Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина

Диссертация: Клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важность детального изучения патогенетического значения нарушенной барьерной функции кожи, вызванной мутациями в гене филаггрина, в развитии АтД создает предпосылки для более точного понимания тех биологических механизмов, которые лежат в основе патологического процесса. Это является важным фактором для последующего развития более эффективных методов контроля АтД, разработки новых подходов… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава.
    • 1. 1. Определение и классификация атопического дерматита
  • Глава.
    • 1. 2. Патогенез атопического дерматита
  • Глава 1. 2.1. Наследственная предрасположенность к атопии
  • Глава 1. 2.2. Роль иммунорегуляторных клеток и цитокинов в патогенезе атопического дерматита
  • Глава 1. 2.3. Участие клеток Лангерганса и макрофагов в патогенезе атопического дерматита
  • Глава 2. Материалы и методы
  • Глава.
    • 2. 1. Характеристика клинической группы генетических и клинико-иммунологических исследований
  • Глава.
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 2. 1.1.Генотипирование на наличие мутаций Я501Х и 2282ёе14 в гене филаггрина
  • Глава 2. 2.2. Кожное окно
  • Глава 2. 2.3. Определение концентрации цитокинов в экссудате «кожного окна»
  • Глава 2. 2.4. Иммуногистохимическое определение СБ 1а, СБ68 в биоптатах кожи
  • Глава 2. 2.5. Электронная микроскопия
  • Глава 2. 2.6. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Клинические особенности пациентов с делецией 2282ёе14 и мутацией К501Х в гене филаггрина при атопическом дерматите
  • Глава 4. Цитокиновый профиль «кожного окна» и иммуногистохимические аспекты местного иммунитета кожи пациентов с делецией 2282с1е14 и мутацией 1150IX в гене филаггрина при атопическом дерматите
  • Глава.
    • 4. 1. Особенности показателей цитокинов «кожного окна» у пациентов с атопическим дермтаитом с мутациями в гене филаггрина
  • Глава.
    • 4. 2. Исследование количества клеток Лангерганса и макрофагов в биоптатах кожи методом иммуногистохимии у пацинтов с атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина
  • Глава 4. 2.1. Особенности локализации и количества клеток Лангерганса и их отростков в эпидермисе у пациентов с мутациями в гене филаггрина при атопическом дерматите
  • Глава 4. 2.2. Особенности количественного состава макрофагов в дерме у пациентов с мутациями в гене филаггрина при атопическом дерматите
  • Глава.
    • 4. 3. Особенности электронной микроскопии кожи у пациентов с мутациями в гене филаггрина при атопическом дерматите
  • Глава 5. Обсуждение результатов
  • ВЫВОДЫ

Клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Рост заболеваемости, хроническое, с частыми рецидивами течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики ставят атопический дерматит (АтД) в ряд наиболее актуальных проблем современной медицины [6, 38,45, 46, 64].

Встречается АтД, как известно, в разных возрастных группах — от раннего возраста до 40 лет, реже — в более старшем возрасте [318]. Чаще болезнь дебютирует в первые годы жизни [4, 7]. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте до 6 месяцев в 60% случаев, до года в 75%, до 7 лет в 80- 90% [6]. Впервые выявленный в детстве, АтД продолжает персистировать у 45 — 60% взрослых пациентов и становится существенной проблемой для взрослого поколения [317].

В эпидемиологическом аспекте 3−5% населения земного шара сталкиваются с проблемами, связанными с АтД [318]. Показатели заболеваемости АтД среди детей в развитых странах колеблется от 4 до 37% [6, 38, 45, 46, 314]. Среди взрослого населения заболеваемость в развитых странах составляет 2−10% [153].

В последнее время отмечается неуклонный рост заболеваемости АтД в России. Согласно данным официальной государственной статистики, заболеваемость АтД в Российской Федерации за 1999;2004 г. г. выросла у взрослого населения на 2,9% [38, 45]. Инвалидизация пациентов с АтД достигает 8%. Расходы на лечение всех больных с аллергическими заболеваниями в России за последние 5 лет выросли в 5 раз [45].

Широкое распространение АтД вызывает огромный интерес исследователей к изучению механизмов патогенеза данной патологии. Признание иммунологической концепции развития АтД послужило поводом для всестороннего изучения его иммунных механизмов [25, 34, 58, 59,64, 65, 68,142,178,183,196,197, 198,199].

Однако в последнее время обосновывается представление об атопии как феномене, в развитии которого принимают участие как иммунные, IgE-опосредованные, так и многочисленные неиммунные механизмы [61, 70]. К последним, в частности, относится повышение проницаемости кожи при АтД, связанное с нарушенным процессом кератинизации вследствие дефекта синтеза филаггрина [89, 99, 152, 228]. Филаггрин является ключевым белком, участвующим в конечной дифференцировке кератиноцитов и образовании кожного барьера [188,.

312]. По результатам недавних исследований С. N. Palmer et al. [2006] доказали ассоциацию мутаций в гене филаггрина с развитием АтД [252].

В России исследования по изучению частоты мутаций в гене филаггрина у пациентов с АтД не проводились. Поэтому представляется интересным изучение частоты данной мутации среди пациентов с АтД и влияние данного генетического дефекта на клиническую картину заболевания.

Вероятно, ослабление барьерной функции кожного покрова у пациентов с мутациями в гене филаггрина способствует повышенному проникновению аллергенов трандермальным путем, следствием чего могут являться изменения показателей атопического воспаления в коже, в частности цитокинов, как основных регуляторов атопического процесса на местном уровне [163, 251].

По данным зарубежной литературы, нарушение кожного барьера, связанное с дефектом синтеза белка филаггрина, способствует активации особого подтипа клеток иммунной системы ТЫ 7, продуцирующих IL-17 и определяет темпы хронизации аллергического воспаления [251]. М. D. Howell et al. [2007] показали, что изменение экспрессии белка филаггрина у мышей влияет на цитокиновый профиль в коже [163].

Вследствие этого, представляет интерес изучение у пациентов с мутациями в гене филаггрина при АтД содержание ключевых цитокинов основных субпопуляций Т-лимфоцитов на местном уровне (IFN-y, IL-4, IL-10, IL-17 соответственно для ТЫ, Th2, Trl, Thl7).

В проведенном исследовании у пациентов с мутациями в гене филаггрина при вульгарном ихтиозе, ассоциированным с АтД, выявлено увеличение количества клеток Лангерганса (КЛ) в эпидермисе, что может быть обусловлено нарушением барьерной функцией кожи и возможностью проникновения аллергенов через кожу [247]. Количество KJI в эпидермисе при АтД повышается при процессах ремоделирования кожи, вызванных длительными воспалительными процессами [7, 34, 46, 180,199, 262]. Установлено, что при ремоделировании кожи также наблюдается увеличение содержания макрофагов в дерме [7, 34, 46, 180, 199, 262]. Исследование количественного состава данных клеток у пациентов с мутациями в гене филаггрина позволит оценить являются ли мутации в гене филаггрина фактором ремоделирования кожи у пациентов при АтД.

Важность детального изучения патогенетического значения нарушенной барьерной функции кожи, вызванной мутациями в гене филаггрина, в развитии АтД создает предпосылки для более точного понимания тех биологических механизмов, которые лежат в основе патологического процесса. Это является важным фактором для последующего развития более эффективных методов контроля АтД, разработки новых подходов к диагностике и может оказаться концептуальной основой для новых направлений терапии.

Цель работы: исследовать концентрацию цитокинов в экссудатах «кожного окна» и оценить содержание антигенпредставляющих клеток в коже у больных с атопическим дерматитом в сочетании с мутациями в гене филаггрина. Задачи:

1. Исследовать частоту мутаций 2282ёе14 и 1150IX в гене филаггрина в обследуемой группе пациентов с атопическим дерматитом и изучить особенности клинической характеристики у больных атопическим дерматитом в сочетании с мутациями в гене филаггрина.

2. Определить концентрации 1Ь-4, №N-7, 1Ь-10 и 1Ь-17 в кожных экссудатах больных атопическим дерматитом.

3. Охарактеризовать особенности концентраций 1Ь-4, ПТЧ-у, 1Ь-10 и 1Ь-17 в экссудате «кожного окна» у пациентов с мутациями в гене филаггрина.

4. Определить количество СБ1а+ клеток Лангерганса в эпидермисе и СБ68+ клеток (макрофагов) в дерме у пациентов с атопическим дерматитом.

5. Оценить особенности содержания СЭ1а+ клеток в эпидермисе и СБ68+ клеток в дерме у пациентов с мутациями в гене филаггрина.

Научная новизна работы.

Впервые получены данные по частоте встречаемости мутаций 1150IX и 2282ёе14 в гене филаггрина у пациентов с АтД в Западной Сибири. Впервые отмечены особенности клинико-анамнестических данных пациентов АтД с мутациями в гене филаггрина.

Определены концентрации ключевых цитокинов основных адаптивных иммунорегуляторных субпопуляций лимфоцитов на локальном уровне (в экссудатах «кожного окна») у пациентов с мутациями 1150IX и 2282с1е14 в гене филаггрина при.

АтД. Выявлены особенности количества С01а-положительных КЛ и СБ68-позитивных клеток у пациентов с мутациями в гене филаггрина в разные периоды АтД.

Теоретическая значимость.

Исследование содержания цитокинов в «кожном окне» и характеристика СЭ1а-и С068-позитивных клеток в коже у пациентов с мутациями 1150IX и 2282с1е14 в гене филаггрина при АтД вносят вклад в понимание особенностей патогенеза этой болезни при данном генетическом дефекте.

