Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Патологическая анатомия, патогенез и морфогенез повреждений головного мозга при остром распространенном перитоните

Диссертация: Патологическая анатомия, патогенез и морфогенез повреждений головного мозга при остром распространенном перитоните
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что ОРП представляет собой многокомпонентный комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза (Зарубина Т.В., Гаспа-рян С.А., 1999). При этом довольно часто развивается повреждение многих органов и систем организма, что сопровождается синдромом ПОН. Среди органов, вовлекаемых в патологический процесс при ОП, ЦНС занимает одно из главных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинико-анатомическая характеристика и патогенез поражений центральной нервной системы при инфекционно-токсических воздействиях и терминальных состояниях (шок, кома)
      • 1. 1. 1. Особенности морфофункциональных изменений головного мозга при некоторых инфекционных заболеваниях и токсических воздействиях
      • 1. 1. 2. Патоморфология и морфогенетические механизмы поражений головного мозга при шоке и коме
    • 1. 2. Морфофункциональные нарушения нервной системы, морфогенез и патогенез поражений головного мозга при остром распространенном перитоните в клинике и эксперименте
      • 1. 2. 1. Клинико-морфологические и биохимические аспекты патогенеза острого перитонита
      • 1. 2. 2. Характеристика церебротоксических факторов при остром распространенном перитоните
      • 1. 2. 3. Структурно-функциональные нарушения нервной системы при остром распространенном перитоните
      • 1. 2. 4. Патоморфология, патогенез и морфогенетические механизмы поражений головного мозга при остром перитоните у человека и лабораторных животных
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, УМЕРШИХ ОТ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
    • 3. 1. Морфологические изменения в различных отделах головного мозга
    • 3. 2. Структурно-функциональные поражения головного мозга с учетом некоторых условий его течения
    • 3. 3. Характеристика изменений головного мозга при огнестрельном перитоните
    • 3. 4. Особенности повреждений головного мозга в различные стадии индивидуального развития
  • ГЛАВА 4. МОРФОЛОГИЯ, МОРФОГЕНЕЗ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Динамика структурных нарушений головного мозга половозрелых крыс
    • 4. 2. Ультраструктурные изменения в головном мозге подопытных животных
      • 4. 2. 1. Особенности сосудистых повреждений
      • 4. 2. 2. Характеристика изменений нейрональной клеточной популяции и межнейронных синаптических контактов
    • 4. 3. Особенности репаративных процессов в головном мозге при остром экспериментальном перитоните
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Патологическая анатомия, патогенез и морфогенез повреждений головного мозга при остром распространенном перитоните (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Острый перитонит, как известно, является грозным осложнением многих воспалительных заболеваний органов брюшной полости и травм живота (Ефименко Н.А., 1999; Шуркалин Б. К., 2000; Мишнев О. Д. и соавт., 2003; Трусов О. А. и соавт., 2005).

Хирургические заболевания и травмы органов брюшной полости у 10−15% больных осложняются ОП (Брюсов П.Г., Тарасов В. А., 1991). При боевой хирургической травме ОП является наиболее частой причиной смерти от осложнений огнестрельных ранений на различных этапах медицинской эвакуации: 81% - на этапе квалифицированной медицинской помощи, 19,6% - 24,5% - в медицинских учреждениях различных эшелонов специализированной медицинской помощи (Семкин Л.Б., 2002).

Отечественные и зарубежные авторы отмечают, что и в настоящее время показатель летальности больных при ОП остается высоким. По данным М. И. Кузина и соавт. (1995) при инфицировании брюшной полости он достигает 30−50%, а при сочетании распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью — 80−90%) и выше.

Такое положение связано с отсутствием эффективных методов патогенетического лечения больных ОП, полиморфизмом и вирулентностью микробной флоры, исходными изменениями защитных механизмов и реактивности макроорганизма, обусловленными основным заболеванием, а также незавершенностью изучения некоторых аспектов патогенеза ОП, неуточненностью морфологических и морфогенетических механизмов поражения внутренних органов при нем (Глумов В.Я. и соавт., 1993; Ерюхин И. А. и Шашков Б. В., 1995; Кузин М. И. и соавт., 1995).

Известно, что ОРП представляет собой многокомпонентный комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза (Зарубина Т.В., Гаспа-рян С.А., 1999). При этом довольно часто развивается повреждение многих органов и систем организма, что сопровождается синдромом ПОН. Среди органов, вовлекаемых в патологический процесс при ОП, ЦНС занимает одно из главных мест. Это определяется тонкой ее организацией и той высшей координационной ролью, которую она играет в обеспечении существования организма как единого целого и в уравновешивании его взаимоотношений с окружающей средой. Нервная система является наиболее реактивным элементом системы регуляции (Шанин Ю.Н., 1989), поэтому при неблагоприятных воздействиях она не только повреждается сама, но и отключает систему регуляции.

Клинические исследования (Шпиленя Л.С., 1985; Молодкин В. М. и соавт., 1986; Гологорский В. А. и соавт., 1988; Гостищев В. К. и соавт., 1992; Ерюхин И. А., Шашков Б. В., 1995; Ефименко Н. А., 1999; Шуркалин Б. К., 2000; и др.) свидетельствуют, что у больных перитонитом нередко регистрируются психоневрологические расстройства, возникновение которых служит показателем тяжести заболевания. Однако в литературе не обсуждаются причины и механизмы их развития, а также морфологические основы указанных нарушений. Терапевтические мероприятия у больных проводятся обычно без учета нарушений ЦНС, сопровождающихся дезинтеграцией ее деятельности, и направлены они в основном на ликвидацию различных проявлений органной недостаточности.

В то время как А. Д. Сперанский (1930) писал, что разлитой перитонит у животных развивается не только и даже не столько в результате распространения микробов по отдельным тканям и органам, сколько вследствие генерализации процесса раздражения по нервной системе.

Анализ литературы показывает, что морфологические изменения нервной системы и особенно нейроструктур головного мозга при ОП остаются наименее изученными (Гафуров Х.Г., 1957; По-взун С.А., 1994; Ерюхин И А., Шашков Б. В., 1995; Писарев В. Б., 2005). Практически отсутствуют работы, которые были бы посвящены глубокому и целенаправленному изучению морфологии и морфогенетических механизмов поражений ЦНС при ОП с учетом стадии заболевания, тяжести воспаления брюшины, характера соматического заболевания и возраста больных. Совершенно не освещена динамика и механизмы поражения головного мозга, особенно в первые часы заболевания, а также не отражены вопросы, касающиеся способов, темпов и особенностей репаративных процессов структур головного мозга и механизмов их регуляции при остром воспалении брюшины. Нет работ по системному исследованию головного мозга на секционном материале.

Вместе с тем, повреждения структурных элементов головного мозга, развивающиеся в ответ на глубокие гомеостатические нарушения, могут лежать в основе дезинтеграции существующих физиологических систем и возникновении новых патологических инте-граций, которые определяют клинические проявления перитонита, возможности организма по детоксикации и компенсаторным реакциям. В отдельных случаях эти изменения могут иметь самостоятельное танатологическое значение.

Вполне понятно, что без глубоких знаний биотехнологических процессов в структурных элементах головного мозга в условиях мощного эндотоксикоза, не может быть качественного улучшения патогенетической терапии больных.

Цель исследования.

Основной целью работы является изучение особенностей структурно-функциональной дезорганизации и морфогенетических механизмов поражения головного мозга в различных условиях течения ОП, а также уточнение вопросов патои танатогенеза больных при данном заболевании.

Задачи исследования:

1.Провести ретроспективный анализ архивного материала на умерших больных от острого перитонита в лечебных учреждениях Министерства обороны РФ за последние пять лет для уточнения особенностей морфофункциональных нарушений головного мозга при различных вариантах течения леченого перитонита.

2.Изучить динамику, характер и механизмы структурных нарушений различных отделов головного мозга умерших лиц в реактивную, токсическую и терминальную стадии ОП.

3.Установить зависимость морфофункциональных изменений головного мозга от длительности заболевания, тяжести воспаления брюшины и характера предшествующей соматической патологии больных ОП.

4.Изучить особенности структурно-функциональной дезорганизации головного мозга у больных ОП в различные стадии постна-тального развития.

5 .Исследовать особенности поражений головного мозга при ОП у раненых с распространенным воспалением брюшины.

6.Выяснить динамику, механизмы и характер морфологических изменений головного мозга белых крыс в условиях течения острого экспериментального перитонита.

Научная новизна.

В результате проведенной работы с помощью современных методов исследования изучены особенности морфофункциональных нарушений головного мозга при ОП у человека и экспериментальных животных, морфогенетические механизмы его поражений, вопросы патои танатогенеза больных в разных условиях его развития. Впервые установлены ранние (в первые часы заболевания) изменения структурных элементов головного мозга при инфекционно-воспалительном эндотоксикозе. Новым и перспективным в работе является установление структурного эквивалента функциональных нарушений головного мозга у человека и животных при ОП с учетом возраста больных, стадии заболевания, и характера первоначальной болезни (травмы). Впервые изучены частота, условия развития и некоторые патогенетические механизмы сосудистых, деструктивных, воспалительных и репаративных изменений ЦНС при перитонеальном эндотоксикозе. Выявлен новый пакет морфологических проявлений органной патологии ОРП. Впервые уточнены особенности структурных нарушений головного мозга при перитонитах различного происхождения. Сделана попытка расшифровки интоксикационного синдрома с определением характера органной патологии и частоты развития тех или иных типов терминального состояния больных в реактивную, токсическую и терминальную стадии заболевания. Впервые описаны особенности реактивных и пластических процессов в структурных компонентах головного мозга в условиях перитонеального эндотоксикоза и их чувствительность к повреждающему фактору в различные периоды постнаталь-ного развития. Впервые показано, что в основе так называемых интоксикационных психозов и нарушений сознания лежит токсико-гипоксическая энцефалопатия перитонеального (гнойно-резорбтивного) происхождения, а структурным эквивалентом дезинтегра-тивной деятельности ЦНС служит повреждение синапт-ического аппарата.

