Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Показатели гормонального и медиаторного гомеостаза при комплексном лечении больных раком желудочно-кишечного тракта

Диссертация: Показатели гормонального и медиаторного гомеостаза при комплексном лечении больных раком желудочно-кишечного тракта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, представляется возможным говорить о значимом влиянии эндокринных факторов на развитие рака желудка и толстой кишки. Дальнейшее исследование метаболизма гормонов и эндокринных нарушений, участвующих в механизмах канцерогенеза представляется перспективным. Работа в этом направлении должна способствовать появлению новых подходов к профилактике и патогенетическому лечению рака желудка… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. Гормональный статус при раке желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)
  • ГЛАВА 2. Характеристика клинического материала, методов лечения и обследования'
  • ГЛАВА 3. Состояние тиреоидной и гипофиз-гонадной систем у больных раком желудка при комплексном лечении
    • 3. 1. Состояние тиреоидной функции у больных раком желудка
    • 3. 2. Состояние гипофиз-гонадной системы у больного раком желудка
  • ГЛАВА 4. Состояние глюкокортикоидной и андрогенной функции коры надпочечников у больных раком желудка
    • 4. 1. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников у больных раком желудка
    • 4. 2. Функциональная активность андрогенной зоны коры надпочечников у больных раком желудка на этапах комплексного лечения
  • ГЛАВА 5. Состояние симпатико-адреналовой системы у больных раком желудка на этапах комплексного лечения
    • 5. 1. Функция симпатико-адреналовой системы у больных раком желудка
    • 5. 2. Циркадианные особенности функции симпатико-адреналовой системы у больных раком желудка
  • ГЛАВА 6. Состояние серотонинергической системы, функция эпифиза при раке желудка
  • ГЛАВА 7. Состояние тиреоидной, симпатико-адреналовой системы у больных раком толстой кишки на этапах комплексного лечения

Показатели гормонального и медиаторного гомеостаза при комплексном лечении больных раком желудочно-кишечного тракта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Эндокринной системе принадлежит важная роль в возникновении и росте злокачественных опухолей и в формировании противоопухолевой резистентности. Роль гормонов в развитии рака желудка и толстой кишки, а также значение эндокринных нарушений при этих новообразованиях изучены недостаточно, объясняются по-разному, а нередко вообще отрицаются (Юшков П.В., 1997). Однако в последние годы появляются единичные работы о том, что гормональный дисбаланс может служить фоном для развития рака желудка (Дильман В.М. 1987; Юшков П. В., 1998; Wu Chew-Wun A et al., 1990; Zhu Bao Ting, 1998), а отдельные гормональные показатели являются прогностическими факторами исхода заболевания (Та-хауов P.M. и соавт., 1995; Сидоренко Ю. С. и соавт, 2000; Кучерова Т. И., 2002). Имеются также единичные работы о взаимосвязи нейроэндокринной системы и степени дифференцировки карциномы желудка (Юшков П.В., 1998): в строении перстневидно-клеточного рака с высокой частотой выявляются клетки с признаками эндокринной дифференцировки.

В настоящее время не прекращается дискуссия о том, где образуются эстрогены у женщин в постменопаузальном периоде: в яичниках, надпочечниках или это результат экстрагландулярного превращения гормонов. Одни авторы считают, что у здоровых женщин постменопаузального возраста яичники не секретируют ни эстрадиол, ни эстрон. Источником эстрона служит путь периферической ароматизации андростендиона. Существует и иное мнение, согласно которому менопауза свидетельствует лишь о прекращении овуляторной функции яичников. Между тем, гормональная деятельность сохраняется и после прекращения менструаций.

В злокачественных новообразованиях желудка установлено наличие рецепторов половых стероидов, в частности эстрогенов (Wu Chew-Wun et al., 1990; 1992). В опытах in vitro показано, что при обработке клеток рака желудка человека HGC-27 различными концентрациями эстрадиола обнаружено его антипролиферативное действие. Было высказано предположение, что одним из механизмов, лежащих в основе подавления пролиферации клеток под действием эстрадиола, является снижение активности орнитин-декарбоксилазы и как следствие — снижение продукции полиаминов (Messa С. et al., 1999). Интерес к половым гормонам привлекает и тот факт, что эти стероиды регулируют выделение фактора некроза опухоли макрофагами (Chao Tzu-Chien et. al., 1995).

Учитывая сказанное выше, дальнейшее изучение роли половых гормонов в канцерогенезе опухолей желудочно-кишечного тракта является перспективным и значимым для науки. Актуальным представляется изучение физиологической роли эпифиза и особенностей обмена мелатонина (Bartsch С. et al., 1999). Объясняется это, прежде всего тем, что данный гормон принимает непосредственное участие в росте злокачественных опухолей, и ему принадлежит важная роль в осуществлении интегративной функции эпифиза (Bartsch С., et al., 1992; Korf Н et al., 1998).

Эндокринная функция эпифиза находится в прямой зависимости от светового режима. В дневное время суток уровень мелатонина в крови и в других биологических жидкостях низок, в ночной период — наблюдается повышение содержания мелатонина с максимумом в крови около 2 часов (Аг-endt J., 1985 et al., Ehrmkranz R., 1982).

Непосредственным стимулом к повышению скорости синтеза и секреции мелатонина является норадреналин пресинаптических окончаний аксонов шейных ганглиев. Мелатонин инактивируется печенью и выводится с мочой в виде главного метаболита — 6-сульфатоксимелатонина (6-СОМ). Его суточная экскреция с мочой рассматривается обычно как показатель уровня секреции (Arendt J. et al., 1985).

Кроме эпифиза, мелатонин образуется в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, М-клетках печени, почек, надпочечников, поджелудочной железы, сетчатке глаза, слюнных железах и др. Все мелатонинпродуцирующие клетки входят в состав APUD-системы (Кветной И.М., Левин И. М., 1986; 1999). Внеэпифизарный синтез мелатонина не имеет суточного ритма секреции.

Существует представление о гормоне эпифиза мелатонине, как универсальном ингибиторе эндокринных функций. Установлено, что мелатонин подавляет гонадотропную функцию гипофиза, влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и тиреоидную системы (Ром-Бугославская Е.П., 1995; Vermeulen А., 1997; Bubenik G., 1998).

Анализ имеющихся в настоящее время фактов свидетельствует о том, что гормоны сами по себе не вызывают трансформацию нормальной клетки в злокачественную, но могут создать благоприятный фон для желудочно-кишечного канцерогенеза. Одним из основных этиологических факторов возникновения злокачественной опухоли у человека принято считать контакт с канцерогенами окружающей среды (Гуляева Л.Ф. и др. 1994). Канцероген-ность многих соединений связана с их генотоксичностью, причем более чем 75% от числа известных канцерогенов приобретают ее в результате генной трансформации.