Практическая значимость.

Определение концентрации цитокинов в «кожном окне» и количества СБ 1аи.

— позитивных клеток в коже у пациентов АтД с мутациями 1^.50 IX и 2282с1е14 в гене филаггрина позволяет оценить интенсивность атопического воспаления на местном уровне. Наличие резидуальной воспалительной активности в коже в период ремиссии предполагает включение в поддерживающую терапию АтД нестероидных противовоспалительных препаратов типа ингибитора кальциневрина (пимекролимус) длительными интермитирующими курсами.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Мутации 2282ёе14 и Я501Х в гене филаггрина являются предрасполагающим фактором для развития атопического дерматита. Пациенты с мутациями в гене филаггрина имеют клинические особенности болезни, обусловленные нарушениями барьерной функции кожи.

2. У пациентов с атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина наблюдается повышение содержания 1Ь-4 в кожных экссудатах и увеличение количества СЭ1а+ клеток Лангерганса и их отростков в эпидермисе как отражение более высокого уровня воспалительной активности и готовности к инициации иммунных ответов в коже.

Апробация работы Материалы диссертации доложены и обсуждены на:

1. Межрегиональной научно-практической конференции «Дни иммунологии в.

Сибири", Омск, 2007 г.

2. Межрегиональной научно-практической конференции «Дни иммунологии в Сибири — 2008», Томск, 2008 г.

3. XI Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке», Томск, 2010 г.

4. VII Российской конференции иммунологов Урала, Сыктывкар, 2010 г.

5. Заседании проблемной комиссии по иммунологии и инфекционным болезням Сибирского государственного медицинского университета, Томск, 2010 г.

выводы.

1. Частота мутаций 2282del4 и R501X в гене филаггрина в обследованной популяции больных атопическим дерматитом (п=143) составила соответственно 9,1% и 2,1%. Пациенты с атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина имеют клинические особенности по сравнению с пациентами без мутаций, заключающиеся в более выраженном шелушении кожи и документально подтвержденными частыми осложнениями вторичной инфекции, что обусловлено нарушениями барьерной функции кожи.

2. В периоды обострения и ремиссии атопического дерматита в обеих группах пациентов выявлено однонаправленное достоверное повышение в кожных экссудатах по отношению к контролю содержания IL-4 и IL-10, а в стадию ремиссии — снижение EFN-y. Это может свидетельствовать о дисбалансе Thl/Th2 в сторону активации Th2 и вовлечении в процесс других клеток (Tri, дендритных клеток и др.).

3. У пациентов с мутациями в гене филаггрина зарегистрировано в периоде ремиссии болезни достоверное повышение в кожных экссудатах содержания IL-4 и IL-17 по сравнению с пациентами без мутаций, что может отражать более высокий уровень резидуального аллергического воспаления в коже в этой группе пациентов.

4. В период обострения атопического дерматита у пациентов обеих групп отмечается достоверное повышение CDla+ клеток Лангерганса в эпидермисе и CD68+ клеток (макрофагов) в дерме по сравнению со здоровыми лицами, что отражает высокий уровень распределения антигенпредставляющих клеток в коже и процессов её ремоделирования при атопическом дерматите.

5. У пациентов с мутациями в гене филаггрина зарегистрировано достоверное повышение CDla+ клеток Лангерганса и их отростков в периоде ремиссии болезни по сравнению с контролем й с группой пациентов без мутаций, что свидетельствует о более высоком уровне готовности к инициации иммунных ответов в коже у больных данной группы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно исследовать локальные уровни цитокинов в кожном окне при атопическом дерматите для определения резидуальной воспалительной активности в коже.