Практическая значимость.

Результаты исследования ЦНС при перитонеальном инфекци-онно-воспалительном эндотоксикозе, как общемедицинской проблеме, представляют собой научный базис для разработки частных вопросов анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии, неврологии, хирургии (в том числе и военно-полевой), патологической анатомии и физиологии.

Полученные данные о динамике и статике структурных нарушений головного мозга, а также морфогенетических механизмах их развития при ОРП с учетом его стадии, тяжести поражения брюшины, характера первоначальной болезни и возраста больных углубляет наши знания по биотехнологии процессов, протекающих в живых системах организма, и способствуют повышению квалификации медицинских кадров.

Результаты исследований, с нашей точки зрения, могут быть использованы в работе патологоанатомов и клиницистов для улучшения диагностики ОП, оценки прогноза заболевания, совершенствования методов патогенетической нейропротекторной терапии больных и уточнения непосредственных причин смерти и типов ТС в каждом конкретном случае ОП. Все это, в конечном итоге, может способствовать улучшению качества лечения и уменьшению летальности больных.

Установление особенностей структурной патологии органа и характера течения ОП в разные возрастные периоды явятся материальным обоснованием к совершенствованию лечебных мероприятий у молодых лиц и больных пожилого возраста, которые отличаются иммунологической реактивностью организма.

Изученные патологические процессы, лежащие в основе повреждений головного мозга, свидетельствуют о том, что для успешного предупреждения структурно-функциональной дезорганизации органа необходимо раннее участие неврологов в лечении больных ОРП.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Характер изменений головного мозга при ОРП позволяет выделить определенные морфологические формы перитонеальной энцефалопатии: диффузно-очаговые повреждения и неполные парциальные некрозы, а также воспалительные изменения различной локализации и степени выраженности.

2. Для диффузно-очаговых повреждений характерно преобладание признаков колликвационого некроза: острое набухание, хроматолиз, кариолизис, переходящий в цитолизис с образованием «клеток-теней» и выпадением нервных клеток. Ишемические и гомогенизирующие изменения невроцитов, являющиеся формами коа-гуляционного некроза, встречаются редко.

3. Главной особенностью неполных парциальных некрозов является прогрессирующий селективный нейрональный некроз на фоне сохранения функционирующей нейроглии, обусловленный недостаточным восстановлением локального мозгового кровотока и гемокоагуляционными нарушениями.

4. В различные стадии ОРП выявляется определенная закономерность в развитии общепатологических процессов. В реактивную стадию преобладают гемореологические расстройства и сосудистые нарушения, сопровождающиеся ДВС-синдромом и дистрофическими изменениями. В токсическую стадию на передний план выступают деструктивные и воспалительные изменения. Терминальная стадия характеризуется слабыми признаками регенерации, проявляющимися на фоне некоторого снижения сосудистых и гемореоло-гических проявлений при сохранении деструктивных и воспалительных процессов.

5. Повреждение головного мозга может играть ведущую роль в структуре синдрома полиорганной недостаточности, а при выраженности сосудисто-отечных изменений с признаками дислокационного синдрома, нарастании деструктивных и воспалительных процессов иметь самостоятельное танатологическое значение.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VIII Всероссийском съезде невропатологов (Казань, 2001), Международной конференции к 100-летию академика Д. М. Голуба «Функциональная нейроморфология. Фундаментальные и прикладные исследования» (Минск, 2001), симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» (Москва, 2003), на научно-практических конференциях Главного военного клинического госпиталя имени академика Н. Н. Бурденко, центральных госпиталей и лабораторий Министерства обороны РФ (Москва, 1991, 1998, 2000, 2001, 2002, 2003), Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 1999, 2000, 2001), Ижевской государственной медицинской академии (Ижевск, 1999, 2001, 2005).

По теме диссертационного исследования опубликовано 28 печатных работ, в том числе 6 статей в центральной рецензируемой печати. Основные положения изложены в работах «Патогенез поражений головного мозга при остром перитоните» (Военно-медицинский журнал, 2002), «Гистопатология головного мозга в разных стадиях острого перитонита» (Морфологические ведомости, 2002), «Морфология и морфогенетические механизмы поражений головного мозга при остром разлитом перитоните» (Архив патологии, 2003), «Электронно-микроскопические изменения головного мозга при остром экспериментальном перитоните» (Архив патологии, 2004).

Изданы методические рекомендации «Патоморфология и патогенез поражений головного мозга при остром распространенном перитоните» (2005).

Реализация работы.

Основные положения исследования используются в практической работе Центральной патологоанатомической лаборатории МО РФ, в патологоанатомических лабораториях военных округов (МВО, ЛенВО, ДВО, СибВО, ПурВО, СКВО) и флотов (СФ, ТФ, ЧФ, БФ), Республиканском патологоанатомическом бюро Удмуртии, а также включены в учебный план цикла усовершенствования специалистов патологоанатомов на базе Государственного института усовершенствования врачей МО РФ и кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия».

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 330 страницах машинописного (компьютерного) текста, содержит 153 рисунка (микрофотографии), диаграмм — 4, таблиц — 4, схем — 4. Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 2-х глав с изложением собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, содержащего 376 источников, в том числе 323 на русском языке.

291 ВЫВОДЫ.

1. Патоморфология головного мозга человека и экспериментальных животных при ОРП характеризуется комплексом неспецифических структурных нарушений, основными из которых являются: дистрофические и деструктивные изменения нервных и глиальных клеток, клеточно-базальных компонентов сосудов, завершающиеся селективной гибелью и «выпадением» отдельных невроцитов, гнездно-очаговой гиперплазией глиоцитов, дезинтеграцией микрососудов и формированием мелких неполных периваскулярных некрозов, укладывающихся в картину, названную нами перитонеальной энцефалопатией.

2. Выраженность морфологических изменений органа находится в прямой зависимости от степени эндотоксикоза и эндотоксемии в частности. Они отчетливо нарастают от реактивной к терминальной стадии заболевания, регистрируются во всех отделах головного мозга, с явным преобладанием в центральных отделах коры больших полушарий и слое грушевидных невроцитов мозжечка.

3. Динамика структурных нарушений головного мозга при раневом перитоните у людей и остром экспериментальном перитоните у животных, не отягощенных сопутствующей соматической патологией, закономерно прогрессирует от гемореологических и вазодеструктивных (сосудистых) изменений к дистрофическим и некробиотическим поражениям невроцитов, обусловливающим структурно-функциональную дезинтеграцию синапсов и подавление репаративных процессов в нервной ткани. Перитонеальный гипертоксикоз у экспериментальных животных сопровождается существенным утяжелением патоморфологической картины органа.

4. Среди морфогеиетических механизмов поражений головного мозга отчетливо выявляются: а) стрессогенное гиперфункционирование невроцитов с последующим их истощением, дистрофией и некрозомб) дисциркуляторные (ишемические или гипоксические) повреждения нейронов на основе гемореологических и сосудистых нарушений с развитием ДВС-синдромав) прямое воздействие на мембраны и органоиды клеток токсико-инфекционных факторов и биогенных аминов в результате нарастающей деструкции гематоэнцефалического барьераг) гидроионные расстройства на уровне невроцит-глиоцит-капиллярд) необратимые сдвиги энергетического обмена и метаболическая несостоятельность невроцитов, обусловленные интенсивно выраженной в них митохондриопа-тией.

5. Воспалительные изменения головного мозга — васкулит (тромбоваскулит), серозно-гнойный менингит, эпендиматит и метастатический гнойный энцефалит встречаются на клиническом и экспериментальном материале в 9,8% и 40% случаев соответственно. Наблюдаются они обычно при микст-инфекциях с высокой колонизацией ткани микроорганизмами, особенно стафилококками и синегнойной палочкой. Преобладают в токсическую стадию ОРП в группе заболеваний с поражением тонкого кишечника и являются выражением либо перитонеального сепсиса, либо осложнением острой гнойно-деструктивной пневмонии, регистрирующихся соответственно у 5,2 и 50,95% больных острым перитонитом.

6. Возраст больных, характер соматического заболевания, источник перитонита и тяжесть поражения брюшины привносят некоторые особенности в структурную патологию головного мозга при остром распространенном перитоните.

Однако они касаются лишь количественной стороны вопроса и существенно не нарушают общей патоморфологической картины перитонеальной энцефалопатии.

7. Темпы и степень выраженности внутриклеточной репаративной регенерации невроцитов головного мозга человека и экспериментальных животных при остром распространенном перитоните затягиваются по времени на более поздние сроки и характеризуются малой степенью выраженности, что особенно отчетливо наблюдается в серии опытов с гипертоксикозом и в терминальную стадию перитонита у больных в инволютивной стадии индивидуального развития.

8. При летальных исходах больных отмечено многообразие типов терминального состояния и их сочетаний. Сердечный тип ТС выявлен в 49,4%, легочной — в 6,8%, мозговой — в 3,4%, смешанный тип — в 40,4%. В основе мозгового типа ТС лежат крайне выраженные сосудисто-отечные повреждения головного мозга с признаками дислокационного синдрома, деструктивные и воспалительные изменения органа.