Таким образом, представляется возможным говорить о значимом влиянии эндокринных факторов на развитие рака желудка и толстой кишки. Дальнейшее исследование метаболизма гормонов и эндокринных нарушений, участвующих в механизмах канцерогенеза представляется перспективным. Работа в этом направлении должна способствовать появлению новых подходов к профилактике и патогенетическому лечению рака желудка и толстой кишки.

Цель исследования. Оценить значение метаболизма гормонов и состояние медиаторного статуса у больных раком желудочно-кишечного тракта на этапах комплексного лечения и в прогнозе течения заболевания.

Задачи исследования. 1. Изучить активность тиреоидной и гонадной систем у мужчин и женщин, больных раком желудочно-кишечного тракта на этапах комплексного лечения и в отдаленные сроки наблюдения.

2. Изучить функцию глюкокортикоидных и андрогенных гормонов коры надпочечников у мужчин и женщин, больных раком желудочно-кишечного тракта на этапах комплексного лечения и изучить показатели метаболизма гормонов центрального и периферического звеньев нейроэндокринной системы.

3. Изучить состояние серотонинергической системы, моноаминоксидазы и функцию эпифиза при раке желудка.

4. Оценить функциональное состояние симпатико-адреналовой системы у больных раком желудочно-кишечного тракта, исследовать влияние противоопухолевого лечения на показатели названной системы.

Новизна исследования.

• Получены новые данные о роли гормонов центрального и периферических звеньев эндокринной системы при комплексном лечении (неоадъю-вантная химиотерапия на аутобиосредах организма) рака желудочно-кишечного тракта.

• Впервые определены критерии прогноза течения заболевания и пути гормональной коррекции измененного эндокринного статуса при раке желудочно-кишечного тракта.

Практическая значимость работы. Полученные в исследовании данные позволяют прогнозировать течение рака изучаемых локализаций, и своевременно возобновить адъювантную химиотерапию.

С другой стороны — служат основой для патогенетически обоснованного восстановительного лечения этого контингента онкологических больных.

Апробация и форма публикации. Основные положения работы доложены на заседании Ростовского областного общества онкологов (2004 г.) и на.

Всероссийской конференции молодых ученых в рамках VI съезда онкологов России (Ростов-на-Дону, 2005 г.).

По материалам работы опубликовано 4 научных работы. Апробация диссертации состоялась на заседании ученого совета Ростовского НИИ онкологии 30 марта 2006 г.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Развитие раковой опухоли в желудке и толстой кишке сопровождается существенными нарушениями гормонального и медиаторного гомео-стаза, что коррелирует со стадией заболевания.

2. Проведенное комплексное лечение, включающее неоадъювантную химиотерапию и радикальное удаление опухоли, сопровождается нормализацией метаболизма гормонов, а ряд параметров его позволяет прогнозировать течение заболевания.

выводы.

1. Нарушения метаболизма тиреоидных гормонов и синтез тиреотропина при аденокарциноме желудка более выражен, чем при перстневидно-клеточном гистотипе рака (уровень ТТГ увеличен при III стадии на 57%, при IV стадии на 70% (р< 0,01).

Выявлена относительная гиперэстрогенизация и нарушение баланса го-надотропинов (ФСГ/ЛГ) в сторону повышения (р <0,01), при аденокарциноме. При перстневидно-клеточном раке наиболее выраженные изменения уровней ФСГ и ЛГ отмечались при III стадии заболевания.

2. Положительное противоопухолевое лечение сопровождается нормализацией метаболизма глюкокортикоидов, а соотношение кортизола к кортизону в суточной моче после лечения может быть использовано в качестве прогностического критерия его эффективности. Повышение названного показателя в 1,5 раза (р<0,01) свидетельствует о генерализации опухолевого процесса до клинических проявлений.

3. Содержание в суточной моче 17-кетостероидов и их фракций зависит от пола больных раком желудка и распространенности злокачественного процесса. После лечения у мужчин общее количество 17-КС увеличилось в 1,5 раза по v сравнению с исходным содержанием (р<0,01), а у женщин данный метод лечения способствовал повышению ДГЭА в 1,4 раза (р<0,01).

4. Показано, что у больных раком желудка нарушена адаптивная функция периферического звена серотонинергической системы, радикальная операция способствует нормализации в крови общего серотонина. У больных раком желудка нарушена функциональная активность эпифиза, а хирургическое удаление опухоли нормализует активность эпифиза только у женщин: уровень мелатонина повышается на 78% по сравнению с исходной величиной (р<0,01).

5. Комплексное лечение рака толстой кишки сохраняет исходно нормальный уровень кортизола и повышает уровень Т4 на 24−40% (до уровня здоровых лиц). Отдельные показатели симпатико-адреналовой системы диоксифенилала-нин, дофамин, адреналин исходно сниженные на 49, 53 и 44% (р<0,01) после комплексного лечения имеют направленность к восстановлению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные в исследовании данные позволяют прогнозировать течение рака желудка, толстой кишки после радикального лечения и приводить адъювантную химиотерапию при неблагополучных гормональных показателях.