2. Всем пациентам с мутациями в гене филаггрина в период ремиссии необходимо обязательное включение в поддерживающую терапию АтД нестероидных противовоспалительных препаратов типа ингибитора кальциневрина (пимекролимус) длительными интермитирующими курсами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , М.А. Уровень цитокинов в секрете ротовой полости у детей с бронхиальной астмой / М. А. Абаджиди, Е. Ф. Лукушкина, И.В. и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 3. — С. 9−14.
  2. , Г. И. Воспаление / Г. И. Абелев // Соросовский Образовательный Журнал. -1996.-№ 10.-С. 28−32.
  3. , Г. И. Основы иммунитета / Г. И. Абелев // Соросовский Образовательный журнал. 1996. — № 5. — С. 4−10.
  4. Аллергология: в 2-х т.- Т. 2: частная аллергология / под ред. Г. Б. Федосеева. — Спб.: Нордмед-Издат, 2001. 464 с.
  5. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: 2000- 76.
  6. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / под ред. P.M. Хаитова, A.A. Кубоновой. М.: Фармарус-Принт, 2002. — 192 с.
  7. Атопический дерматит: руководство для врачей / под ред. Ю. В. Сергеева. М.: Медицина для всех, 2002. — 183 с.
  8. , Ю. И. Гистология / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский. М.: Медицина, 2001. — 744 с.
  9. , Н. В. Клинико-иммуноморфологические параллели у больных себорейным дерматитом / Н. В. Баконина, А. М. Вавилов // Вестник дерматовенерологии. 2007. -№ 2. — с.22−24.
  10. , В. А. Регуляция врожденного иммунного ответа в очаге хронического воспаления / В. А. Бехало, Е. В. Сысолятина, Е. В. Нагурская // Иммунология. 2009. -Т. 30, № 3.-С. 194−199.
  11. , А. Ю. Основы гистохимии : учебное пособие (компьютерный вариант) Электронный ресурс. Пущино: Пущинский гос. ун-т, 2008. — Электронные данные -Режим доступа: http://window.edu.ru/window/library?prid=59 159
  12. , Ю. Е. Атопическая аллергия у детей / Ю. Е. Вельтищев, Святкина О. Б. // Российский вестник перинаталогии и педиатрии. 1995. — № 1. — с. 4−10.
  13. , С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  14. , В. Е. Теория вероятностей и математическая статистика: учебное пособие для вузов / В. Е. Гмурман. М.: Высшая школа, 2005. — 497 с.: ил.
  15. , И. С. Аллергенная проницаемость барьерных тканей стратегическая проблема аллергологии / И. С. Гущин // Пульмонология. — 2006. — № 3. — с. 3−13.
  16. , И. С. Немедленная аллергия клетки. / И. С. Гущин. М.: Медицина, 1976. -176 с.
  17. , И. С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности / И. С. Гущин // Патол. Физиол. 1979. — № 4. — с. 3−11.
  18. , И. С. Эпидермальный барьер и аллергия / И. С. Гущин // Российский Аллергологический Журнал. 2007. — № 2. — С. 3−16.
  19. , А. А. Клеточные и молекулярные основы презентации антигенов / A.A. Дельвиг, Д. Г. Робинсон, Б. Ф. Семенов. М.: ОАО Издательство Медицина, 2004. -184 е.: ил.
  20. , Ю. М. Оценка тяжести атопического дерматита у детей по международной системе SCORAD / Ю. М. Денисов, В. А. Мельник // Торсуевские чтения: сборник научно-практических работ. Донецк, 1999. — Вып. 1. — С. 65−67.
  21. , Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник. М.: Медицинское информационное агенство, 2003. — 604 с.: ил.
  22. , Т. П. Современные представления о патогенезе атопического дерматита у детей / Т. П. Дюбкова // Медицинские новости. 2006. — № 12. — С. 27−33.
  23. , Т. Э. Генетические факторы предрасположенности к бронхиальной астме // Т. Э. Иващенко, О. Г. Сиделева О. Г., Петрова М. А. и др. // Генетика. 2001. — Т. 37., № 1.-С. 107−111.
  24. Иммуноглобулин Е Электронный ресурс. Электронные данные — Режим доступа: http://vmw.humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/1474f.htm
  25. Иммунологические методы: пер. с нем. / под ред. Г. Фримеля. — М.: Медицина, 1987. -472 е.: ил.
  26. Иммунопатология и аллергология. Алгоритмы диагностики и лечения / под ред. P.M. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 112 с.
  27. Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. A.A. Воробьева, A.C. Быкова, A.B. Караулова. М.: Практическая медицина, 2006. — 288 с.: ил.
  28. , С. А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунология. 2002. — Т. 23, № 2. — С. 77−79.
  29. , С. А., Симбирцев А. С. Цитокины С.А. Кетлинский, А. С. Симбирцев -Спб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. с. 477 — 484.
  30. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. В 4 томах. Т. 1/ Под ред. Ю. К. Скрипкина. — М.: Медицина, 1996. — 432 с.
  31. , Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита / Н. В. Кунгуров // Вестник дерматологии и венерологии. 1999. — № 3. — С. 14−17.
  32. , О.В. Иммуногистологические особенности применения препарата Скин-кап в сравнении с наружными стероидами у больных атопическим дерматитом О. В.
  33. , И.Э. Белоусова, А.В. Самцов // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. -№ 1. — С. 46−50.
  34. , К. А. Иммунная недостаточность (выявление и лечение) / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003. — 443 с.
  35. , Е. И. К вопросу об эпидемиологии аллергических заболеваний / Е. И. Люжина, Ф. К. Манеров // Аллергология. 2004. — № 4. — С. 55−57.
  36. , В. В. Роль ферментов биотрансформации ксенобиотиков в предрасположенности к бронхиальной астме и формировании особенностей ее клинического фенотипа В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, С. И. Макарова и др // Вестн. РАМН 2000. — № 12. — С. 36−41.
  37. , В. В. Полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков и особенности бронхиальной астмы у детей \ В. В. Ляхович, С. М. Гавалов, В. А. Вавилин и др. // Пульмонология. 2002. — Т. 12. — № 2. — С. 31−38.
  38. , Ю. В. Патогенетические особенности и структура наследственных заболеваний с кожными проявлениями в Новосибирске и области: Дис.. докт. мед. наук / Ю. В. Максимова. Новосибирск, 2001. — 245 с.
  39. , Ю. В. Вульгарный ихтиоз и другие ихтиозиформные генодерматозы, распространённость, патофизиологические особенности, трудности в диагностике / Ю. В. Максимова и др. // Сиб. журн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 1. — С. 16−18.
  40. , Т. Г. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей, осложненного микотической инфекцией / Т. Г. Маланичева, Д. В. Саломыков, Н. Ч. Глушко // Российский Аллергологический Журнал. 2004. — № 2. — С. 90−93.
  41. , В. С. Современные вопросы эпидемиологии и патогенеза аллергии и атопии у детей и подростков / B.C. Васюк, A.A. Хурцилава // Педиатрия. 2008. — Т. 87, № 4. -С.112−115:
  42. , Д. Ш. Атопический дерматит у детей / Д. Ш. Мачарадзе. М.: Гэотар -Медиа, 2007. — 384 с.
  43. , А. Н. Лекции по иммунологии / А. Н. Маянский. 2-е изд. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2005. — 272 с.
  44. , Н. В. Цитокины и аллергия / Н. В. Медуницин // Иммунология. 1999. -№ 5. — С. 5−9.
  45. Микроскопическая техника: руководство / под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Перова. -М.: Медицина, 1996. 326 с.
  46. , О. Д., Адаскевич В. П. Морфофункциональная дерматология О. Д. Мяделец, В. П. Адаскевич М.: Медлит, 2006. — 762 с.
  47. Наследов, A. SPSS 15: профессиональный статистический анализ данных / А. Наследов. СПб.: Питер, 2008. — 416 е.: ил.
  48. , Ю. Н. Структура генов и антигенов HLA человека I и II классов / Ю. Н. Наумов, В. И. Коненков, Л. П. Алексеев // Иммунология. 1994. — № 2. — с. 4−8.
  49. , А. И. Клинико-морфологическая оценка эффективности иммуносупрессивной терапии псориаза / А. И. Новиков, A.B. Кононов, Н. Г. Короткий и др. // Клиническая дерматология и венерология. 2003. — № 3. — С.43−47
  50. Пат. 1 534 395 СССР, МКИ2 G 01 N 33/48. Способ диагностики аллергического диатеза / В. В. Климов, Т. В. Кошовкина, В. К. Раткин, A.A. Денисов (СССР). № 4 268 130/2814- Заявлено 26.06.87- Опубл. 07.01.90, Бюл. № 1.
  51. Патофизиология: учебник: в 2-х т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольденберга, О. И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 е.: ил.
  52. , М. В. Физиология клеток врожденной иммунной системы: дендритные клетки / М. В. Пащенков, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2006. — Т. 27, № 6. — С. 368 373.
  53. , Л. В. Внутриклеточные цитокины: проблемы детекции и клиническое значение / Л. В. Пичугина, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2008. — Т. 29, № 1. — С. 5563.
  54. , Е. В. Аллергические заболевания у детей: особенности цитокинового и иммунного статуса / Е. В. Просенкова, В. В. Деркач, Т. Н. Шестовская и др. // Иммунопатология и клиническая иммунология. 2007. — № 3. — С. 157−161.
  55. , В. П. Патологическая анатомия генома человека В. Н. Пузырев, В. А. Степанов Новосибирск: Наука, 1997. — 224 С.