9. При мозговом типе ТС непосредственными причинами смерти больных являются: а) отек и набухание головного мозгаб) глубокая кома, сопровождающаяся выраженными деструктивными изменениями структурных компонентов кардио-рес-пираторного центра с развитием апноэв) нарастающий структурно-функциональный дефицит невроцитовг) воспалительные осложнения легких, развивающиеся в условиях нарушения нейро-гуморальной трофики органов дыханияи, наконец, в) тяжелые варианты менингоэнцефалита, протекающие с отчетливой картиной острого эпендиматита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Клиническая симптоматика нервно-психических нарушений имеет конкретную структурную основу, составляющую сущность перитонеальной энцефалопатии и характеризующую определенные ее морфологические формы: а) диффузно-очаговые повреждения головного мозга, б) парциальные некрозы (полные и неполные). Гистологическими признаками повреждения различных компонентов структурно-функциональных модулей головного мозга являются: распространенные во всех отделах ЦНС дистрофически-деструктивные изменения нервных, глиальных клеток, клеточно-базальных компонентов сосудов, завершающиеся лизисом — «выпадением» отдельных нейронов, гнездно-очаговой гиперплазией глио-цитов, дезинтеграцией микрососудов и формированием мелких очаговых и периваскулярных некрозов.

Танатологический анализ летальных исходов с изучение НПС больных ОП позволяет выработать эффективные меры борьбы с терминальными состояниями, требующими проведения интенсивного лечения и реанимационных мероприятий.

Клинико-анатомическими критериями, подтверждающими решающую роль в танатогенезе диффузно-очаговых повреждений и парциальных некрозов головного мозга являются: прогрессирующее или стабильно глубокое коматозное состояние больногосимптоматика нарастающих центральных неврологических расстройствобнаружение при гистологическом исследовании распространенных селективно-нейрональных некрозов или «выпадений» нейронов на территории кардио-респираторных центров и других вегетативных центров ствола головного мозга, а также обширных полей миелино-лизисадоминирование некротически-аутолитических изменений при слабой выраженности приспособительных и регенераторных процессов.

Воспалительные изменения различной степени выраженности и локализации, развивающиеся в головном мозге при ОРП и не диагностируемые в клинике, должны учитываться как при проведении патогенетической терапии, так и при клинико-анатомическом анализе.