2. Гормональный мониторинг выступает патогенетическим основанием для обоснования объема и продолжительности восстановительного лечения после радикального удаления опухоли желудочно-кишечного тракта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.В., Евсевьева А. И., Писнячевская Г. В. Цитохимическое исследование активности щелочной фосфатазы как маркера раковых клеток в экссудатах из полостей, выстланных серозной оболочкой //Врачебное дело. -1991. № 12. -С. 78−81.
  2. . А., Гулиев Б. Г. Серотонин в крови у больных раком желудка. // Вопросы онкологии. 1977. — 23, 5. — С. 50−54.
  3. АжипаЯ. И. Нервы желез внутренней секреции и медиаторы в регуляции эндокринных функций. — М.: Наука, 1981. 503 с.
  4. А. А., Арутюнян М. В., Агавелян А. М. Роль моноаминоксидазы в патологии толстой кишки. //Вопросы медицинской химии. 1994. — 40, 6.-С. 54−57.
  5. В. Н., ReiterR. J. Функция эпифиза при раке и старении. // Вопросы онкологии. 1990. — 36, 3. — С. 259−268.
  6. В. Н., Забежинский М. А., Попович И. Г. Мелатонин угнетает канцерогенез толстой кишки, индуцируемый 1,2-диметилгидразином у крыс: эффекты и возможные механизмы. //Вопросы онкологии. 2000а. -46, 2. — С. 136−145.
  7. В. Н., Заварзина Н. Ю., Забежинский М. А. и др. Влияние мелатонина на показатели биологического возраста, продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у мышей. // Вопросы онкологии. 20 006. -46,3.-С. 311−317.
  8. Е. Н., Антипенко А. Е., Кавешникова И. В. и др. Участие ти-реоидных гормонов в системах клеточной защиты. // Успехи современной биологии. 1994. — 114, 5. — С. 558−569.
  9. А. В., Керкешко Г. О., Анисимов В. Н. и др. Нарушение цирка-дианных ритмов биогенных аминов в гипоталамусе крыс при введении 1,2-диметилгидразина. // Вопросы онкологии. 2001. — 47, 5. — С. 608−615.
  10. В. Н., АдамскаяЕ. И. Синхронизирующая роль серотонина в регуляции гонадотропной функции гипофиза у самок крыс. // Проблемы эндокринологии. 1982. — 28, 3. — С. 45−50.
  11. А.С. Само- и взаимная регуляция активности катехоламинэргиче-ских систем //Биологические мембраны, 1992, т.9, № 10/11. С.1105−1107.
  12. А. С. Само- и взаимная регуляция активности катехоламинергиче-ских систем. //Биологические мембраны. 1992. — 9, № 10/11. -С. 1105−1107.
  13. БакшеевН. С., Миляновский А. И., Дударенко В. П. и др. Серотонин в комплексном лечении рака матки и яичников. // Акушерство и гинекология. 1975. -№ 8. — С. 47−50.
  14. Е. К., Шмалько Ю. П. Функциональное состояние симпатоадре-наловой системы при поздних стадиях опухолевого процесса при введении циклофосфана и 5-фторурацила. // Экспериментальная онкология. — 1987. — 9, 1.-С. 71−75.
  15. К. П., Шмалько Ю. П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев: Наукова Думка, 1987. — 248 с.
  16. И. П., Акимова Н. Л. Натуральные киллеры как эндокринопо-добные клетки. Морфогенез, реактивность, регенерация органов и тканей в норме и эксперименте. Куйбышев, 1988. — С. 176−179.
  17. В. В., Тарасов Ю. А., Баум С. В. Содержание АКТГ, свободной и связанной форм кортикостероидов в крови больных раком желудка. //Вопросы онкологии. 1989. — 25, 8. — С. 953−955.
  18. БеловаТ. И., Юнсон Ю. Гемато-энцефалический барьер при эмоциональном стрессе. //Успехи физиологических наук. 1985. — 16, 2. — С. 61−77.
  19. Ю. Б., Кривонкин К. Ю. Роль серотонина и его рецепторов в ге-незе артериальной гипертонии. // Кардиология. 1992. — 32, 11/12. — С. 5−9.
  20. Л. М. Возраст, факторы внешней среды и гормональный канцерогенез. // Вопросы онкологии. 2001. — 47, 2. — С. 148−154.
  21. М. Я. Антиоксиданты в комплексной терапии онкологических больных. // 5-й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», Москва, 21−25 апреля 1998: Тезисы докладов. М., 1998. — С. 25−26.
  22. М. Ю., Хотченкова Н. В., Кузина И. Н. Патогенетические подходы к гормонотерапии рака желудка. //Кремл. мед.: Клинический вестник. 2000. — 2. — С. 54−57.
  23. Л. А., Сергиенко Н. Г. Биохимические основы противосудо-рожной роли пинеальной желез. //Вопросы медицинской химии. 1995. -41, 1. — С. 21−24.
  24. Ю. Н. О роли гипоталамо-гипофизарной системы в механизмах повышения резистентности организма. Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1971, 50 с.
  25. О. С., Лидеман Р. Р. Фактор роста нервов и состояния серотонинер-гической системы при эндогенных депрессиях и задержке умственного развития. // Вестник Российской АМН. 1992. — 8. — С. 16−21.
  26. А. В. Содержание серотонина в крови у больных раком легкого. // Вопросы онкологии. 1973. — 19, 8. — С. 42−44.
  27. БурлаковаЕ. Б., Губарева А. Е., АрхиповаГ. В. и др. Модуляция перекис-ного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах. // Вопросы медицинской химии. 1992. — 38, 2. — С. 17−20.
  28. С. Г., Кузнецова С. М. Моноаминоксидаза мозга и ее ингибиторы в геронтологии (обзор). //Вопросы медицинской химии. 1988. — 34, 4, — С. 2−8.
  29. В. Н., Чугунов В. С. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. -М.: -1985, -269 с.
  30. В. Н., Чугунов В. С. Симпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. М.: Медицина, 1985. -269 с.
  31. С. В. Влияние мелатонина на митотическое деление клеток ас-цитной гепатомы 22А Гельштейн. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. — № 11. — С. 595−596.
  32. Г. В., Клименков А. А., Саркисян Р. Г. Недостаточность пула трийодтиронина у больных раком желудка. // Вопросы онкологии. — 1989. -35, 3,-С. 299−304.
  33. Н. Н., Попова Н. К. Моноаминоксидазы мозга при старении. //Вопросы онкологии. 1991. — 37, 4. — С. 28−30.
  34. О. Н., Москвитина Т. А. Определение моноаминоксидазной активности тромбоцитов. // Лабораторное дело. 1985. — 5. — С. 289−291.