  56. , В. И. Неиммунные механизмы в патогенезе атопических заболеваний / В. И. Пыцкий // Аллергология и иммунология. 2005. — Т. 6, № 1. — с. 98−105.
  57. , В. А. Атопический дерматит у детей. Осложненные формы / В. А. Ревякина // Лечащий врач. 2003. — № 3. — С. 5−11.
  58. , К. В. Состояние клеточных субпопуляций и факторов развития склероза при ограниченной склеродермии на стадии отека: иммуногистохимическое исследование / К. В. Романенко // Морфология. 2009. — Т. III, № 4. — с. 79−83.
  59. , Ю. В. Атопический дерматит: гетерогенность клинических форм и разнообразие механизмов патогенеза / Ю. В. Сергеев, Д. К. Новиков, А. В. Караулов и др. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2001. — № 3. — С. 61−73.
  60. Система цитокинов: теоретические и практические аспекты / под ред. В. А. Козлова, I
  61. С. В. Сенникова. Новосибирск: Наука, 2004. — 324 с.
  62. , Г. И. Аллергодерматозы у детей // Смирнова, Г. И. М., БУК, лтд. 1998- 299.
  63. , Ю. С. Атопический дерматит и иммунный ответ на суперантигены Staphylococcus aureus / Ю. С. Смолкин // Аллергология и иммунология в педиатрии. -2004. -№!.-С. 7−12.
  64. , Е. В. Определение IL-4 и 11−8 в сыворотке крови и назальном секрете больных аллрергическим и инфекционным ринитом Е.В. Смольникова, Ю. И. Кочетова, Н. М. Мусалова, и др. \ Аллергология. 2005. — № 4. — с. 35−37.
  65. , Н. В. К вопросу о патогенетическом полиморфизме атопических заболеваний / Н. В. Соботкж, JI.A. Кривцова // Педиатрия. 2003. — № 6. — с 1−2.
  66. , В. Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 12. — С. 3−10.
  67. , М. С., Пампура А. Н. Вероятность аллергического заболевания ребенка при проявлениях аллергии у его родственников / М. С. Тренева, А. Н. Пампура \ Российский Аллергологический Журнал. 2006. — № 3. — с.40−43.
  68. , М. Б. Полиморфизм генов интерлейкинов и их рецепторов: популяционная распространенность и связь с атопической бронхиальной астмой / М. Б. Фрейдин, Л. М. Огородова, В. П. Пузырев // Генетика. 2002. — Т. 38. № 12. — С. 1710−1718.
  69. , М. Б. Вклад полиморфизма генов интерлейкинов в изменчивость количественных факторов риска атопической бронхиальной астмы / М. Б. Фрейдин, Л. М. Огородова, В. П. Пузырев // Медицинская генетика. 2003. — Т. 2. № 3. — С. 130 135.
  70. , И. С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 4−7.
  71. , И. С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функции / И. С. Фрейдлин //Медицинская иммунология. 2005. Т. 7, № 4. — С. 347−354.
  72. , З.А. Нарушения местного и системного иммунитета при атопическом дерматите у детей и совершенствование тактики его лечения : автореф. дис.. канд. мед. наук / З. А. Цораева. Москва, 2007. — 27 с.
  73. , В.Н. Практическая иммуногистохимия В.Н. Эллиниди, Н. В. Аникеева, Н. А. Максимова. СПб.: ВУЭРМ МЧС России, 2000. — 36 с.
  74. Яздовский, В.В. HLA и аллергические заболевания / В. В. Яздовский // Пульмонология. 1994. — № 4. — с. 6−19.
  75. , В.В., Воронин, А.В., Чуканов, С.В. и др.//Связь особенностей иммунного статуса с HLA-фенотипом больных ТАС. Тезисы 1-го нац. конгресса РААКИ, М. 1998.
  76. Abbas, A. Functional diversity of T-lymphocytes / A. Abbas, K. Murphy, A. Sher \ Nature. 1996. — V. 383. — p. 787−793.
  77. Akiyama, M. FLG mutations in ichthyosis vulgaris and atopic eczema: spectrum of mutations and population genetics M. Akiyama \ Br J Dermatol. 2010 — V. 162, № 3. -p. 472−477.
  78. Allen, M. Positional cloning of a novel gene influencing asthma from chromosome 2ql4 M. Allen, A. Heinzmann, E. Noguchi et al. \ Nat. Genet. 2003. — v. 35. — p. 258−263.
  79. Arikawa, J. Sphingosylphosphorylcholine is upregulated in the stratum corneum of patients with atopic dermatitis J. Arikawa, M. Ishibashi et al. \ J. Lipid. Res. 2003. — v. 44. — p. 93−102.
  80. Athanasas-Ptatsis, S. Induction of the CDla Langerhans cells marker on human monocytes / S. Athanasas-Ptatsis, N.W. Savage, T.A. Winning et al. // Arch. Oral. Biol. 1995. -Vol. 40, N2.-P. 157−160.
  81. Baden, H. P. Keratohyalin protein in disorders of keratinization H. P. Baden, S. I. Roth, L. A. Goldsmith, L. D. Lee // J Invest Dermatol. 1974 — v. 62, № 4. — p. 411−414.
  82. Banchereau, J. Dendritic cells and the control of immunity J. Banchereau, R. M. Steinman // Nature. — 1998.— V. 392.— P. 245 — 252.
  83. Barker, J.N. Null mutation in the filaggrin gene determine major susceptibility to early-onset atopic dermatitis that persists into adulthood J. N. Barker, C. N. Palmer, Y. Zhao et al \ J. Invest.Dermatol. 2006. — v. 21. — p. 504−507.
  84. Basu, K. Filaggrin null mutations are associated with increased asthma exacerbations in children and young adults K. Basu, CN. Palmer, BJ. Lipworth et al. \ Allergy. 2008. -№ 9.-p. 1211−7.
  85. Baurecht, H. Toward a major risk factor for atopic eczema: meta-analysis of filaggrin polymorphism data H. Baurecht, AD. Irvine N. Novak et al. \ J Allergy Clin Immunol. -2007 — v.120, № 6. p. 1406−12.
  86. Beghe, B. Polymorphisms in the interleukin-4 and interleukin-4 receptor alpha chain genes confer susceptibility to asthma and atopy in a Caucasian population B. Beghe, S. Barton, S. Rorke et al. W Clin. Exp. Allergy. 2003. — v. 33. — p. 1111−1117.
  87. Bellinghausen, I. The Role of interleukin 10 in the regulation of allergic immune responses / I. Bellinghausen, J. Knop, J. Saloga // International Archives of Allergy and Immunology. -2001.-Vol. 126, N2.-P. 97−101.
  88. Bettelli, E. Th-17 cells in the circle of immunity and autoimmunity / E. Bettelli, M. Oukka, V.K. Kuchroo // Nat. Immunol. 2007. — N 8. — P. 345−350.
  89. Bieber, T. Langerhans cells in the physiopathology of atopic dermatitis T. Bieber, C. Bruijnzeel-Koomen \ Ann Dermatol Venereol. 2009. — v. 124, № 4. — p. 753−60.
  90. Bisgaard, H. Gene-environment interaction in the onset of eczema in infancy: filaggrin loss-of-function mutations enhanced by neonatal cat exposure H. Bisgaard, A. Simpson, CN. Palmer et al. \ PLoS Med. 2008. — v.5, № 6. P. 131.
  91. Blank, U. Complete structure and expression in transfected cells of high affinity IgE receptor U. Blank, C. Ra, L. Miller et al. // Nature 1989. — V. 337. — P. 187−189.
  92. Brown, SJ. Atopic eczema and the filaggrin story SJ. Brown, AD. Irvine \ Semin Cutan Med Surg. 2008. — v. 27, № 2. — p. 128−37.
  93. Brown, SJ. Filaggrin null mutations and childhood atopic eczema: a population-based case-control study SJ. Brown, CL. Relton, H. Liao, YJ Zhao \ Allergy Clin Immunol. 2008. -v. 121. — p. 940−46.
  94. Brozman, M. Iimmunohistochemical analisis of formaldehyde — and tripsin or pepsin — treated material / M. Brozman // Acta. Histochem. — 1978. — Vol. 63. — P. 251−260.
  95. Boissier, M-C. Shifting the imbalance from Thl/Th2 to Thl7/Treg: the changing rheumatoid arthritis paradigm / M-C. Boissier, E. Assier, G. Falgarone et al. // Joint Bone Spine. 2008. — Vol. 75, N 4. — P. 373−375.
  96. Buxman, M. Epidermal transglutaminase: Identification and purification of a soluble substrate with studies of in vitro cross-linking \ M. Buxman, C. J. Lobitz, K. D. Wuepper // J. Biol. Chem. 1980. — v. 255. — p. 1200−1203.
  97. Carlsen, BC. Filaggrin null mutations and association with contact allergy and allergic contact dermatitis: results from a tertiary dermatology clinic BC. Carlsen, JD. Johansen, T. Menne et al. \ Contact Dermatitis. 2010. — v. 63, № 2. — p. 89−95.
  98. Carroll, W.D. Maternal glutathione S-transferase GSTP1 genotype is a specific predictor ofphenotype in children with asthma W. D. Carroll, W. Lenney, F. Child et al. // Pediatr Allergy Immunol.- 2005. V. l, № 16. — P. 32−39.
  99. Cauli, A. CD la expression in psoriatic and rheumatoid arthritis / A. Cauli, C. Pitzalisc, G. Yanni et al. // Rheumatology. 2000. — N 39. — P. 666−673.
  100. Caux, C. GM-CSF and TNF-a cooperate in the generation of dendritic Langerhans cells / C. Caux, C. Dezutter-Dambuyant, D. Schitt et al. // Nature. 1992. — Vol. 360. — P. 258−261.
  101. Cavaillon, J.M. Pro-versus anti-inflammatory cytokines: myth or reality / J.M. Cavaillon // Cellular and Molecular Biology. 2001. — Vol. 47, N 4. — P. 659−702.
  102. Ching, GK. Filaggrin null mutations in childhood atopic dermatitis among the Chinese GK. Ching, KL. Hon, PC. Ng, TF. Leung \ Int J Immunogenet. 2009. — v. 36, № 4.-p. 251−4.
  103. Choi, M.J. Role of ceramides in barrier function of healthy and diseased skin \ M. J. Choi, H. I. Maibach \ Am. J. Clin. Dermatol.- 2005. v. 6. — p. 215−223.
  104. Choi, E.H. Mechanisms by which psychologic stress alters cutaneus permeability barrier homeostasis and stratum corneum integrity E. H. Choi, B. E. Brown, D. Crumrine et al. \ J. Invest. Dermatol. 2005. — v. 124. — p. 587−595.
