Оптимизация комплексного лечения и профилактика деструктивных форм у больных острым панкреатитом

Острый панкреатит в настоящее время является одной из наиболее актуальных проблем ургентной хирургии. (Блувштейн Г. А. и соавт., 1999; Луцевич Э. В. и соавт., 2000; Савельев B.C. и соавт., 2001; Хватов В. Б. и соавт., 2004; Кузнецов H.A. и соавт., 2005).

Повсеместно отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом и увеличение числа деструктивных форм (Кузнецов H.A., Родоман Г. В., Бронтвейн А. Т. и соавт., 2005). В 50-х годах частота возникновения острого панкреатита составляла 0,83% от числа больных с острой патологией брюшной полости (Воскресенский В.М., 1952), в 60−70-х годах — 3−5% (Чаплинский В.В. и соавт., 1972), в 80-х годах — 9−11% (Савельев B.C. и соавт., 2000; Гостищев В. К. и соавт., 2003).

Заболеваемость острым панкреатитом вышла на третье место после острого аппендицита и холецистита (Паньков А.Г. и соавт., 1996; Савельев B.C. и соавт., 1996; Вошетко Р. В. и соавт., 2000; Тарасенко B.C. и соавт., 2003; Basar О. et al., 2006). Особенно заметен рост числа больных с деструктивными формами острого панкреатита преимущественно среди лиц молодого и среднего возраста (Паньков А.Г. и соавт., 1996; Савельев B.C. и соавт., 2001; Гостищев В. К. и соавт., 2003; Гальперин Э. И. и соавт., 2003). Социальная значимость проблемы обусловлена еще и тем, что 70% больных — лица трудоспособного возраста. (Кузнецов H.A., Родоман Г. В. и соавт., 2005).

Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении острого панкреатита, в настоящее время никто с уверенностью не может прогнозировать исход лечения больного с этой патологией (Данилов М.В., Фёдоров В. Д., 1995; Соколов В. И., 1995; Данилов М. В., 2001; Благовестнов Д. А., 2004). Возникающие при остром панкреатите эндотоксикоз и полиорганная недостаточность, нередко трудно поддающиеся коррекции, заставляют искать новые методы и средства, улучшающие прогноз и течение заболевания. (Буткевич А.Ц., Свиридов C.B., 2004; Хватов В. Б., Благовестнов Д. А. и соавт., 2004).

При лечении острого" панкреатита по-прежнему основное внимание уделяется консервативной терапии- (Малиновский H.H.- и соавт., 2000; Данилов М. В., 2001; Савельев B.C. и соавт., 2001; Гостшцев В. К. и соавт., 2003; Basaranoglu M. et al., 2006). При явном прогрессе хирургических, технологий результаты лечения панкреонекроза все же не могут считаться удовлетворительными, поскольку до настоящего времени летальность: остается высокой, — а сроки лечения- - длительными. При стерильном панкреонекрозе летальность достигает 50%, при гнойном панкреонекрозе с явлениями панкреатогенного сепсиса — 80%.(Кузнецов H.A., Родоман F. B: и соавт, 2005);

Воснове патогенеза острогошанкреатита: лежат три последовательные фазы, морфологических изменений: отек, некроз и расплавление, секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшиннош клетчатки, клинически проявляющиеся тремя периодами — расстройство гемодинамики, дистрофические, изменения внутренних органов и местные гнойные или. асептические осложнения (Савельев B.C. с соавт., 1986, Луцевич Э. В., Чепеленко Г. В., 2000).

Исходя из этого, при расстройстве гемодинамики в поджелудочной железе и связанных с. этим осложнениями, необходимо улучшить кровообращение в системе микроциркуляции с целью снижения гипоксии тканейусиления иммунного ответа, повышения концентрации лекарственных препаратов непосредственно в ткани железы (Брискин Б.С., 2001; Савельев B.C. и соавт., 2001; Брискин Б. С., Букатко В. Н., 2003; Тарасенко B.C., 2003).

Исследования последнего времени свидетельствуют о высокой эффективности физических методов в лечении острых заболеваний органов брюшной полости (Авруцкий М.Я., 1991; Агзамов А. И., 1992; Асташов Е. И.,.

2000; Захарова Т. А., Олешко А. Я., 2001). В этом плане задача сочетания относительно простых, неинвазивных физиотерапевтических методов, с оперативными и консервативными методами лечения острого панкреатита актуальна как в медицинском, так и в социальном плане.