  35. В. Л. Тарутинов В. И., Сидорик Е. П. и др. Влияние возрастных изменений на гипофизарно-надпочечниковую и симпато-адреналовую системы у больных раком пищеварительного канала и легких. // Врачебное дело, — 1989.-№ 10. С. 8−11.
  36. С. В. Мелатонин у человека. // Клиническая медицина. 1993. — 71, З.-С. 22−29.
  37. С.А., Вовчук С. В., Близнкж Б. Ф., Варбанец В. Ф. Протеолитиче-ские ферменты и их ингибиторы в клинической и экспериментальной онкологии //Вопр.онкол. -1984. -30. № 10. -С. 9−18.
  38. В. А., Леонтьева Г. Р., Брейдо Г. Я. и др. О роли гуморальных механизмов в передаче адаптационно трофических влияний. // Центральные и периферические механизмы вегетативной нервной системы. — Ереван, 1975. — С. 93−97.
  39. А. Г. Катехоламины, стероиды и старение нервной и эндокринной систем. // Успехи современной биологии. 1989. — 108, 3. — С. 414−427.
  40. Н. П., Бутнев В. Ю. Влияние малых доз дегидроэпиандростерона на становление гормональной функции семенников неполовозрелых обезьян. //Проблемы эндокринологии. 19 956. -41, 4. — С. 30−32.
  41. Н. П., Кация. Гормональная функция половых и надпочечнико-вых желез человека в различные возрастные периоды. // Проблемы эндокринологии. 1995а. — 41, 2. — С. 19−22.
  42. П. Д. Гомеостаз, его механизмы и значение. //Гомеостаз. -1981.-2-е изд.-С. 5−28.
  43. В. 3. Аминоксидазы и их значение в медицине. М., 1985, 332 с.
  44. В. 3. Современные достижения в исследованиях специфического ингибирования и природы моноаминоксидаз (Обзор). // Вопросы медицинской химии. 1982. — 20, 2. — С. 2−9.
  45. В. 3., Овчинникова JI. Н. Система аминоксидаз: современные достижения в исследованиях природы, функций и их нарушений. // Вопросы медицинской химии. 1993. — 39, 4. — С. 2−9.
  46. И. А., Кричевская А. А., Шугалей В. С. и др. Активность мо-ноаминоксидазы и уровень П-аминомасляной кислоты при гипероксии. Влияние хлоргилина. //Вопросы медицинской химии. 1986. — 32, 2. -С. 76−79.
  47. Е. А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и серотонинергической систем мозга антагонизм или реципроктность? Катехоламинергические нейроны. — М.: Наука, 1979. — С. 97−105.
  48. Е. А. Эмоциональная память и ее механизмы. М.: Наука, 1986. -С. 74−78.
  49. Гуляева J1. Ф., Гришанова А. Ю., Громова О. А. и др. Микросомная моно-оксигеназная система живых организмов в биомониторинге окружающей среды. Новосибирск, 1994, 102 с.
  50. JI. В., Ильюченко Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций. Новосибирск: Наука, 1983. — 234 с.
  51. И. И., Дедов В. И. Биоритмы гормонов. М.: «Медицина», 1992. -253 с.-С. 36−51.
  52. ДеряпаН. Р., Мошкин М. П., Поеный В. С. Проблемы медицинской биоритмологии. М., 1985. — 106 с.
  53. Р. Н. Изменение содержания гистамина и серотонина в крови онкологических больных, оперированных под различными видами эндот-рахеального наркоза. Автореферат дисс.. канд. биологических наук. -Караганда, 1971. 24 с.
  54. В. М. Эндокринологическая онкология. Л., 1987. — 408 с.
  55. К. В. Хроматографическое разделение кортикостероидов мочи на тонком слое силикагеля КСК-2. // Вопросы медицинской химии. 1965. — 11,4.-С. 81−87.
  56. П. В., Спирин Г. М. О содержании серотонина у больных раком легкого. // Вопросы онкологии. 1971. — 27, 5. — С. 12−15.
  57. Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы //Вопр. мед. химии, -1995. Т.41.№ 6. -С.8−12.
  58. Л. П., Штрейберг Г. Г. Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1976. — С. 48−51.
  59. С. В., Ордян Н. Э. Оценка состояния рецепторов кортикостероид-ных гормонов мозга стрессированных и адреналэктомированных крыс. // Физиологический журнал. 1995. — 81, 2. — С. 33−39.
  60. Н. Н., Данилова JI. Я., Быц Ю. В. и др. Патологическая физиология. -Киев: Виша школа, 1985. С. 74−76.
  61. В. JI. Физиология и биохимия медиаторных процессов. М., 1976. — С. 55−57.
  62. С. И., Корнетов Н. А., Макарова Е. В. и др. Особенности динамики содержания серотонина в тромбоцитах при аффективных растройствах. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 3. -С. 240−242.
  63. С. И., Языков К. Г., Макарова Е. В. и др. Содержание серотонина в тромбоцитах человека нестабильно: факты и возможные механизмы. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицииы. — 1993. № 3. -С. 249−251.
  64. А. П., Соколова И. И., Терещенко И. П. и др. Катехоламины в эритроцитах онкологических больных. //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. — № 1. — С. 39−40.
  65. И. М., Бартш X., Бартш Г. и др. Связь мелатонина с интенсивностью апоптоза и пролиферативной активностью в опухолях человека. //Материалы 1-го съезда онкологов стран СНГ. Москва, 1996. — ч. I. -С. 173.
  66. И. М., Левин И. М. Мелатонин и опухолевый рост. // Экспериментальная онкология. 1986. — 8, 4. — С. 11−15.
  67. Е. М., Шевелева В. С., Мельников Р. А. Содержание катехоламинов в опухолях желудочно-кишечного тракта. // Вопросы онкологии. — 1983.-29, 2. С. 19−24.
  68. И. Г., Колесник О. С., Берштейн Л. М. Катехолэстрогены: образование, свойства и роль в канцерогенезе. //Вопросы онкологии. — 1997. -43,3.-С. 257−262.
  69. . М., Нечаев Н. В. Чувствительный и быстрый метод одновременного определения дофамина, норадреналина, серотонина и 5-оксииндолуксус-ной кислоты в одной пробе. // Лабораторное дело. -1979. -5.-С. 301−303.
  70. И. В., Осадчук М. А., Кветной И. М. и др. Мелатонин и серотонин при воспалительных заболеваниях толстой кишки и колоректальном раке. // Клиническая медицина. 2000. — 78, 6. — С. 32−35.
  71. М. Б., Кучерова Т. И., Орловская Л. И. и др. Влияние противоопухолевого лечения на функциональное состояние щитовидной железы у онкологических больных. Пути повышения качества жизни онкологических больных. М., 1999. — С. 72−79.