  105. Coderch, L. Ceramides and skin function L. Coderch, O. Lopez, A. de la Maza, J. Parra \ L. Am. J. Cli. Dermatol. 2003. — v. 4. — p. 107−129.
  106. Cookson, W. The alliance of genes and environment in asthma and allergy W. CooksonW Nature. 1999. — V. 402. — p. 5−11.
  107. Cookson, W. Linkage between immunoglobulin E reaponses underlying asthma and rhinitis and chromosome 1 lq W. Cookson, P. A. Sharp, J. A. Faux, J. M. Hopkin \ Lancet. 1989.-p. 1292−1295.
  108. Cookson, W. Generics, atopy and asthma W. Cookson \ Allergol. Intern. v. 45, № l.-p. 3−11.
  109. Cox, HE. Association of atopic dermatitis to the beta subunit of the high affinity immunoglobulin E receptor HE. Cox, MF. Moffatt, JA Faux, AJ Walley et al. \ Br J Dermatol. 1998. — v. 138. — p. 182−187.
  110. Dale, B. Assembly of stratum corneum basic protein and keratin filaments in macrofibrilsA B. A. Dale, K. A. Holbrook, P. M. Steinert // Nature. 1978. — v. 276. — p. 729−731.
  111. De Waal Malefyt, R. Direct effects of IL-10 on subsets of human CD4+ T-cell clones and resting T-cells. Specific inhibition of IL-4 production and proliferation / R. De Walefyt, H. Yassel, J. de Vries // J. Immunol. 1993. — Vol. 150. — p. 4754−4765.
  112. Ding, Q. The phenotypes and functions of type 1 regulatory T cells / Q. Ding, K.-Y. Chou // J. E. 2006. — Vol. 28, N 5. — P. 681−684.
  113. Doherty, T.M. T-cell regulation of macrophage function / T.M. Doherty // Current Opinion in Immunology. 1995. — Vol. 7. — P. 400−404.
  114. Dong, C. Diversification of T-helper-cell lineages: finding the family root of IL-17-producing cells / C. Dong // Nat. Rev. Immunol. 2006. — N 6. — P. 329−333.
  115. Elias, PM. Modulations in epidermal calcium regulate the expression of differentiation-specific markers PM. Elias, SK. Ahn, M. Denda, BE Brown et al. \ Journal of Investigative Dermatology. 2002. — v. 119. — p. 1128−1136.
  116. Elias, PM. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis PM. Elias, M. Schmuth \ Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009. — v. 9, № 5. — p. 437−446.
  117. Falconer, D. S. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives / D. S. Falconer // Ann. Hum. Genet. 1965. — V. 29. — P. 51−76.
  118. Fallon, P.G. A homozygous frameshift mutation in the mouse Fig gene facilitates enhanced percutaneous allergen priming P. G Fallon, T. Sasaki, A. Sandilands, L. E. Campbell et al. \ Nature Genetics. 2009. — v. 41, № 5. — p. 602 — 608.
  119. Fryer, A. A. Polymorphism at the glutathione S-transferase GSTP1 locus. A new marker for bronchial hyperresponsiveness and asthma A. A. Fryer, A. Bianco, M. Hepple et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2000.-V. 161.-P. 1437−1442.
  120. Gan, S.Q. Organization, structure, and polymorphisms of the human profilaggrin gene S. Q. Gan, O. W. McBride, W. W. Idler et al. // Biochemistry. 1990. — v. 29, № 40. -p. 9432−40.
  121. Gao, PS. Filaggrin mutations that confer risk of atopic dermatitis confer greater risk for eczema herpeticum PS. Gao, NM. Rafaels, T. Hand, T. et al. \ J Allergy Clin Immunol. -2009,-v. 124, № 3. -p. 507−13.
  122. Garg, A. Psychological stress perturbs epidermal permeability barrier homeostasis: implications for the pathogenesis of stress-associated skin disorders \ A. Garg, M. M. Chren, L. P. Sands et al. \ Arch. Dermatol. 2001. — v. 137. — p. 78−82.
  123. Cavaillon, J.M. Pro-versus anti-inflammatory cytokines: myth or reality / J.M. Cavaillon // Cellular and Molecular Biology. 2001. — Vol. 47, N 4. — P. 659−702.
  124. Giardina, E. R501X and 2282del4 filaggrin mutations do not confer susceptibility to psoriasis and atopic dermatitis in Italian patients E. Giardina, N. Paolillo, C. Sinibaldi, G. Novelli \ Dermatology. 2008. — v. 216, № 1. — p. 83−4.
  125. Ginger, RS. Filaggrin repeat number polymorphism is associated with a dry skin phenotype RS. Ginger, S. Blachford, J. Rowland, M. Rowson et al. // Arch Dermatol Res. 2005. — v. 297, № 6. — p. 235−41.
  126. Giwercman, C. Classification of atopic hand eczema and the filaggrin mutations C. Giwercman, A. Lerbaek, H. Bisgaard, T. Menne \ Contact Dermatitis. 2008. — v. 59, № 5. -p. 257−60.
  127. Cottrez, F. Specialization in tolerance: innate CD (4+)CD (25+) versus acquired TR1 and TH3 regulatory T cells \ F. Cottrez, H. Groux // Transplantation. 2004. — Vol. 77, № 1.- p. S12-S15.
  128. Grewe, M. A role for Thl and Th2 cells in the immunopathogenesis of atopic dermatitis / M. Grewe, C.F. Bruijnzeel-Koomen, E. Schopf et al. // Immunol. Todau. -1998.-Vol. 19.-P. 359−361.
  129. Gros, E. Expression of chemokines and chemokine receptors in lesional and nonlesional upper skin of patients with atopic dermatitis E. Gros, C. Bussmann, T. Bieber, I. Forster, N. Novak \ J Allergy Clin Immunol. 2009. — v. 124, № 4. — p. 753−60.
  130. Guironnet, G. Antagonistic effects of IL-4 and TGF-?l on Langerhans cell-related antigen expression by human monocytes / G. Guironnet, C. Dezutter-Dambuyant, C. Vincent et al. // Journal of Leukocyte Biology. 2002. — N 71. — P. 845−853.
  131. Hanifin, J. M. Diagnostic features of atopic dermatitis / J.M. Hanifin, G. Rajka // Acta Derm. Venerol. 1980 — Vol. 92. — P. 44−47.
  132. Happel, K. I. Divergent roles of IL-23 and IL-12 in host defense against Klebsiella pneumoniae / K.I. Happel, P.J. Dubin, M. Zheng, et al. // J. Exp. Med. 2005. — N 202. — P. 761−769.
  133. Haugen-Scofield, J. A. Characterization of an epidermal phosphatase specific for filaggrin phosphorylated by casein kinase II J. K. Haugen-Scofield, K. A. Resing, B. A. Dale//J. Invest. Dermatol.- 1988.-v. 91.-p. 553−559.
  134. He, JQ. Genetic variants of IL-13 and IL-4 genes and atopic diseases in at-risk children JQ. He et al. \ Genes. Immun. 2003. -v. 4. — p. 385−389.
  135. He, R. Exaggerated IL-17 response to epicutaneous sensitization mediates airway inflammation in the absence of IL-4 and IL-13 R. He, HY. Kim, J. Yoon, MK. Oyoshi, A. MacGinnitie et al. \ J Allergy Clin Immunol. 2009. — v. 124, № 4. — p. 761−70.
  136. Henderson, J. The burden of disease associated with filaggrin mutations: a population-based, longitudinal birth cohort study J. Henderson, K. Northstone, SP. Lee, HJ. Liao \ Allergy Clin. Immunol. 2008. — v. 121. — p. 872−877.
  137. Herd, RM. Prevelance of atopic eczema in the community: the Lothian atopic dermatitis study RM. Herd, MJ. Tidman, RJ. Prescott, JAA. Hunter \ Br J Dermatol. -1998.- v. 135.- p. 18−19.
  138. Herrick, C. A. To respond or not to respond: T cells in allergic asthma / C. A. Herrick, K. Bottomly //Nat. Rev. Immunol. — 2003.— V. 3.— P. 405 — 412.
  139. Hershey, G. K. K. The association of atopy with a gain-of-function mutation in the subunit of the IL-4 receptor G. K. K. Hershey, M. F. Friedrich, L. A. Esswein et al. \ New Engl. J. Med. 1997.-Vol. 337.-p. 1720−1725.
  140. Hizawa, N. Role of interleukin-17 °F in chronic inflammatory and allergic lung disease / N. Hizawa, M. Kawaguchi, S.K. Huang et al. // Clin. Exp. Allergy. 2006. — N 36. — P. 1109−1114.
  141. Hogan, A. D. Epidermal Langerhans cells and their function in the skin immune sistem / A.D. Hogan, A.W. Burks // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1995. — Vol. 75 (1). — P. 5−10.
  142. Hoffjan, S. On the role of the epidermal differentiation complex in ichthyosis vulgaris, atopic dermatitis and psoriasis S. Hoffjan, S. Stemmler, // British Journal of Dermatology. 2007. — v. 157. — p. 441−449.
  143. Holbrook, K. A. Abnormal epidermal keratinization in the repeated epilation mutant mouse K. A. Holbrook, B. A. Dale, K. S. Brown // J Cell Biol. 1982. -v. 92, № 2. — p. 387−97.
  144. Holness, CL. Molecular cloning of CD68, a human macrophage marker related to lysosomal glycoproteins CL. Holness, DL. Simmons \ Blood. 1993. — v. 81, № 6. — p. 1607−13.
  145. Hopkin, J. M. Molecular genetics of high affinity IgE receptor J. M. Hopkin \ Monogr. Allergy 1996. — v. 33. — p. 97−108.
  146. Howell, MD. Cytokine modulation of atopic dermatitis filaggrin skin expression MD. Howell, BE. Kim, P. Gao, AV. Grant et al. \ J Allergy Clin Immunol. 2007. — v. 120, № l.-p. 150−5.
  147. Hunter, J. Clinical dermatology Hunter J., Savin J., Dahl M. 3d ed. Lond., Blackwell Science, 2002. — 365p.
  148. Hussein, M.R. Evaluation of Langerhans cells in normal and eczematous dermatitis skin by CD la protein immunohistochemmistry: preminary findings / M.R. Hussein // Journal of Cutaneous Pathology. 2008. — Vol. 35, N 6. — P. 554−558.
  149. Irvine, A.D. Breaking the (un)sound barrier: filaggrin is a major gene for atopic dermatitis A. D. Irvine, W. H. J. McLean \ Invest. Dermatol. 2006. — v. 126. — p. 12 001 202.