Для успешного предупреждения структурно-функциональной дезорганизации головного мозга необходимо раннее проведение патогенетической нейропротекторной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., Караулов А. В. О новых деталях патогенеза токсико-септи-ческих состояний //Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000 / Приложение 3. — С. 7−10.
  2. М.М., Выропаев Д. Н. Патоморфологические изменения блуждающего нерва при гнойных перитонитах // Арх. пат. анат. и пат. физиолог. -1936. T. II, вып. 2. — С. 109−115.
  3. Г. Г. О промежуточном веществе кровеносных сосудов мягкой мозговой оболочки // Вопросы нейрохирургии. 1957. — № 6. — С. 18−20.
  4. Г. Г. Медицинская морфометрия М.Медицина, 1990.-384 с.
  5. Г. Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство (второе издание). М.: РМАПО, 1998. — 505 с.
  6. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии: Учебное пособие. -М.: Медицина, 2002. 238 с.
  7. Г. Г., Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В. Оформление диагноза: Учебное пособие. -М.: Медицина, 2004. -304 с.
  8. А.К. Патологическая анатомия септического шока //Септический шок /Лыткин М.И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. — Л.: Медицина, 1980. 240 с.
  9. А.К., Балябин А. А., Шипилов В. М. Клинико-анатомическая характеристика сепсиса, вызываемого полимикробной флорой // Арх. патол. — 1982. Т.44, № 3. — С. 13−18.
  10. Ю.Акимов Г. А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения. -М.: Медицина, 1971.-263 с.
  11. П.Александров Л. Н., Дыскин Е. А., Озерецковский А. Б., Алексеев А. В. О механизме огнестрельных ранений полых органов живота // Вестн. хир. 1969. -№ 9.-С. 94−98.
  12. А.В., Озерцковский Л. Б., Тюрин М. В. Огнестрельные ранения пулями калибра 5,56 мм // Воен.-мед. журн. 1989. — № 8. — С. 73−74.
  13. А. Что определяет предел возможного восстановления при ишемии? //Анестезиология и реаниматология. 1981. — № 1. — С. 31−34.
  14. П.К. Философские аспекты теории функциональной системы: Избр. тр. М.: Наука, 1979. — 453 с.
  15. Ю. Проблема спонтанного бактериального перитонита в современной медицине // Терап. архив. 2000. — № 2. — С. 69−71.
  16. Р.А. Изменения нервной системы при острой почечной недостаточности: Дис.. канд. мед. наук. -М., 1970.
  17. А.А. Диагностика сепсиса, гнойно-резорбтивной лихорадки и септического шока в практике патологоанатома // Арх. патологии. 1982. -Т.44, № 3. — С.41−47.
  18. А.А. Разлитой перитонит, осложнившийся метастатическим гнойным гепатитом //Тр. Ленингр. науч. о-ва патологоанатомов. Л., 1984. — Т. 25.-С. 43−44.
  19. Э.А., Гордеева-Гаврикова Т.В. Изменения гемато-энцефали-ческого барьера и цитоархитектоники клеток коры больших полушарий при эндотоксиновом шоке // Цитология и генетика. 1978. — Т. XII, № 3. — С. 225 227.
  20. Э.А., Харланова Н. Г., Ломов Ю. М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Пат. физиол. 1999. — № 3. — С. 22−25.
  21. М.А. Функциональная морфология мягкой мозговой оболочки мозга и ее участие в некоторых патологических процессах // Тр. 1-й Всесоюзной конф. нейрохирургов. Л., 1958. — С. 24−35.
  22. Н.Е. О нейрогистологических изменениях при инфекционных психозах, возникающих в связи с гноеродной инфекцией: Дис. канд. мед. наук, Л., 1955.-313с.
  23. А.Б. Функциональная морфология надпочечников при остром экспериментальном перитоните в онтогенезе: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Челябинск, 1992. — 22 с.
  24. Ю.Н. Клиника и лечение эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 1986. — 120 с.
  25. Ю.Н., Рыбачков В. В., Баранов Г. А. и др. Эндогенные интоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 2000. — 140 с.
  26. В.Л., Рыбакова М. Г. Сепсис. Патологическая анатомия. Пособие для врачей / Под ред. проф. Ковальского Г. Б. СПб.: ГУЗ «ГПАБ», 2004. -Вып. 55. — 56 с.
  27. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М. Медицина, 1990.-491 с.
  28. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 368 с.
  29. С.М., Смирнов Н. А. Смещения и деформации головного мозга. -М.: Медицина, 1967. 156 с.
  30. И.Ш., Будигаев Е. Н. Нервный фактор в патогенезе и при лечении больных с острыми разлитыми воспалениями брюшины //Хирургия. -1954.-№ 4.-С. 69−75.
  31. Н.Н. Ультраструктура капилляров мозга //Журн. невропатологии и психиатрии. 1966. -№ 12.-С. 1797−1801.
  32. Н. К. Коматозные состояния. -М.: Медицина, 1967. 561 с.
  33. Н.К., Аристова Р. А., Баринов Н. П. Ренальная энцефалопатия и нарушения мозгового кровообращения при поликистозе почек // Журн. невропатологии и психиатрии. 1973. — Т. 73, в. 3. — С. 366−370.
  34. Н.К., Воробьева Т. В., Бурд Г. С. и др. Изменения митохондрий клеток коры головного мозга человека при инсульте //Журн. невропатологии и психиатрии. 1975. — Вып. 7, Т. 75. — С. 980−986.
  35. Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии. М.: Медицина, 1979.- 168 с.
  36. Н.В. Бактериальный эндотоксикоз: современное состояние вопроса //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 31−32.
  37. С. Легкие и мозг //Синтетическая неврология. Граничные области неврологии /Под ред. С. Божинова, Г. Ганева, ТР.Запрянова. София.: Медицина и физкультура, 1969. — 291 с.
  38. М. Концепция гематоэнцефалического барьера: Пер. с англ. -М.: Медицина, 1983. 480 с.
  39. П.Г., Тарасов В. А. Организация медицинской помощи больным с перитонитом в лечебных учреждениях СА и ВМФ // Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики: Тез. докл. Науч. -метод.конф., 16 мая 1991 г.-М., 1991.-С.З-5.
  40. П.Г., Ревской А. К., Курицын А. Н., Шишло В. К. Механизмы огнестрельного перитонита // Первый Московский Международный конгресс хирургов. М., 1995. — С. 27−28.
  41. В.В. Выделение этапов онтогенеза и хронологические границы возрастных периодов //Советская педагогика. 1965. — № 11. — С. 105−118.
  42. М.П., Пигалев И. А. Экспериментальные данные по вопросу о механизме прямых поражений продолговатого мозга при разлитом перитоните //Арх. биол.- 1928.-Т. 28. № 3. — С. 305−312.
  43. С.С. Танатология и ее значение для клиники //Клин, медицина. -1974.-Т.52, № 1. С.34−36.
  44. СЛ., Крыжановский Н. А., Нейко Е. М. Опыт изучения перитонита- в эксперименте и клинике // Материалы X пленума научн. об-ва хирургов УССР. Киев, 1967. — С. 146−148.
  45. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972.
  46. Войно-Ясенецкий М.В., Жаботинский Ю. М. Источники ошибок при морфологических исследованиях. М.: Медицина, 1970. — 396 с.
  47. B.C., Бадминдра В. П. Ультраструктура нейрона (транспортные процессы) //В кн.: Итоги науки и техники. Сер. «Морфология человека и животных». М.: ВИНИТИ. — 1983. — Т. 10. — 138с.
  48. А.Ю. Секционные находки разрушения поджелудочной железы у психических больных и их возможное значение для клиники и диагностики // Тр. Уральск, науч.-исслед. психоневрол. института. Пермь, 1935. — Т. 2. — С. 109−121.
  49. П.И. Функциональная морфология миокарда при остром экспериментальном перитоните в онтогенезе: Автореф. .дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1993. — 22 с.
  50. О.Н. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале // Тр. Ленингр. науч. о-ва патологоанатомов. 1984. -Вып.25. — С.69−71.
  51. М.Н. Нефрогенный психоз как самостоятельная нозологическая форма в группе соматогенных психозов //Актуальные вопросы теории и практики медицинской науки. Уфа. — 1970. — С. 175−178.
  52. А.Н. О морфологических изменениях в нервных клетках при экспериментальном травматическом шоке //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1945. -Т. 20, № 4−5. -С. 30−31.
  53. Х.Г. Разлитой гнойный перитонит (патогенез и лечение).-Ташкент, 1957. 187 с.
  54. Х.Г. Гистопатология центральной нервной системы при экспериментальном перитоните //Сб. научн. тр. Ташкентского мед. ин-та. -Ташкент, 1959. вып. 13. — С. 335−340.
  55. В.Б., Николаев Г. В., Волокина О. И. Ожоговая энцефалопатия (по данным катамнеза) // Восьмой Всесоюзный съезд невропатол. психиатров и наркологов: Тез. докл. М., 1988. — Т. 3. — С. 233−234.
  56. Р. Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978. — 326 с.
  57. Т.Г., Хондкариан О. А., Шульцев Г. П. Состояние нервной системы при заболеваниях почек / АМН СССР. М.: Медицина, 1980. — 224 с.
  58. Т.Г. Неврологические синдромы при соматических заболеваниях //Восьмой Всесоюзный съезд невропатол. психиатров и наркологов: Тез. докл. М., 1988. — Т. 3. — С. 235−237.
  59. В.Я., Иванова Г. С. Острый перитонит (вопросы эпидемиологии, пато- и тапатогенеза, морфологической диагностики) //Информационное письмо. — Ижевск, 1989.- 15с.
  60. В.Я., Иванова Г. С. Баженов E.JI. и др. Пневмонии у больных острым перитонитом //VIII Всесоюзный съезд патологоанатомов: Тез. докл. -М., 1989.-С. 35−36.
  61. В.Я., Бочкарев А. Н. Патоморфология легких у больных острым перитонитом //Актуальные вопросы патологической анатомии (Юбилейный сб. научн. тр., посвященный 100-летию со дня рождения проф. Г. Л. Дермана). -Харьков, 1990.-С. 69−71.
  62. В.Я., Бочкарев А. Н., Кирьянов Н. А. Патоморфология легких приостром перитоните //Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики: Тез. докл. науч. метод, конф., 16 мая 1991 г. — М.: Изд-во ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, 1991. — С. 49−52.
  63. В.Я., Кирьянов Н. А., Баженов E.JI. Острый перитонит: органо-патология, пато- и танатогенез. Ижевск: Изд-во Удм. ун-та, 1993. — 184 с.
  64. В.Я., Калекулина О. В. Структурная патология кишечника при остром перитоните //Острый перитонит: органопатология, пато- и танатогенез.- Ижевск: Изд-во Удм. ун-та, 1993. С. 23−32.