  72. В. П., Минченко А. Г., Тронько Н. Д. Молекулярные механизмы действия стероидных гормонов. Киев, 1986. — 191 с.
  73. Р. А., Комиссаров И. В. Серотонинергические механизмы тревоги и действие транквилизаторов (обзор). // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1990. — 90, 5. — С. 140−144.
  74. КреховаМ. А. //Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. 1961. -№ 2. — С. 55.
  75. Ю. Б. О механизмах радиорезистентности млекопитающих. -Наука, 1982. 57. — С. 169−179.
  76. М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев, 1974. — 294 с.
  77. Т.Н., Орловская Л. А., Анапалян В. Х. и соавт. Изменение цирка-дианного ритма симпатико-адреналовой системы при раке желудка //Итоговые научные изыскания последнего года XX века. -М., 2000.
  78. Т.И., Орловская JI.A., Анапалян В. Х. и соавт. Содержание ней-ромедиаторов и мелатонина у больных раком желудка //Новые методы интенсивной терапии онкологических больных. -М., 2000. -С. 155−158.
  79. Т. И. Изучение возможности применения метандростенолона при облучении рака гортани. Автореферат дисс.. канд. биологических наук. -Киев, 1987. 17 с.
  80. Т. И., Бордюшков Ю. Н., Неродо Г. А. Патогенетические аспекты эндоликворной гормонотерапии рака вульвы. Лекарственный компонент в лечении онкологических больных. М., 1992. — С. 14−18.
  81. И. Ф., Гриневич Ю. А., Кныш И. Т. и др. Особенности функций некоторых эндокринных желез у больных меланомой кожи. // Вопросы онкологии. 1984. — 30, 2. — С. 14−18.
  82. ЛакинГ. Ф. Биометрия. М., 1968. -284 с.
  83. Р. Н, Русина О. В. Катехоламины и адренергические рецепторы. // Анастезиология и реаниматология. 1990. — 3. — С. 73−76.
  84. И. М., Кветной И. М., Громова Н. В. Повышение чувствительности и специфичности флуориметрического определения мелатонина в моче. // Лабораторное дело. 1999. — № 4. — С. 54−57.
  85. В. И., Лян IT. В., Кузнецов В. В. Изменение нейроэндокринного звена гомеостаза во время обезболивания больных раком желудка. // Актуальные проблемы современной онкологии. 1991. — № 9. — С. 75−78.
  86. Лян Н. В., Васильев Н. В., Смольянинов Е. С. и др. Изменения гормональ-но-медиаторных и иммунологических показателей во время обезболивания у онкологических больных. //Вопросы онкологии. 1986. — 32, 10. -С. 54−57.
  87. Лян Н. В., Стуканов С. Л., Музифарова Н. В. Нейроэндокринные реакции при хирургическом лечении больных раком желудка. // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Материалы 1 научно-практической конференции. -Томск, 1993.-С. 109.
  88. А. Ю., Помников В. Г., Шелудченко Ф. И. и др. Серотонин и ки-нины ликвора при опухолях головного мозга. //Вопросы онкологии. -1991. -37,4. С. 437−440.
  89. А. Ю., Шелудченко Ф. И. Обмен серотонина и катехоламинов при опухолях мозга. //Вопросы нейрохирургии им. Бурденко. 1979. -№ 4. С. 52−58.
  90. К. К., Гончарова В. А., Александрова Н. И. Содержание биогенных аминов в бронхах больных хроническим обструктивным бронхитом. // Клиническая медицина. 1991. — 69, 5. — С. 60−63.
  91. JI. Ф., Москвитина Н. И., Рудзит Э. А. Содержание серотонина в тканях крыс с опухолями. // Вопросы онкологии. 1974. — 20, 11. — С. 77−78.
  92. МанухинБ. Н., Бердышева JT. В., ВолипаЕ. В. Роль адренорецепторов в адренергическом процессе. // Катехоламинергические нейроны. М.: Наука, 1979. 171 с.
  93. В. В. Методы клинической биохимии гормонов и медиаторов. Метод определения адреналина, норадреналина, дофамина и ДОФА в одной порции мочи по Э. Ш. Матлиной с соавт., 1965. М., 1974. — 2. -С. 27−31.
  94. Метод определения адреналина, норадреналина, дофамина и ДОФА в одной порции мочи /по Э. Ш. Матлиной и соавт., 1965. (метод унифицированный).
  95. О.О. Некоторые особенности процессов перекисного окисления липидов у онкологических больных и возможные коррекции: Дис.. канд биол.наук. -М., 1992.
  96. Т. А. Сравнительная характеристика МАО мозга и тромбоцитов.//Вестник АМН СССР. 1991. — № 10.-С. 33−36.
  97. Е. В., Попова Н. К. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы. Новосибирск: Наука, 1975. — 218 с.
  98. Е. В., Шишкина Г. Т. Об участии серотониновых рецепторов головного мозга в механизмах обратной отрицательной связи системы гипоталамус-гипофиз-семенники. //Проблемы эндокринологии. 1977. — 23. -С. 75−78.
  99. А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Д.: Медицина, 1983.-С. 102−120.
  100. О.Г., Руанет В. В., Казакова О. В., Пасхина Т. С. Ингибирование кининогеназной активности катепсинов Д кислотостабильным ингибитором протеиназ из сыворотки кролика //Биохимия. -1981. Т.46. вып.4. -С. 667−673.
  101. В. И., Порошина Т. Е., ЦырлинаЕ. В. и др. Надпочечниковые стероиды в крови и моче и состояние иммунного статуса у женщин с возрастными нарушениями толерантности к глюкозе. // Проблемы эндокринологии, — 1996 б. -№ 4. С. 14−16.
  102. В. И., ЦырлинаЕ. В., ГамаюноваВ. Б. и др. Надпочечниковые стероиды у больных раком молочной железы с возрастными нарушениями толерантности к глюкозе. // Вопросы онкологии. 1996а. — 42, 4. — С. 22−26.
  103. В.Н., Локшина Л. А., Елисеева Ю. Е., Павлихина Л. В. Роль про-теолитических ферментов в регуляции физиологических процессов //Вестник АМН СССР.-1984, -С. 3−10.
  104. Е. Н., Николаев Н. Н., Антипов Е. М. и др. Диагностическое значение стероидных профилей мочи. //Проблемы эндокринологии. 1995. — 2. -С. 35−38.
  105. М. Н. Нарушения в нейроэндокринном звене адаптационного гомеостата при раке. Автореферат дисс.. доктора биологических наук. -Л., 1989.-31 с.
  106. В. А., Болондинский В. К. Участие серотонинергических механизмов в регуляции висцеральных функций и условно-рефлекторной деятельности. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1985. -71,6.-С. 688−693.