  150. Ito, Y. Expansion of FOXP3-positive CD4+CD25+ T cells associated with disease activity in atopic dermatitis // Y. Ito, Y. Adachi, T. Makino, H. Higashiyama et al. \ Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009. — Vol. 103. — P. 160−165.
  151. Jakasa, I. Increased permeability for polyethylene glycols through skin compromised by sodium lauryl sulphate I. Jakasa, M. M. Verberk, A. L. Bunge et al. \ Exp. Dermatol. -2006.-v. 15.-p. 801−807.
  152. Jarzab, J. Locus lq21 Gene expression changes in atopic dermatitis skin lesions: deregulation of small proline-rich region 1A J. Jarzab, B. Filipowska, J. Zebracka, M. Kowalska et al. \ Int Arch Allergy Immunol. 2010. — v. 151, № 1. — p. 28−37.
  153. O.S. \ Ann. Rew. Immunology. 2000. — v. 18. — p. 347−366.
  154. Johansson, SGO. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from tha EAASI nomenclature task force SGO. Johannson, BO. Hourihane, J. Bousquet et al.\ Allergy.-2001.-v. 56.-p. 813−824.
  155. Johnson-Huang, LM. Cytokine-producing dendritic cells in the pathogenesis of inflammatory skin diseases LM. Johnson-Huang, NS McNutt, JG. Krueger, MA. Lowes \ J Clin Immunol. -2009. v. 29, № 3. — p. 247−56.
  156. Jungersted, JM. Stratum corneum lipids, skin barrier function and filaggrin mutations in patients with atopic eczema JM. Jungersted, H. Scheer, M. Mempel, H. Baurecht et al. \ S Allergy. 2010. — v. 65, № 7. — p. 911−8.
  157. Kaburagy, Y. Enhanced production of CC-chemokines (RANTES, MCP-1, MIP-1 alpha, MIP-lbeta, and eotaxin) in patients with atopic dermatitis \ Y. Kaburagy, Y. Shimada, T. Nagaoka et al. \ Arch Dermatol Res. 2001. — v. 293. — p. 350 — 355.
  158. Kapsenberg, M. The paradigm of type 1 and type 2 antigen-presenting cells. Implications for atopic allergy / M. Kapsenberg, C. Hilkens, E. Wierenga et al. // Clin. Exp. Allergy. 1999. — N 2. — P. 33−36.
  159. Katayama, I. Atopic dermatitis and remodeling of the skin / I. Katayama // Japanese Journal of Clinical Dermatology. 2002. — V. — № 5. — p. 39 — 42.
  160. Kezic, S. Loss-of-function mutations in the filaggrin gene lead to reduced level of natural moisturizing factor in the stratum corneum S. Kezic, PM. Kemperman, ES. Koster, CM. de Jongh et al. \ J Invest Dermatol. 2008. — v. 128, № 8. — p. 2117−9.
  161. Kidd, P. Thl/Th2 balance: the hypothesis, its limitations, and implications for health and disease / P. Kidd // Alternative Medicine Review. 2003. — Vol. 23, N 4. — P. 243−251.
  162. Kiekens, RC. Heterogeneity within tissue-specific macrophage and dendritic cell populations during cutaneous inflammation in atopic dermatitis RC. Kiekens, T. Thepen, AJ. Oosting et al. \ Br J Dermatol. 2001. — v. 145, № 6. — p. 957−65.
  163. Kim, D.W. Correlation of clinical features and skin barrier function in adolescent and adult patients with atopic dermatitis D. W. Kim, J. Y. Park, G. Y. Na et al. \ Int. J. Dermatol. 2006. — v. 45. — p. 698−701.
  164. Kim, E. Association of the single-nucleotide polymorphism and haplotype of the interleukin 18 gene with atopic dermatitis in Koreans E. Kim, JE. Lee, JH. Namkung, JH Park et al. \ Clin Exp Allergy. 2007. — v. 6. — p. 865−71.
  165. Koga, C. Possible Pathogenic Role of Thl7 Cells for Atopic Dermatitis / C. Koga, K. Kabashima, N. Shiraishi et al. // Invest. Dermatol. 2008. — N 1. — P. 13−17.
  166. Korge B. Epidermal barrier function abnormalities in atopic dermatitis caused by filaggrin mutations B. Korge \ Hautarzt. 2009. — v. 60, № 6. — p. 522.
  167. Korn, T. IL-17 and Thl7 cells / T. Koga, E. Betteli, M. Oukka, et. al. // Annu. Rev. Immunol. 2009 — vol. 27. — p. 485−517.
  168. Kruse, S. The polymorphisms S503P and Q576R in the interleukin-4 receptor a gene are associated with atopy and influence the signal transduction S. Kruse, T. Japha, M. tender et al \ Immunology 1999. -V. 96. — p. 365−371.
  169. Kruse, S. The Ilel98Thr and Ala379Val variants of plasmatic PAF-acethylhydrolase impair catalytical activities and are associated with atopy and asthma S. Kruse, X. Q. Mao, A. Heinzmann et al. // Am. J. Hum. Genet. 2000. — V. 66. — P. 1522−1530.
  170. Lan, R.Y. Regulatory T cells: development, function and role in autoimmunity R. Y. Lan, A. Aftab Ansarib, L. Zhe-Xiong, M. E. Gershwina // Autoimm. Rev. 2005. — Vol. 4, № 6.-P. 351−363.
  171. Larsen, F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologie study in a population-based twin sample F. Larsen, N. Holm, K. Henningsen \ J Am Acad Dermatol. -1986. v. 15. -p. 487−496.
  172. Lee, S.H. An update of the defensive barrier function of skin S. H. Lee, S. K. Jeong, S. K. Ahn \ Yonsei Med. J. 2006. — v. 47. — p. 293−306.
  173. Lerbaek, A. Filaggrin null alleles are not associated with hand eczema or contact allergy A. Lerbaek, H. Bisgaard, T. Agne, et al. \ Br J Dermatol. 2007. — v. 157, № 6. -p. 1199−204.
  174. Leung, D.Y. Atopic dermatitis: immunobiology and treatment with immune modulators D. Y. Leung \ Clin Exp Immunol. 1997. — v.107. — p. 25−30.
  175. Leung, D. Y. Pathogenesis of atopic dermatitis D. Y. Leung \ Allergy Clin. Immunol. 1999. — v. 104. — P. 99−108.
  176. Leung, D. Y. Atopic dermatitis — an update for the next millennium / D. Y. Leung, Y. M. Donald // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 1999. — Vol. 104. — P. 99 108.
  177. Leung, D. Y. New insights into atopic dermatitis / D. Y. Leung, Y. M. Donald et al. // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2000. — v. 105. — P. 860−876.
  178. Lin, S. The FcsRI-P subunit function as an amplifier of the FcsRI-P-mediated cell activation signals S. Lin, C. Cicala, A. M. Scharenberg et al. \ Cell 1996. — V. 85. — p. 985−995.
  179. Liu, X. An IL13 coding region variant is associated with a high totol serum IgE level and atopic dermatitis in the German multicenter atopy study (MAS-90). X. Liu, R. Nickel, K. Beyer et al. \ J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — v. 106. — p. 167−170.
  180. Lonsdale-Eccles, J. D. High-molecular-weight precursor of epidermal filaggrin and hypothesis for its tandem repeating structure J. D. Lonsdale-Eccles, K. A. Resing, R. L. Meek, B. A. Dale // Biochemistry. -1984. v. 23, № 6. — p. 1239−1245.
  181. Ma, L. Association analysis of filaggrin gene mutations and atopic dermatitis in Northern China L. Ma, L. Zhang, ZH. Di, LP. Zhao et al. \ Br J Dermatol. 2010. — v. 162, № 1.-p. 225−7.
  182. MacDonald, A. Alarming dendritic cells for Th2 induction / A. MacDonald, R.M. Maizels // J. Exp. Med. 2008. — Vol. 205. — P. 13−17.
  183. Madison, K.C. Barrier function of the skin: «la raison d’etre» of the epidermis K. C. Madison \ J. Invest. Dermatol. -2003. v. 121. — p. 231−241.
  184. Mao, XQ. Association between genetic variants of mast-cell chymase and eczema XQ. Mao, T. Shirakawa, T. Yoshikawa et al. \ Lancet. 1996. — v. 348. — p. 581−583.
  185. Mao, XQ. Variants of endothelin-1 and its receptors in atopic asthma XQ. Mao, PS. Gao, MH Roberts et al. \ Biochem Biophys Res Commun. 1999. — v. 262. — p. 259−262.
  186. Mao, XQ. Association between asthma and an intragenic variant of CC16 on chromosome llql3 XQ. Mao, T. Shirakawa, M. Kawai et al. \ Clin Genet. -1998. v. 53, — P. 54−56.
  187. Manabe, M. Interaction of filaggrin with keratin filaments during advanced stages of normal human epidermal differentiation and in ichthyosis vulgaris M. Manabe, M. Sanchez, T-T Sun, B. A. Dale \ Differentiation. 1991. — v. 48. — P. 43−50.
  188. Mangan, P.R. Transforming growth factor-beta induces development of the T (H)17 lineage / P.R. Mangan, L.E. Harrington, D.B. O’Quinn et al. // Nature. -2006. N 441. — P. 231−234.
  189. Martin, L.H. Isolation of CD1 genes a family of major histocompatibility complex-related differentiation antigens L. H. Martin, F. Galabi, C. Milstein \ Proc Natl Acad Sci USA. — 1986. — v. 83. — p. 9154−8.
  190. Marenholz, I. Filaggrin loss-of-function mutation predispose to phenotypes involved in the atopic march I. Marenholz, R. Nickel, F. Ruschendorf et al. \ J. Allergy Clin. Immunol. 2006. — v. 118. — p. 866−871.
  191. Mathers, AR. Differential capability of human cutaneous dendritic cell subsets to initiate Thl7 responses AR. Mathers, BM Janelsins, JP. Rubin et al. \ J Immunol. -2009.-v. 182, № 2.-p. 921−33.
  192. Matsuda, A. Genetic polymorphisms in the promoter of the interferon galmma receptor 1 gene are associated with atopic cataracts A. Matsuda, N. Ebihara, N. Kumagai, K. Fukuda et al. \ Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007. — v. 48. — p. 583−9.