  65. С.Н., Саноцкий И. В., Тиунов JI.A. Общие механизмы токсического действия /АМН СССР. JL: Медицина, 1986. — 280 с.
  66. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Э. и др. Печеночно-почечный синдром как компонент полиорганной недостаточности у больных с инфекционно-токсическим шоком //Анестезиол. и реаниматол. 1985. — № 4. -С.3−6.
  67. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Э. и др. Полиорганная недостаточность при перитоните. Всесоюзн. съезд хир., 31-й: Тез. докл. и сообщений. — Ташкент, 1986. — С.34−35.
  68. В.А., Гельфанд Б. Р., Багдатьев В. Э. и др. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом //Хирургия. 1988. -Вып. 2.-С.73−76.
  69. А.Г. Смерть нейрона //Междунар.мед.обзоры.- 1994. Т.2, № 2.- С.134−140.
  70. Гомеостаз /Под. ред. Горизонтова П. Д. М.: Медицина, 1981.
  71. В.К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. -М.: Медицина, 1992.-224 с.
  72. Р.А., Дрампян Ф. С. Полиорганная недостаточность при разлитом гнойном перитоните // Клинич. медицина. 1980. — Т. 67, № 8, с. 30−33.
  73. Р.А. Абдоминальная хирургия: В 2-х т. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006.
  74. М.В., Голубева А. В. Проблема полиорганной недостаточности //Вестн. хирургии.-2001.-№ 3.-С. 110−114.
  75. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. -СПб.- М., 2001.-315 с.
  76. Е.И., Бурд Г. С. Коматозные состояния / Учебно-методическое пособие. М.: 2-й МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1983.- 160 с.
  77. И.В. Общая патология человека. М.: Медицина, 1969. -612 с.
  78. И.В. Огнестрельная рана человека. М.: Медгиз, 1954. -Т.2.-467 с.
  79. Н.Я. Инфекционные психозы. М., 1975. — 118 с.
  80. Джавад-Заде М.Д., Мальков П. С. Хроническая почечная недостаточность (Патофизиология, клиника и лечение). М.: Медицина, 1978. — 320 с.
  81. Г. Ф. Парацеребральные барьеры оболочек головного мозга// Журн. невропатологии и психиатрии. 1982. Т. 82, вып. 7. С. 961−968.
  82. Н.К., Фишбейн А. В., Буланов И. К. и др. О патогенезе илечении разлитого перитонита //Клин. хир. 1979. — Вып.1. — С.9−12.
  83. К.М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдромаэндогенной интоксикации // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 1. -С. 56−60.
  84. С. Нейроинфекции //Патоморфология нервной системы /К. Арсении, Э. К. Крэчун, И. Чики и др.- Под ред. проф. И. Т. Никулеску. -Бухарест.: Мед. изд-во, 1963. С. 352−498.
  85. Д.А., Нургалеева Е. А., Самигуллина А. Ф., Игбаев Р. К. Динамика состояния эндотоксикоза в постреанимационном периоде в эксперименте //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 36.
  86. П.Н. Гистопатология центральной нервной системы: Атлас микрофотографий / Под ред. А. П. Авцына. М.: Медицина, 1969. — 243 с.
  87. Ерюхин И А., Кочетыгов Н. И., Белый В. Я., Поздняков П. К. Системная гемодинамика и регионарная микроциркуляция при разлитом перитоните //Вестн. хир. 1985. -№ 2. -С.41−46.
  88. И.А., Вагнер В. К., Белый В. Я. Воспаление как общебиологическая реакция: На основе модели острого перитонита. Л.: «Наука», 1989. — 262 с.
  89. Ерюхин И А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. -СПб.: Издательство «Logos», 1995.- 304 с.
  90. Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона.-Л.: Медицина, 1965. 323 с.
  91. ЮО.Зеркалов В. Н. Шестопалов А.Е., Смольянников А. А., Ефименко Н. А. Клинико-анатомические особенности тяжелого течения послеоперационного перитонита // Воен.-мед. журн. 1990. — № 1. — С. 42−44.
  92. Иванов-Смоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности при различных формах экспериментальной интоксикации и некоторых инфекциях. М., 1949. — 123 с.
  93. Н.Р., Шенкман Б. З. Эндотоксиновый шок. Принципы и методы патогенетической терапии. Саратов, 1985. — 30 с.
  94. Г. С. Морфология, морфогенез и патогенез поражений печени при остром перитоните: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1990. — 24 с.
  95. М.А. К вопросу о патологоанатомических изменениях при шоке // Хирургия. 1944. — № 9. — С. 12−17.
  96. С. К патологической анатомии PI. solaris и hypogastric! при перитоните и брюшном тифе: Диссертация. 1881.
  97. Юб.Каньшина Н. Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии // Арх. патологии. 1973. — Т.35, № 7. — С.82−87. Ю7. Каныиина Н. Ф. Бактериальный (эндотоксиновый) шок //Арх. патологии.- 1980.-№ 5.-С. 71−74.
  98. Н.Ф. Органопатология бактериального шока //Арх. патологии.- 1983. -№ 12.-С. 20−27.
  99. A.M. Экспериментально-клинические данные о белковом и углеводном обмене, состоянии печени и сущности интоксикации при остром разлитом перитоните: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Л., 1970. — 32 с.
  100. О.Кассиль Г. Н. Гематоэнцефалический барьер. -М., 1963. -230 с.
  101. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. К вопросу о соотношении отека и набухания головного мозга//Врачебное дело. 1976. -№ 11.-С. 126−128.
  102. Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Отек и набухание головного мозга. Киев, 1978.- 183 с.
  103. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. «Ишемическое изменение» нейронов головного мозга в гистопатологическом отображении экспериментальных нейроинток-сикаций // Фармакология и токсикология. Киев, 1978. — Вып. 22. -С. 102−109.
  104. Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга.-Киев, 1988.-201 с.
  105. В.Н., Койдан Е. И., Коломеец Н. С. Характеристика гиперхромных нейронов из очага локальной деструкции коры // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1983. -№ 8. — С. 104−106.
  106. Н.Д., Тимофеев И. В. Танатологический анализ летальных исходов: Метод, рекомендации / Под ред. Ю. А. Медведева. СПб., 1998.
  107. М.М., Фурманенко Н. Ф. Перитонеальный диализ в комплексной терапии острых разлитых гнойных перитонитов //Клин, хирургия. 1973. -№ 8.-С. 1−9.
  108. Н.Б. Аммиак, его объем и роль в патологии. М.: Медицина, 1971.- 127 с.
  109. А.П., Борисов И. А., Кочеревец В. И., Столбовой А. В. Перитонит как аэробно-анаэробная инфекция //Вестн. хирургии. 1987. — № 7. — С. 57−60.
  110. .Д., Богницкая Т. Н., Уманская В. В. Состояние научных исследований и перспективы решения проблемы «Острый гнойный перитонит» //Вестн. хир. -1980. -№ 7. -С.3−7.
  111. М.Э., Ахметели Т. Н., Папаева Р. И. Вводно-электролитный обмен при разлитом перитоните // Хирургия. 1977. — № 11. — С. 69−73.
  112. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Страшнов В. И., Белоцерковский М. В. Влияние гемосорбции на активность свободнорадикального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 6. — С. 48−51.
  113. Л.И. Экспериментальное исследование патофизиологических механизмов, действия соединений марганца на деятельность центральной нервной системы, в особенности мозговой коры животных: Дис.. докт. мед. наук. -М., 1950. 315 с.
  114. И.Г. Клинико-анатомическая характеристика острых разлитых перитонитов: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Курск, 1957. — 17 с.
  115. Г. Н., Гельфанд В. Б., Попова Э. Н. Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга /АМН СССР. -М.: Медицина, 1980.-216 с.
  116. А.Г., Линденберг А. А. Эндогенная интоксикация при перитоните //Вестн. хир. 1985.-№ 3.-С. 130−133.
  117. В.В., Гусев С. Л., Титова Г. П., Гусев А. С. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии: Клинический атлас. М.: Макцентр, 2000. — 191 с.
  118. Н.А. О всасывательной способности брюшины при остром перитоните. //Клин, хирургия. 1978. — № 1. — С. 38−41.
  119. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. М: Медицина, 1997. — 352 с.
  120. М.И., Шкроб О. С., Сорокина М. И., Цыденов М. М. Разлитой гнойный перитонит и острая почечная недостаточность. Ташкент, 1978.
  121. М.И., Дадвани С. А., Сорокина М. И. Лечение распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью //Первый Московский Международный конгресс хирургов. М., 1995. — С. 6−7.
  122. В.В. Современные представления об организации системы микроциркуляции //Современное представление об организации системы микроциркуляции. М., 1982. — С.3−9.
  123. Ю.М., Снесарев П. Е. Патологическая анатомия военного вторичного травматического шока // Тр. группы № 1 по изучению шока: Действующая Армия. 1945. — С. 261−308.
  124. П.Г., Мищенко В. А. Патогенетические механизмы неврологических нарушений при заболеваниях печени // Соматоневрологические синдромы: Сб. научн. тр. / Под ред. Ю. С. Мартынова. М.: Изд-во УДН, 1986. — С. 47−53.
  125. Иб.Лилли Р. Гистологическая техника и практическая гистохимия /Пер. с англ. -М.: Мир. -1969. -645с.
  126. .Э. Нервнорефлекторные механизмы при остром гнойном воспалении // Советская медицина. 1953. — № 1. — С. 3−7.
  127. А.А. Современные принципы детоксикационой терапии у больных с распространенными формами перитонита: Дис.. канд. мед. наук. -1984.-209 с.
  128. В.Г., Ющук Н. Д., Яковлев М. Ю. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии // Арх. патологии. 1996.-№ 2.-С. 8−13.
  129. НО.Лобаков А. И., Ватазин А. В., Фомин A.M., Круглов Е. Е. Хирургические концепции при распространенном послеоперационном перитоните //Актуальные вопросы хирургии: Материалы трудов. Ижевск, 2001. — С. 88−90.
  130. Ю.В., Пилипенко В. В., Громыко Ю. Н. Менингиты и энцефалиты. СПб.: Фолиант, 2003. — 128 с.
  131. Н.А., Кучинский И. Н. Лечение острой и хронической почечной недостаточности. М., 1972. — 272 с.
  132. Ю.М., Молоденков М. Н. Гемосорбция. М., 1978.
  133. Н.И., Боголепов И. Н. Гипоксия: приспособительные и компенсаторные реакции // БМЭ. 3-е изд. — 1977. — Т.5. — С. 494−495.