  107. И. А., ПресноваВ. Н., Лавренева Т. П. Влияние биогенных аминов на деградацию гликогена в изолированных гепатоцитах крысы. // Вопросы медицинской химии. 1992. — 38, 2. — С. 30−33.
  108. Е. Ч. Серотонин и клеточная пролиферация в норме и при патологии. Автореферат дисс.. доктора медицинских наук. М., 1965. -32 с.
  109. Н. Л., Макотченко В. М., Козинец И. М. К методике раздельного определения общего, тромбоцитарного и свободного серотонина в плазме крови. // Лабораторное дело. 1985. — № 12. — С. 729−731.
  110. Н. Т., Кветной И. М. Взаимоотношения мелатонина и некоторых других гормонов и биогенных аминов. //Проблемы эндокринологии. — 1975.-26, 1.-С. 79−83.
  111. Н. Т., Кветной И. М., Осадчук М. A. APUD система (общепатологические и онкологические аспекты). — Обнинск, 1993. — 1. — 126 с.
  112. Н. Т., Кветной И. М., Тюрин. Мелатонип в сыворотке крови онкологических больных. // Клиническая медицина. 1980. — 5. -С. 77−79.
  113. Р. Механистические исследования по моноаминоксидазе: значение для МАО-А и МАО-В в in situ. //Вопросы медицинской химии. 1997. — 43, 6. — С. 457−467.
  114. В. И. Мелатонин как возможный эндогенный лейкозогенный (бластомогенный) агент. //Гематология и трансфизиология. 1983. — 28, 2. — С. 47−49.
  115. Ром-Бугославская Е. С. Роль мелатонина в регуляции эндокринной системы. // Проблемы эндокринологии. 1981. — 27, 2. — С. 81−89.
  116. Ром-Бугославская Е. С., Бондаренко Л. А. Эпифиз и эндокринная функция поджелудочной железы. // Успехи современной биологии. 1995. — 115, 3. -С. 368−382.
  117. О. Н., Степанов Г. С. Фракционное определение эстрогенов в моче небеременных женщин. // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. 1961. — 7, 3. — С. 42−48.
  118. Е. М. Кора надпочечников и опухолевый процесс. Киев, 1973, 225 с.
  119. Е. М. Роль гормонов коры надпочечников в патогенезе опухолей. // Сб.: «Функциональное состояние желез внутренней секреции при опухолевом процессе». Тезисы докладов. Ростов-на-Дону, 1973. -С. 28−33.
  120. Ю. С., ЧирвинаЕ. Д., Тютюнова А. М. Эндокринная система и рак легкого. Ростов-на-Дону, 1994. — 128 с.
  121. А. П., Федоров В. Д., Федоров А. В. и др. Являются ли серо-тониновые рецепторы «рецепторами жизни»? // Вестник Российской Академии медицинских наук. 1995. — 6. — С. 27−30.
  122. В. Д., Пашинский В. Г. Эпифиз и адаптация организма. -Томск: изд-во Томского университета, 1982. С. 53−70.
  123. В. И., Винницкий В. Б., ГанулВ. JI. и др. Коррекция функции гипофизарно-надпочечниковой системы у больных раком пищевода и желудка при комбинированном и хирургическом лечении. // Вопросы онкологии. 1983. — 29, 5. — С. 39−44.
  124. В. И., Винницкий В. Б., Шмалько Ю. П. и др. Коррекция функции симпато-адреналовой системы при хирургическом и комбинированном лечении больных раком пищевода и желудка. // Вопросы онкологии. -1985.- 31,4.-С. 46−52.
  125. В. И., Палюх А. Р., Винницкий В. Б. и др. Нарушение функции симпато-адреналовой системы у больных раком пищевода и желудка. // Вопросы онкологии. 1984. — 30, 8. — С. 60−66.
  126. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. — 653 с.
  127. И. П., КашулинаА. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста. М.: Медицина, 1983. — 256 с.
  128. А. А., Кыхова М. П., Кошкина О. В., Васильев В. Ю. Влияние серотонина на функциональную активность моноцитов. // Цитология. -1991.-33, 1.-С. 81−87.
  129. Т. М., АрхиповаЛ. В. Внутриклеточная активность нейромедиа-торов. // Успехи современной биологии. 1992. — 112, 2. — С. 265−270.
  130. А. М., Осинская В. О. Обмен катехоламинов и некоторые механизмы адаптации. Новое о гормонах и механизмах их действия. Киев, 1977. — С. 84−95.
  131. Н. А. Активность аминоксидазы и содержание серотонина в крови при раке желудочно-кишечного тракта и легких. //Вопросы медицинской химии. 1986. — 32, 2. — С. 36−39.
  132. В. В. Старение и рак: экспозиционно-регуляторные связи. // Журнал Академии медицинских наук Украши. 1999. — 5, 3. — С. 470−484.
  133. О. Ч., Лупальцов В. И., Симоненков А. П. и др. Нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка при язве и влияние серотонина на их динамику. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — 130, 9. — С. 268−271.
  134. М. В. Норадренергические механизмы мозга. JL: Наука, 1981. — С. 100−109.
  135. Д. Д., ГубинаГ. И., Кадагидзе 3. Г. Чувствительность лимфоцитов крови больных раком желудка к метэнкефалину, дофамину и серото-нину. // Экспериментальная онкология. 1990. — 12, 2. — С. 66−68.
  136. А. М. Эпифиз (шишковидная железа). М.: «Медицина», 1969. — 181 с.
  137. В. И., Вашакмадзе JI. А., Сидоров Д. В. Рак толстой кишки. // Избранные лекции по клинической онкологии. Под ред. Чиссова В. И., Дарьяловой С. Л. М., 2000. — С. 468−480.
  138. ШапотВ. С. Прогрессия опухоли и организм. //Вопросы онкологии. -1980.-26, 3. С. 103−108.
  139. В. С., Шелепов В. П. О взаимосвязях и пусковых механизмах расстройств гомеостаза в опухолевом организме. //Арх. Патологии. — 1983. -45, 8.-С. 3−12.
  140. Ю. П., Придатко О. Е., Смелкова М. И. Нейрогормональные изменения в процессе роста метастазирующей карциномы Льюис у мышей С57ВЛЭК. // Вопросы медицинской химии. 1985. — № 3. — С. 10−15.
  141. Ю. П., Смелкова М. И. Об изменениях в симпатоадреналовой системе при опухолевом процессе. // Состояние гормональных взаимоотношений в организме при опухолевом процессе. М., 1978. — С. 17−21.
  142. Г. В., Конакбаева Т. Н., Искаков К. М. Изменение содержания гистамина и серотонина в динамике у больных острым инфарктом миокарда при лечении стрептодеказой, финоптином и токоферола ацетатом. // Терапевт, арх. 1992. — 64, 8. — С. 18−20.
