelial tear / A. Ciovannini, G. Amato, C. Mariotti, B. Scassellati-Sforzolini // Retina. 2000.-Vol. 20, N 1.- P. 37 — 40.
  128. Optical coherence tomography of cystoid macular edema associated with retinitis pigmentosa / H. Hirakava, H. Iijima, T. Gohdo, S. Tsukahara // Am. J. Ophthalmol. 1999. — Vol. 128, N 2. — P. 185 — 191.
  129. Optical Coherence Tomography of ocular diseases / C.A. Puliafito,
  130. V.R. Нее, J.S. Schuman, J.G. Fujimoto. NJ: SLACK Incorporated. -375 p.
  131. Optical coherent tomography in the follow up of edema treatment in retinitis pigmentosa / F. Rumen, E. Souied, H. Oubraham, G. Coscas et al. // Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. — Vol. 24, N 8. — P. 854 — 859.
  132. Pierce E.A. Pathways to photoreceptor cell death in inherited retinal degenerations / E.A. Pierce // BioEssays. 2001. — Vol. 23. — P. 695 -618.
  133. Prevalence of retinitis pigmentosa in Maine / C.H. Bunker, E.L. Berson., W.C. Bromley, R.P. Hayes et al. // Am. J. Ophthalmol. 1984. -Vol. 97.-P. 357 -365.
  134. Puck A. Drusen of the optic nerve associated with retiniris pigmentosa // A. Puck, M. Tso, G.A. Fishman // Arch. Ophthalmol.- 1985. Vol. 103.-P. 231 -234.
  135. Rajacich G.M. The cup-disc ratio in retinitis pigmentosa subgroups / G.M. Rajacich, E.S. Parelhoff, J.R. Heckenlivily // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1982. — Vol. 22. — P. 55 .
  136. Relation of optical coherence tomography to microanatomy in normal anl rd chickens / Y. Huang, A.V. Cideian, CI. Parastergion, E. Banin et al.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. — Vol. 39, N 12. — P. 2405 -2416.
  137. Retinitis pigmentosa in the Novajo / J. Heckenlively, J. Friederich, C. Farson, G. Pabalis // Metab. Pediatr. Ophthalmol. 1981. — Vol. 5. — P. 201 -206.
  138. Rod and cone activity in patients with dominantly inherited retinitis pigmentosa: comparisons between psychophysical and electroretinographic measurements / G. B. Arden, R.M. Carter, C.R.
  139. Hogg, D.J. Powell et al. // Br. J. Ophthalmol. 1983. — Vol. 67. — P. 405 -418.
  140. Sandberg M.A. Visual acuity and cone spatial density in retinitis pigmentosa / M.A. Sandberg, E.L. Berson // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1983.-Vol. 24.-P. 1511 -1513.
  141. Shestakov A. Optical Coherence Tomography in diagnosis of Retinal Abiotrophy / A. Shestakov, A. Pashkovsky // Abstract Book XII Congress European Society of Ophthalmology. — Stockholm, 1999. P. 297.
  142. Sieving P.A. Refractive errors of retinitis pigmentosa patients / P.A. Sieving, G.A. Fishman // Br. J. Ophthalmol. 1978. — Vol. 62. — P 163 -167.
  143. Smith L.E. Bone marrow-derived stem cell preserve cone vision in retinitis pigmentosa. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 114, N 6. — P. 755−757.
  144. Spalton D.J. Retinitis pigmentosa and retinal oedema / D.J. Spalton, A.C. Bird, P.E. Cleary // Br. J. Ophthalmol. 1978. — Vol. 62. — P. 174 182.
  145. Taner P. The effects of darkness on retrobulbar hemodinamics in patients with early stages retinitis pigmentosa / P. Taner, S.A. Kara, C. Akarsu // Int. Ophthalmol. 2004. — Vol. 25, N 2. — P. 95−99.
  146. Tanino T. Studies on pigmentary retinal dystrophy / T. Tanino, N. Ohba // Jpn. Ophthalmol. 1976. — Vol. 20. — P. 474 — 481.
  147. The association of retinitis pigmentosa with preretinal macular gliosis / R.I. Hansen, A.H. Fredman, S. Gartner, P. Henkind // Br. J. Ophthalmol. -1977.-Vol. 61.- P. 597−600.
  148. The immune system in retinitis pigmentosa / M.M. La-Vail, J.G. Hollyfield, R.E. Anderson // Retinal degeneration: experimental and clinical studies. New York: Mosby, 1985. — P. 75 -90.
  149. Virgili G. Reading Performance in Patients with Retinitis Pigmentosa: A Study Using the MNREAD Charts / G. Virgili, F. Parmeggiani, M. Pennino // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2004. — Vol. 45, N 10. — P. 3418−3424.
  150. Weleber R.S. Retinitis pigmentosa and allied disorders // RETINA. — St. Louis: Mosby. 1998. — P. 335 — 386.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!