В последние годы накоплен большой опыт лечения острых хирургических заболеваний с помощью низкоинтенсивного лазерного облучения (Винник Ю.С. и соавт., 1997; Брискин Б. С., 1998; Лосев Р. З. и соавт., 1999; Асташов Е. И., 2000; Тарасенко C.B. и соавт., 2001; Balthazar T. J., 1994).

Лазерная рефлексотерапия с воздействием на точки зон печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и точки общего действия при остром холецистите и панкреатите способствует уменьшению интенсивности болей, при этом расход наркотических анальгетиков и спазмолитиков снижается в среднем на 10−15%, улучшается общее самочувствие, аппетит (Лосев Р.З. и соавт., 1999; Асташов Е. И., 2000; Тарасенко C.B. и соавт., 2001; Бесов В. А. и соавт., 2002).

По данным Г. И. Дуденко (1988), А. Б. Молитлославого (1993), В. И. Корепанова и соавт. (1995), Б. С. Брискина (2000), A.C. Ермолова (2001), комбинированное воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения и магнитного поля на рефлексогенные точки у больных с острыми хирургическими заболеваниями дает более выраженный иммунологический эффект, позволяет ограничить и снизить арсенал лекарственных средств, предупредить развитие ряда осложнений.

В то же время сохранили свою эффективность, доступность и сравнительно низкую стоимость новокаиновые блокады (Столяр В.Ф., 1974; Кириллов Ю. Б., 1978; Эгбе Захария Эгбай, 1990; Кузнецов И. А., 1997; Мидленко О. В., 1999; Синякин С. Ю. и соавт., 2003).

Наше внимание привлекла возможность использования низкоинтенсивного лазерного излучения в сочетании с магнитным полем и инфракрасным излучением в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации поджелудочной железы. Комбинированное воздействие на поджелудочную железу этих факторов при остром панкреатите изучено недостаточно, не разработаны алгоритмы их применения при данной патологии^ что требует проведения исследований в этом направлении:

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Улучшение результатов лечения больных острым панкреатитом и разработка метода профилактики развития деструктивных форм острого панкреатита путем использования управляемой медикаментозной симпатической: денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Разработать методику комплексного лечения больных острым панкреатитом с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

2. Изучить влияние управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией на течение различных форм острого панкреатита и профилактику развития деструктивных форм.

3. Исследовать состояние регионарной гемодинамики при остром панкреатите в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией.

4. Оценить эффективность методики управляемой медикаментозной симпатическойденервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией в комплексном лечении больных различными формами острого панкреатита и разработать критерии к ее применению.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Низкоинтенсивная лазерная терапия в сочетании с магнитным полем в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации у пациентов с неосложненным течением острого панкреатита способствует эффективному подавлению болевого синдрома и секреторной активности поджелудочной железы, восстановлению пассажа желчи в желчевыводящих путях и перистальтики кишечника, снижению температуры тела, уменьшению лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации.

2. При применении управляемой медикаментозной симпатической денервации в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией уменьшается процент тяжелых деструктивных форм острого панкреатита, сокращаются сроки стационарного лечения больных, снижается общая летальность.

3. Управляемая медикаментозная симпатическая денервация в сочетании с магнито-инфракрасно-лазерной терапией увеличивает скорость кровотока в регионарных артериях, нормализует индекс резистентности, что приводит к улучшению кровообращения в поджелудочной железе.

4. Наибольшая эффективность воздействия МИЛ-терапии и управляемой медикаментозной симпатической денервации отмечается при алкогольном и ишемическом панкреатите.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Разработана методика комплексного лечения больных острым панкреатитом с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии.

Изучена и оценена динамика основных клинико-лабораторных показателей у пациентов с различными формами острого панкреатита в условиях сочетанного применения управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии.

Установлено, что в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации магнито-инфракрасно-лазерная терапия при чрескожном применении увеличивает скорость кровотока в поджелудочной железе.

Доказана наибольшая клиническая эффективность управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии при алкогольной и ишемической формах острого панкреатита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Предложенная методика управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии позволяет улучшить результаты комплексного лечения больных с острым панкреатитом. При этом уменьшается процент тяжелых деструктивных форм острого панкреатита, сокращаются сроки стационарного лечения больных, снижается общая летальность.