  143. А. Н. Химические методы определения стероидных гормонов в биологических жидкостях. М., 1961. — 149 с.
  144. П. В. Роль эндокринных факторов в развитии рака желудка. // Архив Патол. 1998. — 3. — С. 67−70.
  145. Anisimov V. N. Carcinogenesis and Aging. //Vols 1, 2. Boca Ration: cRC Press, 1987.- 167 p., 148 p.
  146. Arendt J., Bojkowski C., Francy C. et al. Immunoassay of 6-Hydroxymelatoninsulfate in human plasma and urine: abolition of the urinary 24-hour rhythm with atenolol. // Journal Clinical Endocrinology Metabol. 1985. -60.
  147. Ariens E. Z., Simonis A. M. Physiological and pharmacological aspects of adrenergic receptor classification. // Biochem. Pharmacology. 1983. — 32, 10. -P. 1539−1545.
  148. Axelrod J. The pineal gland as a neuroendocrine transducer. // Meet FESN study Group «Circadian Rhythms». Discuss. Neurosci. — 1992. — 8, 2−3. — P. 52−53.
  149. J., Weissbach II. // Science. 1960. — 131. — P. 1312−1318.
  150. Balazs A., Blazsek I. Control of cell proliferation by endogenous inhibitor. -Akademiai Kiado, Budapest, 1979. 302 p.
  151. Barfalena L., Vitti P., Pinchera A. Diagnostic difimction thyroid gland-prent and future //Nucl. Med. and Biology, 1994, -21, № 3. -P. 531−544.
  152. Barfalena L., Vitti P., Pinchera A. Diagnostic difunction thyroid gland parent and future. //Nuclear Medicine and Biology. — 1994. — 21, 3. — P. 531−544.
  153. Bartsch C., BartschH., Lippertl. H. et al. Effect of the mammary carcinogen 7,12-dimethylbenz (a)antracene on pineal melatonin biosynthesis secretion and peripheral metabolism. //Neuroendocrinology. 1990. — 52, 6. — P. 538−544.
  154. Bartsch C., BartschH., LippertT. The pineal gland and cancer: facts, hypotheses and perspectives. // Cancer Journal. 1999. — 5. — P. 194−199.
  155. Baulien E. E., Robel P., Vatier O. et al. //Receptor-Receptor Interactions: Proceedings of the International Wenner-Gren Symposium. / Eds K. Fuxe, L. F. Agnati-Stockholm. 1987. — P. 89−104.
  156. Bavolek S., Pogachik A., Majolic G. Influence of melatonin on the thyroid gland and testes activity in suckling piglets. // Bull. Assoc. Anat. 1990. — 74, № 227. -P. 11.
  157. Beauchamp C., Fridovich I. Superoxide dismutase: Improved assays and assay applicable to acrylamide gels //Anal. Biochem. 1971. vol.44. -P.276−281.
  158. Bianchi M.S., Bianchi N.O., Bolzan A.D. Superoxide dismutase activity and superoxide dismutase -1 gene metylation in normal and tumoral human breast tissues. //Cancer Genet, and Cytogenet. -1992. -59, № 1. -P. 26−29.
  159. Blask D. E. Melatonin in oncology. // Melatonin Biosynthesis, Physiological Effects, and Clinical Applications. Eds. / Yu H. S., Reiter R. J. Boca Raton: CRC Press. 1993. — P. 447−475.
  160. Blask D. E., Hill S. M. Melatonin and cancer: basic and clinical aspects. //Melatonin. Clinical Perspectives. Miles A., PhilbrickD. R. S. (Eds.) Oxford: Oxford University Press. 1988. — P. 128−173.
  161. Boccuzzi G., Di Monaco M., Brignardello E. et al. Dehydroepiandrosterone antiestrogenic action through androgen receptor in MCF-7 human breast cancer cell line. // Anticancer Research. 1993. — 13, 6A. — P. 2267−2272.
  162. Brown C. S., Chesney С. M., Ling F. W. et al. Mood changes and platelet 5-HT uptake in PMS. // 93rd Annu. Meet. Amer. Soc. Clinical Pharmacology and Therapy. 1992. — P. 189.
  163. Chevillard C., BardenN., SaavedraJ. M. Estradiol treatment decreases type A and increases type В monoamine oxidase in specific brain stem areas and cerebellum of ovariectomized rats. // Brain Research. 1981. — 222, 1. — P. 177−181.
  164. E., Huis L., Hartor K. // Journal Clinical Endocrinology. Metabol. -1952.- 12, l.-P. 66.
  165. Goel Ashish, Chauhan Shyam S. Role of proteases in tumor invasion and metastasis //Indian J. Exp. Biol. -1997. -35, № 6. -P. 553−564.
  166. Gout P. W., Noble R. L., Beer С. I. Cultured NB rat lymphoma cell in endocrine and cancer research. // Biochem. Cell Biology. 1986. — 64. — P. 659−666.
  167. К. О., De MagistrisL., Dahlstrom A. et al. The effects of vaginal nerve stimulation on endoluminal release of serotonin and substance P into the feline small intestine. //Scand. Journal gastroenterology. 1985. — 20, 2. -P. 163−169.
  168. Haag M., Theron J. J. Die effekte van melatonin op то1еки1ёге vlak. // SA Ty-dskrif. Naturwetens. Кар Tegnol. 1992. — 11, 1. — P. 15−19.
  169. Hadden J. W. Cyclic nucleotides and related mechanisms in immune regulation: a mini review. //Immunogegul. Proc. Workshop. New-York, London, 1983. -P. 201−230.
  170. HalbergF., Comellisen G., Tarquini B. Timing of medical diagnosis and treatment: clino-circadian quantification of suppression by dexametasone of the adrenal cortical cycle in healthy men. // Cronobiology. 1984. — 11. — P. 43−50.
  171. HamonM., GozlanH. Les recepteurs centraux de la serotoninie. // M/Si: Med. Science. 1993. — 9, 1. — P. 21−30.
  172. Harrison I. D., Morris D. L., Ellis O. et al. The effect of the tamoxifen and estrogen receptors status on survival in gastric carcinoma. // Cancer. 1989. — 64, 5. — P. 1007−1010.
  173. Inutsuka S., Kodama Y., Natsuda Y. et al. Serum testosterone level of patients with gastric carcinoma before and after gastrectomy. // Cancer. 1986. — 58, 12. — P. 2675−2679.
  174. IzmaylovD. M., ObukhovaL. K. Geroprotector effectiveness of melatonin: investigation of life span of Drosophila melanogaster. // Mech. Ageing Dev. — 1999. 106. — P. 233−240.
  175. Janac O., Olinescu R., Badescu J. Melatonin involvement in oxidative processes. //Rev. roum endocrinology. 1991. — 29, № 3. — 3−4. — P. 147−153.
  176. Johnsen Morten, Lund leif R, Romer John, et all. Cancer invasion and tissue remodeling: Common themes in proteolytic matrix degradation //Curr. Opinion Cell Biol. -1998. -10, № 5. -P. 667−671.