  193. Mattes, J. IL-13 induces airways hyperreactivity independenly of IL-4Ra chain in the allergic lung J. Mattes, M. Yang, A. Siqueria et al. \ J. Immunol. 2001. — V. 167. — p. 1683−1692.
  194. McGrath, JA. The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease JA. McGrath, J. Uitto \ Trends Mol Med. 2008. — v. 4. — p. 20−27.
  195. McGrath, JA. Filaggrin and the great epidermal barrier grief JA. McGrath \ Australas J Dermatol. 2008.-v. 49. — p. 67−73.
  196. Mills, K.H. Regulatory T cells: friend or foe in immunity to infection? / K. H. Mills // Nat. Rev. Immunol. 2004. — Vol. 4, № 11. — P. 841−855.
  197. Mitsuyasu, H. lle50Val variant of interleukin-4 receptor (IL-4R) a chain upregulates IgE synthesis by B-lymphocytes and predicts childhood asthma H. Mitsuyasu, K. Izuhara, X. Q. Mao et al. //Nat. Genet. 1998. — Vol. 19. — P. 119−120.
  198. Mitsuyasu, H. Dominant effect of lle50Val of the human IL-4 receptor alpha chain in IgE synthesis H. Mitsuyasu, Y. Yanagihara, X. Q. Mao et al. //J. Immunol. 1999. — Vol. 162.-P. 1227−1231.
  199. Mohamadzadeh, M. Interleukin 15 skews monocyte differentiation into dendritic cells with features of Langerhans cells / M. Mohamadzadeh, F. Berard, G. Essert et al. // The Journal of Experimental Medicine. 2001. — Vol. 194, N 7. — P. 1013−1020.
  200. Mocellin, S. The dual role of IL-10 / S. Mocellin, C.M. Panelli, E. Wang et al. // Trends in Immunology. 2003. — Vol. 24, N 1. — P. 36−43.
  201. Moody, D. B. Structural requirements for glycolipid antigen recognition by CDlb-restricted T cells D. B. Moody \ Science. 1997. — v. 278. — p. 283−6.
  202. Moody, D. B. CDlc-mediated T cell recognition of isoprenoid glycolipids in M. tuberculosis infection D. B. Moody \ Nature. 2000. — v. 404. — p. 884−8.
  203. Moore, K.W. Interleukin-10 and the interleukin-10 receptor / K.W. Moore, R. De Waal Malefyt, R.L. Cofftnan et al. // Annu. Rev. Immunol. 2001. — N 10. — P. 683−765.
  204. Morar, N. Filaggrin mutation in children with severe atopic dermatitis N. Morar, W. O. Cookson et al. \ J. Invest. Dermatol. 2007. — v. 127. — p. 1667−1672.
  205. Mosmann, T.R. T lymphocyte subsets, cytokines, and effector functions / T.R. Mosmann // Ann. N. Y. Acad. Sei. — 1992. — N 664. — P. 89−92.
  206. Mosmann, T.R. Two types of murine helper T cell clone: I Definition according to profiles of limphokine activites and secreted proteins / T.R. Mosmann, R. L. Coffman, H. Cherwinski et al. // J. Immunol. 1986. — N 136. — P. 2348−2357.
  207. Nadji, M. Immunoperoxidase, part I: the techniques and its pitfalls / M. Nadji, A.R. Morales // Lab. Med. 1983. — Vol. 14. — P. 767−770.
  208. Namkung, JH. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans JH. Namkung, JE. Lee, E. Kim, HJ. Cho, S. Kim et al. W Allergy. 2007. — v. 62. — p. 934−42.
  209. Nemoto-Hasebe, I. Clinical severity correlates with impaired barrier in filaggrin-related eczema \ I. Nemoto-Hasebe, M. Akiyama, T. Nomura, A. Sandilands, WH. McLean, H. Shimizu \ J Invest Dermatol. 2009. — v. 129, № 3. — p. 682−9.
  210. Nomura, T. Unique mutations in the filaggrin gene in Japanese patients with ichthyosis vulgaris and atopic dermatitis T. Nomura, A. Sandilands, M. Akiyama et al. W J. Allergy Clin. Immunol. 2007. — v. 119, № 2. — p. 434−40.
  211. Nomura, T. Specific filaggrin mutations cause ichthyosis vulgaris and are significantly associated with atopic dermatitis in Japan T. Nomura, A. Sandilands, M. Akiyama et al. \ J Invest Dermatol. 2008. — v. 128, № 6. — p. 1436−41.
  212. Novak, N. Loss-of-fimction mutations in the filaggrin gene and allergic contact sensitization to nickel N. Novak, H. Baurecht, T. Schafer, E. Rodriguez et al. \ J Invest Dermatol. 2008. — v. 128, № 6. — p. 1430−5.
  213. Novak, N. The role of dendritic cell subtypes in the pathophysiology of atopic dermatitis N. Novak, T. Bieber \ J Am Acad Dermatol. 2005. — v. 53. — p. 171−6.
  214. Novak, N. Network of myeloid and plasmacytoid dendritic cells in atopic dermatitis N. Novak, W. Peng, C. Yu \ Adv Exp Med Biol. 2007. — v. 601. — p. 97−104.
  215. Novak, N. Putative association of a TLR9 promoter polymorphism with atopic eczema N. Novak, CF. Yu, C. Bussmann, L. Maintz, WM. Peng, J. Hart et al. \ Allergy. -2007. v. 62. — p. 766−72.
  216. Oflazoglu, E. CD30 expression on CDla+ and CD8+ cells in atopic dermatitis and correlation with disease severity E. Oflazoglu, EL. Simpson, R. Takiguchi, IS Grewal, JM. Hanifin, HP. Gerber \ Eur J Dermatol. 2008. — v. 18, № 1. — p. 41−9.
  217. O’Guin, M. W. in Cellular and Molecular Biology of Intermediate Filaments M. W. O’Guin, R. D. Goldman, P. M. Steinert et al. New York: Plenum Press. — 1990. — p. 301 334.
  218. Okamoto, R. Chronic psychological stress in rats induces intestinal sensitization to luminal antigens R. Okamoto, P. C. Yang, J. Jury, J. D. Soderholm et al \ Am. J. Pathol.-2006.- v. 168.- p. 104−114.
  219. O’Regan, GM. Raman profiles of the stratum corneum define 3 filaggrin genotype-determined atopic dermatitis endophenotypes GM. O’Regan, PM. Kemperman, A. Sandilands, H. Chen H et al. \ J Allergy Clin Immunol. 2010. V. 126, № 3. — p. 574−80.
  220. Osawa, R. Japanese-Specific Filaggrin Gene Mutations in Japanese Patients Suffering from Atopic Eczema and Asthma R. Osawa, S. Konno, M. Akiyama, I. Nemoto-Hasebe et al. \ J Invest Dermatol. 2010 Aug 5.
  221. Palmer, C. N. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis C. N. Palmer, A. D. Irvine, A. Terron-Kwiatkowski et al. \ Nat. Genet. 2006. — v. 38. — p. 441−446.
  222. Palmer, C. N. Filaggrin null mutations are associated with increased asthma severity in children and young adults C. N. Palmer, T. Ismail, SP. Lee, A. Terron-Kwiatkowski et al. \ J Allergy Clin Immunol. 2007. — v. 120, № 1. — p. 64−68.
  223. Porcelli, S. A. Recognition of cluster of differentiation 1 antigens by human CD4-CD8- cytolytic T lymphocytes S. A. Porcelli, M. B. Brenner, J. L. Greenstein, S. P. Bbalk, C. Terhorst, P. A. Bleicher \ J Immunol. 1989. — v. 34, № 1. — P. 447−50.
  224. Resing, K. A. Multiple copies of phosphorylated filaggrin in epidermal profilaggrin demonstrated by analysis of tryptic peptides K. A. Resing, B. A. Dale, K. A. Walsh // Biochemistry. 1985. — v. 24. — p. 4167−4175.
  225. Resing, K. A. Identification of proteolytic cleavage sites in the conversion of profilaggrin to filaggrin in mammalian epidermis K. A. Resing, K. A. Walsh, J. Ilaugen-Scofield, B. A. Dale // J. Biol. Chem. 1989. — v. 264.-p. 1837−1845.
  226. Rodriguez, E. Meta-analysis of filaggrin polymorphisms in eczema and asthma: robust risk factors in atopic disease E. Rodriguez, H. Baurecht, E. Herberich, S. Wagenpfei, SJ. Brown et al. \ J Allergy Clin Immunol. 2009. — v. 123, № 6. — p. 136 170.
  227. Rogers, AJ. Filaggrin mutations confer susceptibility to atopic dermatitis but not to asthma AJ. Rogers, JC. Celedon, JA. Lasky-Su et al. \ J Allergy Clin Immunol. 2007. -v. 120, v. 6.-p. 1332−7.
  228. Romagnani, S. Biology of human ThI and Thll cells S. Romagnani \ J Clin Immunol. 1995.-v. 15.-p. 121−129.
  229. Romagnani, S. ThI and Thll subsets of CD4+ lymphocytes S. Romagnani. -Science: Medicine. 1994. — p. 68−77.
  230. Romagnani, S. The role of lymphocytes in allergic disease / S. Romagnani // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2003. — Vol. 105, N 3. — P. 399−408.
  231. Roncarolo, M.-G. Differentiation of T regulatory cells by immature dendritic cells / M.-G. Roncarolo, M. K. Levings, C. Traversari // J. Exp. Med. 2001. — Vol. 193, N 2. — P. 5−9.
  232. Roncarolo, M.-G. The role of interleukin 10 in the control of autoimmunity / M.-G. Roncarolo, M. Battaglia, S. Gregori // J. Autoimmun. 2004. — Vol. 20, N 4. P. 269−272.
  233. Roncarolo, M.-G. Type 1 T regulatory cells / M.-G. Roncarolo, R. Bacchetta, C. Bordignon et al. // Immunol. Rev. 2001. — Vol. 182, N 1. — P. 68−79.
  234. Rosenwasser, L. Promoter polymorphisms in the chromosome 5 gene cluster in asthma and atopy L. Rosenwasser, D. Klemm, J. Dresback et al. \ Clin. Exp. Allergy. -1995. v.106. — p. 135−140.
  235. Ruether, A. Filaggrin loss-of-function variant contributes to atopic dermatitis risk in the population of Northern Germany A. Ruether, M. Stoll, T. Schwarz, S. Schreiber, R. Folster-Holst \ Br J Dermatol. 2006. — v. 155, № 5. — p. 1093−4.
  236. Saito, N. Ultrastructural localization of the CD68 macrophage-associated antigen in human blood neutrophils and monocytes / N. Saito, K. A. Pulford, J. Breton-Gorius, D. Y. Mason, E. M. Cramer//Am. J. Pathol. 1991. — V.139. -P.1053 — 1059.
  237. Sanford, A.J. A genetic map of cromosome llq, includding the atopy locus A. J. Sanford et al. \ Eur J Hum Genet. 1995. — v. 3. — p. 188−94.