Показана наибольшая эффективность данного метода лечения при преобладании сосудистого фактора в патогенезе заболевания.

АПРОБАЦИЯ И ПУБЛИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Основные положения работы доложены и обсуждены на научных конференциях медицинского факультета УлГУ (Ульяновск, 2004) — Обществе хирургов Ульяновской области (Ульяновск, 2004) — Международной конференции молодых учёных (Ульяновск, 2000) — Девятой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003).

По материалам диссертации в центральной и местной печати опубликованы 6 статей, в которых отражены основные положения работы.

Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику в 5-м и 6-м хирургических отделениях УКБСМП, хирургическом отделении ОКБ г. Ульяновска, в хирургическом отделении Центральной районной больницы им. А. Ф. Альберта г. Новоульяновска. Материалы работы используются в учебном процессе на кафедре госпитальной хирургии медицинского факультета УлГУ.

1.1.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Этиология и патогенез острого панкреатита.

В настоящее время многие механизмы развития острого панкреатита хорошо изучены и аргументированы экспериментальными и клиническими исследованиями (Шотт A.B. и соавт., 1981; Луцевич Э. В., Чепеленко Г. В. и соавт., 2000; Миронов А. С., 2004). Следует подчеркнуть большой разброс мнений относительно удельного веса различных причин развития острого панкреатита (Данилов М.В., Федоров В. Д., 2001; Благовестнов ДА., Хватов В. Б. и соавт., 2004).

Большинство исследователей считают, что существует множество этиологических факторов, способствующих развитию острого панкреатита (Винник Ю.С. и соавт., 1997; Брискин Б. С., 2000; Вашетко Р. В., 2000; Савельев B.C., 2001; Basaranoglu М., 2006). Некоторые авторы — В. М. Лащевкер (1978), Д. А. Благовестнов (2004), А. С. Миронов (2004), М. Bernardeau (2002), О. Basar (2006) — указывают до 42 причин развития данного заболевания.

Одним из ведущих этиологических факторов острого панкреатита, в том числе деструктивного (Шотт A.B. и соавт., 1981), безусловно, признаны заболевания желчных путей. По данным П. А. Бэнкса (1982), В. И. Филина (1994), М. В. Данилова, (2003), А. Е. Решетникова, (2005), К. Mergnerr et al. (2004), в 41,3 — 80% случаев острого панкреатита у пациентов имеет место желчнокаменная болезнь.

Многие авторы признают правомочность теории панкреатического рефлюкса и протоковой гипертензии в развитии острого панкреатита. (Филин В.И., 1994; Костиченко A.A., 2001; Hirota М. et al. 2003; Lankisch P. G. et al., 2006).

В.И. Филин (1994), Э. В. Луцевич (2000), B.C. Савельев (2001), А. С. Миронов (2004), L. Cynober (2003) отмечают, что обязательным условием развития острого панкреатита является повышенная секреторная активность поджелудочной железы.

Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс при повышении давления в двенадцатиперстной кишке, вызванного как функциональными, так и органическими нарушениями (Данилов М.В., Федоров В. Д., 2001; Жукова Е. Н., 2004; Bhatia M., 2005).

Ряд авторов предполагают, что в развитии заболевания имеет значение инфекционный агент, и, соответственно, причиной заболевания может стать рефлюкс инфицированной желчи (Елецкая О.И., 1971; Данилов М. В., 2001; Тарасенко. C.B. и соавт., 2001; Johnson С. D. et al., 2004; Gecelter G., 2002).

Большинство исследователей немаловажное значение придают злоупотреблению алкоголем и считают его одним из основных этиологических факторов (Филин В.И. и соавт., 1994; Яковенко A.B., 2001; Буткевич А. Ц., 2004; Sikora Sadiq S. et al., 2005).

Для панкреатита алкогольной этиологии характерны наиболее тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы (Данилов М.В., Федоров В. Д., 2001). Ряд авторов (Яицкий Н. А., 2003; Чадаев А. П., 2004) считают, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического влияния на паренхиму поджелудочной железы, а его действие является опосредованным. В то же время О. И. Елецкая (1971) полагает, что алкоголь может оказывать и прямое воздействие на мембраны ацинарных клеток поджелудочной железы и нарушать их функцию. J. Werner Andersen (2003) и R. Sutton et. al. (2003) отмечают, что алкоголь вызывает гиперфункцию поджелудочной железы, воздействуя на нервные и гуморальные механизмы. Нарушение секреции железы может быть обусловлено и действием продуктов метаболизма алкоголя. М. В. Данилов, В. Д. Федоров (2001) указывают, что алкоголь, увеличивая секрецию гастрина и других желудочно-кишечных гормонов, в результате воздействия на холинергические механизмы, значительно повышают тонус сфинктерного аппарата БДС.