  134. Г. И., Алексеева М. Е. Волемические нарушения в хирургической патологии. М.: Медицина, 1988. — 180 с.
  135. Д.К., Колтовер А. Н. Мозговое кровообращение. БМЭ. — 3-е изд. — 1981. — Т. 15. — С.336−338.
  136. .Л., Кочетова М. М., Лобаков A.M., Морозова Н. В. Роль свободного фенола в развитии энцефалопатии у больных с эндогенной интоксикацией // Клин, медицина. 1986. — Т. 64, № 9. — С. 105−108.
  137. М.И., Тулупов А. Н. Агрегационные свойства форменных элементов крови и их значение в хирургической клинике //Вестн. хир. -1984. — Вып.4. -С.9−14.
  138. М.Я. Гематоэнцефалический барьер и его регуляция. -М., 1973.- 183 с.
  139. А.Ю. Клиническая ликворология. Л.: Медицина, 1984. — 216с.
  140. В.Д. Интенсивная терапия острых вводно-электролитных нарушений. М.: Медицина, 1985. — 192 с.
  141. И.М., Бахшалиев И. А. Причины летальных исходов при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости и пути улучшения результатов их лечения //Вестн. хирургии. 1987. — № 8. — С. 118−120.
  142. Н.К., Фролов Ю. И., Гончар-Зайкин А.П., Яковлев А. Я. Патогенез эндотоксикоза при огнестрельном перитоните // Воен.-мед. журн. -1996. № 1.-С. 29−32.
  143. П.В. Экспериментальные данные по вопросу о механизме прямого поражения продолговатого мозга при разлитом перитоните. //Каз. мед. журн. 1929.-№ 1.-С. 49−57.
  144. П.В. Экспериментальные данные к вопросу о механизме прямого поражения продолговатого мозга при остром разлитом перитоните: Сообщ. 2. //Каз. мед. журн. 1929. — № 7−8. — С. 777−786.
  145. Ю.С. Соматогенные энцефалопатии и нарушения мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатрии. 1972. — Т. 72, вып. 8. -С.1128−1135.
  146. Ю.С., Малкова Е. В., Кузнецов В. Н., Кузнецова В. И. Панкреатическая энцефаломиелопатия // Журн. невропатол. и психиатрии. -1973. Т. 73, вып. 9. — С. 1333−1340.
  147. Ю.С., Шумилов В. Г., Цивилько B.C. Синдром энцефалопатии при хронических неспецифических заболеваниях легких // Журн. невропатол. и психиатрии. 1976. — Т. 76, вып. 11. — С. 1601−1605.
  148. Ю.С., Малкова Е. В., Чекнева Н. С. Изменения нервной системы при заболеваниях внутренних органов. М: Медицина, 1980. — 224 с.
  149. Ю.С. Нейросоматические и соматоневрологические нарушения // Соматоневрологические синдромы: Сб. научн. тр. /Под ред. Ю. С. Мартынова. М.: Изд-во УДН, 1986. — С. 3−8.
  150. Ю.С., Малкова Е. В., Ноздрюхнна Н. В. Неврологические нарушения при острых пневмониях // Соматоневрологические синдромы: Сб. научн. тр. /Под ред. Ю. С. Мартынова. М.: Изд-во УДН, 1986. — С. 11−16.
  151. Ю.С., Малкова Е. В. Проскурин В.В. Острая токсико-дисциркуляторная энцефалопатия при соматических заболеваниях // Восьмой Всесоюзный съезд невропатол. психиатров и наркологов: Тез. докл. М., 1988. -Т. 3.-С. 253−255.
  152. Ю.А. Танатологический анализ составная часть патоло-гоанатомического исследования // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы.- Спб., 1991.-С.4−18.
  153. Г. А. Курс патогистологической техники. -М.: Медицина, 1977. -340с.
  154. Методическое пособие по патогистологической и гистохимической технологии /Нечитайло В.А., Агеев А. К., Мисник Л. И. М.: Военное изд-во. -1988.-62 с.
  155. Т.Н. О морфологических изменениях головного мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие //Арх. патологии. — 1963. -Т. 25, № 6.-С. 62−67.
  156. А.А., Покровский В. И. Отек-набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных. -М.: Медицина, 1997.-352 с.
  157. О. Д., Щеголев А. И., Салахов И. М. Сравнительное морфофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — № 10. — С. 464−466.
  158. О.Д., Щеголев А. И., Лысова Н. Л., Тинысова И. О. Печень и почки при эндотоксинемии. М.: Изд-во «Виртуальная хирургия», Изд-во РГМУ, 2003.-212 с.
  159. О.Д., Щёголев А. И., Трусов О. А., Свитнева A.M. Эндотоксикоз в хирургической практике //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 39−40.
  160. В.М., Якубова P.P., Баунов В. А. и др. Действие эндогенной интоксикации на различные системы организма // Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль. -1986.-С. 7−18.
  161. Ю.Е., Бекетов А. И., Орлов Р. С. Мозговое кровообращение. -Л.: Наука, 1988.- 159 с.
  162. П.А., Ломакин А. В., Черток В. М. Капилляры головного мозга.- Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1983. 139 с.
  163. Г. И. Спазм артерий головного мозга. Тбилиси. — 1977. -161 с.
  164. Г. И. Механизмы регулирования мозгового кровообращения // Успехи физиол. наук. 1980. — Т. 11, № 4. — С. 3−26.
  165. Г. И. Микроциркуляция крови. Л.: Наука, 1989. — 295 с.
  166. Г. Л. Отек головного мозга. Тбилиси. — 1986. — 182 с.
  167. В.А. Реаниматология как неврологическая наука //Анестезиология и реаниматология.- 1993. № 4. — С.62−69.
  168. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. — 446 с.
  169. Е.М. Об изменении проницаемости капилляров при экспериментальном перитоните в сочетании с кровопотерей // Врачебное дело.- 1959.-№ 5. стб. 463−466.
  170. Е.М. Изменение защитных реакций в организме при экспериментальном асептическом перитоните: 1-я Укр. конф. патофизиологов: Тез. докл. Киев, 1959.-С. 154−155.
  171. А.С., Коновалов А. Н., Гусев Е. И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах. Т. 2. — М.: Медицина, 2002. — С. 235−242.
  172. А.С., Коновалов А. Н., Гусев Е. И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах. Т. 1. — М.: Медицина, 2002. — С. 41.
  173. А.С., Коновалов А. Н., Гусев Е. И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах. М.: Медицина, 2004. — 704 с.
  174. А.С., Коновалов А. Н., Гусев Е. И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах. Т. 1. — М.: Медицина, 2002. — С. 429−431.
  175. А.И., Клещинов В. Н. Ультраструктурный анализ феномена острого набухания нейрона // Журн. невропатол. психиатр. 1985. — Т.85, № 7. -С.1016−1020.
  176. Д.Д., Клещинов В. Н. Нейрон в гиперхромном состоянии //Журн. невропатол. психиатр. 1986. — Т.86, № 7. — С.981−988.
  177. М.А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Т.2, часть 2. М.: Медицина. 2001.
  178. И.Ф. Влияние вегетативной нервной системы на развитие диффузного перитонита // Акуш. и гинек. 1941. — № 11−12.-С. 16−19.
  179. B.C., Петров В. И. Острый перитонит как проблема воспаления //VII Всесоюз. съезд патологоанатомов: Тез. докл. Ташкент: Медицина, 1983. -С. 32−35.
  180. B.C., Орехова Е. В. Изменения мышечной оболочки и межмышечного нервного сплетения кишечника при экспериментальном перитоните крыс //Арх. патологии. 1990. — Вып. 9. — С. 56−62.
  181. Н.К. Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока//Арх. патологии. 1983. -№ 12. — С. 3−13.
  182. Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии. М., 1985.-285 с.
  183. Н.К., Хучуа А. В., Туманский В. А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1986. — 228 с.
  184. Н.К., Яковлев М. Ю., Галанкин В. Н. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита //Арх. патологии. 1989. — Вып. 5. — С. 3−11.
  185. Н.К., Яковлев М. Ю., Миронюк А. А. Эндотоксин кишечной микрофлоры в патологии печени //Арх. патологии. 1989. — Вып. 9. — С. 3−9.
  186. Н.К., Яковлев М. Ю. Патология органов пищеварения и системная эндотоксемия //Арх. патологии. 1989. — Вып. 12. — С. 74−79.
  187. Д.Ф. Бактериемия при разлитом перитоните //Хирургия. -1987.-№ 7.-С. 26−30.
  188. Н.Н., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия //Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция /Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С. 4−38.
  189. Э. Гистохимия /Пер. с англ. -М., 1962. -962с.
  190. В.Б. Нейроморфология эндотоксикоза // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области.-2005.-№ 1.-С.41.
  191. Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы: Пер. с англ. М.: Медицина, 1986. 544 с.
  192. С.А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалительного эндотоксикоза: Дис. д-ра мед. наук. СПб., 1994. — 294 с.
  193. JI.M. Нейрореаниматология. -М.: Медицина, 1983. -271 с.
  194. В.А. Перитонит. Л.: Медицина, 1985. — 229с.
  195. Е.В., Евдокимов В. В., Ярема И. В. и др. Нарушения микроциркуляции при экспериментальном перитоните //Хирургия. -1980. -№ 9. -С.49−54.
  196. П.Л. Морфологические исследования при остром экспериментальном перитоните //Некоторые вопросы морфологии человека и животных. Одесса. — 1968. — С. 176−179.
  197. Г. Г., Мусаров А. Л., Минискер Г. Д., Оськина В. В. Фазность реологических нарушений при разлитом гнойном перитоните //Хирургия. -1981. Вып.12. -С.67−71.
  198. А.П. Патологическая анатомия печени и особенности формирования печеночной недостаточности при перитоните (по материалам ранних вскры-тий и биопсии печени): Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1999. -50 с.
  199. М.Г., Данилов И. В. Травмы живота перитонит //основы травматологии.-М.: Медгиз, 1952.-Т. 1.-С. 31−42.
  200. .Я., Спалек С. Ф. Менингиты у детей. М.: Медицина, 1971. -143 с.
  201. А.К., Курицын А. Н. Особенности клинического течения огнестрельного перитонита //Вестн. хир. -1989. -№ 7. -С. 19−23.
  202. С.С. К вопросу о создании экспериментальной модели перитонита //Здравоохр. Туркменистана. 1965. — Вып.7. — С. 21−25.
  203. Г. В., Шалаева Т. И., Лаберко Л. А., Луканин Д. В. Среднемолекулярные показатели сыворотки крови и выпота при перитоните //Соврем, пробл. практич. медицины. -М., 2000. С. 78−85.
  204. В.И. Реактивные изменения различных органов при перитоните: Сб. хирургич. клин. 1-го Моск. мед. ин-та. -М., 1938. С. 20−35.
  205. Н.П. Морфологические изменения головного мозга и внутренних органов при терминальных состояниях // Основы реаниматологии. Ташкент, 1977. — С. 156−171.