  238. Sandford, A. Polymorphisms in the IL-4, IL4RA, and FCERIB genes and asthma severity A. Sandford, T. Chagani, S. Zhu et al. \ J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — v. 106. — p. 135−140.
  239. Sandilands, A. Prevalent and rare mutation in the gene encoding filaggrin cause ichtyosis vulgaris and predispose individuals to atopic dermatitis A. Sandilands, G. M. O’Regan, H. Liao et al. \ J. Invest. Dermatol. 2006. — v. 126. — p. 1770−1775.
  240. Sandilands, A. Filaggrin’s fuller figure: a glimpse into the genetic architecture of atopic dermatitis A. Sandilands, FJ. Smith, AD. Irvine, WH. McLean \ J Invest Dermatol. 2007. -v. 127, № 6. — p. 1282−4.
  241. Sandilands, A. Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease A. Sandilands, C. Sutherland, AD. Irvine, WH McLean \ J Cell Sci. 2009. — v. 1, № 122. — p. 1285−94.
  242. Sasaki, T. Sequence analysis of filaggrin gene by novel shotgun method in Japanese atopic dermatitis T. Sasaki, J. Kudoh, T. Ebihara, A. Shiohama, S. Asakawa et al. \ J Dermatol Sci. -2008. v. 51, № 2. — p. 113−20.
  243. Schuttelaar, ML. Filaggrin mutations in the onset of eczema, sensitization, asthma, hay fever and the interaction with cat exposure ML. Schuttelaar, M. Kerkhof, MF. Jonkman, GH. Koppelman et al. \ Allergy. 2009. — v. 64, № 12. — p. 1758−65.
  244. Segre, J.A. Epidermal barrier formation and recovery in the skin disorders J. A. SegreW J. Clin. Invest. 2006. — V. 116. — p. 1150−1158.
  245. Segre, J. A. Epidermal Differentiation Complex Yields a Secret: Mutations in the Cornification Protein Filaggrin Underlie Ichthyosis Vulgaris / J. A. Segre // J. Invest. Dermatol.-v. 126.-p. 1202−1204
  246. Shaw, J.C. Atopic dermatitis \ J. C. Shaw. MA: Wellesley. — 2001. — 20 lp.
  247. Shirakawa, T. Association between and variants of the subunit of the high-affinity IgE receptor T. Shirakawa, A. Li., M. Dubowitz et al. \ Nature Genet. 1994. — V.7. — p. 125−130.
  248. Shirakawa, T. Association between atopic asthma and a coding variant of FceRI-J3 in a Japanese population T. Shirakawa, X.-Q. Mao, S. Sasaki et al. \ Hum. Molec. Genet. -1996.-v. 5-p. 1129−1130.
  249. Sieling, P.A. CD 1-restricted T cell recognition of microbial lipoglycan antigens P. A. Sieling et.al. \ Science. 1995. — v. 269. — p. 227−30.
  250. Singh, V.K. The paradigm of Thl and Th2 cytokines: its relevance to autoimmunity and allergy / V.K. Singh, S. Mehrotra, S.S. Agarwal // Immunol. Res. 1999. — N 20. — P .147−161.
  251. Smith, F. J. D. Loss-of-function mutations in the gene encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris F. J. D. Smith, A. D. Irvine, A. Terron-Kwiatkowski et al. // Nat. Genet. 2006. — v. 38, № 3. — p. 337−42.
  252. Sohn, MH. Association of interleukin-10 gene promoter polymorphism in children with atopic dermatitis MH. Sohn, JS. Song, KW. Kim et al. W J Pediatr. 2007. — v. 150. -p. 106−8.
  253. Stary, G. Dendritic cells in atopic dermatitis: expression of FcepsilonRI on two distinct inflammation-associated subsets G. Stary, C. Bangert, G. Stingl, T. Kopp \ Int Arch Allergy Immunol. 2005. — v. 138, № 4. — p. 278−90.
  254. Steinert, P. M. Molecular and cellular biology of intermediate filaments P. M. Steinert, D. R. Roop // Annu. Rev. Biochem. 1988. — v. 57. — p. 593−625.
  255. Stemmler, S. Two common loss-of-function mutations within the filaggrin gene predispose for early onset of atopic dermatitis S. Stemmler, Q. Parwez, E. Petrasch-Parwez, JT. Epplen, S. Hoffjan \ J Invest Dermatol. 2007. — v. 127, № 3. — p. 722−4.
  256. Stemmler, S. Variation in genes of the epidermal differentiation complex in German atopic dermatitis patients S. Stemmler, M. Nothnagel, Q. Parwez, E. Petrasch-Parwez, JT. Epplen, S. Hoffjan \ Int J Immunogenet. 2009. — v. 36, № 4. — p. 217−22.
  257. Stingi, G. IgE-mediated, FceRI-dependent allergen presentation: A pathogenic factor in atopic dermatitis? G. Stingi \ J Am Acad Dermatol. 2001. — v. 45. — p. 17−20.
  258. Strickland, I. Evidence for superantigen involvement in skin homing of T cells in atopic dermatitis / I. Strickland, P.J. Hauk, A.E. Tramble et al. // J. Invest. Dermatol. -1999.-Vol. 112.-P. 249−253.
  259. Sybert, V. P. Ichthyosis vulgaris: identification of a defect in synthesis of filaggrin correlated with an absence of keratohyaline granules V. P. Sybert, B. A. Dale, K. A. Holbrook // J Invest Dermatol. 1985. — v. 84, № 3. — p. 191−4.
  260. Szegedi, A. Regulatory T cells in atopic dermatitis: epidermal dendritic cell clusters may contribute to their local expansion A. Szegedi, S. Barath, G. Nagy et al. // Br. J Dermatol. 2009. — Vol. 160. — P. 984−993.
  261. Taylor, C.R. Immunohistologic techniques in surgical pathology a spectrum of «new» spesial stains / C.R. Taylor, G. Kledzik // Hum. Pathol. — 1981. — Vol. 12, N 7. — P. 590 596.
  262. Tsunemi, Y. Interleukin-13 gene polymorphism G4257A is associated with atopic dermatitis in Japanese patients Y. Tsunemi, H. Saeki, K. Nakamura et al. \ J Dermatol Sci. 2002. — v. 30.-p. 100−107.
  263. Umetsu, D.T. Asthma: an epidemic of dysregulated immunity / D.T. Umetsu, J.J. Mclntire, O. Akbari et al. //Nat. Immunol. 2002. -N 3. — P. 715−720.
  264. Van den Oord, RA. Filaggrin gene defects and risk of developing allergic sensitisation and allergic disorders: systematic review and meta-analysis R. A. van den Oord, A. Sheikh \ BMJ. 2009. — v. 339. — p. 1203.
  265. Van der Pouw Kraan, T. An IL-13 promoter polymorphism associated with increased risk of allergic asthma T. van der Pouw Kraan- A. van Veen, L. Boeije \ Genes Immun. -1999.-v. 1.-p. 61−65.
  266. Van Beelen, A.J. Interleukin-17 in inflammatory skin disorders / A.J. van Beelen, M.B. Teunissen, M.L. Kapsenberg et al. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2007. -Vol. 7, N5.-P. 374—381.
  267. Verhagen, Ji Absence of T-regulatory cell expression and function in atopic dermatitis skin J. Verhagen, M. Akdis, C. Traidl-Hoffmann et al. //J. Allergy Clin. Immunol. 2006. — Vol. 117, № 1. — P. 176−183.
  268. Vickery, B. Skin barrier function in atopic dermatitis B. Vickery \ Curr. Opin Pediatr. 2007. — v. 19. — p. 89−93.
  269. Weidinger, S. Filaggrin mutations, atopic eczema, hay fever, and asthma in children S. Weidinger, M. O’Sullivan, T. Illig, H. Baurecht et al. \ J. Allergy Clin Immunol. 2008. -v. 121.- p. 1203−1209.
  270. Weidinger, S. Loss-of-function variations within the filaggrin gene predispose for atopic dermatitis with allergic sensitizations / S. Weidinger, T. Illig, H. Baurecht et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -2006. Vol. 118, N 1. — P. 214−219.
  271. Williams, HC. Worldwide variations in the prevelance of symptoms of atopic eczema in the international study in asthma and allergies in childhood HC. Williams, C. Robertson, A. Stewart et al. \ J Allergy Clin Immunol. 1999. — v. 103. — p. 125−138.
  272. Wistokat-Wulfing, A. Atopy patch test reactions are associated with T lymphocyte-mediated allergen-specific immune responses in atopic dermatitis A. Wistokat-Wulfing, P. Scmidt, U. Darsow et al. // Clin. Exp. Allergy. — 1999. — V. 29.— P. 513 — 521.
  273. Wu, K. IL-10-producing type 1 regulatory T cells and allergy / K. Wu, Y. Bi, K. Sun et al. // Cellular & Molecular Immunology. 2007. — Vol. 4, N 4. — P. 269−275.
  274. Wutrich, B. Clinical aspects, epidemiology, and prognosis of atopic dermatitis B. Wutrich \ Ann Allergy Asthma Immunol. 199. — v. 83. — p. 464−470.
  275. Wuthrich, B. Epidemiology and natural history of atopic dermatitis B. Wuthrich \ Allergy Clin. Immunol. 1996. — v. 8. — p. 77−82.
  276. Yoshizawa, Y. Serum cytokine levels in atopic dermatitis / Y. Yoshizawa, H. Nomaguchi, S. Izaki et al. // Clinical and Experimental Dermatology. 2002. — Vol. 27, N 3.-P. 225−229.
  277. Xie, Y. Immunohistochemical characterization of the cellular infiltrate in localized scleroderma / Y. Xie, X. Zhang, S. Wakasugi et al. // Int. J. Dermatol. 2007. — Vol. 47, № 5. — P. 438−442.
  278. Zaba, LC. Resident and «inflammatory» dendritic cells in human skin LC. Zaba, JG. Krueger, J. Lowes \ J Invest Dermatol. 2009. — v. 129, № 2. — p. 302−8.
  279. Zhang, X. Novel and recurrent mutations in the filaggrin gene in Chinese patients with ichthyosis vulgaris X. Zhang, S. Liu, X. Chen, B. Zhou, D. Liu et al. \ Br J Dermatol.-2010.-v. 163, № l.-p. 63−9.
  280. Zhao, Y. Filaggrin null alleles are not associated with psoriasis Y. Zhao, A. Terron-Kwiatkowski, H. Liao, SP. Lee, MH. Allen et al. \ J Invest Dermatol. 2007. — v. 127, № 8.-p. 1878−82.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!