В течение многих лет Ю. Н. Чаплинский (1972), А. И. Гнатышак (1972) аргументируют роль аллергии в развитии острого панкреатита. Сенсибилизирующими факторами являются продукты распада белковой пищи, токсины, продукты распада тканей организма, микробные токсины и другие (Власов А.П., 2004). Имеет значение нарушение структуры’питания с преобладанием в рационе животных жиров, углеводов и дефицит полноценных белков (Савельев B.C. и соавт., 2000). A.B. Шотт и соавт. (1981) подтвердил эту теорию морфологическими исследованиями, которые выявили в поджелудочной железе и других органах сосудистые и дегенеративные изменения, типичные для анафилактической реакции.

По мнению В. И. Филина (1994), И. А. Ерюхина, В. К. Вагнера (1989), И. В. Яремы (1998), при остром панкреатите развивается иммунологический конфликт, поскольку ими наблюдалось образование аутоантител к паренхиме поджелудочной железы. Другие исследователи отметили хороший эффект от применения иммуномодулирующей и цитостатической терапии, что косвенно подтвердило это предположение (Бэнкс П., 1982; Мидленко В. И., 1984; Аверкиев В. Л., 2003; Тарасенко B.C., 2003, Renzulli Р., 2005).

Частой причиной развития острого панкреатита бывает травма поджелудочной железы, в том числе и операционная (Полушин Ю.С., 2003; Миронов А. С., 2004; Нестеренко Ю. А., 2004). М. М. Жадкевич (1982), Ю. А. Калмышова и соавт. (1992), R. Sutton et. al. (2003) большое значение придают нарушениям регионарного кровообращения при хирургических вмешательствах на органах брюшной полости.

Заболеванию может также способствовать приём некоторых лекарственных препаратов (азатиоприн, 6-меркаптопурин, аспарагиназа, пентамидин, диданозин) (Бенкс П., 1982; Жукова E.H., 2004; Mehmet Kanbay, 2005). А. Pap et al. (2004) сообщили об отравлении ФОС — содержащими инсектицидами, как о причине развития острого панкреатита. Г. Н. Акжигитов (1970), наблюдавший развитие острого панкреатита, отчетливо спровоцированного приемом сульфаниламидных препаратов, предупреждает об опасности действия этих средств на поджелудочную железу.

По данным А. С. Миронова (2004), Ю. А. Нестеренко (2004), С. ВPearce et al. (2006) в 10%, Е. Н. Жукова, (2004) — в 21% случаев причину развития острого панкреатита установить не удаётся — это так называемый идиопатический панкреатит. Однако этими же исследователями установлено, что в 60% идиопатического панкреатита при эндоскопической ретроградной холецистопанкреатографии можно обнаружить мелкие желчные камни или желчные пробки.

Желчнокаменная болезнь, алкоголь, иммунологические и дисциркуляторные нарушения, механическое или токсическое повреждение поджелудочной железы служат лишь пусковыми факторами развития внутрипротоковой гипертензии, которая способствует выходу ферментов в межтканевое пространство железы (Данилов М.В., Федоров В. Д., 1995).

Многочисленными исследованиями доказано значение нервно-рефлекторных механизмов в развитии острого панкреатита (Шстг A.B. и соавт., 1981).

Одним из вариантов развития внутрипротоковой гипертензии может быть нарушение функции поджелудочной железы в связи с дискоординацией деятельности грудных симпатических ганглиев, в результате вторичного их поражения в зоне реберно-позвоночных сочленений (Юдин В.А., 1993; Миронов А. С., 2004).