  206. .Г. К гистопатологии солнечного сплетения при перитонитах // Врач. дело. 1936. — № 6. — С. 482−486.
  207. В.В., Малафеева Э. В. Природа и механизмы действия эндогенной интоксикации //Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 1986. — С. 5−43.
  208. Е.В. Изменения солнечного сплетения при перитонитах и парезах кишечника // Арх. патологии. 1958. — Т. 20, № 2. — С. 27−33.
  209. Е.В. Изменение узлов солнечного сплетения при перитонитах и парезах кишечника: Дисс. .канд. мед. наук. -М., 1956. -212 с.
  210. Г. А. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга. /Интенсивная терапия в неврологии: Материалы к Всероссийской конференции. Орел, 1997. — С. 88−90.
  211. Н.В., Новицкий В. В., Степовая Е. А., Ткаченко С. Б. Эритроцит при патологии: размышления у электронного микроскопа //Арх. пат. 2004. -Вып. З.-С. 53−61.
  212. B.C., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Инфекционно-токсический шок при перитоните (патологические механизмы и основные пути лечения) // Вестн. хир. 1987. — № 8. — С. 3−10.
  213. .Д. Гнойный перитонит. -М.: Медицина, 1979. 190 с.
  214. И.А., Утечкин В. М. Микроциркуляция у больного перитонитом // Казан. Мед. журн. 1975. — № 3. — С. 42−44.
  215. А.Г., Доросевич А. Е. Гистологическая и микроскопическая техника: Руководство. Смоленск: САУ, 2000. — 476 с.
  216. Д.С. О формах внутриклеточной регенерации //Арх. патологии. 1970.-№ 1.-С. 40−45.
  217. Д.С. Общепатологические аспекты танатологии // Очерки истории общей патологии. -М.: Медицина, 1988. С. 188−200.
  218. Д.С. Очерки истории общей патологии. М.: Медицина, 1993. -512 с.
  219. П.Л. Разлитые гнойные перитониты. М.: Медгиз, 1963. -202 с.
  220. А.А., Зубков О. Б., Дзизенко С. Н. и др. Роль протеолитических ферментов в патогенезе интоксикационного синдрома при перитоните // Вестн. хир.- 1985.-№ 1.-С. 71−73.
  221. В.Н., Гурвич A.M. Неврология терминальных состояний // Вести Российской академии мед. наук. 1994. — № 1. — С. 15−20.
  222. Т.В., Лаберко Л. А., Плотников А. А. и др. Оценка механизмов и источников эндотоксикоза при абдоминальном сепсисе //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 58.
  223. Л.Б. Анализ летальных исходов у военнослужащих при боевой травме (по опыту патологоанатомической работы в период боевых действий на Северном Кавказе): Дисс. .канд. мед. наук. -М., 2002. 182 с.
  224. В.В. Ультраструктура коры головного мозга в постреанимационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1980. -№ 5.-С. 36−39.
  225. В.В., Полуэктов JI.B., Конвай В. Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1983. -Т.96, № 7. -С. 1214.
  226. В.В., Степанов С. С., Алексеева Г. В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск: Омская областная типография, 1999. — 448 с.
  227. А.А., Улицкий Л. А. Чухловина М.Л. Патогенетические механизмы поражения нервной системы при нарушениях гомеостаза глюкозы //Журн. невропатологии. 1986. — Т. 86, вып. 6. — С. 937−942.
  228. Т.Б. Успехи в решении проблемы защиты мозга //Вестн. интенсивной терапии. 1993. -N.1. — С.14−18.
  229. Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы / Часть 1−2. М., 1947−1949.
  230. А.В., Хмельницкий O.K., Петленко В. П. Теоретические основы морфологического диагноза: (Методологические аспекты). СПб: СПбМАПО, 1995. — 240 с.
  231. П.Е. Общая гистопатология мозговой травмы. М: Медгиз, 1946 .- 164 с.
  232. П.Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней. М., 1950. — 205 с.
  233. А.В. Висцерогенные (пневмогенные) энцефалопатии // Вопросы нервной регуляции функций животного и человеческого организма в условиях нормы и патологии. Чита. — 1958. — 2. — С. 165−167.
  234. А.В. К вопросу о «центральных представительствах» легких в головном мозгу // Вопросы нервной регуляции функций животного и человеческого организмов в условиях нормы и патологии. Чита. — 1958. — 2. — С. 168−171.
  235. А.Д. Нервная система в патологии. -M-JT., 1930. 140 с.
  236. А.В. Влияние гемосорбции на функциональное состояние почек у больных перитонитом //Клин. хир. 1984. — № 1. — С.22−24.
  237. А.И., Лапин С. К. Морфология компенсаторно-приспособительных процессов в нервной системе //Арх. патологии. 1956. — Вып. 8. — С. 2118.
  238. А.И., Петров В. И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит.-М.: Медицина, 1987. 288с.
  239. С .Я. Патохимические показатели печеночно-почечной недостаточности при остром разлитом перитоните: Автореф. дис. .д-ра мед. наук,-Донецк, 1971.-32с.
  240. И.М. Токсико-гипоксическая энцефалопатия при острой гнойной деструктивной пневмонии // Вопр. охраны материнства и детства. -1979. Т. 24, № 12. — С. 23−27.
  241. Р.Г. Некоторые физиологические механизмы танатогенеза в различные возрастные периоды: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Казань, 1968.-30 с.
  242. И.В. Патологическая анатомия и патогенез основных типов терминальных состояний при травмах и оперативных вмешательствах: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. СПб., 1996.-43 с.
  243. И.В. Патология лечения: Руководство для врачей. — СПб: Северо-Запад, 1999. 656 с.
  244. М.Х., Кузнецова В. И. Изменения нервной системы при острых пневмониях // Журн. невропатол. и психиатр. 1980. — в. 7. — С. 1040−1045.
  245. М.Х. Изменения нервной системы при неспецифических заболеваниях легких: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1984. — 36 с.
  246. М.С. Морфологические изменения в нервной системе при некоторых профессиональных интоксикациях: Дисс.. докт. мед. наук. М., 1955.-338 с.
  247. М.С. Морфологические изменения в нервной системе при профессиональных нейроинтоксикациях. JI.: «Медицина», 1967.-215 с.
  248. К.Д. Вторичные осложнения разлитого гнойного перитонита //Хирургия. -1980. № 9. -С. 87−90.
  249. В.П. Электронномикроскопическое исследование изменений центральной нервной системы при термическом ожоге и лучевом воздействии: Дис. .докт. мед. наук.-М., 1974.-298 с.
  250. В.П. Патология синапсов центральной нервной системы //Арх. патологии. 1994. — Вып. 9. — С. 32−40.
  251. В.П., Маламуд И. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме. Кишинев: Штиинца, 1977.- 117 с.
  252. В.П., Захарова О. А., Втюрин Б. В., Чекмарева И. А. Время переживаемости клеток центральной нервной системы //Арх. патологии. -1999.-Вып. 4.-С. 14−18.
  253. В.А. Патологическая анатомия и патогенез изменений головного мозга при интенсивной терапии и реанимации коматозных состояний: Автореф. дис.. д-ра мед.наук. М., 1985. — 33 с.
  254. В.А. Патологоанатомическая характеристика гиперосмоляр-ных и других коматозных состояний //Арх. патологии. 1985. — № 2. — С. 5157.
  255. В.А. Постреанимационная энцефалопатия и синдром смерти мозга // Актуальные вопросы патологии реанимации и интенсивной терапии. -Запорожье: Б.и., 1991. С. 6−7.
  256. . Электронная микроскопия для начинающих. -М.: Мир, 1975.
  257. Ф.Ф., Романова Л. Д., Гончарова Л. С. и др. Хирургическая модель острого гнойного перитонита //Хирургия. 1984. — № 8. — С. 127−129
  258. В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 685 с.
  259. И.А. Зависимость летального исхода от выраженности эндотоксикоза при острых абдоминальных патологиях в эксперименте //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 37.
  260. В.Д. Лечение перитонита. -М.: Медицина, 1974.
  261. В.Д., Гостищев В. К., Ермолов А. С., Богницкая Т. Н. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. 2000. — № 4. — С. 58−62.
  262. В. Фармакологический подход к изучению мозга с его внутренней и внешней поверхности. JI.: Наука, 1971. — 103 с.
  263. В.И., Горячев А. Н. Сравнительная характеристика повреждений тонкой кишки при остром и хроническом эндотоксикозе различной этиологии //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 48.
  264. Н.Г., Бардахчьян Э. А. Ультраструктурные проявления гепатоцеребральной недостаточности при эндотоксиновом шоке // Тр. 1-го Российского об-ва патологоанатомов (21−24 янв. 1997 г.). -М., 1996. С. 226−227.
  265. .С. Нарушения водного обмена //Патологическая анатомия нервной системы: Многотомное рук-во по патологической анатомии /Отв. ред. А. И. Струков. Т.2. — М.: Медгиз, 1962. — С. 94−108.
  266. В.А., Антонов П. В. Патогенетические и морфологические особенности острых воспалительных процессов в центральной нервной системе // Арх. патологии. 2000. — Вып. 6. — С. 47−51.
  267. М.Б. Менингиты и энцефалиты у детей. М.: Медицина, 1975. -344 с.
  268. В.Г., Косинская И. М., Голубкова Г. М. Вне- и внутриклеточный КЩС и калиево-натриевый баланс при послеоперационном перитоните: Тез. докл. научн.-практ. конф. хирургов «Диагностика и лечение гнойных перитонитов». Душанбе, 1984. -С.122−124.
  269. А.Ф. О патогенетическом значении изменений интраму-рального нервного аппарата брюшины при перитоните у хирургических больных // Пробл. клин. хир. Харьков. — 1959. — в. 1. — С. 330−343.
  270. Д.Ф. Биологический возраст и возрастная классификация в позднем онтогенезе //Ведущие факторы онтогенеза. — Киев. 1972. — С. 87−93.
  271. А.И. К методике гистологического (морфологического) определения степени поражения центральной нервной системы //Арх. патологии. -1972. № 11. — С. 77−78.
  272. Д.П., Белый И. С. Динамика электролитного обмена при хирургическом лечении прободных гастродуоденальных язв //Клин. хир. -1970.-№ 11.-С.32−38.
  273. А.А., Брусницына М. П., Шапошников В. И. Этиология, патогенез и лечение острых перитонитов // Материалы X Пленума научн. об-ва хирургов УССР. Донецк, 1967. — С. 97−99.
  274. А.А., Шапошников В. И., Пинчук М. П. Острый перитонит. -Киев.: Наук. Думка, 1981. -52с.