  177. Khalil W.5 StruftB., Vachon D. et al. The formation of 7a-hydroepiandrosterone in cultured human adipose stromal cells. // Clinical and Invest. Medicine. 1993. — 16, 4. — P. 43.
  178. Khan M. M., Melton K. L. Are autocoids more than theoretic modulators of immunity? // Clinical Immunol. Rev. 1985. — 7, 1. — P. 1−30.
  179. Koyama Lwao, Arai Kyoko, Sakagishi Joshikatsu et all. Blood appearance of rat alkaline phosphatase originating from the duodenum in vitro //J. Chromatogr. — Biomed. Appl. -1987, 420, № 2. -P. 275−286.
  180. А. В., Casse J. D., Takahashi I. et al. //Journal Amer. Chem. Soc. -1958.- 80.-P. 2587−2589.
  181. Leysen Y. E. Neuropharmacology of serotonin. /Ed. A. R. Grenn. Oxford, 1995. P. 155.
  182. Lissoni R., Barm S., Rovelli E. et al. A study of serum levels of melatonin in relation to prolactin secretion in breast cancer patients. // Breast Cancer Research and Treat. 1989. — 14, 1. — P. 176.
  183. MessaC., Pricci M., LinsalataM. et al. Inhibitory effect of 17-P-estradiol on growth and the the polyamine metabolism of a human gastric carcinoma cell line (HGC-27). // Scand. Journal Gastroenterology. 1999. — 34, 1. — P. 79−84.
  184. Murphy D. L. Substrate-selective monoamine oxidases-inhibitor, tissue, species and functional differences. //Biochemical Pharmacology. 1978. — 27, 15. -P. 1889−1893.
  185. Nakamura I., Jakata H. Age- and sex-related differences in urinary Cortisol level. // Clinical Chim. acta. 1984. — 137. — P. 77−80.
  186. Okutani R., Kono К., Fukudo Т. et al. Clinical implications of platelet catecholamines measurement in patients with adrenal tumour. //Masuito Sosei: Hiroshima. Journal Anesths. 1992. — 28, 1. — P. 29−35.
  187. Ong F.B., Wan W., Z., Top A.G.M., Khalid B.A.K., Shamaan N.A. Vitamin E, glutathine S-Transferase and y-glutamyl transpeptidase activities in cultured hepatocytes of rats treated with carcinogens //Int. J. Biochem. -1994. -26. № 3. -P. 397−402.
  188. Pierpaoli W., Regelson W. Pineal control of aging: effect of melatonin and pineal grafting on aging mice. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — 91. — P. 787 791.
  189. Reiter R. J. Functional Pleiotropy of the Neurohormone Melatonin: Antioxidant Protection and Neuroendocrine Regulation. // Frontiers in Neuroendocrinology.- 1995. 16. — P. 383−415.
  190. Reiter R. J. Interactions of the pineal hormone melatonin with oxygencentered free radicals: A brief review. //Braz. Journal Medical and Biological Research.- 1993.-26, 11.-P. 1141−1155.
  191. Reiter R. J. The pineal gland and melatonin in relation to aging: a summary of the theories and of the data. // Exp. Geront. 1995. — 30. — P. 199−212.
  192. Sakamoto Shu-ichi, Kitahara S., Sumi S. et al. Relationship of epidermal growth factor binding capacity to histopathologic features and prognosis in human renal cell carcinoma // Invasion and Metastasis. 1997. — 17, 2. — P. 94−100.
  193. Schwartz A. G., Pashko L. L. Cancer prevention with dehydroepiandrosterone and non-androgenic structural analogies. //Journal Cell. Biochemistry. 1995. -Supple П22. — P. 210−217.
  194. Shenkin A., Wretlind A. Complete parenteral nutrition and its use in diseases of the alimentary tract. // Progress in food and Nutrition Science. 1979. — 3, 5−6. -P. 141−202.
  195. Shimada T. Martin M. V., Pruesa-Swfrtz D. et al. // Cancer Research. 1989. -49. — P. 6304−6312.
  196. Stahl S. M. The Platelets: Physiology and Pharmacology. /Eds. Longe-necker G. N. Y. Acad. Press. 1985. — P. 307−340.
  197. Stankov В., Fraschini F., Reiter R. J. Melatonin binding sites in the central nervous system. // Brain Research Rev. 1991. — 16, 3. — P. 245−256.
  198. Tamarkin L., Danforth D., Lichter A. et al. Decreased nocturnal plasma melatonin peak in patients with estrogen receptor positive breast cancer. // Science. -1982.-216. P. 1003.
  199. Tapp E., Skinner R. G., Phillips V. Radioimmunoassay for melatonin. //Journal Neural. Transm. 1980. — 48, 2. — P. 137−141.
  200. Touitou Y., Bogdan A., Haus E. et al. Modifications of circadian and circannual rhythms with age. // Exp. Geront. 1997. — 32. — P. 603−614.
  201. Tun Dun Xian, Reiter R. J., Chen Li — Dun et al. Both physiological and pharmacological levels of melatonin reduce DNA adduct formation induced by the carcinogen safrole. // Carcinogenesis. — 1994. — 15, 2. — P. 215−218.
  202. Vaccari A., CavigliaA., Sparatore A. et al. Gonadal influences on the sexual differentiation of monoamine oxidase type A and В activities in the rat brain. //JournalNeurochemistry. 1981. — 37, 3. — P. 640−648.
  203. Valcavi R., ZiniM., Maestroni G. Melatonin stimulates growth hormone secretion through pathways other than the growth hormone-releasing hormone. // Clinical Endocrinology. 1993. — 39, 2. — P. 193−199.
  204. Watson R. R. Modification of humoral and cellular has defence system by malnutrition in humans. // Ariz. Med. 1984. — 41, 11. — P. 734- 737−738.
  205. Wu Chew-Wun, Chi Chi-Wen, Chang Tai-Gay et al. Sex hormone receptors in gastric cancer. // Cancer. 1990. — 65, 6. — P. 1396−1400.
  206. Wu Chew-Wun, Tsay Shyn Haw, Chang Tai-Gay et al. Clinicopathologic comparisons between estrogen receptor-positive and negative gastric cancer. // Journal Surg. Oncology. 1992. — 51, 4. — P. 231−235.
  207. YoudimM. В. H. Multiple forms of mitochondrial monoamine oxidase. //Brit. Med. Bull. 1973. — 29, 2. — P. 120−122.
  208. Zhu Bao Ting, Conney Allan H. Functional role of estrogen metabolism in target cells: Review and perspectives. // Carcinogenesis. 1998. — 19, 1. — P. 1−2
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!