Проведенные экспериментальные исследования по изучению морфологии ткани поджелудочной железы, после имплантации в зону симпатических грудных ганглиев (Th8-Thl0) гомогенизированного стекла, показали зависимость изменения морфоструктуры поджелудочной железы от травматического раздражения симпатических ганглиев. В обеих группах животных, через сутки после имплантации стекла, обнаружено наличие отечного панкреатита разной степени выраженности. Следовательно, в ответ на раздражение грудных симпатических ганглиев повышается секреторная активность поджелудочной железы с развитием критической внутрипротоковой гипертензии (Юдин В. А. и соавт., 1993). Кроме того, В. А. Юдин (1993) обратил внимание на наличие дегенеративно-дистрофических изменений в грудном отделе позвоночника и неврологических расстройств у больных острым панкреатитом или с обострением хронического, что свидетельствует о возможности участия вегетативных нарушений в реализации ВПГ.

A.B. Шотт (1981) одной из основных причин развития острого панкреатита считает спазм сфинктера Одди, возникающий вследствие повышения тонуса симпатической иннервации вегетативной нервной системы.

На значение циркуляторных расстройств в развитии острого панкреатита указывали многие авторы, придавая значение таким органическим изменениям в сосудах как атероматоз, артериосклероз (Шотт A.B. и соавт., 1981; Шалимов С. А. и соавт., 1990; Жукова E.H., 2004; Реагсе С. В. et al. 2006).

Большинство авторов считают, что в развитии острого панкреатита имеют значение не столько органические изменения в самих сосудах, сколько спазм или паралич в ответ на нервно-рефлекторные реакции (Конради Г. П., 1973; Сарыпбекова С. Ш., 1988; Савельев B.C., 1997; Полушин Ю. С., 2003). В последующем развиваются тромбоз, диапедез и очаги кровоизлияния, подвергающиеся аутолизу (Жукова E.H., 2004). Причинными факторами, действующими в условиях нормального внутрипротокового давления, приводящими к первичному поражению ацинозных клеток, являются спазм сосудов, тромбоз, эмболия, васкулит, тяжёлая гипотензия, которые могут привести к необратимым некротическим изменениям в железе (Владимиров В.Г., 1986; Винник Ю. С. и соавт., 1997; Нестеренко Ю. А. и соавт., 1997; Шалимов A.A. и соавт., 1997; Tzovaras G. et al., 2004).

По убеждению многих авторов, каковы бы ни были причины острого панкреатита, в его патогенезе основным моментом является преждевременная активация ферментов поджелудочной железы, вызывающая воспалительные и некробиотические изменения, которые проявляются отёком, кровоизлиянием, тромбозом сосудов, некрозом и аутолизом ткани поджелудочной железы (Соколов В.И., 1998; Савельев B.C., 1999; Бурневич С. З. и соавт., 2000; Нестеренко Ю. А., 2004; Миронов А. С., 2004; Mumcu S. et al., 2005).

Но чаще всего причин бывает несколько. В результате их совокупного действия в железе может наступить активация собственных ферментов и аутолиз органа (Филин В.И., 1982; Миронов А. С., 2004).

В конечном итоге, как считают A.B. Шотт и соавт. (1981), A.C. Миронов (2004), K.I. Halonen L. et al., (2003), нарушается внутриорганная гемодинамика, развивается длительный спазм мелких сосудов и последующий их тромбоз с развитием периваскулярного отёка, который собственно и вызывает заболевание. Изменения в микроциркуляторной системе приводят к гипоксии железы и повышению в ней уровня циклического аденозинмонофосфата, что способствует ускоренному транспорту ионов кальция в клетку. В дальнейшем происходит накопление кальция в митохондриях, разобщение окисления и фосфорилирования (Юдин В.А., 1993; Kitagawa М., 1998). Далее наступает фаза деэнергизации внутриклеточного обмена веществ, нарастание дистрофических процессов, деградация белково-липидных структур (Власов А.П., 2004).

A.M. Чернух и соавт. (1984), С. Ш. Сарыпбекова (1988), З. М. Сигал (1988), S. Kahl (2003), Е. Alhan (2004), Р. G Lankisch (2006) считают, что наиболее глубокие изменения при остром панкреатите происходят на уровне микроциркуляторного русла. Они характеризуются замедлением линейной скорости кровотока, агрегацией и стазом форменных элементов крови, повышением проницаемости сосудов (Лупальцев В.И., 1981; Филин В. И., 1982; Кузнецов H.A., Атанов Ю. П., 1997; Костиченко A.A., 2001). Микроциркуляторные нарушения носят генерализованный характер, имеют определенную стадийность и, как правило, детерминированы формой панкреатита и тяжестью деструктивных изменений в железе (Савельев B.C.,.