  275. П.М. Обмен Na и К у больных с разлитым перитонитом //Матер. 1-й науч. конф. молодых ученых. -Душанбе, 1971. -С.200−201.
  276. Ю.Н. Раневая болезнь: Лекция / Воен.-мед. акад. Л.: Б.и., 1989. -34 с.
  277. А.Р., Дубова С. Б., Белоусова О. Б. и др. Клинико-физиологическая характеристика стволовых нарушений при коматозных состояниях //Вопросы нейрохирургии. 1986. — № 4. — С. 7−13.
  278. А.Р., Томас Д. Г., Дубова С. Б. и др. К изучению механизмов коматозных состояний //Анестезиол. и реаниматол. 1981. — № 1. — С. 41−53.
  279. А.Р., Томас Д. Г., Дубова С. Б. и др. К оценке коматозных состояний // Журн. невропатол. и психиатр. 1986. — в. 6. — С. 873−879.
  280. П.И. Острый перитонит: Нарушения гомеостаза и его коррекция /Под ред. Н. И. Атясова. Саранск: Изд-во Сарат. ун-та Саран, фил., 1988.- 176 с.
  281. .З. Значение тромбоцитов и вазоактивных медиаторов в патогенезе бактериального эндотоксикоза и принципы его патогенетической терапии: Автореф. дис.. д-ра мед.наук.- Томск., 1986. 40 с.
  282. .З., Андрейчин М. А., Степанов С. А., Богомолова Н. Б. Бактериальный эндотоксикоз. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1991. — 240 с.
  283. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 864 с.
  284. О.С., Кузин М. И., Сорокина М. И., Добровольский В. И. Бактериальный шок //Хирургия. 1976. — № 6. — С. 52−58.
  285. Ю.Шлапоберский В. Я. Острые гнойные перитониты. М.: Медгиз, 1958.
  286. М.Д. Изменения автономной нервной системы в кишечнике, в брыжейке, в солнечном сплетении и брюшине при общих перитонитах: Дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1946. — 235 с.
  287. JI.C. Симптоматические типические расстройства при интоксикациях. Л., 1985.
  288. А.И., Зиневич В. П. Эндогенная интоксикация при остром перитоните //Вестн. хирургии. 1989. — № 3. — С. 126−130.
  289. В.И., Габриэлян Н. И., Щербакова О. И. и др. Изучение токсической активности крови у больных с уремией // Терапевт, арх. 1980. -Т. 52, № 7. — С. 62−64.
  290. .К., Горский В. А., Череватенко A.M. Синдром эндогенной ин-токсикации при осложнениях панкреонекроза //Вестн. хирургии. 1989. -№ 3. — С. 7−11.
  291. .К., Кригер А. Г., Линденберг А. А. Эндогенная интоксикация при остром перитоните //Сов. Мед. -1985. -№ 4. С.83−85.
  292. .К., Кригер А. Г., Горский В. А., Владимиров В. Г. Гнойный перитонит. М., 1993. — 143 с.
  293. .К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Прин. -2000. — 222с.
  294. А.И., Мишнев О. Д. Клинико-морфологическая характеристика печени у больных перитонитом //Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. 2005. — № 1. — С. 40−41.
  295. М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф.. дис. доктора мед. наук. -М., 1993. 55с.
  296. Г. А., Васильев И. Т., Нешкова Е. А. Новые аспекты патогенеза перитонита // Хирургия. 1996. — № 1. — С. 77−79.
  297. Н.Е., Ярыгин В. Н. Патологические и приспособительные изменения нейрона. М.: Медицина, 1973. — 190 с.
  298. Alan Pollock. Sugrical infections. -Edward Arnold, 1987.
  299. Ames J., Dibona D.R., Beck C.H. et al. Cerebral ischemia. 2. The no-reflow phenomenon // Amer. J. Pathol.- 1968.- Vol.52.- P.437.
  300. Baue A.M. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and systemic inflammatory response syndrome. Why no magic bullets? //Arch. Surg. -1997.-Vol. 132-P. 315−333.
  301. Beger R.H., Gogler A., Kraus E. Endotoxin bei bacterieller peritonitis //Chirurg. -1980. -Bd.52, № 1. S.81.
  302. Berg R.D. Bacterial translocation from gastrointestinal tract. //Adv. Exp. Med. Biol. 1999. V. 473. P. 11−30.
  303. Billis H. Peritonitis //Indian. Pract. -1975. -Vol.28, № 1. -P.22.
  304. Bohnen J., Boulanger M., Meakins J.L. et al. Prognosis in generalized peeritonitis. Relation to cause and risk factors //Arch. Surg. -1983. -Vol.118, № 3. -P.285−290.
  305. Borzotta A.P., Polk H.G. Acute peritonitis //Ibid. -1983. -Vol.63, № 2. -P.315−336.
  306. Borzotta A.P., Polk H.C. Multiple system organ failure // Surg. Clin. North Amer.- 1983.- Vol.63, N.2.- P.315−333.
  307. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders //Blood. 1998. — 91 (10). — P. 35 273 561.
  308. Clawson C.C., Hartmann J.F., Vernier R.L. Electron microscopy of the effect of gram-negative endotoxin on the blood-brain barrier. J. Сотр. Neurol. 1966 Jun: 127(2): 183−98.
  309. Cserr H.F. Relationship between cerebrospinal fluid and intestinal fluid of brain. Fed. Proc., 1974, v. 33, № 9, p. 2075−2078.
  310. Davis I.H. Current concepts of peritonites //Am. Surg. -1967. -Vol.33. -P.673−681.
  311. Davson H. Physiology of the ocular and cerebrospinal fluids. London: Churchhill, 1966. P. 1−386
  312. Deitch E.A. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure // Arch. Surg. 1990/ V. 125. P. 403−404.
  313. Dube В., Bhatnagar B.N.S., Sivaprasad Rao K.S. Blood coagulation profile in patients with acute diffuse peritonitis //Amer. Surg. -1978. -Vol.44, № 9. -P.594−598.
  314. Faraci F.M., Heistad D.D. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels //Physiol. Reviews. -1998. -Vol. 78(1). -P. 53−97.
  315. Ferraries V.A. Acute peritonitis //Ibid. -1983. -Vol.118. -P. 1130−1133.
  316. Fischer C.P., Bode B.P., Abcouwer S.F. et al. Hepatic uptake of glutamine and other aminoacids during infection and inflammation //Shock. 1995. — Vol. 3. — P. 315−322.
  317. Giercksky K.E. Secondary peritonitis -a major clinical problem //Scand. J. Gastroent. -1984. -Vol.19. -P.3−6.344. (Ham A.W., Cormack D.H.) Хэм А., Кормак Д. Нервная ткань // Гистология: Пер. с англ.-М.: Мир, 1983.-Т.З.-С. 165−241.
  318. Hase S., Rietschel Е.Т. Isolation and analysis of the lipid A backbone //Europ. J. Biochem.- 1976.-Vol. 63, № l.-P. 101−107.
  319. Hau Т., Ahrenholz D.H., Simmons R.L. Secondary bacterial peritonitis: The biologic basis of treatment //Curr. Probl. Surg. -1979. -Vol.16, № 10. -P.3−65.
  320. Hau T. Bacteria, toxins and the peritoneum //World J. Surg. -1990. -Vol.14, № 2.-P. 167−175.
  321. Jones L.M., Miller S. Bacterial peritonitis //Amer. Surg. -1984. -Vol.50, № 7. -P.358−361.
  322. Klatzo I. Pathophysiologic aspects of cerebral ischemia // The nervous system. Vol.1. -N.Y.: Raven Press, 1975. — P.313−322.
  323. Kjellstrand C.M. The clinical significance of middle molecules (editorial) //Dialys. a. Transplant. 1979. — Vol. 8, № 9. — P. 860−863.
  324. Laborit G., Legrand A., Soufir J.C. Le liquide cephalo-rachidien des comas depasses interet de l’etude ensymatique //Ann. Anesth. Franc. 1974. — Vol. 15, num. spec. 3. — P. 48−59.
  325. LangenfeId J.E., Machiedo G.W., Lions M. et al. Correlation between red blood cell deformability and changes in hemodynamic function // Surgeri. 1994. -116.-P. 859−867.
  326. Leak L.V. Permeability of peritoneal mesothelium //The J. Goll. Biol. -1976. -Vol.70, № 2.-P.2−423.
  327. Leak L.V., Rahil K. Permeability of the diaphragmatic mesothelium. The ultrastructural basic for «stomata» //The Amer. J. Anat. -1978. -Vol.151. -P.557
  328. Leak L.V. The adhesion of peritoneal cells to the diaphragmatic mesothelium //Bibl., Anat. -1979. -№ 7. -P. 11−135.
  329. Loda M., Clowes G.H., Dinarello C.A. et al. Induction of hepatic protein synthesis by a peptide in blood plasma of patients with sepsis and trauma // Surgeri.- 1984. Vol. 96. — P. 204−213.
  330. McCord J.M. Oxigen-derived free radicals // New. Horiz. 1993. — Vol. 1. -P. 70−76.
  331. Morrison D.C. Bacterial endotoxins and pathogenesis //Rev. Infect. Dis. -1983. Vol. 5, Suppl. 4. — P. 733−747.
  332. Morrison D.C., Ryan J.L. Endotoxins and disease mechanisms // Ann. Rev. Med. 1987. — Vol. 38. — P. 417−432.
  333. Papadopoulos M. C., Lamb F. J., Moss R. F., Davies D. C., Tighe D. Bennett E. D. Faecal peritonitis causes oedema and neuronal injury in pig cerebral cortex//Clinical Science. 1999. — № 96. — P. 461−466.
  334. Pruitt B.A. The pathogenesis of multiple organ failure // Arch. Surg. 1988.- Vol. 123, N 12.-P. 1518.
  335. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in ekectron microscopy//J. of Cell Biology. 1963.-Vol. 17. — C. 208−212.
  336. Siegel J.H. Cardiorespiratory manifestations of metabolic failure in sepsis and the multiple organ failure syndrome // Surg. Clin. North Amer. 1983. — Vol. 63, N.2.-P. 379−399.
  337. Sykes Р.А., Boulter К.Н., Schofield P.F. The microflora of the obstructed bowel // Brit. J. Surg, et al., 1976. — Vol. 63, № 9. — P.721−725.
  338. Todd J.C., Poulos N.D., Davidson L. W., Mollitt D.L. Roll of the leukocyte in endotoxin-induced alterations of the red cell membrane // Am. Surg. 1993. — 59. -C. 9−12.
  339. Tsilibary E.C., Wissig S.L. Limphatic absorption from peritoneal cavity: regulation of patency of mesothelial stomata //Microvasc. Res. 1983. — Vol. 25, N.l.-P. 22−39.
  340. Walker R.I. Targets of endotoxin action //Milit. Med. 1976. — Vol. 141, № 2. -P. 97−99.372. (R.S.Wharton, R.I.Mazze) Уэртон P.C., Маззе Р. И. Водно-электролитный баланс//Осложнения при анестезии. М., 1985.- Т.2. — С.6−37.
  341. Warren J.S., Ward Р.А. Review: oxidative injury to the vascular endothelium // Amer. J. Med. Sci. 1986. — Vol.292, N.2. — P. 93−103.
  342. Welll^ner H.H., Erdmann G., Wiegand H. Neural transport of tetanus toxin. -Science, 1976, 192, 158−9.
  343. Wittmann DH, Teichmann W, Frommelt L. Significance of the causative agent of infection for therapy of purulent peritonitis// Chirurg. 1985. — Bd. 56, N6. — S. 363−370.376. (Wolker А.) Уолкер А. Смерть мозга /Пер.с англ.- М.: Медицина, 1988.286 с.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!