2001; Костиченко A.A., 2001; Кригер А. Г., 2004; H.A. Кузнецов, 2005). Грубые изменения микроциркуляции приводят к гипоксии тканей, извращению тканевого обмена и являются одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности при остром панкреатите (Жадкевич М.М., Богдатьев В. Е., 1981; Жадкевич М. М., Богдатьев В. Е., Кубышкин, 1982).

По мнению С. А. Шалимова, А. П. Радзиховского, М. Е. Нечитайло (1990), при остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки (Schulz Н., Schulz Е., 1990). По данным электронной микроскопии, прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов (Сигал З.М., Вальтер В. О., 1983; Владимиров В. Г., Сергиенко В. И., 1986; Сарыпбекова С. Ш., 1988).

В последних публикациях, касающихся патогенеза острого панкреатита, особое внимание уделяется роли цитокинов (Тарасенко B.C., Латышева Т. В., 2003).

Согласно исследованиям Л. В. Свечниковой, Е. А. Черногубовой, А. П. Шепелева (1992) — B.C. Тарасенко, Т. В. Латышевой (2003), в возникновении и развитии функциональных и структурных нарушений клеток поджелудочной железы и организма в целом при остром панкреатите основную роль играет активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ).

ВЫВОДЫ.

1. Разработанная методика комплексного лечения острого панкреатита с использованием управляемой медикаментозной симпатической денервации и магнито-инфракрасно-лазерной терапии у больных с неосложнёнными формами острого панкреатита способствует подавлению болевого синдрома и секреторной активности поджелудочной железы, восстановлению пассажа желчи в желчевыводящих путях и перистальтики кишечника, снижению температуры тела, уменьшению лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации.

2. Управляемая медикаментозная симпатическая денервация и магнито-инфракрасно-лазерная терапия наиболее эффективны при алкогольном и ишемическом панкреатите.

3. Управляемая медикаментозная симпатическая денервация и магнито-инфракрасно-лазерная терапия при остром панкреатите оказывают влияние на состояние регионарной гемодинамики: нормализуется индекс резистентности, что указывает на улучшение кровотока в поджелудочной железе.

4. Управляемая медикаментозная симпатическая денервация и магнито-инфракрасно-лазерная терапия являются эффективным компонентом в комплексном лечении больных острым панкреатитом, позволяют снизить общую летальность на 27,38%, хирургическую инвазию — на 23,8%), сокращают сроки стационарного лечения больных при отёчном (интерстициальном) панкреатите в среднем на 4 койко-дня и на 6 койко-дней — при стерильном панкреонекрозе.

122 ' ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Управляемую медикаментозную симпатическую денервацию и магнито-инфракрасно-лазерную терапию рекомендуется применять как дополнение к комплексному лечению больных острым панкреатитом.

2. Показаниями к применению магнито-инфракрасно-лазерной терапии и управляемой медикаментозной симпатической денервации являются все формы острого панкреатита. Наиболее выраженный эффект достигается при отечной форме заболевания алкогольной и ишемической этиологии.

3. В комплексном лечении больных с острым панкреатитом' с целью улучшения его результатов в дополнение к базисной терапии со дня поступления целесообразно применять управляемую медикаментозную симпатическую денервацию по описанной методике. Эффективность воздействия, рекомендуется оценивать по показателям допплерографии с отображением верхней брыжеечной артерии.

4. С целью улучшения результатов лечения острого панкреатита в дополнение к базисной терапии в условиях управляемой медикаментозной симпатической денервации рекомендуется проведение МИЛ-терапии аппаратом «РИКТА-01» М 2. При облучении поджелудочной железы лазерный терминал рекомендуется устанавливать в шести точках: первая точка — 4-е межреберье слева у края грудины частота 5 Гц, экспозиция 5 минутвторая точка — между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы над ключицей слева, частота 50 Гц, экспозиция 1 минутатретья, четвёртая и пятая точки — правое и левое подреберья, середина между пупком и мечевидным отростком грудины, эпигастральная область частота 5 Гц, экспозиция по 2 минуты на каждую точкушестаясканирующее воздействие справа и слева вдоль позвоночника от середины лопаток до начала поясничного отдела частота 1000 Гц, экспозиция по 3 минуты с каждой стороны. Рекомендуется проводить 10 процедур на курс, ежедневно, с первого дня поступления больного в стационар.